BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kanker lambung merupakan keganasan yang berasal dari mukosa lambung,

dengan angka prevalensi keempat terbanyak dari semua jenis kanker yang ada, dan

menempati urutan kedua terbanyak penyebab kematian akibat kanker di dunia. Setiap

tahunnya sekitar 880.000 orang yang terdiagnosa sebagai kanker lambung, dan

700.000 orang diantaranya meninggal dunia akibat penyakit ini.

Insidensinya bervariasi dan berhubungan dengan letak geografi. Enam puluh

persen kanker lambung terdapat di Negara yang sedang berkembang. Angka insidensi

yang tertinggi ditemukan di Asia bagian Timur, pegunungan Andes Amerika Selatan

dan Eropa bagian Timur, sementara insidennya paling rendah di Amerika Utara dan

Eropa Bagian Utara.

Di Jepang, Chili, Costa Rica dan Eropa bagian Timur, insidensinya meningkat

hingga lebih dari 20 kali dibandingkan Amerika Utara, Eropa bagian Utara, Afrika

dan Asia Tenggara. Program skrining endoskopik terhadap massa telah berhasil

menurunkan insidensi yang tinggi seperti di Negara Jepang, dimana hampir 35%

kasus baru terdeteksi sebagai kanker dini lambung, dimana pertumbuhan tumor masih

terbatas pada lapisan mukosa dan sub-mukosa lambung.

Namun, program skrining ini membutuhkan biaya yang tinggi sehingga bukan

merupakan ‘cost-effective’ pada daerah dengan insidensi rendah, dan kasus yang

terdeteksi sebagai kanker dini lambung hanya di bawah 20% seperti Amerika Utara

dan Eropa bagian Utara. Walaupun perbedaan penurunan angka mortalitas pada

berbagai daerah belum jelas, namun penurunan insiden kanker lambung yang telah

dilaporkan pada berbagai Negara bagian Barat lainnya, menyokong bahwa faktor

lingkungan dan diet ikut berperan dalam perkembangan kanker lambung.

Sejak ditemukannya Helicobacter pylori oleh Dr. Warren dan Marshall pada

tahun 1983, telah terjadi perubahan di dunia kedokteran terutama dalam bidang

gastroenterologi. Infeksi Helicobacter pylori, dengan berbagai keragaman insidensi

terjadi di seluruh dunia. Prevalensi pada orang dewasa berkisar < 15-100% pada

daerah yang sedang berkembang, dan pada umumnya menginfeksi pada usia yang

lebih muda dibandingkan Negara yang sudah berkembang. Ini berhubungan dengan

status sosioekonomi yang rendah.

1

Infeksi Helicobacter pylori, merupakan ko-faktor yang penting dalam

perkembangan kelainan saluran pencernaan bagian atas seperti tukak duodenum

maupun lambung, infeksi Helicobacter pylori juga dapat merangsang terjadinya

perubahan fenotip yang mengawali perkembangan kanker lambung serta MALT-oma

lambung (Gastric mucosa-associated lymphoid-tissue lymphoma, <0,01%)

Dari penelitian yang telah dilakukan sebelumnya, dilaporkan bahwa pasien

yang terdapat antibodi anti-Helicobacter pylori di dalam serumnya selama lebih dari

10 tahun berisiko menderita kanker lambung. Helicobacter pylori merupakan patogen

lambung yang penting di dalam berbagai langkah kaskade karsinogenik.

Proses pre-kanker yang panjang, seperti gastritis kronik-gastritis atrofi yang

multifokal-metaplasia intestinal dan neoplasia intra-epitel dibutuhkan dalam

perkembangan kanker lambung. Secara epidemiologi telah terbukti bahwa

perkembangan kanker lambung adenokarsinoma mempunyai hubungan yang penting

terhadap infeksi Helicobacter pylori.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI

Lambung terbagi atas daerah kardia, fundus, korpus, antrum-pilorik dan

pilorus. Bagian proksimal lambung yang berbatasan dengan esofagus disebut kardia,

dan bagian distal yang beruhungan dengan duodenum disebut pilorik. Bagian antrum

pilorik merupakan daerah rawan terhadap infeksi H.pylori, gastritis atrofi, tukak

peptik dan karsinoma. Lengkungan kecil pada lambung dikenal sebagai kurvatura

minor, daerah ini sering dilalui oleh makanan dan minuman, adalah daerah yang

rawan untuk terjadinya ulkus.

