Glaukoma Sudut Terbuka Oculo dextra sinistra

Kelompok B1 Anastasia Anggraeni 102010151Maulana Malik Ibrahim 102011158Agnes Borneo 102011164Muhammad Hasa Narej 102011450Roswita Da Marli 102012049Teo Wijaya 102012121Tiffany Cindy Claudia A.P 102012197Egidius Ian Andrian 102012346Tiffany 102012368Ninanda Ayu Paramitha Widakdo 102012469

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaAlamat Korespondensi Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510Tahun Ajaran 2015/2016PendahuluanGlaukoma adalah salah satu jenis penyakit mata dengan gejala yang tidak langsung, yang secara bertahap menyebabkan penglihatan pandangan mata semakin lama akan semakin berkurang sehingga akhirnya mata akan menjadi buta. Kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh meningkatnya tekanan bola mata, sebagai akibat adanya hambatan sirkulasi atau pengaliran cairan bola mata (cairan jernih yang membawa oksigen, gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagian-bagian mata dan juga untuk mempertahankan bentuk bola mata). Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata. Kerusakan ini tidak dapat disembuhkan dan dapat menyebabkan kebutaan pada tahapan yang parah.1AnamnesisAnamnesis antara dokter dan pasien harus membina hubungan yang baik dapat dilakukan dengan cara menyampaikan ucapan selamat datang dan mempersilahkan pasien duduk dengan sopan, serta menampilkan sikap dan wajah yang ramah. Anamnesis dapat dilakukan dengan menanyakan;2(1) menanyakan identitas pasien, (2) keluhan utama dan lamanya sakit, (3) riwayat penyakit sekarang dengan menanyakan karakter keluhan utama,perkembangan keluhan utama seperti obat-obat yang telah diminum dan hasilnya, (4) riwayat penyakit dahulu, (5) riwayat pribadi seperti kebiasaan makan, kebiasaan merokok, alkohol, dan penggunaan narkoba, serta riwayat imunisasi, (6) riwayat sosial ekonomi seperti lingkungan tempat tinggal dan hygiene, (7) riwayat kesehatan keluarga, dan (8) riwayat penyakit menahun keluarga seperti hipertensi, kencing manis, dll.Anamnesis pada pasien glaucoma biasanya susah karena tidak adanya gejala dari stadium akhir sehingga sering menyebabkan telat diagnosis dan penatalaksaan. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Biasanya pasien datang sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang yang biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna, dan mata pasien tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.1Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision). Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderitasehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.1,3Pada anamnesa tidak khas, seperti mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kaca mata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya. Kita harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada orang-orang berumur 40 tahun atau lebih, penderita diabetes mellitus, pengobatan kortikosteroid lokal atau sistemik yang lama dan dalam keluarga ada penderita glaukoma, miopia tinggi. Pemeriksaan Tonometri bila antara kedua mata, selalu terdapat perbedaan tensi intraokular 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukkan glaukoma sudut terbuka.3Pemeriksaan MataPemeriksaan visusLakukan uji penglihatan dalam ruangan yang cukup tenang, tetapi dapat mengendalikan jumlah cahaya. Gantungkan kartu Snellen atau kartu E yang sejajar mata responden dengan jarak 6 meter, pemeriksaan dimulai dengan mata kanan, mata kiri responden ditutup dengan penutup mata atau telapak tangan tanpa menekan bola mata. Penderita duduk pada jarak 6 m dari Optotype Snellen. Penderita dipersilahkan untuk membaca huruf/gambar yang terdapat pada Optotype, dari yang paling besar sampai pada huruf/gambar yang dapat terlihat oleh mata normal. Apabila penderita tak dapat melihat gambar yang terdapat pada Optotype, maka kita mempergunakan jari kita. Penderita diminta untuk menghitung jari pemeriksa, pada jarak 1 m,2 m, sampai dengan 5 m, dalam hal demikian maka visus dari penderita dinyatakan dalam per-60 7. Apabila penderita tak dapat menghitung jari, maka dipergunakan lambaian tangan pemeriksa pada jarak 1, dalam hal ini, maka visus penderita dinyatakan dalam per 300. Apabila lambaian tangan tak terlihat oleh penderita, maka kita periksa visusnya dengan cahaya (sinar baterai), untuk ini maka visus dinyatakan dalam per tak terhingga.Pemeriksaan segmen anteriorPada pemeriksaan ini pasien akan di periksa palbebranya berupa posisinya,kulit palpebra bulu mata, dan konjungtiva. Selain itu korneanya juga akan di periksa ( edema, keruh ), juga diperiksa pupil dan refleks cahaya, camera oculli anterior, lensa mata.Pengukuran tekanan intraokularPada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.1Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.1,4Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera.4,5,Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.4Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.5Gonioskopi Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.4Oftalmoskopi Oftalmoskopi, pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita.4Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat : Kelainan papil saraf optik saraf optik pucat atau atrofi saraf optik tergaung Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

