Gangguan Depresi pada Pasien Diabetes Mellitus

Disusun oleh : F8Jennifer Tannus 102012155Egidius ian andrian 102012346Nico Stefan 102012010Frans Pirman SahalaCalista FernandaChristine Laurenza SSuli IntanNurul WidyaPutri AmaliaMuhammad Nur Syaiful Bin Mohidin 102012490

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

PendahuluanSeorang perempuan berusia 66 tahun dikonsulkan ke bagian Psikiatri karena mengamuk saat dirawat di RS. Pasien tersebut dirawat karena mengalami peningkatan gula darah sewaktu disertai luka pada kaki yang sudah berbau. Pasien ini mengalami DM tipe 2 pasien selalu menjaga diet pola makan dan kontrol teratur, namun akhir-akhir ini pasien bosan menjalani semua perawatan dan ingin menyusul suaminya saja yang sudah wafat. Beberapa bulan terakhir, pasien makan dengan porsi tinggi karbohidrat dan minum-minuman manis, tidak berolahraga, lebih banyak tidur dan tidak mau melakukan kegiatan harian.

Anamnesis

Pertama- tama seperti biasanya kita akan melakukan anamnesis terlebih dahulu untuk mendapatkan data data dan persetujuan pasien dalam menentukan suatu diagnosis. Disini pasien harus dibuat dengan tempat yang senyaman mungkin karena dalam kenyataannya, tempat dengan kondisi tertentu akan mempengaruhi kehidupan dan fungsionalitas psikis seseorang. Seperti pengaturan perabotan contohnya meja, kursi, lemari harus sedemikian sehingga menimbulkan perasaan nyaman dan tidak sebaliknya yaitu menekan, meneganggkan bahkan mudah menambah kcemasan yang sudah ada.1Menurut penelitian pemilhan tempat duduk oleh pasien, diteliti oleh Brockman & Moller (1973) dan hasilnya menunjukkan, pada pasien yang lemah pasif dan mudah bergantung, cenderung memilih tempat yang jaraknya lebih besar, sebaliknya pasien yang dominan atau terlalu yakin pada diri sendiri atau pula bersikap bebas, cenderung memilih pengaturan tempat duduk yang mendekat.1Dan penataan ruangan jangan terlalu rapi karena akan menimbulkan kesan yang sangat formal demikian juga terhadap cahaya lampu yang tidak langsung menyoroti masing masing pribadi serta warna yang cerah.Pada wawancara pendahuluan ini diperoleh data pribadi atau hasil hasil pemeriksaan, termasuk misalnya hasil pemeriksaan psikologis melalui tes psikologi. Data pribadi meliputi berbagai hal yang bisa memberikan keterangan mengenai diri pasien secara lebih lengkap dan mendalam, biasanya dikenal dengan data riwayat kasus (case history).1Proses wawancara ini didahului dRiwayat pskiatrik masa lalu, dalam hal ini termasuk gejala dan diagnosa psikiatrik sebelumnya yang kemungkinan dialami oleh pasien seperti jumlah, tempat, dan lama perawatan psikiatrik, riwayat usaha bunuh diri, jenis medikasi psikotropik yang diresepkan dan dosis maksimum yang dicapai, lama medika dan efek yang dicapai dan tipe serta lamanya psikoterapi rawat jalan.Menanyakan juga tentang riwayat psikiatrik keluarga, informasi yang sama seperti di atas ditentukan untuk anggota keluarga pasien. Setelah itu riwayat medis masa lalu harus dikarateristikan dengan baik. Efek dari penyakit medis dan obat obatan terhadap alam perasaan, pemikiran dan perilaku pasien.riwayat medis keluarga, informasi yang sama seperti tercantum di atas ditentukan untuk anggota keluarga pasien. Terutama, ditentukansetiap riwayat ateroskelrotis, stroke, demensia, dan gangguan metabolik atau genetik.Riwayat penggunaan alkohol dan obat. Laporkan penggunaan alkohol, kokain, ganja, fenilsklikdin hidroklorida (PCP) dan zat lain oleh pasien dalam hubungan dengan jumlah, lama penggunaan, kekerapan dan efek yang diinginkan. Cari hubungan temporal antara masalah yang timbul dan penggunaan atau penarikan akibat zat yang digunakan.Riwayat pekerjaan dan riwaat perkembangan dan sosial. Hal ini merupakan sket biografi ringkas dari pasien sejak lahir hingga sekarang, termasuk perincian berikut: ukuran selama perkemabngan prenatal atau kelahiran pasien, wakttu dari tahap perkembangan utama, ciri ciri dari hubungan dengan orang tua, saudara sekandung, dan teman teman, jenis sekolah yang dimasuki dan tingkat pendidikan tertinggi yang dicapai, riwayat hubungan interpersonal, minat dan hobi, status perkawinan sekarang, jumlah anak, keadaan kehidupan dan jenis dukungan keuangan.Seperti hal melakukan anamnesis yang seperti biasa kita wajib untuk:2Memperkenalkan diri kita siapa dan kita sebagai apa agar tidak terjadi timbulnya rasa ketidakpercayaan pada pasien ada awal mula bertatap muka. Meminta persetujuan pasien untuk mencatat dan menanyakan riwayat psikiatriknya. Bertanya kepada pasien dengan pertanyaan yang terbuka, seperti coba ceritakan apa yang sodara rasakan. Hindari pertanyaan yang jawabannya hanya ya atau tidak. Usahakan menyusun pertanyaan agar jawabannya akan diberikan lengkap. Hindari pertanyaan yang menghambat kebebasan untuk menjawab. Hindari berbicara terlalu banyak. Hindari keinginan untuk memperoleh keterangan yang terlalu cepat.Ajukan pertanyaan secara langsung dengan menatap mata.Bila pasien mengalami kesulitan untuk menceritakan pengalamannya, kita dapat memfasilitasi dengan anggukan, pertanyaan pertanyaan yang empatik seperti kedengarannya sulit ya, sehingga dapat mendoronh pasien untuk melanjutkan ceritanya.Tidak interogeratif, menggurui dan menghakimi.Menanyakan dari onset penyakit yang telah diderita oleh pasien.Menanyakan faktor etiologinya dan distressnyaMenanyakan apakah adanya gangguan fungsi ( pekerjaan, sosial dan fungsi keseharian)Setelah selesai mengemukakan mengenai perlunya kreativitas untuk menentukan sesuatu keputusan, baik pada konselor maupun pasiennya. Model pemecahan persoalan seperti perumusan masalah pada tahap ini ada tiga aktivitas yang berutuan yaitu perumusan masalah oleh pasien, penjalbaran alternatif perumusan masalah oleh dokter dan pasien, keputusan untuk memilih satu perumusan masalah untuk diskusi awal. Setelah tahap ini selesai, kalau pasien bisa menerima perumusan, diteruskan dengan tahap berikutnya. Sebaliknya kalau pasien tidak menerima, akan diulang dari permulaan.2Dalam kasus ini didapatkan seorang wanita berusia 66 tahun dikonsulkan kebagian psikiatri karena mengamuk saat dirawat di RS. Pasien tersebut dirawat karena mengalami peningkatan gula darah puasa disertai luka pada kaki yang sudah berbau. Pasien mengalami DM tipe 2 sejak 25 tahun yang lalu, pasien selalu menjaga diet pola makan dan kontrol teratur, namun akhir akhir ini pasien bosan menjalani semuaperawatan dan inginmenyusul suaminya saja yang sudah wafat. Beberapa bulan terakhir, pasien makan dengan porsi tinggi karbohidrat dan minum minuman manis, tidak berolahraga, lebih banyak tidur dan tidak mau melakukan kegiatan harianengan percakapan basa basi untuk mencipta rapport, suatu percakapan sosial yang membutuhkan beberapa waktu bisa lama atau singkat untuk meredakan ketegangan dan memasuki suasana wawancara yang lebih serius. Wawancara permulaan dianggap oleh para ahli sebagai suatu yang sangat penting, karena proses selanjutnya benar benar sangat bergantung dari apa yang terjadi pada saat dilakukan pertemuan pertama kali. Kalau wawancara permulaan bisa berlangsung dengan baik, pada klien mulai tumbuh kepercayaan terhadap konselor.1Menanyakan keluhan utama pasien, hal ini merupakan gambaran masalah pasien yang menyebabkan pasien meminta bantuan. Harus diusahakan untuk mencatat pernyataan deklaratif yang ringkas dalam bahasa pasien sendiri, contohnya saya tidak bisa berhenti menangis.Riwayat penyakit sekarang, hal ini didapat dengan mengajukan pertanyaan open ended kepada pasien. Pasien didorong untuk menghubungkan riwayat dalam kata katanya sendiri. Pewawancara harus berusaha untuk mendengarkan pasien sambil menyatakan keprihatinannya dan perhatian dan secara serentak mengamati perilaku pasien. Akan membantu jika dibuat catatan ringkas dari riwayat pasien. Namun, hal ini tidak boleh menghalangi pasien atau menganggu pasien untuk mengadakan hubungan.

