PLENOKELOMPOK 3

Anggota : Ahmad Sabiq Fatia Wahyuni Febby Tyah

Hedya Nadhrati surura

Ikhsan Haryadi Ira Arianti

Lailan Maghfirah

M. Khalid Mirza Marini Siagian Trisno Wijaya

Ummi Chairunnisa

MODUL 4Gangguan Hemostasis

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS MALIKUSSALEH

MODUL 4 Gangguan Hemostasis

Rozak Berdarah...Rozak, laki-laki 9 tahun, dibawa ibunya ke dokter dengan

keluhan perdarahan yang banyak setelah sirkumsisi satu jam yang lalu. Dari hasil anamnesis didapatkan abang Rozakk pernah mengalami keluhan yang sama setelah ekstraksi gigi. Dari hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil dalam batas normal, BT 1’30’, CT 10’. Dari hasil ini, dokter curiga adanya gangguan hemostasis.

Pada saat yang bersamaan diruang Icu doktee merawat pasien laki-laki berusia 49 tahun dengan perdarahan hebat dan telah dilakukan pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan hemostasis dengan hasil D-Dimer 1500 ng/ml.

Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada rozak dan pasien laki-laki tersebut ?

Terminologi• Hemostasis : Mekanisme penghentian darah secara fisiologis dan

mempertahankan darah dalam keadaan cair didalam komponen vaskular.

• Gangguan hemostasis : suatu gangguan mekanisme penghentian darah.• Ekstraksi gigi : Proses pencabutan gigi dalam soket dari tulang

Alveolar.• BT : uji penilaian terhadap waktu yang diperlukan untuk pembekuan

darah, biasanya tidak lebih dari 8 menit.• CT : tes untuk penilaian lamanya waktu proses dan aktivitas

pembekuan darah sehingga menjadi ukuran aktivitas faktor-faktor koagulasi, yang normalnya 6-10 menit.

• D-Dimer : uji sampel darah untuk mengetahui suatu penyakit yang hiperkoagulativitas , normalnya < 500 ng/ml.

Masalah dan Hipotesis1. Adakah hubungan Jenis Kelamin dan usia dengan penyakit yang dialami?

H : Jenis Kelamin : lebih bermanifestasi pada laki-laki karena terpaut pada kromosom x usia : tidak ada hubungan

2. Mengapa setelah disirkumsisi Rozak mengalami perdarahan yang banyak ?H :- defesiensi vitamin K mengganggu proses pembekuan darah- adanya kelainan salah satu faktor atau ketiga faktor ( vaskular, koagulasi,tombosis atau campuran )- teknik sirkumsis yang salah atau kurang tepat

3. Adakah hubungan keluhan rozak yang sekarang dengan abang nya?H :- ada, kemungkinan turunan dari orang tua mereka yang mana terpaut pada kromosom x hemofilia- tidak, jika perdarahan keduanya disebabkan kekurangan vitamin K secara genetis tidak ada hubungan.

4. Adakah kondisi lain yang menyebabkan keadaan diskenario?H : Luka karena trauma / kecelakaan

5. Adakah kemungkinan saudara Rozak yang lain sama seperti keluhan Rozak? H :ada kemungkinan untuk penyakit herediter.

6. Apa makna klinis dari hasil pemeriksaan darah Rozak ? Dan apa indikasinya?H : BT 1’10’ normal CT 10’ normal indikasi : karena adanya perdarahan banyak setelah sirkumsisi.

7. Mengapa dokter curiga Rozak mengalami gangguan Hemostasis?H: karena terjadinya perdarahan yang banyak pada Rozak, merupakan suatu tanda adanya gangguan hemostasis

8. Apa makna klinis dari hasil pemeriksaan pada kasus penyakit yang kedua ? H : D-Dimer tidak normal (High)

9. Adakah pemeriksaan lain selain diskenario?H :- fibrin time - venography- PT, APTT, PPT - faal trombosit

10. Apa indikasi dan tujuan dilakukannya pemeriksaan D-Dimer ?H : indikasi : DIC, Emboli Paru, Infark, DVTtujuan : menegakkan diagnosis untuk melihat akitvitas koagulasi.