Pemeriksaan lapang pandang Digunakan untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.4Tes provokasi Tes minum airPenderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air. Lalu tekanan intraokular diukur setiap 15 menit. Kenaikan tekanan bola mata 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit, dianggap mengidap glaukoma.4 Pressure Congestive testPasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg, atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive testSetengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestive test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis. Tes steroidDiteteskan larutan deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.4Differential DiagnosaRetinopati diabeticRetinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami kebuataan disbanding nondiabetes. Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar jaringan okuler. Perubahan ini meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati saraf optik dan retinopati. Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur okuler ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik.Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2 berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua decade pertama dari diabetes.6Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.Lamanya terpapar hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh darah. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain : 1) adhesi platelet yang meningkat, 2) agregasi eritrosit yang meningkat, 3) abnormalitas lipid serum, 4) fibrinolisis yang tidak sempurna, 4) abnormalitas serum dan viskositas darah. Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel.Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras flouresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.6Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.6Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.6 Jalur PoliolHiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.1,6 Glikasi NonenzimatikGlikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.6

Protein Kinase CProtein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.6

Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina. Hilangnya perfusi (nonperfussion) akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak.Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot.Efek dari hipoksia retina yaitu arteriovenous shunt. A-V shunt berkaitan dengan oklusi kapiler dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA). Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang seperti manik-manik.7Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain terganggunya fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan intraluminer kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler menyebabkan terbentuknya saccular pada dinding pembuluh darah yang dikenal dengan mikroaneurisma yang kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi thrombus. Konsekuensi dari meningkatnya permeabilitas vaskular Hal ini adalah rusaknya barrier darah-retina sehingga terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema macula. Edema ini dapat bersifat difus ataupun local.Edema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard exudates) di sekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal makula.7Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical. Perdarahan terjadi akibat kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma, sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma.7

Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1) diproduksi. Faktor-faktor ini menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada area preretina dan nervus optik (PDR) serta iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi dapat terjadi pada diskus (NVD) atau dimana saja (NVE).7

Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan.Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.7Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif.8,9Gejala Subjektif yang dapat dirasakan seperti kesulitan membaca , penglihatan kabur disebabkan karena edema macula, penglihatan ganda, penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata, melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus, melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip. Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like.4

Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam.4,7

Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler. Mulamula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.7

KatarakKatarak adalah perubahan lensa mata yang tadinya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. Lensa mata yang normal adalah jernih. Bila terjadi proses katarak, lensa menjadi buram seperti kaca susu. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas. Lensa mata penderita menjadi keruh dan tak tembus cahaya sehingga cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.Sebagian besar katarak terjadi akibat adanya perubahan komposisi kimia lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh. Penyebabnya dapat faktor usia, paparan sinar ultra violet dan faktor gizi. Gejala gangguan penglihatan penderita katarak tergantung dari letak kekeruhan lensa mata. Bila katarak terdapat di bagian pinggir lensa, maka penderita akan merasa adanya gangguan penglihatan. Bila kekeruhan terdapat pada bagian tengah lensa, maka tajam