Sedangkan lengkungan besar (kurvatura mayor), tempat melekatnya omentum.

Pada daerah kurvatura minor maupun mayor banyak dijumpai kelenjar getah bening,

ini penting terutama dalam penanganan keganasan pada lambung dalam menentukan

stadium tumor. Dinding lambung terdiri dari lapisan mukosa, sub-mukosa, muskularis

3

propia, lapisan sub-serosa dan serosa. Identifikasi lapisan-lapisan ini pada sediaan

reseksi lambung penting dalam menentukan kelainan patologik pada lambung, seperti

dalam menentukan dalamnya tukak lambung maupun invasif sel-sel ganas pada

keganasan lambung.

Dalam keadaan kosong, lambung membentuk lipatan-lipatan (rugae). Seluruh

dinding bagian dalam lambung terdiri dari mukosa yang dilapisi oleh selapis epitel

kolumner yang menghasilkan musin netral. Epitel mukosa ini meluas ke bawah

membentukcelah kecil (invaginasi) disebut ”gastric pits” yang berfungsi sebagai

saluran sekresi. Bagian dalam pit yang berhubungan dengan kelenjar sero-mukosa

disebut ”zona generatif”, sebagai tempat regenerasi selular. Semakin ke bawah, pit

dilapisi epitel kubus yang mengandung sedikit musin.

Jadi kelenjar lambung terdiri dari komponen foveola/sel mukosa (disebut juga

sebagai kripta/pit) dan komponen sekresi yaitu bagian leher dan kelenjar mukosa.

Mukosa lambung (bagian foveola) merupakan kelenjar bentuk tubular sederhana,

sedangkan bagian sekresi (fundus dan korpus) merupakan kelenjar berbentuk

kompleks.

Ada 4 daerah lambung dengan jenis mukosa yang berbeda dan terdapat

daerah transisional diantaranya. Perbedaan jenis- jenis mukosa lambung tergantung

pada perbandingan relatif antara bagian foveola dan kelenjar (bagian sekresi) serta

komposisi secara mikroskopisnya. Foveola pada kelenjar di fundus (oxyntic,

acidopeptic) hanya ¼ bagian dari ketebalan mukosa, bentuk kelenjar lurus dengan

sebaran sel ”chief” (”zymogen”), sel parietal, sel endokrin dan sel ”mucous neck”.

Kelenjar di kardia dan antrum-pilorik mempunyai gambaran histologi yang

hampir sama, dengan perbandingan bagian foveola dengan kelenjar adalah : Pada

kelenjar terdapat 4 jenis sel epitel yaitu

(1). Sel ” chief” yang menghasilkan pepsin;

(2). Sel ”Argentaffin” yang terdapat di antara sel ”chief”;

(3). Sel ”parietal”, penghasil asam lambung dan

(4). Sel ”mucous neck” terletak di antara sel ”parietal”.

Sel parietal lebih banyak dijumpai pada daerah yang lebih superfisial, sel ini

menghasilkan faktor intrinsik, bersama vitamin B12 akan diserap di ileum terminalis.

Sel ”chief” terletak lebih profunda dibandingkan sel parietal. Kelenjar padadaerah ini

sebagian besar menghasilkan musin.Pada antrum-pilorik terdapat sel G (50%) yang

4

menghasilkan gastrin; sel EC / enterochromaffin (30%) menghasilkan 5-

HT[serotonin]) dan 15% sel D yang menghasilkan somatostatin.

Sedangkan pada fundus dan korpus tidak terdapat sel G, namun banyak

dijumpai sel ECL (EC-like). Pembuluh darah lambung terdapat di sub-mukosa

membentuk pleksus venous sub-mukosa. Susunan pembuluh darah ini dapat beperan

sebagai pertahanan mukosa lambung terhadap asal di dalam lumen lambung. Sel

parietal mensekresi H+ ke kanalikulus. OH-dan CO akan membentuk HCO3- dengan

bantuan enzim Carbonic anhydrase. HCO3- selanjutnya dialirkan melalui pembuluh

kapiler ke lumen permukaan menyebar pada lapisan mukus.

