BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangDA adalah kelainan kulit kronis yang sangat gatal, umum dijumpai, ditandai oleh kulit yang kering, inflamasi dan eksudasi, yang kambuh-kambuhan. Kelainan biasanya bersifat familial, dengan riwayat atopi pada diri sendiri ataupun keluarganya. Atopi ialah kelainan dengan dasar genetik yang ditandai oleh kecenderungan individu untukmembentuk antibodi berupa imunoglobulin E (IgE) spesifik bila berhadapan dengan alergen yang umum dijumpai, serta kecenderungan untuk mendapatkan penyakit-penyakit asma, rhinitis alergika dan DA, serta beberapa bentuk urtikaria (Fauzi N., dkk.,2009).Istilah atopi berasal dari kata atopos (out of place). Berbagai faktor dapat memicu DA, antara lain allergen makanan, alergen hirup, berbagai bahan iritan, dan stres. Tetapi, seberapa besar peran alergen makanan dan alergen hirup ini masih kontroversial. Meski pada pasien DA kerap dijumpai peningkatan IgE spesifik terhadap kedua jenis alergen ini, tetapi tidak selalu dijumpai korelasi dengan kondisi klinisnya. Hasil tes positif terhadap suatu alergen, tidak selalu menyatakan alergen tersebut sebagai pemicu DA, tetapi lebih menggambarkan bahwa pasien telah tersensitasi terhadapnya. Secara umum, alergen makanan lebih berperan pada DA usia dini. Seiring dengan penambahan usia, maka peran alergen makanan akan digantikan oleh alergen hirup. Selain itu, memang terdapat sekitar 20% penderita DA tanpa peningkatan IgE spesifik, yang dikenal sebagai DA tipe intrinsik. Pada penderita DA 30 % akan berkembang menjadi asma, dan 35% berkembang menjadi rhinitis alergi. Berdasarkan International Study of Ashma, and Alergies in Children prevalensi gejala dermatitis atopik pada anak usia enam atau tujuh tahun sejak periode tahun pertama bervariasi yakni kurang dari dua persen di Iran dan Cina sampai kira-kira 20 persen di Australia, Inggris dan Skandinavia. Prevalensi yang tinggi juga ditemukan di Amerika. Di Inggris, pada survei populasi pada 1760 anak-anak yang menderita DA dari usia satu sampai lima tahun ditemukan kira-kira 84 persen kasus ringan, 14 persen kasus sedang, 2 persen kasus berat (William H.C., 2005). Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya riwayat atopik (dalam keluarga maupunsendiri). Secara klinis, terdapat 3 fase/bentuk yang lokasi dan morfologinya berubah sesuai dengan pertambahan usia. Pada fase bayi lesi terutama pada wajah, sehingga dikenal sebagai eksim susu. Pada tipe anak, terutama pada daerah lipatan kulit, khususnya lipat siku dan lutut. Sedangkan pada tipe dewasa lebih sering dijumpai pada tangan, kelopak mata dan areola mammae. Penyebab pasti kekhususan pada distribusi anatomi ini belum diketahui. Terdapat beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis DA, misalnya kriteria Hanifin dan Rajka, kriteria Williams, kriteria UK Working Party, SCORAD (the scoring of atopic dermatitis) dan EASI (the eczema area and severity index). 1.2 Rumusan masalah1.3 Tujuan