11. Bagaimana pemeriksaan BT, CT, D-Dimer pada kasus di skenario?BT >> metode Ivy

1. Pasang manset tensimeter pada lengan atas pasien kemudian atur tekanan pada 40 mmHg

2. Pilih lokasi penusukan pada satu tempat kira-kira 3 cm di bawah lipat siku. Bersihkan lokasi tersebut dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering.

3. Tusuk kulit dengan lancet sedalam 3 mm. Hindari menusuk vena.

4. Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar dengan kertas saring setiap 30 detik.

5. Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir.

6. Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter.

7. Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada pada kertas saring. Jika telah lewat 10 menit perdarahan masih berlangsung, maka hentikan pemeriksaan ini.

>> metode Duke

8. Bersihkan anak daun telinga dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering.

9. Tusuk pinggir anak daun telinga dengan lancet sedalam 2 mm.

10. Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar dengan kertas saring setiap 30 detik.

11. Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir.

12. Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter.

13. Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada pada kertas saring

CT >> Metode Lee & white

1. Melakukan makrosampling dengan cara yang benar2. Pada saat darah masuk kedlm syringe, nyalakan stopwatch dan

tourniquet dilonggarkan. Lanjutkan dgn mengambil darah pelan-pelan sampai didapat 4ml

3. Syringe dicabut kemudian jarum dilepaskan dari syringe, darah dimasukkan pelan2 kedalam 3tabung melewati dinding masing-masing 1 ml. sisanya untuk pemeriksaan yang lain

4. Masukkan tabung dalam waterbath 370C, tunggu selama 5 menit5. Tepat 5 menit kemudian, tabung 1 diangkat dan dimiringkan 450 .

ulangi tindakan serupa selang 30 detik sampai tjd bekuan yang sempurna(dimiringkan 900 tdk ada tumpahan). Catat waktunya

6. 6. 30 detik berikutnya lakukan hal yg serupa pda tabung 2 sampai tjd bekuan sempurna. Catat waktunya

7. Selang 30 detik berikutnya lakukan hal yg serupa pda tabung 2 sampai terjadi bekuan sempurna. Matikan stopwatch.Catat waktunya

8. Waktu pembekuan pada tab3 dlaporkan sebagai hasil pemeriksaan

D – Dimer® menggunakan antibodi monoklonal yang mengenali

epitop pada fragmen D-dimer.>> Metode :

1. Enzym Linked Immunosorbent Assay (ELISA) - Antibodi dengan afinitas tinggi terhadap D-dimer dilapiskan pada suatu dinding atau microliter well dan mengikat protein dalam plasma - Antibodi kedua ditambahkan dan jumlah substansi berlabel yang terikat secara langsung sepadan dengan D-dimer yang diukur

2. Latex Agglutination (LA) - antibodi yang dilapiskan pada partikel latex. - Aglutinasi secara makroskopik terlihat bila ada peningkatan D-dimer dalam plasma

3. Whole Blood Agglutination (WBA)

12. Apa Differensial Diagnosis kedua kasus diskenario?DD Case 1 :hemofilia, Penyakit Von Willbrand, Defisiensi vitamin K, DICDD case 2 :DIC, DVT, Defisiensi Autoimun, Infark, Emboli Paru

13. Apa tatalaksana pada kedua kasus diskenario ?H :case 1 :

1. Terapi suportif Menghindari benturan Perdarahan akut : rest, ice, compressio, elevation (RICE),

pada lokasi perdarahan2. Terapi pengganti faktor pembekuan

case 2 : Mengantisipasi penyakit yang mendasari terapi suportif ( heparin ) antikoagulan

14. Bagaimana prognosis pada kedua skenario?H: case 1 : tergantung aktivitas koagulasi yang terganggucase 2 : jika terjasi perdarahan dapat menyebabkan kematian

15. Perlukah dilakukan transfusi darah pada kedua skenario? H : case 1 : tidak perlu case 2 : perlu diberikan transfusi platelet

16. apakah penyakit yang dialami rozak dapat dicegah?H :