Pemeriksaan fisik dan Status MentalPada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital yaitu suhu, tekanan darah, nadi, dan pernafasan. Hasil ditemukan adanya ulkus pedis. Untuk pemeriksaan status mental data yang dapat diperoleh antara lain, (1) penampilan dan perilaku motorik, (2) afek, (3) mood, (4) bicara, (5) isi pikiran, (6) sensorium, (7) tilikan/penilaian.1 Penampilan dan perilaku motorik individu dengan gangguan mood depresi memperlihatkan retardasi psikomotor atau agitasi, kontak mata yang miskin, memandang ke bawah, penuh air mata, tidak memperhatikan penampilan pribadi. Individu yang depresi terlihat sedih, kadang-kadang mereka hanya terlihat tidak sehat. Mereka mengalami disforia, memiliki perasaan tidak enak, dan mudah menangis, atau mereka mungkin mengalami retardasi psikomotor dengan memperlihatkan gerakan tubuh yang lambat, proses kognitif lambat, dan interaksi verbal lambat. Atau mereka juga dapat mengalami agitasi psikomotor dimana gerakan tubuh dan pikiran meningkat misalnya dengan berjalan mondar-mandir, berpikir dengan cepat, dan suka berdebat.2 Afek pasien depresi sempit dan kuat, mood mereka depresi, iritabel, frustasi, sedih.1 Pasien yang depresi mungkin menggambarkan diri mereka sebagai orang yang putus asa, tidak berdaya, lemah, atau cemas. Mereka mudah frustasi, marah terhadap diri mereka sendiri, dan dapat marah terhadap orang lain. Individu lain yang depresi mengalami agitasi, mudah tersinggung, marah-marah, mudah kesal, dan mudah mengamuk. Mereka menjadi asocial dengan menarik diri dari pergaulan dan menjadi anhedonia. Mereka biasanya menyendiri dengan menatap nanar atau melamun. Kemampuan konsentrasi, daya ingat, dan pembuatan keputusan yang sangat menurun membuat banyak individu yang depresi tidak dapat melanjutkan sekolah atau kerja.1,2 Pada depresi yang berat, klien mungkin tidak mampu turun dari tempat tidur atau membuat keputusan tentang apa yang ingin mereka makan. Tilikan terdapat distorsi kognitif dari ketidakberhargaan diri.1 Individu yang depresi merasa terbebani ketika mencoba menyelesaikan aktivitas yang biasa dilakukan. Mereka harus melakukan usaha yang besar untuk menyelesaikan bahkan tugas yang paling sederhana, dan mereka memerlukan waktu yang lebih lama untuk menyelesaikan tugas.2Gangguan Mood DepresiGangguan mood merupakan disfungsi neurobiologi yang menimbulkan perubahan respon emosional dan cukup sering ditemui sekitar 3-5% populasi.2,3 Pada satu saat dalam kehidupan semua individu pernah mengalami gangguan mood. Dua bentuk gangguan mood yang dikenal yaitu depresi dan mania. Keduanya terjadi sebagai kelanjutan dari keadaan normal ke bentuk yang jelas-jelas patologik yang dimana pada beberapa pasien dapat menjadi bentuk psikotik. DSM-IV telah mendefinisikan beberapa gangguan mood yang berbeda dalam hal penampilan klinis, perjalanan penyakit, genetic, dan respon pengobatan. Kondisi ini dibedakan satu sama lain berdasarkan: (a) ada atau tidaknya mania (bipolar atau unipolar), (b) beratnya penyakit (mayor atau minor), dan (c) peran kondisi medis atau psikiatrik lainnya sebagai penyebab gangguan (primer atau sekunder).3 Yang akan lebih dibahas adalah mengenai gangguan depresi sesuai dengan gejala yang dialami oleh pasien. Depresi adalah gangguan mood yang menyebabkan seseorang kehilangan kesenangan dan/atau minat dan menjadi seseorang dengan mood yang rendah. Depresi dapat didefinisikan sebagai, (1) perubahan spesifik pada mood berupa kesedihan, rasa kesepian, apati, (2) konsep diri yang negative berkaitan dengan peyalahan diri sendiri, (3) keinginan untuk menghukum diri sendiri: keinginan untuk kabur, bersembunyi, mati, (4) perubahan vegetative: anoreksia, insomnia, (5) perubahan aktivitas: retardasi atau agitasi motorik Depresi dapat dimengerti sebagai suatu paradoks dimana terdapat suatu kontras yang sangat mengejutkan antara gambaran orang yang depresi mengenai dirinya dengan fakta yang objektif. Wanita yang kaya mengeluh bahwa ia tidak mempunyai kecukupan materi untuk memenuhi kebutuhan hidup anak-anaknya, atau seorang actor/aktris terkenal yang menginginkan operasi plastik karena berpikir bahwa ia jelek. Meskipun depresi sudah dianggap sebagai suatu sindrom klinis tetapi belum ada penjelasan yang memuaskan mengenai ciri paradoksal yang telah ditemukan.4 Dalam ranah kesehatan jiwa pentingnya depresi telah diakui. Menurut Kline, penyebab penderitaan seseorang berasal dari depresi daripada penyakit-penyakit yang mempengaruhi umat manusia. Berdasarkan edisi keempat dari Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) American Psychiatric Association, probabilitas seseorang dalam masa hidupnya untuk terkena depresi mayor sebesar 5-12% untuk pria dan 10-25% untuk wanita. 2-3% populasi pria dan 5-9% populasi wanita menderita depresi mayor.4Tabel 1. Gangguan Mood3Gangguan mood mayor: depresi mayor dan/atau gejala manik

Gangguan bipolar I (manik-depresi)-mania pada masa lalu atau saat ini dengan atau tanpa adanya depresi atau riwayat depresi

Gangguan bipolar II-hipomania dan depresi mayor harus ada saat ini atau pernah ada

Gangguan depresi mayor-depresi berat saja

Gangguan mood spesifik lainnya: depresi minor dan/atau gejala manik

Gangguan disitmik-depresi saja

Gangguan siklotimik-gejala depresi dan hipomanik saat ini atau baru saja berlalu (secara terus menerus selama 2 bulan)

Gangguan mood akibat kondisi medis umum dan gangguan mood yang diinduksi zat: bisa depresi, manik, atau campuran; ini adalah gangguan mood sekunder

Gangguan penyesuaian dengan mood depresi: depresi yang disebabkan adanya stresor

Gejala pada gangguan depresi juga meliputi perubahan berat badan (penambahan atau penurunan), insomnia atau hipersomnia, agitasi atau retardasi psikomotor, kelelahan atau kehilangan energi hampir setiap hari, perasaan tidak berharga atau bersalah berlebihan, penurunan kemampuan berpikir dan berkonsentrasi, dan berulang-ulang memikirkan kematian dan mungkin hingga percobaan bunuh diri. Individu dengan depresi juga sering mengalami rasa sakit dan gejala kesehatan lainnya.3 Perubahan tidur adalah gejala umum lain pada depresi. Individu biasanya mengeluh insomnia pertengahan (terjada pada malam hari dan mengalami kesulitan untuk kembali tidur). Beberapa individu mengalami insomnia awal (kesulitan untuk tidur), individu lain bangun terlalu dini (insomnia terminal), dan beberapa lainnya tidur terlalu banyak (hipersomnia).2 Suatu episode depresif yang khas digambarkan bedasarkan gejala inti plus gambaran tambahan. Depresi dapat ditutupi oleh perilaku lain yang dianggap sesuai usia sehingga membuat gangguan depresi sulit diidentifikasi dan didiagnosis pada kelompok usia tertentu.2 Pada anak-anak yang depresi seringkali tampak mudah tersinggung. Mereka dapat mengalami fobia sekolah, hiperaktivitas, gangguan belajar, dan memperlihatkan perilaku antisocial. Remaja yang depresi dapat terlibat dalam perilaku berisiko, berprestasi buruk, atau dikeluarkan dari sekolah. Pada individu dewasa, depresi dapat ditandai oleh penyalahgunaan zat, gangguan makan, perilaku kompulsif, serta hipokondriasis. Banyak gangguan somatik (fisiologis) menyertai depresi. Hal ini bervariasi dari budaya yang menyakini bahwa mengungkapkan emosi secara verbal tidak tepat.2 Tabel 2. Gejala-Gejala Depresi3Gambaran emosi

Mood depresi, sedih, atau murung

Iritabilitas, ansietas

Anhedonia, kehilangan minat

Kehilangan semangat

Ikatan emosi berkurang

Menarik diri dari hubungan interpersonal

Preokupasi dengan kematian

Gambaran kognitif

Mengkritik diri sendiri, perasaan tidak berharga, rasa bersalah

Pesimis, tidak ada harapan, putus asa

Perhatian mudah teralih, konsentrasi buruk

Tidak pasti dan ragu-ragu

Keluhan somatik (terutama pada orang tua)