2.2. FISIOLOGI

Epitel lambung mempunyai 4 jenis sekresi yaitu cairan mukus, asam lambung

(HCl), enzim protease (pepsinogen) dan hormon (gastrin). Berdasarkan strukturnya

hormon gastrointestinal dapat dibagi atas kelompok Gastrin dan Cholecytokinin

(CCK) yang memiliki carboxy-10 terminal pentapeptide yang sama. Hormon-hormon

ini bekerja lebih aktif pada reseptornya masing-masing.

Rangsangan nervus vagus, peptida (makanan) dan asam amino merupakan

rangsangan untuk menghasilkan gastrin pada antrum, sedangkan asam (pH<3)

menghambat pelepasan gastrin. Gastrin berfungsi untuk merangsang sekresi sel

parietal untuk menghasilkan asam lambung dan pertumbuhan epitel kelenjar fundus.

Pada daerah antrum, sel D yang mengandung somatostatin dapat

mempengaruhi sel gastrin. Somatostatin akan mengurangi sekresi gastrin melalui aksi

parakrin lokal. Hormon sekretin dan CCK dapat merangsang parakrin melepaskan

prostaglandin, sedangkan somatostatin menurunkan sekresi sel parietal.

Secara biologi molekuler, sel parietal mempunyai 3 reseptor pada membran

basolateral yang berfungsi untuk merangsang sekresi asam yaitu histamin, reseptor

kholinergikdan reseptor CCK-B untuk gastrin.

(1). Reseptor Histamin, dilepaskan oleh sel yang mirip Enterochromaffin

(ECL) dan sel mast pada lamina propia. Histamin berikatan dengan reseptor histamin

(H2) pada sel epitel.

(2). Reseptor Acetylcholine, dilepaskan dari nerve endings yang akan

berinteraksi dengan reseptor sel parietal, reseptor sel ECL (yang dilepaskan histamin)

serta sel D (untuk mengurangi pelepasan peptida inhibitor, somatostatin).

5

(3). Reseptor Gastrin, dihasilkan oleh sel D di antrum, dipengaruhi oleh

makanan (asam amino), distensi antrum dan neuron yang melepaskan peptida pelepas

gastrin (GRP).

Gastrin berikatan dengan gastrin/reseptor CCK-B pada sel parietal dan sel

ECL (yang merangsang sekresi dengan melepaskan histamin). Potensiasi dapat terjadi

bila 2 atau lebih peptida berikatan dengan reseptor sel parietal; respons kombinasi

lebih besar daripada jumlah respons tersendiri. Ikatan terhadap reseptor pada

permukaan sel parietal, akan diikuti interseluler messenger seperti Ca+dan cAMP

active protein kinase yang memicu sekresi asam.

Jalur akhir ini menghasilkan H+ke dalam lumen kanalikuler dalam pertukaran

terhadap K+dengan aksi pompa proton (H+/K+ATPase) yang berlokasi di antara

membran lumen kanalikuli sekretori sel parietal. Pemberian benzimidazoles

(Omeprazol, Lansoprazol) bertumpuk dalam rongga asam yang teraktifasi.

Selanjutnya akan berikatan dengan H+K+-ATPase, sehingga enzim tidak

teraktifasi. Dalam mengoptimalkan pengobatan, Proton Pump Inhibitiors (PPIs)

diminum 30 menit sebelum makan, agar dapat terabsorbsi dan terakumulasi pada

kanalikuli sel parietal seperti H + K+ -ATPase yang dirangsang oleh makanan.

Fungsi lambung :

1. Tempatmenyimpanmakanan

2. Tempatmencampurmakanan dengangetahlambungkimu

3. Tempatmengosongkanmakanan

4. Mencegahmasuknyasebagiankuman

5. Tempatabsorbsialkohol + obat-obatan

6

2.3. Karsinoma Lambung (Gaster)

Karsinoma lambung (gaster) merupakan lesi ganas pada epitel. Kanker

lambung memperlihatkan dua tipe morfologik, yang disebut intestinal dan difus.

Varian intestinal diperkirakan berasal dari sel mukus lambung yang mengalami

metaplasia intestinal pada gastritis kronis. Pola kanker ini cenderung berdiferensiasi

baik dan merupakan tipe yang sering ditemukan pada populasi berisiko tinggi.