▫Tidak, namun faktor resiko timbulnya dapat dicegah dengan menghindari trauma

▫pemberian vitamin K jika karena defesiensi vitamin K

hemostasisGangguan

Hemostasis

Penyakit

Etiologi PatofisiologiEPIDEMIOL

OGI

Manifestasi Klinis

DD

Penatalaksanaan

Prognosis SKEMA

Learning Objective

1. Mekanisme Hemostasis2. Gangguan Hemostasis

a. Hemofiliab. DIC c. Penyakit Von Willbrandd. ITPe. Defisiensi Vitamin K

Mekanisme Hemostasis

HEMOSTASIS

KOMPONEN HEMOSTASIS•Pembuluh•Trombosit•Kaskade faktor koagulasi• Inhibitor koagulasi•Fibrinolisis

PEMBULUH DARAH

• Endotel mengandung 1. Nitric Oxide2. Endotelin3. Weibel-Palade berisi : - Faktor von Willebrand (vW) - Antigen Vw - P-selektin4. Integrin5. Trombomodulin

PEMBULUH DARAH• Bila endotel rusak :1. Endotel keluarkan endotelin untuk : - vasokontriksi - endotelin bersama trombin mengiduksi endotel mengeluarkan substansi adesi ; integrin dan selektin - Endotelin menarik leukosit dan trombosit ke daerah

pembuluh darah yang rusak

PEMBULUH DARAHSel enndotel bisa rusak terkelupas bila :•Asidosis•Hipoksia•Terpapar endotoksin•Terpapar komplek antigen antibodi sirkulasi

TROMBOSIT• Bila endotel rusak endotelin akan menarik trombosit untuk adesi

pada kolagen pembuluh darah• Trombosit diaktifkan akan membentuk pseudopodia sehingga : - Melepas substasi ADP, serotonin, dll - Mudah melekat ke kolagen endotel - Mudah melekat ke trombosit lain (agregasi trombosit)• Trombin menghambat sintesaAMP siklik -> peningkatan ion

kalsium-> hiperagregasi trombosit• Pada sikresi ADP yang berlebih akan mengaktifkan membran

fosfolipid (faktor trombosit 3) sehingga terjadi aktifasi sistim koagulasi

PROTEIN PLASMA

•Protein koagulasi•Enzim fibrinolitis• Inhibitor •Komplemen•Kinin

PROTEIN KOAGULASI

PEBENTUKAN FIBRIN•Pembentukan faktor IX a (sistim kontak)•Pembentukan faktor Xa•Pentukan trombin (faktor IIa)•Pembentukan fibrin

PEMBENTUKAN F IXa•Aktifasi F XII jadi XIIa oleh : fosfolipid, kolagen subendotel, •F XIIa (protein serin) mengaktifkan F XI->F XIa.•F XIa bersama Ion Ca mengubah F IX-> F IXa•F IXa Mengubah F X -> F Xa

PEMBENTUKAN F Xa

PENGAKTIFAN F Xa MELALUI :1. Jalur intrinsik2. Jalur ekstrinsik• JALUR INTRINSIK - Tissue faktor, F VII, ion Ca -> komplek TF/f VIIa - TF/F VIIa mengaktifkan F IX -> F IXa selanjutnya

TF/F VIIa dan IXa mengatifkan F X -> F Xa

• JALUR EKSTRINSIK - Faktor jaringan (TF), F VII, Ion Ca, TFPI - Sitokin (IL-1, TNFa), komplemen, komplek imun -> merangsang endotel, makrofag, sel tumor mengeluarkan TF - TF -> TF/VIIa -> aktifan F X-> F Xa

PEMBENTUKAN TROMBIN•F II (protrombin), F Xa, F v, faktor trombosit 3, Ca

membentuk komplek menjadi Trombin

•Catatan : F II, VII, IX, X dibuat di hepar tergantung Vit K

PEMBENTUKAN FIBRIN

TROMBIN MENGUBAH•F XIII -> F XIIIa•F I (fibrinogen) menjadi Fibrin monomer•Fibrin monomer diubah menjadi fibrin stabil oleh F

XIIIa

HemofiliaHemofilia adalah suatu kelainan pada sistem pembekuan

darah.