Gangguan memori

Waham dan halusinasi

Gambaran vegetatif

Lesu, tidak ada tenaga

Insomnia atau hipersomnia

Anoreksia atau hipereksia

Penurunan atau penambahan berat badan

Retardasi atau agitasi psikomotor

Variasi diurnal yang sering

Obat yang Dapat Menginduksi DepresiBanyak pasien dengan penyakit medis mengalami gejala-gejala psikiatrik akibat penatalaksanaan dengan obat-obat yang dapat berupa efek samping yang lazim, respon idiosinkrasi terhadap pemberian obat dengan jumlah toksik, atau sebagai kombinasi obat-obatan yang tidak sesuai.3 Kortikosteroid merupakan penyebab tersering gangguan psikiatri terutama pada pasien yang sebelumnya memiliki riwayat psikiatri. Kelainan afek dan gejala paranoid sering ditemukan. Perubahan afek yang ringan dapat dideteksi pada 40% individu.7 Antikonvulsan adalah kelompok obat yang secara khas dapat mengakibatkan berbagai gejala neuropsikiatrik apabila dosisnya melebihi kisaran terapeutik yang lazim. Meskipun demikian, beberapa obat antikonvulsan dapat mengakibatkan masalah pada sebagian kecil pasien bahkan pada dosis yang normal. Contohnya karbamazepin yang dapat mengakibatkan depresi pada awal pengobatan, fenasemid dapat menyebabkan emosi labil, agitasi. Fenobarbital yang dalam batas normal di dalam darah (5-40 mcg/mL) kadang-kadang dapat menyebabkan iritabilitas dan gangguan mood. Antikolinergik terdapat di dalam berbagai obat dan dapat menimbulkan efek samping perifer yang ringan (mulut kering) dan efek samping sentral (labilitas, mudah teralihkan, gelisah).3 Depresi dan apati pada penyakit Parkinson mungkin menghilang dengan penggunaan levodopa tetapi dapat menimbulkan ansietas dan agitasi. Selain itu kira-kira 15% pasien mengalami masalah psikiatrik yang lebih serius, termasuk sindrom otak organic akut dengan kebingungan atau delirium, hipomania, psikosis akut, atau depresi berat yang seringkali sulit untuk membedakannya dari progresivitas penyakitnya. Antibiotik seperti tetrasiklin, sikloserin dapat menyebabkan depresi. Antineoplastik dapat menyebabkan sindrom otak organic akut dan depresi, baik melalui efek langsung ke SSP atau akibat keterlibatan system lain (missal anemia). Obat antihipertensi dan jantung yang dapat menyebabkan depresi antara lain, reserpin (alkaloid rauwolfia) pada dosis normal dapat menyebabkan depresi berat pada pasien yang rentan, metildopa, guanetidin menyebabkan depresi ringan, klonidin, digitalis dan glikosida jantung yang juga dapat menyebabkan delirium toksik khususnya pada orang tua.3Peran Serotonin dalam Gangguan MoodSerotonin atau 5-hidroksitriptamin (5-HT) berfungsi sebagai neurotransmitter pada komunikasi antara neuron-neuron otak. Serotonin disintesis secara enzimatik dari asam amino triptofan yang merupakan precursor utama dari serotonin.8 Enzim yang bekerja pertama adalah triptofan hidroksilase yang memerlukan oksigen dan kofaktor pteridine untuk menjadi aktif. Serotonin dimetabolisme oleh monoamine oksidase-A (MAO-A) menjadi asam 5-hidroksiindoleacetic (5-HIAA). Kadar serotonin dipengaruhi oleh konsentrasi triptofan sebagai factor regulasi primer. Serotonin berperan dalam irama sirkadian, persepsi terhadap nyeri, siklus tidur-bangun, dan mood. Juga mempengaruhi kontrol nafsu makan, aktivitas motorik, dan suhu. Serotonin mempengaruhi prolactin, kortisol, dan growth hormone 8 Neuron serotonergik berada di area median dari dorsal raphe nuclei, kaudal lokus seruleus, area postrema, dan area interpeduncular. Kedua medial dan dorsal neuron masuk ke thalamus, hipotalamus, dan basal ganglia. Neuron medial juga mengarah ke amigdala, korteks piriform, dan korteks serebral. Serabut descending dari kelompok neuron serotonergik inervasi ke spinal cord, modulasi sensitivitas terhadap rasa nyeri/sakit dan mungkin mempunyai peran dalam memperantarai kerja analgesic morfin dan berhubungan dengan senyawa opioid.8 Terdapat tiga kelas reseptor serotonergik yaitu S1, S2, dan S3.8 Reseptor S1 mengandung tiga subtipe yang terutama mengikat serotonin, memerlukan guanosine trifosfat untuk aktif dan mengaktifkan adenylyl cyclase. Reseptor S2 juga mengandung tiga subtipe yang cenderung mengikat spiperone, tidak memerlukan guanosine trifosfat untuk aktivasi, dan tidak mengaktifkan adenyl cyclase. Reseptor S3 memperlihatkan afinitas yang sedang untuk agonis seperti serotonin.8 Teori tradisional menyatakan kadar serotonin yang rendah berhubungan dengan depresi, sementara kadar serotonin yang tinggi berhubungan dengan mania. Berdasarkan hipotesis monoamine, gangguan mood dipengaruhi aktivitas norepinefrin atau serotonin yang rendah dapat mengakibatkan depresi, sedangkan akitivitas yang meningkat menimbulkan mania. Beberapa pasien depresi memperlihatkan adanya penurunan kadar 5-HIAA pada cairan serebrospinal, walau belum jelas diketahui berapa kadar normal 5-HIAA pada cairan serebrospinal. Dan pasien-pasien tersebut memperlihatkan ansietas yang lebih hebat dan mempunyai risiko untuk bunuh diri dibandingkan pasien lain.8Hubungan Serotonin dengan InsulinRegulasi kortisol diatur oleh mekanisme hipotalamus-pituitari anterior-adrenal. Hipotalamus mensekresikan adrenocorticotrophic hormone (ACTH) yang akan merangsang pituitary anterior (adenohipofisis) mensekresikan corticotrophin releasing hormone (CRH) yang selanjutnya merangsang adrenal. Terdapat variasi diurnal terhadap kadar ACTH dan kortisol dimana kadar terendah ACTH dan kortisol adalah saat pagi hari sekitar pukul 6-7 pagi.8 Keseluruhan aksis ini mempunyai pengaruh yang penting dalam mengatur mood dan perilaku. Pada penyakit hiperkortisolisme (Cushing sindrom) dapat menyebabkan depresi. Tambahan, kortisol juga menginduksi sintesis protein dan juga memodulasi produksi dari enzim sintesis pada system saraf pusat. Kadar kortisol yang tinggi dengan tidak adanya variasi diurnal banyak dilaporkan terutama pada pasien depresi tetapi juga dapat ditemukan pada pasien dengan mania, obsesif kompulsif, atau gangguan skizoafektif. Kortisol memiliki efek yang berlawanan (kontra) dengan insulin. Kortisol berefek terhadap glikolisis sehingga menyebabkan peningkatan gula darah dan dapat menyebabkan penurunan sensitivitas terhadap insulin.8Depresi pada Pasien DMPenyakit fisik dan psikiatri sering terdapat bersamaan. Frekuensinya lebih besar daripada sekedar kebetulan, sebab baik stress maupun peristiwa kehiduoan mempunyai andil yang sama. 25% pasien rawat jalan di klinik memiliki gangguan jiwa yang biasanya afektif ringan. Kelainan psikiatri sangat sering dalam klinik ginekologi dan gastrointestinalis (50%), atau terutama pada penyakit kronis yang menyebabkan adanya hendaya kronik atau perawatan inap di rumah sakit.6 Semua penyalit fisik mempunyai akibat psikologi, banyak mempunyai pencetus psikologi, bahkan psikologi dapat menjadi penyebab beberapa penyakit lain.7 Gejala fisik yang ditemukan dapat berupa penyokong atau penyerta gejala psikiatri pada pasien. Ansietas atau depresi merupakan respon yang lazim dan jelas, tetapi sangat bervariasi dalam derajat dan ketepatan. Oleh karenanya pendekatan psikosomatik merupakan bagian penting. Pada pasien dengan DM didapatkan adanya peningkatan gula darah puasa (> 126 mg/dL) atau gula darah sewaktu (> 200 mg/dL). DM dapat disebabkan oleh karena penurunan jumlah produksi insulin atau penurunan sensitivitas insulin. Pada pasien depresi dapat ditemukan adanya peningkatan kadar kortisol yang memiliki efek berlawanan dengan insulin.8Perbedaan Kondisi MengamukIstilah gangguan mental organic mengacu kepada perubahan perilaku dan psikologi yang disebabkan oleh karena disfungsi serebral baik transien maupun permanen.1,8 Gangguan mental organic dibedakan dari gangguan fungsional seperti skizofrenia dan gangguan afektif dari keberadaan penyebab biologic yang telah diketahui, yang mana pada gangguan fungsional tidak diketahui.8 Tetapi seringkali hanya terdapat perbedaan tipis antara gangguan organic dengan fungsional. Yang termasuk kedalam gangguan mental organic adalah, delirium, demensia, amnesia, gangguan kognitif NOS (not otherwise specified).9 Delirium merupakan sindrom yang ditandai dengan adanya gangguan kesadaran dan fungsi kognitif. Demensia merupakan sindrom yang ditandai dengan adanya kemunduran atau melemahnya daya ingat atau memori, orientasi dan kognitif. Amnesia merupakan gangguan yang ditandai dengan gangguan dan kehilangan memori. Gangguan kognitif NOS merupakan gangguan kognitif yang tidak termasuk kedalam delirium, demensia, dan amnesia yang disebabkan oleh karena efek fisiologis dari suatu kondisi medis.9 Tanda yang dapat ditemukan pada gangguan organic, (1) gangguan intelektual, ingatan, kognitif, perseverasi, dan penilaian, (2) perubahan kepribadian, (3) disinhibisi, (4) kemiskinan ucapan, (5) halusinasi visual menonjol, (6) afek mulanya mungkin depresi, ansietas, dam labil dapat berprogresi menjadi dangkal, apatis dan kosong.1 Delirium atau acute confusional state adalah kejadian akut atau subakut neuropsikiatri berupa penurunan fungsi kognitif dengan gangguan kesadaran dan bersifat reversible dan perjalanannya biasanya singkat.1,9 Penyakit ini disebabkan oleh disfungsi serebral dan bermanifestasi secara klinis berupa kelainan neuropsikiatri.1,5 Menurut DSM-IV, delirium adalah sindrom yang memiliki banyak penyebab dan berhubungan dengan derajat kesadaran serta gangguan kognitif. Tanda yang khas adalah penurunan kesadaran yang timbul sebagai berkurangnya atensi (kemampuan memfokuskan, mempertahankan, dan mengalihkan perhatian), defisit memori, disorientasi, gangguan persepsi, gangguan emosi, dan kekacauan pikiran. Adanya gangguan mood, persepsi dan perilaku merupakan gejala dari defisit kejiwaan. Manifestasi klinis tersebut terjadi dalam periode waktu yang pendek dan berfluktuasi dalam sehari. Tremor, nistagmus, inkoordinasi, dan inkontinensia urin merupakan gejala defisit neurologis. Klasifikasi delirium berdasarkan DSM-IV antara lain, (1) delirium karena kondisi medis umum, (2) delirium karena intoksikasi/putus zat, (3) delirium karena etiologi multiple atau bergaam, dan (4) delirium yang tak terklasifikasikan.5,9 Etiologi delirium banyak tetapi umumnya reversible, seperti