penglihatan akan terganggu. Gejala awal biasanya ditandai adanya penglihatan ganda, peka atau silau terhadap cahaya sehingga mata hanya merasa nyaman bila melihat pada malam hari. Dan biasanya mata mengalami perubahan tajam penglihatan sehingga sering mengganti ukuran kaca mata.1Gejala umum gangguan katarak meliputi penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek, peka terhadap sinar atau cahaya, dapat melihat dobel pada satu mata (diplobia), memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca, lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu. Gangguan penglihatan bisa berupa kesulitan melihat pada malam hari, melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata, penurunan ketajaman penglihatan ( bahkan pada siang hari ). Gejala lainya adalah sering berganti kaca mata, penglihatan sering pada salah satu mata. Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata ( glukoma ) yang bisa menimbulkan rasa nyeri.Katarak diklasifikasikan berdasarkan beberapa parameter, seperti usia, saat munculan dan tempat terjadinya. Klasifikasi tersebut dijabarkan sebagai berikut.Klasifikasi katarak berdasarkan usia:41. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun.2. Katarak juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun.3. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun.Katarak senilis secara klinik dikenal dalam empat stadium yaitu insipien, imatur, matur dan hipermatur :1Katarak InsipienPada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal).Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien.4Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama. Pada stadium ini kekeruhan lensa tidak teratur,tampak seperti bercak-bercak yang membentuk geligi dengan dasar di perifer dan daerah jernih diantaranya. Kekeruhan ini pada awal nya hanya tampak jika pupil dilebarkan.4

Katarak ImaturPada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Jika mengambil air lensa akan menjadi intumesen. Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air.4Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.4Katarak MaturPada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.4Katarak HipermaturPada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.4Klasifikasi katarak berdasarkan saat munculan :1. Katarak yang didapat (99% dari keseluruhan kasus katarak), terbagi lagi menjadi :1a. Katarak Senilis ( > 90 % katarak), berkaitan dengan penyakit sistemik, yakni diabetes mellitus, galaktosemia, insufisiensi ginjal, mannosidosis, penyakit Fabry, sindrom Lowe, penyakit Wilson, distrofi miotonik, tetani, dan penyakit kulit.b. Katarak sekunder dan komplikata, yakni katarak dengan heterokromia, iridosiklitis kronik, vaskulitis retinal, dan retinitis pigmentosa.c. Katarak post-operatif, paling sering terjadi pada kasus vitrektomi dan tamponade silikon retina, dan operasi filterd. Katarak traumatik, karena kontusi atau perforasi, radiasi infra merah, sengatan listrik, radiasi ion.e. Katarak toksik, yakni katarak diinduksi kortikosteroid (paling sering), dank arena obat lain seperti klorpromazin, agen miotik, atau busulfan. 2. Katarak Kongenital (kurang dari 1 % kasus katarak), terdiri dari :a. Katarak herediter, dapat autosomal dominan, autosomal resesif, sporadik, atau terikat kromosom Xb. Katarak yang disebabkan oleh kerusakan saat masa embrionik dini (via transplasental), karena infeksi rubella (40-60%), mumps (10-22%), hepatitis (16%), dan toksoplasmosis (5%). Katarak berdasarkan lokasinya terdiri dari:1. Katarak nuklear, insidennya 30 % dari keseluruhan kasus katarak senilis2. Katarak subkapsular, lokasinya di anterior dan posterior, dengan insidennya 50 % dari keseluruhan kasus katarak senilis.3. Kortikal dengan insidennya 20 % dari keseluruhan kasus katarak senilisSejalan dengan usia, lensa bertambah berat, padat dan daya akomodasinya menurun. Dengan terbentuknya lapisan baru dari serat kortikal nucleus lensa menjadi terkompresi dan memadat (nuclear sklerosis). Modifikasi kimia dan proteolisis dari kristalin(protein lensa) menghasilkan formasi agregat protein berat molekul besar. Agregat ini cukup besar untuk menyebabkan terjadinya fluktuasi mendadak dalam indeks refraktif lokal lensa sehingga menghamburkan cahaya dan menurunkan transparansi.Modifikasi kimia dari protein nuclear lensa juga meningkatkan pigmentasi, seperti lensa menjadi kuning atau kecoklatan sejalan dengan pertambahan usia. Hubungan dengan usia lainnya adalah menurunnya konsentrasi dari glutation dan kalium dan meningkatnya konsentrasi natrium dan kalsium dalam sitoplasma sel lensa. Penyebab paling sering gangguan penglihatan pada orang tua adalah katarak senilis, patogenesisnya multifaktorial dan belum sepenuhnya dimengerti. 4Working DiagnosaGlaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.1Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokular dianggap normal bila kurang dari 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi yang dinyatakan dengan tekanan air raksa.6Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Glaukoma sudut terbuka ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.4Anatomi dan FisiologiSudut Camera Oculi Anterior (COA)

Gambar 1.Anatomi Bilik Mata Depan, Kanalis Schlemm dan Trabekula Meshwork.8Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan trabekula (yang terletak di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagenelastik yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera anterior, dikenal sebagai jalinan uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanalis Schlemm, disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kearah dalam di antara korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel.8Korpus siliarisKorpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor. 8

Gambar 2. Iris dan Corpus Ciliaris.8Akuos humorAkuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posteriormata. Kecepatan pembentukannya 1,5-2 uL/menit. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.8Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelak masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.