Symptoms

•  Gejala umum hemofilia yaitu:

▫ Lutut, sikut, pinggul, bahu, otot lengan dan kaki tiba-tiba terasa nyeri, bengkak, atau terasa hangat.

▫ Pendarahan yang berlangsung lama setelah mengalami luka.▫ Sakit kepala parah dan lama.▫ Terasa sangat lelah.▫ Nyeri leher.

• . Gejala lainnya dapat berupa:

▫ Memar-memar yang tidak jelas penyebabnya, ukurannya besar dan cukup dalam.

▫ Sendi terasa nyeri dan bengkak, disebabkan oleh pendarahan internal.

▫ Bercak darah pada urine.▫ Berdarah cukup banyak dan lama setelah terluka atau

operasi.▫ Mimisan tanpa penyebab jelas.▫ Sendi terasa kaku

PenyebabPenyebab hemofilia berbeda-beda, bergantung pada tipe yang diderita. Hemofilia Tipe A.• Ini adalah tipe yang cukup umum. Disebabkan oleh kurangnya faktor

VIII dalam darah, salah satu komponen pembekuan darah. Hemofilia Tipe B.• Tipe ini disebabkan oleh kurangnya faktor IX dalam darah, yang juga

berperan dalam pembekuan darah. Hemofilia Tipe C.• Tipe ini disebabkan kurangnya faktor XI dalam darah, yang berperan

dalam pembekuan darah. Biasanya pengidap hemofilia tipe ini mengalami gejala yang ringan.

Complications 

• Pengidap hemofilia dapat mengalami komplikasi seperti pendarahan internal, kerusakan sendi, dan infeksi penyakit lain akibat transfusi darah.

• Pengobatan hemofilia juga bisa menyebabkan komplikasi jika obatnya tidak cocok dengan pengidapnya.

   Diagnosis 

• Seseorang biasanya baru diketahui mengidap hemofilia setelah mengalami pendarahan berlebihan saat operasi.

• Tapi, jika ada riwayat hemofilia di keluarga, bayi dalam kandungan pun dapat diperiksa apakah mengidap hemofilia atau tidak.

 Treatment • Pengobatan hemofilia berbeda-beda, bergantung

pada tipe yang diidap. • Untuk hemofilia tipe A yang ringan dan sedang,

diberikan injeksi hormon. Hormon ini dapat merangsang aktifnya komponen pembekuan darah.

 • Untuk tipe A dan B yang termasuk parah,

dilakukan transfusi cairan yang mengandung komponen pembekuan darah.

• Sementara, untuk tipe C, penanganannya berupa pemberian cairan plasma darah melalui infus.

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Merupakan suatu gangguan hemostasis khususnya dlm mekanisme pembekuan yg di dapat, biasanya tjd selama perjalanan atau merupakan akhir suatu penyakit.

Epidemiologi

Insiden:- Sekitar 18.000 kasus terjadi di AS pada tahun 1994 - 1% dari semua pasien rawat inap

Frekuensi:- DIC dapat terjadi pada 30% sampai 50% dari pasien dengan sepsis berat - Angka kematian keseluruhan dikutip pada 50% sampai 75%. - Tingkat sangat tergantung pada gangguan yang mendasari, DIC memperburuk prognosis dari semua ganguan - Dalam pengaturan trauma besar, DIC kira-kira dua kali lipat tingkat kematian

Demografi:  - Semua umur - Pria dan wanita - Semua ras

Etiologi

o Aktifasi faktor Xo Pengaruh endotoksino Traumao Merendahnya kadar faktor I, II, V, VIIIo Meningginya kadar FDP (Fibrinogen Degradation Products)o Infeksi berat dan sepsiso Kerusakan organo Komplikasi obstetriko Reaksi imunologio Tumor ganas

Man. Klinis

- Perdarahan spontan dengan atau tanpa gejala trombosis- Sakit berat- Perdarahan luas pada kulit- Perdarahan selaput lendir dan alat dalam- Purpura- Ekimosis

DD- Hemolytic Uremic Syndrome- Immune (Idiopathic) Thrombocytopenic Purpura- Thrombotic Thrombocytopenic Purpura- Vitamin K deficiency- Liver failure- Chemotherapy-Induced Thrombotic Microangiopathy