Karsinoma tipe intestinal adalah pola yang frekuensinya terus berkurang di

Amerika serikat. Sebaliknya, varian difus diperkirakan timbul de novo dari sel mukus

lambung asli, tidak berkaitan dengan gastritis kronis, dan cenderung kurang

berdiferensiasi. Yang lebih penting, karsinoma lambung difus tidak banyak berubah

frekuensinya dalam 60 tahun terakhir dan sekarang membentuk sekitar separuh dari

karsinoma lambung di Amerika Serikat.

Karsinoma tipe intestinal terutama timbul setelah usia 50 tahun dengan

predominansi laki-laki 2:1, karsinoma difus timbul pada usia lebih dini tanpa

predominansi laki-laki. Hampir pasti bahwa terdapat dua bentuk karsinoma lambung

yang berbeda.

2.4. Insidens dan epidemiologi

Di antara tumor ganas yang terdapat di lambung, karsinoma merupakan yang

terpenting dan tersering (90% sampai 95%). Urutan berikutnya dalam frekuensi

adalah limfoma dan karsinoid (masing-masing 4 % dan 3 %, dan tumor sel gelendong

mesenkim 2 %. Karsinoma merupakan penyakit mendunia dengan insidensi sangat

bervariasi.

Di negara ini insidensnya diatas Ca paru-paru dan usus besar pada laki-laki

dan pada wanita dijumpai sesudah Ca dari payudara, uterus dan usus besar. Pada

distribusi hampir dijumpai di seluruh dunia walaupun kadang-kadang dijumpai

prevalensi pada satu-satu ras istimewa di jepang.

Insidens yang tinggi ditemukan di cina, jepang, dan chili. Di jepang, insidens

mencapai 70 per 100000, di eropa tengah 40 per 100000, sedangkan di amerika

insidens pada lelaki 10 per 100000 populasi per tahun.Namun disebagian besar negara

terjadi penurunan tetap insidensi dan mortalitas kanker lambung. Tetapi kanker ini

masih merupakan kanker pembunuh utama, menyebabkan 3 % dari semua kematian

akibat kanker di Amerika Serikat.

7

Hal ini disebabkan oleh angka harapan hidup 5 tahun yang mengecewakan,

yaitu tetap dibawah 20 %. Pada setiap umur dapat dijumpai dan paling banyak pada

umur 50-70 tahun. Jarang ditemukan pada kelompok usia di bawah 40 tahun, risiko

meningkat dengan meningkatnya umur. Orang dengan anemia pernisiosa. Insidens

meninggi padInsidens tertinggi pada dekade ke-6. Lelaki lebih banyak terserang

dibanding perempuan atau 2:1.

2.5. Etiologi

Sebab timbulnya karsinoma lambung (karsinoma ventrikulum) tidak diketahui.

Beberapa faktor yang dihubungkan dengan kejadian karsinoma lambung adalah diet

(ikan asap, sayuran yang diasamkan, benzypiren, nitrosamin), diet rendah serat,

makanan terlalu asin, pedas atau asam, alkohol dan aklorhidria, tukak lambung,

gastrektomi parsial sebelumnya, gastritis atrofikans, anemia pernisiosa, polip

adenomatosa gaster, hipogamaglobulinemia familial dan dijumpai hubungan ikatan

dengan penerita golongan darah A yang dicurigai sebagai faktor genetis.

Sekali-kali Ca lambung timbul pada ulkus lambung yang sudah kronis.

Kecuali gastritis atrofikans tidak ada hubungan dengan karsinogenesis kanker

lambung. Iperkirakan bahwa 1 % dari ulkus lambung yang benigna mengalami

degenerasi maligna.

8

Tabel 3. FAKTOR RISIKO UNTUK KARSINOAM LAMBUNG

Adenokarsinoma Tipe-Intestinal

- Makanan

Nitrit yang berasal dari nitrat (ditemukan dalam makanan dan air

minum, dan digunakan sebagai pengawet daging) dapat mengalami

nitrosasi untuk membentuk nitrosoamin dan nitrosamida

Makanan yang diasapkan dan acar

Asupan garam berlebihan

Menurunnya asupan buah dan sayuran segar : antioksidan yang

terdapat dalam makanan ini mungkin bersifat protektif dengan

menghambat nitrosasi

- Gastritis kronis dengan metaplasia intestinal

Infeksi Helicobacter pylori

Anemia pernisiosa

- Kelainan anatomi

Setelah gastrektomi distal subtotal

Karsinoma Difus

Faktor risiko belum diketahui, kecuali mutasi herediter E-

kaderin (jarang ditemukan)