hipoksia, hipoglikemi, hipertermi. Penyebab lain seperti infeksi, gangguan metabolic, lesi otak fokal tertentu (lobus parietal kanan dan permukaan medial lobusm oksipital), defisiensi tiamin, intoksikasi zat (alcohol, heroin, PCP), intoksikasi obat seperti antikolinergik (antidepresan trisiklik), narkotik (meperidin), benzodiazepine, kortikosteroid, metildopa, dan/atau levodopa, efek withdrawal, kehilangan darah berat, atau setelah trauma kepala berat. Kriteria diagnosis delirium berdasarkan ICD-10 (1) adanya gangguan kesadaran yang ditandai dengan berkurangnya kemampuan memfokuskan, mempertahankan dan mengalihkan perhatian, (2) adanya perubahan dalam kognisi atau gangguan persepsi yang tidak dikaitkan dengan demensia, (3) gangguan psikomotor berupa hipoaktivitas atau hiperaktivitas, pengalihan aktivitas yang tidak terduga, waktu bereaksi yang lebih panjang, arus pembicaraan yang berkurang atau bertambah, reaksi terperanjat yang meningkat, (4) gangguan siklus tidur berupa insomnia, mimpi buruk, halusinasi setelah bangun tidur, (5) Onset gejala cepat dan memperlihatkan fluktuasi dalam sehari, (6) gangguan emosi berupa depresi, ansietas, marah, euphoria, apatis. Gangguan emosi tipikal tetapi tidak spesifik untuk diagnosis.9 Dua mekanisme neuronal yang mencetuskan delirium yaitu pelepasan neurotransmitter yang berlebihan dan pengaturan sinyal abnormal. Patofisiologi terbaru untuk menjelaskan keadaan delirium adalah ketidakseimbangan neurotransmitter berupa defisit kolinergik dan kelebihan dopamine.1 Demensia adalah gangguan fungsi kognitif yang progresif dan timbul dalam kesadaran yang jelas. Demensia terdiri dari bermacam gejala yang menunjukkan disfungsi yang luas dan kronik. Gangguan global dari fungsi intelektual seperti daya ingat, perhatian, daya pikir dan pemahaman merupakan ciri yang penting. Fungsi mental yang dapat dipengaruhi adalah mood, kepribadian, pertimbangan dan perilaku social.9 Demensia kontras dengan delirium. Delirium dapat dipulihkan setelah penyebabnya teratasi. Walau demikian delirium cukup sering menjadi latar belakang dari demensia. Penyebab demensia dapat primer yaitu gangguan yang mempengaruhi neuron-neuron otak, dan sekunder yaitu kerusakan neuron akibat gangguan pada jaringan lain. Yang termasuk demensia primer antara lain, Alzheimer demensia, demensia dengan badan Lewy, Pick disease, dan Creutzfeld-Jacob disease, untuk demensia sekunder terdapat vaskuler demensia (multi infark).10 Demensia yang paling sering ditemukan adalah Alzheimer demensia (50-60%) dan demensia multi infark.1 Penyebab lainnya dapat berupa akibat obat-obatan dan alcohol, gangguan metabolic endokrin, defisiensi vitamin B12, tumor otak, dan infeksi semisal HIV.9,10 Demensia jarang ditemukan pada usia dibawah 55 tahun, 5% pada kelompok usia lebih dari 65 tahun, 20-40% pada kelompok usia lebih dari 85 tahun.9 Onset dari demensia tersembunyi dengan perubahan pada fungsi kognitif yang bertahap. Gejala dini dari demensia adalah kesulitan mengingat informasi yang baru dan kejadian yang baru dialami atau gangguan pada memori jangka pendek. Pada keadaan yang lebih lanjut muncul gangguan fungsi kognitif kompleks disertai gangguan perilaku yaitu, disorientasi waktu dan tempat, kesulitan melakukan pekerjaan sehari-hari, tidak mampu membuat keputusan, kesulitan berbahasa, kehilangan motivasi dan insiatif, gangguan pengendalian emosi, daya nilai social terganggu, dan berbagai perubahan perilaku dan psikologis lainnya. Gejala-gejala tersebut terjadi lebih cepat pada Alzheimer demensia, semakin lama semakin parah sampai pada tahap lanjut penderita bergantung pada keluarga yang merawat. Sedangkan pada demensia vaskuler gejala muncul akut, gambaran klinis sesuai dengan kerusakan vaskuler di otak dan penurunan fungsi kognitif sejalan dengan serangan kerusakan vaskuler berikutnya.9,10 Kriteria diagnosis demensia berdasarkan DSM-IV-TR, perkembangan defisit kognitif multiple yang bermanifestasi sebagai gangguan memori (tidak mampu mengingat/mempelajari informasi baru atau mengingat informasi yang lalu), salah satu dari gangguan kognitif berikut bahasa (afasia), gangguan aktivitas motorik walau tidak ada gangguan motorik (apraksia), gagal mengenali objek atau benda walaupun tidak ada gangguan sensorik (agnosia), gangguan fungsi eksekutif (perencanaan, pengambilan keputusan); defisit kognitif dari criteria tersebut menyebabkan gangguan social yang signifikan; onset bertahap dan penurunan kognitif yang progresif.9 Perubahan kepribadian pada pasien demensia menganggu terutama keluarga mereka. Pasien demensia dengan paranoid delusi umumnya sering berseteru dengan anggota keluarga atau perawat. Mereka juga dapat menjadi iritabel dan eksplosif terutama jika terdapat kesertaan lobus frontal dan temporal.9Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat psikoaktif dapat berupa intoksikasi atau putus (withdrawal) zat akibat penyalahgunaan zat/obat-obatan psikoaktif. Zat psikoaktif yang digunakan dapat berupa alcohol, sedative-hipnotik, opioid, stimulant system saraf pusat (amfetamin dan kokain), dan halusinogen. Intoksikasi zat umumnya berkaitan dengan dosis yang digunakan sehingga menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran, fungsi kognitif, persepsi, afek atau perilaku, atau fungsi dan respon psikofisiologis lainnya.8 Intoksikasi alcohol bergantung kepada riwayat pengunaan, konsumsinya, dan perubahan pada metabolism dan ekskresinya. Tanda intoksikasi alcohol dapat berupa inkoordinasi otot, gangguan fungsi sensoris, perubahan mood, kepribadian, dan perilaku, ataksia, diplopia, hipotermia, koma. Intoksikasi amfetamin dapat menyebabkan takikardi atau bradikardia, peningkatan atau penurunan tekanan darah, agitasi atau retardasi motorik, insomnia. Putus zat adalah gejala yang terjadi pada penghentian pemberian zat secara absolut atau relative sesudah penggunaan terus menerus dalam jangka panjang. Putus zat alcohol dapat mengakibatkan tremor. Tremor akibat putus zat alcohol merupakan tremor halus. Putus zat amfetamin dapat menyebabkan kelelahan, mimpi buruk atau halusinasi, insomnia atau hipersomnia, retardasi atau agitasi motorik.8Skizofrenia adalah gangguan mental yang berat dan lama yang bermanifestasi dengan berbagai gangguan perilaku. Skizofrenia lebih tepat dianggap sebagai sekelompok gangguan akibat penyebab yang belum pasti ditandai dengan gangguan penilaian realita (waham dan halusinasi).8 Skizofrenia setelah masa kanak-kanak selalu melibatkan diorganisasi pada level fungsi sebelumnya. Onset pertama skizofrenia setelah usia 45 tahun sering berkaitan dengan factor organic yang diketahui dan bukan merupakan skizofrenia. Onset dari skizofrenia pada dewasa perlu diperhatikan ketika keluarga dan teman mengamati bahwa orang tersebut telah berubah atau tidak sama laagi. Fungsi individual kurang baik pada aspek-aspek kehidupan sehari-hari seperti pekerjaan dan relasi social. Seringkali terdapat kurangnya perhatian pada diri sendiri pada individu yang sebelumnya mampu. Seiring hilangnya penilaian pada realitas pasien mengalami kebingungan, isolasi akibat perasaan menjadi berbeda dan terasingkan dari orang lain, ansietas dan terror.8 Pada skizofrenia gangguan timbul pada beberapa area, bahasa dan komunikasi, isi pikiran, persepsi, afek, pengertian akan diri sendiri, kehendak, relasi dengan dunia luar, dan perilaku. Orang dengan skizofrenia memiliki pola pikir yang kacau, tidak mampu menjaga konsistensi jalan pikiran, dan komunikasi yang kacau (asosiasi longgar). Pembicaraan yang memutar atau yang menyimpang juga dapat terjadi. Juga dapat timbul kurangnya isi pembicaraan karena sedikit informasi yang dibicarakan, banyak kata yang samar, abstrak, terlalu kaku, atau berulang-ulang. Gejala yang lebih parah ditandai dengan adanya neologisme yaitu kata-kata baru yang diciptakan sendiri dengan menggabungkan beberapa kata dalam cara yang unik. Inkoherensi sepenuhnya dalam berbicara ditandai dengan timbulnya gado-gado kata (word salad) dengan gabungan kata yang kurang arti dan koherensi logika.8 Gangguan isi pikir ditandai dengan waham, yaitu suatu kepercayaan yang salah dan menetap, tidak sesuai dengan fakta dan tidak bisa dikoreksi. Diakibatkan distorsi pikiran akan relaitas yang menyebabkan tercapainya konklusi yang salah dan biasanya dipertahankan dengan emosi yang tinggi.8 Delusi atau waham tertentu merupakan karakteristik skizofrenia seperti pikiran seseorang dapat disebarkan ke dunia luar sehingga dapat diketahui orang lain, atau suatu pemikiran dimasukan ke dalam pikiran oleh seseorang atau kekuatan super. Halusinasi adalah persepsi palsu dalam keadaan ketiadaan stimulus eksternal. Pada skizofrenia halusinasi yang sering terjadi adalah auditorik. Visual, taktil, dan olfaktori dapat juga timbul pada skizofrenia tetapi biasanya mencerminkan keadaan akut atau kronis dari gangguan otak organic. Pada halusinasi auditorik, suara terdengar seperti berbicara langsung dengan pasien atau seperti berkomentar (biasanya hal negatif) mengenai perilaku pasien. Halusinasi harus dibedakan dari ilusi yang merupakan interpretasi yang salah mengenai stimulus yang nyata. Afek pada skizofrenia mungkin sangat labil (afek labil), memperlihatkan perubahan yang cepat semisal dari sedih menjadi senang tanpa alas an yang jelas. Selain itu dapat pula muncul sebagai afek datar, tanpa ada tanda-tanda ekspresi emosional (suara monoton dan ekspresi wajah tidak berubah). Pasien skizofrenia kehilangan pengertian terhadap dirinya sendiri. Mereka meragukan, mempertanyakan, dan khawatir tentang identitas mereka. Mereka mungkin merasa inti dari identitas mereka seakan berubah dengan cara yang misterius.8 Inisiatif, aktivitas dengan tujuan seringkali menurun pada orang dengan skizofrenia. Gangguan terlihat sebagai keinginan yang inadekuat, tanpa adanya dorongan atau kemampuan untuk menyelesaikan sesuatu. Individu dengan skizofrenia cenderung menarik diri dari keterlibatan atau relasi dengan orang lain. Mereka cenderung self-centered. Gangguan perilaku ditunjukkan dengan berbagai perilaku yang aneh atau tidak sesuai. Gerakan mungkin dapat konstan atau agresif.8 Tabel 3. Subtipe Skizofrenia8Subtipe