Pemeriksaan Lab

•Pemeriksaan Darah Tepi: Trombositopenia, bentuk trombosit besar, bentuk eritrosit abnormal/fragmentosit

•Pungsi Sumsum Tulang: Gambaran megakariosit yg bertambah

•PPT, SPT, PTT, masa perdarahan, masa pembekuan: Memanjang, masa rekalsifikasi: Memendek dg kadar fibrinogen merendah dan kadang disertai tanda fibrinolisis

Penatalaksanaan

- Pemberian antibiotika- Koreksi Ph Darah- Heparin, dipakai 1 mg/KgBB dan dilanjutkan dg infus intravena dg dosis 1

mg/KgBB/4 jam- Transfusi darah atau komponen darah (Misal: Suspensi Trombosit)- Kortikosteroid

Prognosis• Sangat dipengaruhi oleh kondisi yg mendasari yg menyebabkan DIC dan yg

dipengaruhi seberapa beratnya DIC yg terjadi

• -ITP terkait dengan DIC memiliki angka kematian dari 18% -Aborsi septik dengan infeksi clostridial dan shock terkait dengan DIC berat memiliki angka kematian dari 50% -Dalam pengaturan trauma besar, kehadiran DIC sekitar dua kali lipat tingkat kematian

Von willebrand

Yaitu perdarahan herediter yang disebabkan oleh defisiensi VWf akibat mutasi

VWf memiliki 2 peran :- mendorong perlekatan trombosit ke subendotel pada aliran- merupakan molekul pembawa faktor VIII, melindunginya dari kerusakan prematur.

Klasifikasi- Tipe I: Penurunan sintesis VWF - Tipe IIa: gangguan sintesis multimer VWF besar dan sedang Tipe IIb: pembentukan multimer VWF besar yang abnormal sehingga cepat dikeluarkan dari darah- Tipe III : VWF sama sekali tidak disintesis

Epidemiologi-VWD merupakan gangguan perdarahan herediter tersering, dan bisanya diwariskan secara autosomal dominan-Di negara Barat VWD relatif sering dijumpai, tetapi di Indonesia belum banyak dilaporkan

Manifestasi Klinis- Perdaahan membran mukosa (epistaksis sejak kecil, menorraghia)- Pengeluaran darah belebihan dan luka superfisial serta abrasi- perdarahan operasi dan pascatrauma

DDVWD harus dibedakan dengan hemofili A atau B, dimana pada VWD :- waktu perdarahan memanjang - ristocetin test (-)- kadar VWF menurun

Temuan Laboratorium- Waktu perdarahan- Tes PFA-100 abnormal- APTT sedikit meningkat- kadar faktor VIII sering rendah- elektroforesis : VWF menurun pada tipe I atau 0 pada tipe III- Terjadi gangguan agregasi trombosit pada pasien dengan keberadaan ristosetin- Hitung trombosit biasanya normal,kecuali untuk penyakit tipe IIb

Terapi- Tindakan lokal dan obat antifibrinolitik ( mis : asam traneksemat untuk perdarahan ringan)- infus DDAVP untuk VWD tipe I- konsetrat VWF murni untuk pasien dengan kadar VWF yang sangat rendah- terapi ganti dengan single donor cryoprecipitate

Purpura Trombositopenik Autoimun (Idiopatik)

• Purpura Trombositopenia Idiopatik merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia

• oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotelial akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G.

ITP

ITP Kronik

ITP Akut

• Relatif serinf ditemukan• Insiden tertinggi dijumpai pada wanita 15-50 tahun• Adalah penyebab trombositopenia tanpa anemia atau

neutropenia• ITP Kronik biasanya Idiopatik ttpi mungkin berkaitan dgn

penyakit lain sperti SLE, infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV) atau Helicobacter pylori, CLL dan Limfoma hodgkin atau anemia hemolitik autoimun

ITP Kronik

Patogenesis•Autoantibodi trombosit (biasanya Ig G)

menyebabkan pembersihan lebih cepat trombosit dari sirkulasi oleh makrofag dlm sistem retikuloendotelial (khususnya limpa) Usia trombosit yg normalnya 7-10 hari menjadi beberapa jam.