Sering tidak terdapat infeksi Helicobacter pylori dan

gastritis kronis

2.6. Patogenesis

Faktor utama yang diperkirakan mempengaruhi pembentukan kanker ini

adalah lingkungan. Faktor risiko yang menyebabkan peningkatan karsinoma difus

umumnya tidak diketahui, walaupun pernah dilaporkan mutasi sel germinativum di E-

kaderin sehingga terjadi pewarisan dominan autosomal karsinoma lambung difus.

Gastritis kronis yang berkaitan dengan infeksi H. Pylori masih erupakan

faktor risiko utama untuk karsinoma lambung. Mekanisme bagaimana H. Pylori

menyebabkan transformasi neoplastik masih belum jelas. Mungkin peradangan kronis

menghasilkan radikal bebas yang merusak DNA, dan mutasi yang terjadi

menyebabkan hiperproliferasi yang tidak diimbangi oleh apoptosis.

2.7. Morfologi

9

Letak karsinoma lambung di dalam lambung adalah sebagai berikut : pilorus

dan antrum, 50 % hingga 60 %; kardia, 25 %; serta sisanya di korpus dan fundus.

Kurvatura minor terkena pada sekitar 40 % dan kurvatura mayor 12 % kasus. Oleh

karena itu, lokasi yang sering adalah kurvatura minor regio antropilorus.

Walaupun lebih jarang, lesi ulseratif di kurvatura mayor lebih besar kemungkinannya

ganas.

Karsinoma lambung diklasifikasikan berdasarkan kedalaman invasi, pola

pertumbuhan makroskopik, dan subtipe histologi. Gambaran morfologik yang paling

besar dampaknya pada prognosis klinis adalah kedalaman invasi.

Karsinoma lambung dini didefinisikan sebagai lesi yang terbatas di

mukosa dan submukosa, tanpa memandang ada tidaknya metastasis ke kelenjar

getah bening perigastrik. Karsinoma lambung lanjut adalah neoplasma yang

telah meluas melewati submukosa ke dinding otot dan mungkin telah tersebar luas.

Displasia mukosa lambung adalah lesi prekursor yang diperkirakan untuk kanker

lambung dini, yang pada akhirnya berubah menjadi lesi “lanjut”.

Tiga pola pertumbuhan makroskopik karsinoma lambung, yang mungkin

nyata pada stadium dini dan lanjut, adalah :

1. Eksofitik, dengan penonjolan massa tumor ke dalam lumen,

2. Rata atau cekung, tidak jelas ada massa tumor di dalam mukosa, dan

3. Berlubang (excavated), terdapat kawah erosif dalam atau dangkal di dinding

lambung

Tumor eksofitik mungkin mengandung bagian suatu adenoma. Keganasan

yang datar atau cekung bermanifestasi hanya sebagai hilangnya pola mukosa

permukaan normal secara regional. Kanker yang membentuk lubang mungkin mirip,

dalam ukuran dan penampakan, ulkus peptik kronis, tetapi lesi dengan stadium lebih

lanjut memperlihatkan tepi yang meninggi.

Walaupun jarang, keganasan dapat menginfiltrasi dinding lambung secara luas

atau bahkan seluruhnya. Lambung yang kaku dan menebal ini disebut leather bottle

stomach atau linitis plastika; karsinoma metastatik dari payudara dan paru dapat

menimbulkan gambaran klinis serupa.

Terdapat banyak klasifikasi gambaran histologik kanker lambung, tetapi dua

tipe yang terpenting adalah tipe intestinal dan tipe difus. Varian intestinal terdiri atas

sel ganas yang membentuk kelenjar intestinal neoplastik mirip dengan yang terdapat

10

pada adenokarsinoma kolon. Varian difus terdiri atas sel mukosa tipe-lambung yang

umumnya tidak membentuk kelenjar, tetapi menembus mukosa dan dinding sebagai

sel “signet-ring” (cincin cap) yang tersebar atau kelompok kecil pada pola

pertumbuhan “infiltrat”.