Gambar 3. Fisiologi Aqueous Humor.9Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

Aliran keluar akuos humorOrgan yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal meshwork, korneoskleral dan endothelial meshwork (juxta canalicullar).9Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuoshumor juga meningkat. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).9

Gambar 4. Sirkulasi dan Drainase Akuos Humor9

EpidemiologiGlaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.1,4,7Di Indonesia glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut, Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko penderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Menurut data dari WHO pada tahun 2002, penyebab kebutaan paling utama di dunia adalah katarak (47,8%), galukoma (12,3%), uveitis (10,2%), age- related mucular degeneration (AMD) (8,7%), trakhoma (3,6%), corneal apacity (5,1%), dan diabetic retinopathy (4,8%).4,10Faktor RisikoBeberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya glaucoma seperti:7,8UsiaUsia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60 th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.RasPada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya glaukomameningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan perbedaan ini belumdapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup,sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekananintraokuler rendahRiwayat Keluarga dengan GlaukomaJika seseorang memiliki riwayat keluarga denganglaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko4 hingga 9 kali lipat.

Kondisi MedisDiabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis.Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.Cedera FisikTrauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapatmengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaucoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada matadapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkalimemicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.Penggunaan Kortikosteroid Jangka PanjangResiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studiyang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkanterjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.Kelainan Pada Mata Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinyaglaukoma sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalahglaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork.EtiologiEtiologi penyakit Glaukoma secara umum bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliari, hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (Glaukoma hambatan pupil), sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga (genetic),akibat penyakit atau kelainan lain dalam mata, akibat penyakit lain dari tubuh, akibat efek samping obat misalnya steroid. Glaukoma sudut terbuka etilogi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.4Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti:41. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit.2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan ( goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 40 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.4Klasifikasi GlaukomaGlaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :Glaukoma PrimerPada glaukoma primer, penyebab timbulnya glaukoma tidak diketahui. Glaukoma primer dibagi atas 2 bentuk yaitu glaukoma sudut tertutup atau glaukoma sudut sempit dan glaukoma sudut terbuka, yang disebut juga sebagai glaukoma simpleks atau glaukoma kronik.1