Gambaran klinis• Permulaan biasanya berupa : perdarahan perekia, mudah

memar, dan menoragia (wanita); perdarahan mukosa : mis epistaksis atau gusi berdarah

• Keparahan perdarahan pada ITP biasanya lebih ringan daripada pd pasien dgn trombositopenia akibat kegagalan sumsum tulang

• ITP kronik biasanya cenderung kambuh dan sembuh spontan perjalanannya sulit diperkirakan

• Banyak kasus asimptomatik pada pemeriksaan hitung darah rutin

• Limpa tidak teraba kecuali jika terdapat penyakit lain

Diagnosis• Hitung trombosit biasanya 10-100x10 /L⁹• Apusan darah menunjukkan penurunan jumlah trombosit,

sementara trombosit yg ada sering berukuran besar. Tidak ditemukan kelainan morfologis pd turunan sel lain

• Sum sum tulang menunjukkan jumlah megakariosit yg normal atau meningkat

Terapi :•Kortikosteroid•Terapi imunoglobulin intravena dosis tinggi•Obat imunosupresif•Antibodi monoklonal

• Paling sering terjadi pada anak-anak• Sebagian besar kasus disebabkan oleh perlekatan kompleks

imun non-spesifik ke trombosit• Penyakit biasanya sembuh spontan ttpi pada 5-10% kasus

penyakit menjadi kronis (berlangsung >6 bulan)• Angka morbiditas dan mortalitas rendah• jika hitung trombosit di atas 30 x 10 /L maka ⁹ tidak

diperlukan pengobatan kecuali jika terjadi perdarahan hebat• Pasien pada jumlah trombositnya kurang dari 20 x 10 /L ⁹

dapat diterapi dengan steroid dan atau imunoglobulin intravena, khususnya jika terjadi perdarahan signifikan

ITP Akut

Perdarahan karena defisiensi vitamin K

Kecenderungan terjadinya perdarahan akibat gangguan proses koagulasi yang disebabkan oleh kekurangan vitamin K atau dikenal dengan Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB)

Epidemiologi

•Angka kejadian VKDB berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis.

•Di Indonesia, data mengenai VKDB secara nasional belum tersedia.

•Hingga tahun 2004 didapatkan 21 kasus di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr. Sardjito Yogyakarta dan 8 kasus di RSU Dr. Soetomo Surabaya.

PATOFISIOLOGI

• Vitamin K diperlukan untuk sintesis prokoagulan faktor II, VII, IX dan X (kompleks protrombin) serta protein C dan S yang berperan sebagai antikoagulan (menghambat proses pembekuan).

• Selain itu Vitamin K diperlukan untuk konversi faktor pembekuan tidak aktif menjadi aktif.Ada 3 Kelompok :▫ VKDB dini▫ VKDB klasik▫ VKDB lambat atau acquired prothrombin complex

deficiency (APCD)Secondary prothrombin complex (PC) deficiency

Pemeriksaan fisikoAdanya perdarahan di saluran cerna, umbilikus, hidung,

bekas sirkumsisi dan lain sebagainyaoPemeriksaan penunjangoWaktu pembekuan memanjangoPPT (Plasma Prothrombin Time) memanjangoPartial Thromboplastin Time (PTT) memanjangoThrombin Time normaloUSG, CT Scan atau MRI untuk melihat lokasi

perdarahan

DIAGNOSIS BANDINGoVKDB dibedakan dengan gangguan hemostasis lain

misalnya gangguan fungsi hati.

PENATALAKSANAAN•Pencegahan VKDB

▫Dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K Profilaksis Vitamin K1 pada bayi baru lahir 1 mg im (dosis tunggal) atau per oral 3 kali @ 2 mg pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari dan umur 1-2 tahun

▫Ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan mendapat profilaksis vitamin K1 5 mg/hari selama trimester ketiga atau 10 mg im pada 24 jam sebelum melahirkan. Selanjutnya bayinya diberi vitamin K1 1 mg im dan diulang 24 jam kemudian

•Pengobatan VKDB▫ Vitamin K1 dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari Fresh

frozen plasma (FFP) dosis 10-15 ml/kg