Apapun varian histologiknya, semua karsinoma lambung akhirnya menembus

dinding dan mengenai serosa, menyebar ke kelenjar getah bening regional dan jauh,

serta bermetastasis secara luas. Karena sebab yang belum diketahui, metastasis

kelenjar getah bening terdini kadang-kadang mengenai kelenjar supraklavikula (nodus

Virchow).

2.8. Patologi

Satu tumor yang sangat penting dan sering dijumpai. Ada berbagai bentuk

adenokarsinoma lambung. Bentuk yang bisa ditemukan adalah karsinoma ulseratif,

karsinoma polipoid, karsinoma superfisial, dan karsinoma linitis plastika yang

menyebar ke seluruh dinding lambung. Bentuk linitis plastika prognosisnya paling

jelek.

Patologi secara makroskopis

Sepertiga secara difus mengenai lambung, seperempat dijumpai di daerah

pilorus dan selebihnya mengenai hampir seluruh daerah lambung. Secara makroskopis

ada empat bentuk.

1. Tukak yang maligna pada pinggir tukak meninggi dan menonjol dari

permukaan mukosa.

2. Tumor yang berbentuk polipoid menonjol ke dalam lambung.

3. Berbentuk kolloid tumbuhan yang massif dan gelatinous.

4. Lambung yang berbentuk kantongan kulit (linitis plastika) terjadi karena

infiltrasi submukosal dari tumor dengan reaksi fibrous. Hal ini mengakibatkan

lambung yang menebal serta mengecil atau dengan hanya ulserasi yang

superfisial, yang menyebabkan perdarahan jarang dijumpai.

Patologi bentuk secara mikroskopis

Tumor-tumor ini semuanya adalah adeno Ca dengan tingkatan diferensiasi

yang berbeda. Kanker lambung dini (terbatas pada mukosa atau submukosa). Yang

11

linitis plastika terdiri dari sel-sel anaplastis yang berkelompok yang dikelilingi

jaringan fibrotis.

Satu Ca yang berbentuk tukak (degenerasi maligna pada tukak, yang benigna)

bisa dicurigai apabila satu tukak yang kronis dengan tanda yang khusus yaitu

destruksi yang sempurna dari jaringan otot yang digantikan oleh jaringan ikat fibrous

dengan sel-sel radang dan didaerah pinggir luka terjadi Ca. Kanker lambung lanjut

(menembus muskularis propria) mungkin polipoid, ulserasi atau infiltrasi.

Bagan 1. Karsinoma lambung

Patologi Adenokarsinoma, bentuk bertukak, polipoid, penyebaran superfisial

Etiologi Tidak jelas, faktor yang berhubungan dengan terjadinya: makanan,

alkohol, aklorhidria, merokok

Diagnosis Nyeri epigastrium, muntah, berat badan turun, melena atau hematemesis,

disfagia; foto kontras ganda: deformitas, defek isian, tukak gastroskopi :

biopsi histologik.

Tata laksana Pembedahan : gastrektomi radikal atau paliatif kemoterapi : paliatif

2.9. Stadium penyakit

Klasifikasi didasarkan atas derajat histologik tumor dan luasnya perjalanan

setempat, ke kelenjar limf, dan ke alat lain ( sistem TNM).

Bagan 1. Klasifikasi karsinoma lambung berdasarkan sistem TNM

12

T Tumor primer

T1 Tumor terbatas di mukosa

T2 tumor mencapai serosa tetapi belum menembusnya

T3 tumor menembus serosa dengan atau tanpa invasi struktur di sekitarnya

T4 tumor secara difus mengenai seluruh tebal dinding lambung tanpa batas yang

jelas ( termasuk linitis plastika)

Tx derajat penetrasi tidak diketahui

N limfonodus (In) regional

N0 tidak ada metastasis di kelenjar limf regional

N1 metastasis ke kelenjar limf perigastrik yang dekat dengan tumor primer

N2 metastasis ke kelenjar limf perigastrik jauh dari tumor primer atau In di kedua

kurvatura lambung terkena

NX metastasis ke kelenjar limf tidak diketahui

M metastasis jauh

M0 tidak ada metastasis jauh

M1 secara klinis, radiologik, maupun pada waktu eksplorasi, ditemukan metastasis

jauh, termasuk adanya metastasis ke kelenjar limf di luar bidang regional tumor

primer

2.10. Metastase

1. Lokal

Penyebaran cara ini susah dilihat dengan mata yang biasanya ke esofagus atau

ke bagian pertama dari duodenum. Organ tetangga (pankreas, dinding

abdomen, hepar, meso-kolon transversum dan kolon transversum) dapat

langsung dikenai. Fistula gastro-kolika bisa terjadi.