Tipe hebephreniaInkoherensi, delusi tidak menonjol, afek tumpul

Tipe katatonikKegembiraan atau stupor/mutisme, rigiditas, negativisme, mematung

Tipe paranoidDelusi atau halusinasi menonjol, inkoherensi tidak menonjol

Tipe undifferentiatedPerilaku sangat tidak teratur, halusinasi, inkoherensi, atau delusi

Tipe residualPernah mengalami sedikitnya satu gejala skizofrenia, delusi, halusinasi

Gangguan ansietas (cemas) adalah suatu keadaan patologik yang ditandai oleh perasaan ketakutan disertai tanda somatic pertanda system saraf otonom yang hiperaktif. Dibedakan dari rasa takut yang merupakan respon terhadap suatu penyebab yang jelas.1 Ada lima tipe gangguan cemas yaitu (1) gangguan cemas menyeluruh, (2) gangguan panik, (3) gangguan fobik, (4) gangguan obsesif-kompulsif, (5) gangguan stress pascatrauma. Gangguan cemas menyeluruh adalah gangguan cemas kronik yang ditandai dengan kekhawatiran berlebihan, sulit dikendalikan dan menetap selama minimal 1 bulan. Gangguan panic ditandai oleh serangan panic yang spontan atau tiba-tiba, kekhawatiran yang berlebihan atau teror, pada suatu periode tertentu yang sering disertai dengan perasaan akan terjadinya malapetaka. Dapat berkaitan dengan agoraphobia (fobia ruang terbuka). Gambaran khas serangan cemas yang berulang dan tidak bisa diprediksi. Gangguan fobik ditandai oleh ketakutan irasional akan benda atau situasi dan kebutuhan akan menghindarinya. Terbagi menjadi fobia social (takut situasi public, missal bicara di depan umum) atau fobia sederhana (takut sesuatu seperti takut ular, ketinggian). Gangguan obsesif kompulsif adalah gangguan yang ditandai oleh adanya obsesi dan/atau kompulsi yang berulang yang tidak dapat ditolak dan menyebabkan cemas bila ditolak. Obsesi adalah ide, gambaran, impuls yang berulang dan aneh atau bodoh tetapi tidak dapat dilawan. Kompulsif adalah tindakan atau perilaku (ritual) yang berulang dan biasanya dilakukan dengan rasa malas. Tindakannya mungkin abstrak, tetapi frekuensi dan durasinya yang membuat tidak nyaman. Jika tidak melakukan ritual penderita obesesif kompulsif sering menjadi cemas. Ritual biasanya didahului oleh obsesif, tetapi tidak semua.8 Gangguan stres pascatrauma adalah cemas akibat stress terhadap suatu kejadian yang luar biasa, sangat menakutkan, yang cenderung menyebabkan penderitaan pada hamoir semua orang misalnya gempa bumi, kecelakaan berat, perkosaan. Dianggap sebagai respon tertunda atas kejadian penuh stress.1 Tanda dan gejala pada gangguan ansietas antara lain, gemetar, ketegangan otot, nafas pendek, hiperventilasi, hiperaktivitas otonom (flushing dan pucat, takikardi, palpitasi, berkeringat, tangan dingin, diare), rasa takut, sulit konsentrasi, insomnia.1 Perbedaan kondisi mengamuk antara depresi dengan delirium adalah pada delirium terdapat penurunan kesadaran yang diakibatkan oleh karena kondisi fisik yang mempengaruhi kesadaran sehingga juga menyebabkan perubahan mood. Perbedaan dengan demensia adalah pada demensia umumnya emosi yang eksplosif ditunjukkan juga dengan tanda paranoid karena penurunan fungsi memori. Perbedaan dengan gangguan perilaku akibat penggunaan zat psikoaktif adalah, pada penggunaan zat psikoaktif diakibatkan adanya perubahan mood atau emosi akibat intoksikasi atau putus zat. Mengamuk yang terjadi lebih karena dorongan untuk mendapatkan zat psikoaktif. Perbedaan dengan skizofrenia, pada skizofrenia mengamuk mungkin disebabkan oleh halusinasi dan delusi. Pada gangguan cemas, kondisi mengamuk yang terjadi disebabkan oleh karena perasaan cemas yang dirasakan.