Glaukoma SekunderGlaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab timbulnya. Glaukoma Sekunder disebabkan oleh kondisi lain seperti katarak, diabetes, trauma, arthritis maupun operasi mata sebelumnya. Obat tetes mata atau tablet yang mengandung steroid juga dapat meningkatkan tekanan pada mata. Karena itu tekanan pada mata harus diukur teratur bila sedang menggunakan obat-obatan tersebut. Glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata lain yang menyebabkan penyempitan sudut / peningkatan volume cairan dari dalam mata dapat diakibatkan oleh : perubahan lensa , kelainan, uvea , trauma , bedah. Naiknya tekanan intraokular pada glaukoma ini karena terhambatnya aliran cairan air mata yang melewati pupil atau ditempat keluarnya melalui kanal schlemm. Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk daripada glaukoma sekunder. Glaukoma ini terjadi bersamaan dengan kelainan lensa, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata (akuos humor) ke sudut bilik mata akibat mencembungnya lensa mata.1Glaukoma KongenitalGlaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya tekanan bola mata akibat terdapatnya gangguan perkembangan embriologik segmen depan bola mata. Gangguan perkembangan embriologik dapat berupa kelainan akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata depan pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal Schlemm, dan kelainan akibat tidak sempurnanya pembentukan pembuluh darah bilik yang menampung cairan bilik mata.Akibat pembendungan cairan mata, tekanan bola mata meninggi pada saat bola mata sedang dalam perkembangan sehingga terjadi pembesaran bola mata yang disebut sebagai buftalmos.Gejala-gejala glaukoma kongenital biasanya sudah dapat terlihat pada bulan pertama atau sebelum berumur 1 tahun. Kelainan pada glaukoma kongenital terdapat pada kedua mata. Rasa silau dan sakit akan terlihat pada bayi yang menderita glaukoma kongenital, hal ini terlihat pada suatu sikap seakan-akan ingin menghindari sinar sehingga bayi tersebut akan selalu menyembunyikan kepala dan matanya.1Glaukoma AbsolutGlaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma dimana tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, mata keras seperti batu dan disertai dengan rasa sakit.1PatogenesisGlaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.1,5,11Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular :11 Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik danpenipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialinsehingga terjadi penurunan penglihatan Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik.Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.1Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.Manifestasi klinisAdapun gejala klinis dari galukoma dikenal sebagai trias glaucoma yaitu: tekanan intraokuler meningkat, defek lapang pandang yang khas, penggaungan patologis papil saraf optic. Gejala yang timbul pada glaukoma sudut terbuka awal mungkin tanpa gejala, rasa capai pada mata, rasa pegal pada mata, fluktuasi tajam penglihatan, kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu, sedangkan gejala yang muncul pada tahap lanjut seperti: penyempitan lapang pandang, buta. Gejala yang timbul pada glaukoma sudut tertutup seperti nyeri hebat didalam dan sekitar mata, timbulnya halo disekitar cahaya, pandangan kabur, sakit kepala, mual, muntah.Pada glaukoma sekunder biasanya timbul gejala seperti pembesaran bola mata, gangguan lapang pandang, nyeri didalam mata. Pada glaucoma congenital sering timbul fotofobia/takut sinar, mata berair sedangkan glaukoma absolute merupakan tadium akhir glaukoma yang dimana terjadi kebutaan total.Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior ( glaukoma sudut terbuka ) atau gangguan akses humor akueus ke system drainase ( glaukoma sudut tertutup ). Patofisiologi peningkatan tekanan intra-okuler baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma.Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80 mmHg sehingga, terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.