2. Limfogen

Kelenjar sepanjang kurvatura mayor dan minor biasanya terlibat. Drainase

limfogen dari daerah kardia ujung dan dari lambung dapat mengenai daerah

mediastinum dan dari sini ke daerah kelenjar supra-klavikuler dari Virchov di

sebelah kiri (Troissier’s sign). Pada daerah ujung pilorus keterlibatan kelenjar

didaerah sub-pilorus dan daerah hepar bisa dijumpai.

3. Hematogen

Disseminasi terjadi melalui vena porta ke hepar dan dari sini ke paru-paru dan

tulang-tulang.

4. Metastase transcoelomik, mengakibatkan peritonitis carcinomatosa dan

tumor Krukenberg kiri-kanan karena kedua ovarium yang kena.

13

2.11. Differensial diagnosa

Ada empat penyakit yang biasa yang memberikan gejala bentuk klinik yang

serupa dari satu penderita yaitu pucat sedikit, anemia dan berat badan yang hilang.

Keempatnya adalah Ca lambung, Ca sekum, anemia pernisiosa dan uremia.

Differensial diagnosa yang utama dari Ca lambung adalah tukak lambung yang

benigna.

2.12. Gambaran klinis

Pada stadium awal, karsinoma lambung sering tanpa gejala karena lambung

masih berfungsi normal. Gejala biasanya baru timbul setelah massa tumor cukup

besar sehingga menimbulkan gangguan aktivitas motorik pada suatu segmen

lambung, gangguan pasase, infiltrasi tumor di alat sekitar lambung, atau terjadi

metastasis. Keluhan bisa disebabkan efek lokal dari tumor atau karena metastase atau

gejala umum dari satu penyakit Ca.

Keluhan lokal adalah tidak merasa enak atau sakit didaerah epigastrium, sakit

yang menjalar ke punggung (dicurigai pankreas sudah terkena), muntah terutama

tumor pada pilorus atau antrum yang mengakibatkan obstruksi dari pilorus, atau

disfagia pada tumor di daerah kardia. Sekali-kali dapat membuat perdarahan dan

perforasi. Karena metastase biasanya ke hepar, dapat membuat ikterus dan distensi

abdomen karena adanya cairan.

Kalau massa tumor sudah besar, keluhan epigastrium biasanya samar-samar,

seperti rasa berat dan kembung. Akhirnya terjadi anoreksia (keluhan yang paling

sering), cepat kenyang, penurunan berat badan, dan kelemahan yang berkaitan dengan

anoreksia dan penurunan berat badan. Anemia terjadi karena kehilangan darah kronik,

tetapi perdarahan masif jarang ditemukan. Disfagia kemungkinan besar disebabkan

oleh tumor di kardia atau fundus. Karsinoma di dekat pilorus dapat memberikan tanda

obstruksi.

Adanya nyeri perut, hepatomegali, asites, teraba massa pada colok dubur, dan

kelenjar limf supraklavikuler kiri (limfonodi Virchow) yang membesar menunjukkan

penyakit yang lanjut dan sudah menyebar. Bila terdapat ikterus obstruktiva, harus

dicurigai adanya penyebaran di porta hepatik.

Pada pemeriksaan fisik diagnostik, lokal massa dapat diraba pada daerah

abdomen atas; hepar dapat dipalpasi karena adanya metastase di hepar, diikuti oleh

14

adanya ikterus atau tidak, asites, kelenjar yang membesar dan keras diraba pada

daerah supra-klavikuler atau massa yang dapat dipalpasi pada pemeriksaan vagina

karena adanya metastase didaerah cavum douglasi; berat badan yang berkurang

disertai anemi nampak jelas.

Nyeri perut pada karsinoma lambung merupakan gejala lanjut

2.13. Diagnosis

Foto kontras ganda lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90%.

Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas, tukak, atau tonjolan di lumen.