PenatalaksanaanPencegahan untuk Depresi0. Terbuka dan jangan suka memendam masalah. Didunia ini tidak ada orang yang luput dari masalah.orang yang tidak mempunyai masalah cenderung tidak mempunyai pegangan. Sedikit sekali ada orang yang selalu biasa mengatasi masalahnya sendiri.0. Curhat dan sharing, kalau masalah tidak dapat dipecahkan secara sendiri lebih baik mengajak teman untuk sharing, atau siapapun orang yang kita percayai.0. Kerjakan banyak hal saat waktu senggang dan masih muda, banyak cara untuk menghilangkan beban perasaan. Selain olahraga, membaca buku, menonton dan istirahat adalah penting artinya dalam hidup.0. Mencoba yang belum pernah, bukan berati coba coba sesuatu yang mengundang resiko, akan tetapi menguji nyali diri untuk melakukan yang dapat mensupport diri.Penatalaksaan Non Farmakologi 1. Terapi CahayaDepresi musim dingin ini seringkali dapat diatasi secara efektif dengan terapi vahaya yang mampu memperbaiki biologis ang terganggu. Caranya pasien harus duduk 2 kali sehari selama 1 jam dibawah 4 - lampu dari 40W ( minimal 2500 lux; 1 lux = kekuatan cahaya dari 1 lilinpada jarak 1m ). Mata pasien tidak perlu ditutup, karena perlu terkena cahaya. Dengan demikian produksi melatonin yang juga dinamakan hormon tidur alamiaholeh epifisis dihambat dan sisntesis serotonin memperbaiki suasana. Terapi ini tidak boleh dikombinasi dengan penggunaaan antidepresan trisiklik karena senyawa ini membuat retina lebih peka bagi cahaya.2. Terapi InterpersonalBerfokus pada kesulitan dalam hubungan, seperti reaksi berduka. Misalnya individu yang ketika masih kanak - kanak tidak pernah belajar bagaiman mempunyai dan mempercayai teman diluar struktur keluarga, mengalami kesulitan membina suatu persahabatan ketika dewasa. Terapi interpersonal membantu individu menemukan cara untuk menyelesaikan tugas perkembangan ini. 3. Penghentian ObatMenyingkirkan penyebab gejala depresi seperti defisiensi vitamin B12, C, steroid dan hormon4. BerolahragaKeadaan mood yang negative seperti depresi, kecemasan dan kebingungan disebabkan oleh pikiran dan perasaan yang negative. Salah satu cara yang dapat dilakukan untuk menghasilkan pikiran dan perasaan positif yang dapat menghalangi munculnya mood negative adalah dengan berolahraga.5. Diet Symptom depresi dapat diperparah oleh ketidakseimbangan ntrisi di dalam tubuh. Ketidakseimbangan nutrisi yang dapat menyebabkan depresi semakin parah seperti mengkonsumsi kafein secara berkala, gula, kekurangan vitamin B dan C6. Terapi ElektrokonvulsifPsiakiater dapat menggunakan terapi ECT untuk mengobati depresi jika klien tidak dapat menoleransi efek samping antidepresan, banyak tipe antidepresan tidak efektif, atau pasienmemiliki kondisi kesehatan yang menghalangi penggunaan tipe antidepresan apapun. ECT bilateral (pemberian arus listrik pada kedua hemisfer otak ) menyebabkan suatu periode ketidaksadaran singkat, kejang umum dan kehilangan memorijangka panjang yang permanen. Efek samping ECT yang lain ialah fraktur tulang, cedera jaringan lunak7. PsikoterapiKombinasi psikoterapi dan obat obatan psikoterapeutik dianggap sebagai terapi yang paling efektif untuk mengatasi gangguan depresi. Teknik terapi perilaku dilakukan melalui pembentukan kembali perilaku individu. Penatalaksanaan FarmakologiAntidepresan Inhibitor Reuptake Serotonin SelektifNama DagangDosisImplikasi Keperawatan

Fluoksetin ( Prozac )10 80mg/hariBerikan pada pagi hari. Apabila dosis dibagi berikan dosis kedua pada pagi hari untuk menghindari dari insomnia. Timbang berat badan setiap minggu.Interaksi obat : aprazolam, carbamazepin, diazepam

Sertralin ( Zoloft )50 200 mg/hariDapat diberikan pada sore hari atau pagi hari. Periksa cairan dan natrium pada lansia

Antidepresan TrisiklikNama DagangDosisImplikasi Keperawatan

Amitriptilin ( Elavil )Dewasa : 75 300 mg/hariGeriatrik: 10 25mg pada jam tidurDikontraindikasikan pada infark miokardium akut, gangguan kejag dan kehamilan

Klomipiramin ( Anafranil )75 300mg/hari dalam dosis terbagiBerikan bersama makanan untuk mengurangi efek samping GI. Dikontraindikasikan pada infark miokardium akut, kehamilan dan Ibu menyusui

Imipramin ( Tofranil )Dewasa : 75 300 mg/ hari dalam dosis terbagiES: peningkatan BUN.Berikan bersama makanan dan laporkan penambahan berat badan.

PrognosisDepresi berat merupakan suatu kondisi yang menagncam jiwa sehingga diwajibkan untukmelakukan perawatan inap secarapaksa. Bila pasien secar aktif untuk bunuh diri atau pernah secara serius mencoba bunuh diri, perawatan inap benar benar diwajibkan.5

KesimpulanPasien tersebut mengalami depresi yang dapat disebabkan oleh karena penyakit fisik yang dideritanya yaitu diabetes mellitus 2 atau trauma karena kematian suaminya. Depresi juga dipengaruhi oleh serotonin dimana bila kadar serotonin rendah menimbulkan depresi, sedangkan bila kadar tinggi menimbulkan mania. Serotonin juga mempengaruhi aksis hipotalamus-pituitari anterior-adrenal dan meningkatkan kadar kortisol. Perubahan kadar kortisol dan variasi diurnalnya juga dapat mempengaruhi mood dan menimbulkan depresi. Tatalaksana yang dilakukan adalah terapi farmakologis dengan antidepresan dan obat diabetic oral. Untuk terapi nonfarmakologis dilakukan psikoterapi yang dapat berupa terapi kognitif, peerilaku, psikoanalitis, interpersonal, kelompok, dan keluarga.

Daftar Pustaka1. Kaplan HI, Sadock BJ. Buku saku psikiatri klinik. Jakarta: Binarupa Aksara; 1994. Hal 32-40, 117-48.2. Videbeck SL. Buku ajar keperawatan jiwa. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. Hal 393-403.3. Tomb DA. Psikiatri. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. Hal 47-52.4. Beck AT, Alford BA. Depression causes and treatment. 2nd ed. Philadelphia: Pennsylvania Press; 2009. Hal5. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. Hal 8-11.6. Davies T, Craig TKJ. Abc kesehatan jiwa. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. Hal 28-37.7.Ingram IM, Timbury GC, Mowbray RM. Psikiatri. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995. Hal 91-7.8. Goldman HH. Review of general psychiatry. 3rd edition. New Jersey: Appleton & Lange: 1992. Hal 72-9, 233-9.9. Kaplan HI, Sadock BJ. Synopsis of psychiatry: behavioral science/clinical psychiatry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. Hal 319-36, 381-4.10. Nicholl C, Wilson KJ, Webster S. Eldery care medicine. New Jersey: Blackwell Publishing; 2008. Hal 34-9.

Kejang Demam Sederhana pada Anak

Disusun oleh : F8Jennifer Tannus 102012155Egidius ian andrian 102012346Nico Stefan 102012010Frans Pirman SahalaCalista FernandaChristine Laurenza SSuli IntanNurul WidyaPutri AmaliaMuhammad Nur Syaiful Bin Mohidin 102012490