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1DefinisiDermatitis atopik (DA) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan IgE dalam serum dan riwayat atopi keluarga atau penderita (DA, rhinitis alergi, dan atau asma bronchial) (Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).Istilah lain adalah ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo Besnier. Dermatitis Atopik adalah sautu peradangan menahun pada lapisan atas kulit yang menyebabkan rasa gatal; seringkali terjadi pada penderita rinitis alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang anggota keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau asma.Didapatkan dua tipe DA, bentuk alergik yang merupakan bentuk utama (70-80% pasien) terjadi akibat sensitisasi terhadap alergen lingkungan disertai dengan peningkatan kadar IgE serum. Bentuk lain adalah bentuk intrinsik atau non alergik, terdapat pada 20-30% pasien, dengan kadar IgE rendah dan tanpa sensitisasi terhadap alergen lingkungan. Dapat disimpulkan bahwa peningkatan kadar IgE bukan merupakan prasyarat pada patogenesis dermatitis atopik. Terdapat pula konsep bentuk murni (Pure Type), tanpa berkaitan dengan penyakit saluran nafas dan bentuk campuran (Mixed Type) yang terkait dengan sensitisasi terhadap alergen hirup atau alergen makanan disertai dengan peningkatan kadar IgE (Soebaryo R.W., 2009).2.2 EtiologiPenyebab dermatitis atopik tidak diketahui dengan pasti, diduga disebabkan oleh berbagai faktor yang saling berkaitan (multifaktorial). Faktor intrinsik berupa predisposisi genetik, kelainan fisiologi dan biokimia kulit, disfungsi imunologis, interaksi psikosomatik dan disregulasi/ ketidakseimbangan sistem saraf otonom, sedangkan faktor ekstrinsik meliputi bahan yang bersifat iritan dan kontaktan, alergen hirup, makanan, mikroorganisme, perubahan temperatur, dan trauma (Fauzi N., dkk., 2009).Faktor psikologis dan psikosomatis dapat menjadi faktor pencetus (Mansjoer A.,dkk., 2001).faktor pencetus lain diantaranya yaitu : MakananBerdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya (Judarwanto W., 2009). Prevalensi reaksi alergi makanan lebih banyak pada anak dengan dermatitis atopik berat. Makanan yang sering mengakibatkan alergi antara lain susu, telur, gandum, kacang-kacangan kedelai dan makanan laut (Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009). Alergen hirupAlergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR) bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim (Judarwanto W., 2009). Infeksi kulitMikroorganisme telah diketahui sebagai salah satu faktor ekstrinsik yang berperan memberi kontribusi sebagai pencetus kambuhnya dermatitis atopik. Mikroorganisme utamanya adalah Staphylococcus aureus (SA). Pada penderita DA didapatkan perbedaan yang nyata pada jumlah koloni Staphylococcus aureus dibandingkan orang tanpa atopik. Adanya kolonisasi Staphylococcus aureus pada kulit dengan lesi ataupun non lesi pada penderita dermatitis atopik, merupakan salah satu faktor pencetus yang penting pada terjadinya eksaserbasi, dan merupakan faktor yang dikatakan mempengaruhi beratnya penyakit. Faktor lain dari mikroorganisme yang dapat menimbulkan kekambuhan dari DA adalah adanya toksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus. Enterotoksin yang dihasilkan Staphylococcus aureus ini dapat menembus fungsi sawar kulit, sehingga dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Enterotoksin tersebut bersifat sebagai superantigen, yang secara kuat dapat menstimulasi aktifasi sel T dan makrofag yang selanjutnya melepaskan histamin. Enterotoxin Staphylococcus aureus menginduksi inflamasi pada dermatitis atopik dan memprovokasi pengeluaran antibodi IgE spesifik terhadap enterotoksin Staphylococcus aureus, tetapi menurut penelitian dari Fauzi nurul, dkk, 2009., tidak didapatkan korelasi antara jumlah kolonisasi Staphylococcus aureus dan kadar IgE spesifik terhadap enterotoksin Staphylococcus aureus.2.3 PatogenesisBerbagai faktor turut berperan pada pathogenesis DA, antara lain faktor genetik terkait dengan kelainan intrinsik sawar kulit, kelainan imunologik, dan faktor lingkungan (Soebaryo R.W., 2009).a. GenetikGenetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Risiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86% (Judarwanto W., 2009).Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi keluarga akan mengalami DA pada masa 3 bulan pertama kehidupan, bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orangtua menderita atopi. Risiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang menderita DA dibandingkan dengan ayah. Tetapi bila DA yang dialami berlanjut hingga masa dewasa maka risiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%.b. Sawar kulit Hilangnya Ceramide dikulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air diruang ekstraseluler stratum korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Variasi ph kulit dapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelainan fungsi sawar mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss, kulit akan semakin kering dan merupakan port dentry untuk terjadinya penetrasi alergen, iritan, bakteri dan virus. Bakteri pada pasien DA mensekresi ceramide sehingga menyebabkan kulit makin kering (Soebaryo R.W., 2009).Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil (Judarwanto W., 2009).Imunopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinosit diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment (Judarwanto W., 2009).c. LingkunganSebagai tambahan selain alergen hirup, alergen makanan, eksaserbasi pada DA dapat dipicu oleh berbagai macam infeksi, antara lain jamur, bakteri dan virus, juga pajanan tungau debu rumah dan binatang peliharaan. Hal tersebut mendukung teori Hygiene Hypothesis (Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009).Hygiene Hypothesis menyatakan bahwa berkurangnya stimulasi sistem imun oleh pajanan antigen mikroba dinegara barat mengakibatkan meningkatnya kerentanan terhadap penyakit atopik (Sugito T.L., 2009).Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik (Judarwanto W., 2009).d. Imnopatogenesis DAHistamin dianggap sebagai zat penting yang memberi reaksi dan menyebabkan pruritus. Histamin menghambat kemotaksis dan menekan produksi sel T. Sel mast meningkat pada lesi dermatitis atopik kronis. Sel ini mempunyai kemampuan melepaskan histamin. Histamin sendiri tidak dapat menyebabkan lesi ekzematosa. kemungkinan zat tersebut menyebabkan pruritus dan eritema, mungkin akibat garukan karena gatal menimbulkan lesi ekzematosa. Pada pasien dermatitis atopik kapasitas untuk menghasilkan IgE secara berlebihan diturunkan secara genetik. Demikian pula defisiensi sel T penekan (suppressor). Defisiensi sel ini menyebabkan produksi berlebih igE (Mansjoer A.,dkk., 2001).Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE (Judarwanto W., 2009). Reaksi imunologis DASekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi. Ekspresi sitokinKeseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut.Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat.Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA (Soebaryo R.W., 2009). Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya diepidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema (Judarwanto W., 2009).e. Antigen Presenting CellsKulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi (Judarwanto W., 2009).f. Faktor non imunologis Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal (Judarwanto W., 2009).g. AutoalergenSebagian besar serum pasien dermatitis atopik mengandung antibody IgE terhadap protein manusia.Autoalergen tersebut merupakan protein intraseluler,yang dapat dikeluarkan karena kerusakan keratinosit akibat garukan dan dapat memicu respon IgE atau sel T. pada dermatitis atopik berat, inflamasi tersebut dapat dipertahankan oleh adanya antigen endogen manusia sehingga dermatitis atopik dapat digolongkan sebagai penyakit terkait dengan alergi dan autoimunitas (Soebaryo R.W., 2009).