Gastroskopi dengan biopsi multipel dan pemeriksaan sitologi terhadap bahan sikatan

tukak diperlukan untuk memastikan diagnosis. Untuk menilai stadium penyakit, selain

pemeriksaan jasmani yang teliti, diperlukan foto paru, uji fungsi hati, pemayaran hati

dan limfa, serta pemeriksaan tulang.

Diagnosis dini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan tahunan pada kelompok

risiko tinggi , umpamanya penderita tukak lambung yang punya riwayat keluarga

yang menderita keganasan. Dengan cara tersebut, dapat ditemukan kasus-kasus pada

stadium awal sehingga kesembuhan mencapai 90%.

2.14. Pemeriksaan penunjang

- DPL

- Ureum + elektrolit

- LFT (liver function test)

- EGD (lihat lesi dan lakukan biopsi untuk membedakan dari ulkus gaster

jinak).

- Barium meal (space-occupying lesion/ulkus dengan tepi melingkar). Paling

baik untuk pasien yang tidak mampu mentoleransi EGD.

- CT-scan (heliks) : stadium penyakit lokal dan sistemik.

- Laparoskopi : digunakan untuk menyingkirkan keterlibatan peritoneum dan

hati sekunder yang tidak terdiagnosis sebelum pertimbangan reseksi.

15

2.15. Tata laksana

Pembedahan dilakukan dengan maksud kuratif dan paliatif. Untuk tujuan

kuratif, dilakukan operasi radikal, yaitu gastrektomi ( subtotal atau total) dengan

mengangkat kelenjar limf regional dan organ lain yang terkena, sedangkan untuk

tujuan paliatif hanya dilakukan pengangkatan tumor yang mengalami perforasi atau

berdarah atau mungkin hanya sekadar membuat jalan pintas lambung.

Kemoterapi diberikan untuk kasus yang tidak dapat direseksi atau di operasi

tidak radikal. Kombinasi sitostatik memberikan perbaikan 30-40% untuk 2-4 bulan (5

FU, adriamisin, dan mitromisin).

Kriteria rujukan setelah observasi 2 minggu untuk tersangka kanker saluran cerna bagian

atas

Disfagia yang baru terjadi (semua usia)

Dispepsia + penurunan berat badan/anemia/muntah

Dispepsia + riwayat keluarga dengan kanker/esofagus Barrett/riwayat

operasi ulkus peptikum/gastritis atrofik/anemia pernisiosa

Dispepsia yang baru terjadi pada usia > 55 tahun

Ikterus

Massa abdomen bagian atas

2.16. Prognosis

Tergantung dari stadium tumornya serta bentuk mikroskopisnya. Selanjutnya

keadaan umum penderita akan menentukan apakah dia ocok untuk operasi besar

secara kuratif. Secara umum pronose sangat jelek hanya 5 % yang dapat hidup sampai

lima tahun. Walaupun begitu 20 % penderita yang mengalami radical kuratif surgery

dapat hidup sampai akhir lina tahunnya.

Kasus stadium awal yang masih dapat dibedah untuk tujuan kuratif (NO,MO)

memberikan angka ketahanan hidup 5 tahun sampai 50 %. Bila telah ada metastasis

ke kelenjar limf (N+), angka tersebut menurun menjadi 10 %.

Indikator prognostik terpenting adalah stadium tumor saat reseksi

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Kumar, Cotran & Robbins. Buku Ajar Patologi. Ed. 7. Penerbit: EGC. Jakarta,

2004. hal. 629-631

2. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34694/5/Chapter%20I.pdf

3. Fine G, Chan K. Alimentary Tract. In:Kissane JM, editor. Anderson’s

Pathology. 9th ED. Vol 2. The C.V. Mosby Company. Philadelphia.1990:

p.1180 – 3

4. S Phillip Bralow , Early Gastric Cancer A Case Report, available at:

http://patients.uptodate.com/topic.asp?file=gicancer/6577

5. Gastric Carcinoma, available at :

http://www.thedoctorsdoctor.com/disease/stomach ca.htm

17

6. Stomach Cancer, available at : http://en.wikipedia.org/wiki/stomach_cancer

7. Letters : Management of Early Gastric Cancer in Japan, available at :

http://jjco.oxfordjournals.org/cgi/content/full/27/2/119

18