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

PendahuluanKejang bukan suatu penyakit, tetapi gejala dari suatu atau beberapa penyakit, yang merupakan manifestasi dari lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel-sel neuron otak oleh karena terganggu fungsinya. Kejang demam pada anak merupakan kelainan neurologik yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak. Kejang demam adalah tipe kejang yang paling sering terjadi pada anak. Walaupun telah dijelaskan oleh bangsa Yunani , baru pada abad ini kejang demam dibedakan dengan epilepsy. 1,2Kejang merupakan salah satu darurat medik yang harus segera diatasi.2 Kejang didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak paroksismal yang dapat dilihat sebagai kehilangan kesadaran, aktivitas motorik abnormal, kelainan perilaku, gangguan sensoris, atau disfungsi autonom.1,2Pada umumnya kejang demam adalah penyakit yang tidak membahayakan dan memiliki risiko kompllikasi yang rendah. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi antara lain adalah kejang demam berulang, epilepsi, penurunan IQ, dan gangguan neurologis,Pengobatan kejang demam adalah dengan pemberian obat diazepam lewat anus dengan dosis yang sesuai berat badan, 5mg untuk berat badan kurang dari 10 kg dan 10mg untuk berat badan lebih dari 10 kg.3 Pemberian obat penghilang demam juga dapat membantu mengurangi risiko terjadinya kejang demam, obat yang sering dipakai antara lain adalah parasetamol dan ibuprofen.Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi. Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.1Serangan kejang demam pada anak yang satu dengan yang lain tidak sama, tergantung dari nilai ambang kejang masing-masing. Setiap serangan kejang pada anak harus mendapat penanganan yang cepat dan tepat apalagi pada kasus kejang yang berlangsung lama dan berulang. Karena keterlambatan dan kesalahan prosedur akan mengakibatkan gejala sisa pada anak atau bahkan menyebabkan kematian.2AnamnesisAnamnesis pasien dilakukan secara allo-anamnesis kepada orang terdekat dari pasien. Hal hal yang perlu ditanyakan saat anamnesis yaitu : adanya kejang, jenis kejang (umum atau fokal), kesadaran, lama atau durasi kejang. Suhu sebelum/saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval, keadaan anak pasca kejang. Penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat (gejala infeksi saluran napas akut/ISPA, infeksi saluran kemih/ISK. Otitis media akut/OMA, dll). Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga. Singkirkan penyebab kejang yang lain (misalnya diare/muntah yang mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemia).3Selain itu ada beberapa hal juga yang perlu ditanyakan saat anamnesis adalah faktor resiko terjadinya kejang demam yang merupakan perkiraan diagnosis dari skenario. Riwayat keluarga akan adanya kejang demam perlu ditanyakan. Selain itu, demam tinggi diatas 38C, gagal tumbuh, konsumsi alkohol dan rokok selama kehamilan, perawatan di rumah sakit selama lebih dari 28 hari kelahiran dan penitipan anak pada jasa penitipan anak perlu dikumpulkan dalam anamnesis. Adanya 2 faktor positif dari faktor diatas dapat meningkatkan kejadian kejang demam pertama sebanyak 30% pada anak.4

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik yang dilakukan adalah menilai tahap kesadaran anak, kemudian melihat sekiranya ada tanda-tanda meningitis serta pemeriksaan neurologis lain.5 Tujuanutama daripemeriksaan fisik adalah untuk menentukan status neurologis, mengidentifikasi sumberinfeksi,dan menyingkirkaninfeksiSSP. Pemeriksaanfisik lengkapdilakukanuntuk mengidentifikasifokus infeksi,seperti infeksi pada telinga, saluran pernapasan bagian atas, paru-paru,kulit,saluran pencernaan,atau salurankemih. 1. Pada keadaan umum, yang dinilai adalah: Keadaan sakitnya Tampak sakit berat atau sedang Kesadaran CM, apatis,somnolen,sopor,koma,delirium Status mental dan tingkah lakuGembira,tenang,koperatif,gelisah,murung. Kelainan yang segera tampak seperti karakteristik tangisan kuat, lemah atau nada tinggi.2. Pemeriksaan meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik, pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut: a. Bisa dilihat dari manifestasi kejang yang terjadi, misalnya : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.b. Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, reaksi pupil terhadap cahaya negatif.c. Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun-ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.3. Pemeriksaan status gizi Untuk menilai tumbuh kembang anak dan diplot pada grafik BB anak.4. Pemeriksaan tinggi badan anak/panjang badan Untuk menilai tumbuh kembang, diplot pd grafik tumbuh kembang (tinggi/ panjang badan anak).5. Pemeriksaan tanda vital Suhu meningkat pada pasien kejang demam, tekanan darah meningkat pada peningkatan tekanan intrakranial.

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.5

Pemeriksaan cairan serebrospinal Dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis adalah 0,6%-6,7%. Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu pungsi lumbal dianjurkan pada ; bayi kurng dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan, bayi antara 12-18 bulan dianjurkan, bayi > 19 bulan tidak rutin. Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.5Elektroensefalografi (EEG) Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karenanya tidak direkomendasikan. Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam tidak khas misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal.5 Pencitraan Foto X- ray kepala dan pencitraan seperti computed tomography scan (CT-scan) atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti ; kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis), paresis nervus VI, papil edema.5

Working DiagnosisBerdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan diagnosa kerja/working diagnosis Kejang Demam Sederhana. Diagnosa ini dibuat atas keluhan dan gejala klinis saat pasien datang ke dokter. Kejang Demam sederhana adalah kejang yang berlangsung kurang dari 15 menit dan tidak berulang pada hari yang sama. Diagnosa ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan Pungsi Lumbal untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi pada otak.Manifestasi klinis Kejang demam yang menyebabkannya diambil sebagai diagnosa penyakit antara lain ialah:5 Peningkatan suhu secara mendadak. Tidak adanya tanda-tanda inflamasi SSP sebelum atau selepas kejang. Tidak ada riwayat non-febrile seizures.Perbedaan kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks dapat dilihat dalam tabel di bawah:5Simple/sederhana/Benign(70-80%)Kompleks/Atypical(20-30%)

Durasi 15 menitKejang fokalKejang rekurens (>1 kali dalam 24 jam)Ada riwayat gangguan neurologis atau defisit neurologis setelah kejang

Tabel 1: Perbedaan kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks

Kejang tonik-klonik adalah jenis kejang generalisata yang ditandai oleh munculnya secara mendadak kontraksi kuat dan kaku otot-otot lengan dan tungkai(kejang tonik), diikuti oleh kontraksi dan relaksasi ritmik otot-otot(kejang klonik). Kejang ini merupakan jenis kejang generalisata yang paling sering terjadi dan semula diberi nama kejang grandmal. Kejang generalisata lainnya mungkin bersifat tonik murni atau klonik murni.7

Differensial Diagnosis

PenyakitDefinisi dan manifestasi

Kejang Demam KompleksKejang yang terjadi saat seorang bayi atau anak mengalami demam tanpa infeksi sistem saraf pusat.Kejang yang hanya terjadi pada satu sisi tubuh, berlangsung lama lebih dari 15 menit atau berulang dua kali atau lebih dalam satu hari.2

MeningitisRadang selaput otak disebabkan oleh bakteri, jamur, virus atau toksin. Sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari tempat lain di tubuh, misalnya sinus, telinga, atau saluran nafas bagian atas.Gejalanya antara lain ialah timbulnya demam akibat infeksi, fotofobia(nyeri terhadap sinar) akibat iritasi saraf-saraf kranialis, ketidakmampuan menekukkan dagu ke dada tanpa nyeri, nyeri dan kaku leher akibat iritasi saraf spinalis. Kesadaran turun.Pada pemeriksaan tanda rangsang meningeal didapatkan kaku duduk, Brudzisnky +, lasegues sign + dan Kernigs sign +.

EpilepsiDitandai oleh adanya sekumpulan gejala dan tanda klinis yang meliputi : jenis serangan, etiologi, anatomi, faktor pencetus, umur onset, berat penyakit, kronisitas dan prognosis.Gejalanya adalah episode gerakan yang tak terkawal, penurunan kesadaran, sensasi, perilaku dan emosi yang aneh, merenung ksosng beberapa detik dan spasme otot.

Tabel 2: Diagnosis banding Kejang demam

Manifestasi KlinisSebagian besar kejang demam terjadi dalam 24 jam pertama sakit, sering sewaktu suhu tubuh meningkat cepat, tetapi pada sebahagian anak,tanda pertama penyakit mungkin kejang dan pada yang lain, kejang terjadi saat demam menurun. Derajat demam bukan merupakan faktor kunci yang memicu kejang. Selama suatu penyakit, setelah demam turun dan naik kembali sebagian anak tidak kembali kejang walaupun tercapai tingkatan suhu yang sama dan sebagian anak yang lain tidak mengalami kejang pada penyakit demam berikutnya walaupun tercapai tingkatan suhu yang sama. Sebagian besar pasien mengalami kejang demam jinak dan hanya akan sekali kejang selama suatu penyakit demam. Hanya 20% dari kejang demam pertama bersifat kompleks. Dari pasien yang mengalami kejang demam kompleks, sekitar 80% mengalami kejang demam kompleks sebagai kejang pertama. Anak yang berkemungkinan besar mengalami kejang demam kompleks tidak dapat diketahui secara pasti sebelum kejadian. Namun,mereka cenderung berusia kurang dari 18 bulan dan memiliki riwayat disfungsi neurologik atau gangguan perkembangan.1 Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, misalnya tonsillitis, otitis media akuta, bronchitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti, anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf.2Manifestasi klinis Kejang demam yang menyebabkannya diambil sebagai diagnosa penyakit antara lain ialah:5 Peningkatan suhu secara mendadak. Tidak adanya tanda-tanda inflamasi SSP sebelum atau selepas kejang. Tidak ada riwayat non-febrile seizures.

EtiologiTidak diketahui pasti tetapi tampaknya pengaruh genetik yang kuat serta demam.1 Penyebab kejang demam antara lain ialah: Suhu yang tinggiPeningkatan suhu tubuh yang cepat dan tinggi, dan kejang sering terjadi pada hari pertama demam. Ambang kejangTiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang itulah seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38oC. Infeksi virus dan bakteriaDemam yang menyebabkan kejang demam sering disebabkan oleh infeksi pada tubuh anak-anak. Penyakit tipikal pada anak, termasuklah infeksi virus roseola yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening di leher dan rash yang sering dikaitkan dengan kejang demam. Penyebab demam tiba-tiba sehingga kejang yang jarang terjadi tetapi serius ialah infeksi pada sistem saraf pusat, seperti meningitis dan ensefalitis. Keadaan yang paling sering menyebabkan kejang demam adalah radang tenggorokan, radang telinga tengah, infeksi saluran cerna, infeksi saluran kemih, campak dan cacar air.