PenatalaksanaanPada glaukoma pengobatan terutama ditujukan pada usaha menurunkan tekanan bola mata. Karena peningkatan tekanan bola mata dapat merusak saraf optik. Pengobatannya diantara lain adalah: 111. Tetes mata setiap hari, dan terdapat bermacam-macam tetes mata yang dikenal. Kadang-kadang tetes mata diberikan lebih dari satu macam dalam sehari. Tetes mata adalah pengobatan utama pada glaukoma yang kadang-kadang tidak cukup. Bila tekanan tidak turun maka diberikan tablet untuk diminum.2. Tablet diberikan bersama obat tetes mata.3. Bila tekanan tidak turun dengan tetes mata dan tablet maka dilakukan terapi laser. Terapi laser merupakan prosedur yang tidak sakit dan dilakukan sambil berobat jalan.4. Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah lainnya.Non Medikamentosa Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:81. Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan kerusakan diskus yang berat.Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glaukoma kongenital maupun glaukoma blok papil. Pengawasan terhadap pasien sangat penting mengingat efek yang kurang baik dari operasi, seperti masalah yang berkaitan dengan bleb, resiko katarak di kemudian hari dan infeksi.Operasi glaukoma dapat dilakukan dengan laser maupun teknik bedah insisi dengan banyak prosedur yang bertujuan menurunkan TIO, diantaranya trabekulektomi dengan berbagai variasinya, prosedur non-penetrasi TIO, implantasi jalan pintas akuos, operasi sudut untuk glaukoma kongenital dan glaukoma sudut tertutup dan ablasi badan silar. Prosedur lain seperti iridektomi dan gonioplasti diperuntukkan untuk gangguan sudut dan drainase cairan. Operasi untuk glaukoma sudut terbuka: 8,11Laser trabekuloplastiLaser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda. Biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang tersedia diantaranya, argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabekuloplasty dan selektif laser trabekuloplasty (SLT). LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimalobat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan menuntun penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien dengan sindrom pengelupasan kulit. Namun, pasien pada afakia atau pseudoafakia tidak terlalu memberikan respon yang baik. LTP juga tidak efektif untuk mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti uveitis glaukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien. Kontraindikasi ITP adalah pada pasien dengan inflamasi glaukoma, iridokornal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.Selective laser trabeculoplastySelective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler. Prosedur laser iniaman dan selektif dengan hasil penurunan TIO yang hampir sama dengan ALT. Komplikasi utama dari LTP ini adalah peningkatan TIO yang temporer yang terjadi pada sekitar 20% pasien. TIO yang pernah dilaporkan sekitar 50-60 mmHg dan peningkatan TIO temporer ini bisa menyebabkan kerusakan saraf optik. Dilaporkan sekitar 80% pasien glaukoma sudut terbuka dengan terapi medis yang tidak terkontrol menunjukkan penurunan TIO.TrabekulektomiTrabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam penanganan glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi, pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannya agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan ( tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah ) sebagaimana mempertahankan bentuk bulat mata ( mencegah pendangkalan bilik mata depan). Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu: eksposure, robekan konjungtiva, flap sclera, parasintesis, sklerostomi, iridektomi, pentupan flap sclera, pengaturan aliran dan penutupan konjungtiva.MedikmentosaSupresi Pembentukan Akuos HumorPenghambat Adrenergic BetaPenghambat adrenergic beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25 % dan 0,5 %, betaklosol 0,25 % dan 0,5 %, levobunolol 0,25 % dan 0,5 %, dan metipranolol 0,3 % merupakan preparat-preparat yang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan nafas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol selektivitas relative reseptor beta 1 dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor beta yang rendah, menurunan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikiran, dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topical.1ApraklonidinApraklonidin adalah suatu agonis adrenergic alfa 2 baru yang menurunkan pembentukan akuos humor tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipiverin memilii efek pada pembentukan akuos humor.Inhibitor karbonat anhidraseAsetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topical tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraocular sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan akuos humor sebesar 40 60 %. Asetazolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125 250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamok Sequel 500 mg sekali atau dua kali sehari atau daoat diberikan secara intravena (500 mg).9Fasilitasi Aliran Keluar Akuos HumorObat ParasimpatomimetikObat ini meningkatkan aliran keluar akous humor dengan bekerja pada jalinan trabecular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilhan adalah pilokarpin, larutan ,5 06 % yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4 % yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0, 75 % - adalah obat klinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromida, 0,125% dan 0,25%, dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%, yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.9Perhatian: Obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilko-lin yang diberikan selama anestesia, dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien harus juga diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mung-kin mengganggu bagi pasien muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi serius.9EpinefrinEpinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular ekster-nal, termasuk vasodilatasi konjungtiva refleks, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.Penurunan Volume Korpus VitreumObat-obat hiperosmotikObat-oabat ini menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).9GliserinGliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.11Miotik, Midriatik, & SikloplegikKonstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.Pecegahan GlaukomaGangguan ini bisa diatasi dengan menghindari sinar matahari langsung (menggunakan kaca mata) dan mengkonsumsi manggis yang mengandung antioksidan. Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi (Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris) untuk mencegah serangan akut.1Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi, olahraga merendahkan tekanan bola mata sedikit, minum tidak boleh sekaligus banyak karena dapat menaikan tekanan, tekanan darah naik cepat akan menaikan tekanan bola mata, tekanana darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata 0leh tekanan mata.4Pada penderita memerlukan pemeriksaan syaraf optic dan lapang pandangan 6 bulan satu kali. Bila terdapat riwayat keluarga glaucoma, buta, myopia tinggi, hipotensi, mata satu atau menderita diabetes mellitus, maka control dilakukan lebih sering.4KomplikasiKontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.5PrognosisPrognosis sangat tegantung pada penemuan dan pengobatan dini. Pembedahan tidak menjamin kesembuhan mata. Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).1,5

KesimpulanGlaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive.

Daftar Pustaka1. Asbury, Vaughan.Glaukoma. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.2. Gleadle J. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2003.h.10-213. Lang GK.Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme; 20064. Ilyas HS.Ilmu penyakit mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.h. 47-51, 200-205. Kooner KS.Primary open angle glaucoma. NewYork : Thieme; 2000. h. 23-516. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. h. 1930-6.7. Rahmawati RL. Diabetik retinopati. Medan: Departemen Ilmu Penyakit Mata FKUSU; 2007.h.4-78. Allen MY, Higginbotham EJ. Primary open angle glaucoma NewYork : Thieme; 2003.h. 153-160.9. Riordan-Eva P, Cunningham E. Oftalmologi umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010; 212-23.10. Colleman AL.Epidemiology and Genetics of Glaucoma. NewYork : Thieme; 2003.11. James B, Chew C, Bron A.Glaukoma. Jakarta : Erlangga; 2010

1