Gambar 1 Patogenesis DA (Judarwanto W., 2009).2.4 Manifestasi KlinikManifestasi klinis DA berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan, mulai dari saat bayi hingga dewasa. Pada setiap anak didapatkan tingkat keparahan yang berbeda, tetapi secara umum mereka mengalami pola distribusi lesi yang serupa (Zulkarnain I., 2009).Kulit penderita DA umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid diepidermis berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Penderita DA cenderung tipe astenik, dengan intelegensia diatas rata-rata,sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan (Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).Subyektif selalu terdapat pruritus.Terdiri atas 3 bentuk, yaitu:1. Bentuk infantil ( 0 - 2 tahun).Lesi awal dermatitis atopik muncul pada bulan pertama kelahiran, biasanya bersifat akut, sub akut, rekuren, simetris dikedua pipi (Zulkarnain I., 2009). Karena letaknya didaerah pipi yang berkontak dengan payudara, sering disebut eksema susu. Terdapat eritem berbatas tegas, dapat disertai papul-papul dan vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta. Tempat predileksi dikedua pipi, ekstremitas bagian fleksor, dan ekstensor (Mansjoer A.,dkk., 2001). Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata bahkan walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. (Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

Gambar 2 Dermatitis Atopik Infantil2. Bentuk anak (2 - 12 tahun)Awitan lesi muncul sebelum umur 5 tahun. Sebagian merupakan kelanjutan fase bayi. Pada kondisi kronis tampak lesi hiperkeratosis, hiperpigmentasi, dan likenifikasi. Akibat adanya gatal dan garukan, akan tampak erosi, eksoriasi linear yang disebut starch marks. Tempat predileksi tengkuk, fleksor kubital, dan fleksor popliteal. Sangat jarang diwajah. lesi DA pada anak juga bisa terjadi dipaha dan bokong (Zulkarnain I., 2009).Eksim pada kelompok ini sering terjadi pada daerah ekstensor(luar) daerah persendian, (sendi pergelangan tangan, siku, dan lutut), pada daerah genital juga dapat terjadi (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).

Gambar 3 Dermatitis Atopik pada Anak-anak3. Bentuk dewasa (> 12 tahun)Bentuk lesi pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit fase akhir anak-anak. Lesi selalu kering dan dapat disertai likenifikasi dan hiperpigmentasi. Tempat predileksi tengkuk serta daerah fleksor kubital dan fleksor popliteal.Manifestasi lain berupa kulit kering dan sukar berkeringat, gatal-gatal terutama jika berkeringat. Berbagai kelainan yang dapat menyertainya ialah xerosis kutis, iktiosis, hiperlinearis Palmaris et plantaris, pomfoliks, ptiriasis alba, keratosis pilaris (berupa papul-papul miliar, ditengahnya terdapat lekukan), dll. (Mansjoer A.,dkk., 2001).Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh apabila mengalami stress, mungkin karena stress menurunkan ambang rangsang gatal. DA remaja cenderung berlangsung lama kemudian menurun dan membaik (sembuh) satelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan, hanya sebagian kecil berlangsung sampai tua (Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