EpidemiologiJumlah penderita kejang demam diperkirakan mencapai 2-4% dari jumlah penduduk di AS, Amerika Selatan, dan Eropa Barat.4 Namun di Asia dilaporkan penderitanya lebih tinggi. Sekitar 20% diantara jumlah penderita mengalami kejang demam kompleks yang harus ditangani secara lebih teliti.3 Bila dilihat jenis kelamin penderita, kejang demam sedikit lebih banyak menyerang anak laki-laki. Penderita pada umumnya mempunyai riwayat keluarga (orang tua atau saudara kandung) penderita kejang demam.

PatofisiologiUntuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme terpenting otak adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam lipoid dan permukaan luar yang ionik. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida. Akibatnya konsentrasi Kalium dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya:1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%.7 Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membrane sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membrane tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membrane sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang lebih tinggi,kejang baru terjadi pada suhu 40C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahawa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penganggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang.7Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama(lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnenia, asidosis laktat disebabkan metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya meningkatkan metabolisme otak. Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.7 Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak sehingga terjadi epilepsi.2

PenatalaksanaanDalam penanggulangan kejang demam ada 4 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu : 1. Mengatasi kejang secepat mungkin Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu datang, kejang sudah berhenti. Apabila pasien dating dalam keadaan kejang, obat paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena dengan dosis 0,3-0,5 mm/kgBB perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2mg.menit atau dalam waktu 3-5 menit. Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua di rumah atau yang sering digunakan di rumah sakit adalah diazepam rektal. Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kgBB atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg, dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10kg. atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak di bawah usia 3 tahun atau 7,5 mg mg untuk anak diatas usia 3 tahun.10Jika kejang masih berlanjut : (1). Pemberian diazepam 0,2 mg/kgBB per infus diulangi. Jika belum terpasang selang infus, 0,5 mg/kg per rektal. (2). Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan.10Jika kejang masih berlanjut : (1). Pemberian fenobarbital 20-30 mg/kgBB per infus dalam 30 menit. (2). Pemberian fenitoin 10-20mg/kgBB per infus dalam 30 menit dengan kecepatan 1 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50mg/menit.10Jika kejang masih berlanjut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan intensif dengan thiopentone dan alat bantu pernapasan. Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya.102. Pengobatan penunjang Pengobatan penunjang dapat dilakukan dengan memonitor jalan nafas, pernafasan, sirkulasi dan memberikan pengobatan yang sesuai. Sebaiknya semua pakaian ketat dibuka, posisi kepala dimiringkan untuk mencegah aspirasi lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin, kalau perlu dilakukan intubasi atau trakeostomi. Pengisapan lender dilakukan secara teratur dan pengobatan ditambah dengan pemberian oksigen. Cairan intavena sebaiknya diberikan dan dimonitor sekiranya terdapat kelainan metabolik atau elektrolit. Fungsi vital seperti kesadaran, suhu, tekanan darah, pernafasan dan fungsi jantung diawasi secara ketat.10Pada demam, pembuluh darah besar akan mengalami vasodilatasi, manakala pembuluh darah perifer akan mengalami vasokontrisksi. Kompres es dan alkohol tidak lagi digunakan karena pembuluh darah perifer bisa mengalami vasokontriksi yang berlebihan sehingga menyebabkan proses penguapan panas dari tubuh pasien menjadi lebih terganggu. Kompres hangat juga tidak digunakan karena walaupun bisa menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh darah perifer, tetapi sepanjang waktu anak dikompres, anak menjadi tidak selesa karena dirasakan tubuh menjadi semakin panas, anak menjadi semakin rewel dan gelisah. Menurut penelitian, apabila suhu penderita tinggi (hiperpireksi), diberikan kompres air biasa. Dengan ini, proses penguapan bisa terjadi dan suhu tubuh akan menurun perlahan-lahan. Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi resiko terjadinya kejang demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan. Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10 15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5 10 mg/kgBB/kali, 3 4 kali sehari.103. Memberikan pengobatan rumat Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Kejang demam kompleks merupakan salah satu indikasi seorang pasien untuk dirawat di rumah sakit selain adanya hiperpireksia, pasien < 6 bulan, kejang demam yang pertama kali, dan terdapat kelainan neurologis. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu:

Profilaksis intermitten Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak selama episode demam. Antipiretik yang diberikan adalah paracetamol dengan dosis 10-15mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari atau ibuprofen dengan dosis 5-10mg/kg/kali, 3-4 kali sehari. Antikonvulsan yang ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal dengan dosis 5 mg pada anak dengan berat di bawah 10kg dan 10 mg pada anak dengan berat di atas 10kg, maupun oral dengan dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat tubuh 38,50C. Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun. Fenobarbital, karbamazepin dan fenition pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam.10Profilaksis jangka panjang Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari. Pengobatan jangka panjang dapat dipertimbangan jika terjadi hal berikut: kejang demam 2 kali dalam 24 jam, kejang demam terjadi pada umur < 12 bulan, kejang demam 4 kali per tahun.Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah: Fenobarbital Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.Sodium valproat / asam valproat Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 1-2 tahun dan dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan. Efek samping yang dapat terjadi adalah gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pankreatitis.Fenitoin Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.8

4. Mencari dan mengobati penyebab Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut. Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis. Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.8

Prognosis Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosisnya baik dan tidak menyebabkan kematian.6 Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi kejang demam berulang,epilepsi, kelainan motorik, gangguan mental dan belajar. Angka rekurensi untuk kejang demam dilaporkan sebesar 25-50%. Faktor tunggal terpenting dalam memperkirakan rekurensi adalah usia anak saat kejang pertama. Anak yang mengalami kejang pertama pada usia 1 tahun memiliki kemungkinan 65% menderita kejang demam rekurens. Hal ini berbeda dengan kemungkinan 35% apabila awitan kejang adalah pada usia antara 1-2,5 tahun dan 20% setelah usia 2,5 tahun. Angka rekurensi juga meningkat pada anak yang perkembangannya abnormal sebelum kejang pertama dan pada mereka yang memiliki riwayat kejang febris pada keluarga. Anak yang mengalami demam dengan durasi lebih singkat sebelum kejang demam dan mengalami temperatur yang lebih rendah juga mempunyai resiko meningkat terkena kejang demam.7 Gangguan belajar dan perilaku, retardasi mental, defisit koordinasi dan motorik, status epileptikus dan kematian pernah dilaporkan sebagai sekuele kejang demam.7

KesimpulanKejang adalah suatu kejadian paroksismal yang disebabkan oleh lepas muatan hipersinkron abnormal dari suatu kumpulan neuron SSP. Istilah kejang perlu secara cermat dibedakan dari epilepsi. Epilepsi menerangkan suatu penyakit pada seseorang yang mengalami kejang rekuren nonmetabolik yang disebabkan oleh suatu proses kronik yang mendasarinya. Kejang demam adalah penyakit pada anak yang disebabkan oleh demam, namun tidak sampai menginfeksi otak anak. Infeksi ekstrakranial yang paling banyak didapatkan yakni dari saluran pernapasan bagian atas, dan merupakan 70% dari seluruh penyebab kejang demam. Anak akan terlihat aneh untuk beberapa saat, kemudian kaku, dan memutar matanya. Anak tidak responsif untuk beberapa waktu, napas akan terganggu, dan kulit akan tampak lebih gelap dari biasanya. Setelah kejang, anak akan segera normal kembali. Kejang biasanya berakhir kurang dari 1 menit, tetapi walaupun jarang dapat terjadi selama lebih dari 15 menit. Penanganganan yang cepat akan mengurangkan resiko komplikasi.

Daftar Pustaka1. Marvin A.F. Kejang demam. Buku Ajar Pediatri Rudolf.Vol III. 20th ed. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta:2007. Pg2160-61.2. Marcdante K, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE, Nelson essentials of pediatrics, 6th edition. India: Reed Elsiever: 2012. Pg. 681-2.3. Wyatt JP, Illingworth R, Graham CA, Hogg K, Oxford handbook of emergency medcine. 4th edition. New York: Oxford University Press Inc.; 2012. 688-90.4. McPhee S.J., Papadakis M.A. 2010 Current medical diagnosis and treatment 24th edition. McGraw Hill Companies; 2010; 857-860.5. Bickley L.S. Anamnesis. Bates Guide to Physical Examination and History Taking. International edition. 10th edition. Lippincott Williams & Wilkins. Wolters Kluwer Health; 2009.6. Statham E. Febrile seizures. Learn Pediatrics. University of British Columbia. Diunduh dari http://learnpediatrics.com/body-systems/nervous-syste/febrile-seizures/. Diakses tanggal 13/01/2015.7. Elizabeth J.C. Gangguan kejang,epilepsi. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta: 2001.p172-48. Pusponegoro HD, Widodo DP, Sofyan I. Konsensus penatalaksanaan kejang demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta: 2006. h. 1 14.

27