Gambar 4 Dermatitis Atopik Dewasa

Gambar 5 tempat predileksi DA bentuk infantil

Gambar 6 Tempat predileksi DA bentuk anak-anak2.5 KomplikasiPada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes). Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal. Penderita DA juga mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus.2.6 PenatalaksanaanPada umumnya dermatitis atopik tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Pengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk menghilangkan gejala dan mencegah kekambuhan. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia. Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang ringan, sedang maupun berat, berupa perawatan kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars, antibiotik bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan. Adapun penatalaksanaan Dermatitis Atopik dibagi menjadi medika mentosa dan non-medika mentosa.Non Medika Mentosa 1. Edukasi kepada orang tua pasien. Perlu dijelaskan secara rinci perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis dan prinsip penatalaksanaan. Langkah pertama yaitu edukasi kepada orang tua pasien untuk menghindari atau mengurangi faktor penyebab misalnya dengan eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus.2. Menghindari faktor alergen pada bayi berumur kurang dari satu tahun akan mengurangi beratnya gejala dermatitis atopik. Maka dianjurkan agar bayi dengan riwayat keluarga alergi memperoleh ASI sedikitnya 3 bulan, jika memungkinkan 6 bulan pertama dan ibu yang menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi. Karena susu sapi diduga alergen kuat pada bayi dan anak. Maka bagi mereka yang jelas alergi terhadap susu dapat menggantinya dengan susu kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. Sekitar 60% penderita DA di bawah usia 2 tahun memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu, ayam, dan gandum. Reaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia. Walaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas, belum tentu mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji provokasi, sehingga membatasi makanan anak tidak selalu berhasil untuk mengatasi penyakitnya.3. Mengganti popok, pakaian bayi agar kebersihan bayi tetap terjaga.4. Perawatan Kulit Hidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan Setelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut. Bila perlu pengobatan topikal paling baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih baik. Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid.Medika Mentosa : Secara medika mentosa pasien ini perlu diberi obat secara topikal dan sistemik. Secara topikal : Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan pengobatan sistemik. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik. Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan :1 Mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Jangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai pH 7,0. 2 Pemberian pelembab kulit, antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. 3 Krim kortikosteroid dapat diberikan untuk mengatasi peradangan. Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Penggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab. Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%. Bila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk menghilangkan rasa gatal dapat ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol, lidokain, atau asam salisilat. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik. Efek samping dari penggunaan kortikosteroid yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid acne dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Bila kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol maka hentikan penggunaan. Secara sistemik: Digunakan apabila tidak berhasil dengan pengobatan secara topikal.1. Antihistamin. Digunakan untuk mengurangi rasa gatal. Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin. Dapat diberikan antihistamin seperti difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Pada bayi usia muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita.2. Kortikosteroid oral : Pemakaian sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4 hari. Dengan kortikosteroid sistemik, efek perbaikannya cepat, tetapi flare yang parah sering terjadi pada steroid withdrawal. Bila tetap harus diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit harus dijalankan.3. Tars : Mempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar adalah folikulitis, fotosensitisasi dan dermatitis kontak.4. Antibiotik sistemik : Dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut. Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak. Secara konvensional pengobatan DA pada umumnya menurut Boguniewicz & Leung tahun 1996 (cit.Kariosentono, 2006) adalah sebagai berikut :1. Menghindari bahan iritan : Bahan seperti sabun, detergen, bahan kimiawi karena penderita DA mempunyai nilai ambang rendah dalam merespon berbagai iritan.2. Mengeliminasi alergen yang telah terbukti : Pemicu kekambuhan yang telah terbukti misalnya makanan, debu rumah, bulu binatang dan sebagainya harus disingkirkan.3. Mengurangi stress : Stress pada penderita DA merupakan pemicu kekambuhan, bukan sebagai penyebab.4. Pemberian pelembab kulit dan menghilangkan pengeringan kulit : Dapat memperbaiki barier stratum korneum.5. Kortikosteroid topikal : Sebagai anti inflamasi dann anti pruritus. Dipilih yang potensinya paling lemah untuk menghindari efek samping berupa atrofi, teleangiektasi, striae dan takifilaksi.6. Antibiotik : Ditujukan pada DA dengan infeksi sekunder.7.Antihistamin : Digunakan sebagai antipruritus yang cukup memuaskan dan banyak digunakan untuk terapi DA. 2.7PencegahanSalah satu faktor perlindungan utama DA adalah ASI. ASI yang diberikan secara eksklusif selama 6 bulan kehidupan akan memberikan keuntungan nutrisional dan melindungi anak dari penyakit alergi. ASI eksklusif selama 6 bulan dimaksudkan untuk menghindarkan bayi dari pemberian makanan yang dapat menimbulkan dan sebagai faktor presipitasi alergi. ASI kaya akan immunoglobulin A (IgA) yang dapat membantu melindungi saluran cerna dengan mengikat protein asing yang berpotensi sebagai alergen dan menghambat absorbsinya. Kandungan ASI akan menstimulasi pematangan saluran cerna, sehingga akan lebih siap untuk menerima antigen, mengatur flora normal saluran cerna dan faktor imunomodulator. Bayi dengan risiko tinggi atopik yang tidak mendapat ASI eksklusif mempunyai risiko lebih tinggi untuk menderita dermatitis atopik (Budiastuti M., 2007).

BAB IIIPENUTUP

3.1 KesimpulanBerdasarkan makalah tersebut dapat disimpulkan bahwa Dermatitis Atropik (DA) adalah keadaan dimana peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan IgE dalam serum dan riwayat atopi keluarga atau penderita (DA, rhinitis alergi, dan atau asma bronchial). Faktor intrinsik berupa predisposisi genetik, kelainan fisiologi dan biokimia kulit, disfungsi imunologis, interaksi psikosomatik dan disregulasi/ ketidakseimbangan sistem saraf otonom, sedangkan faktor ekstrinsik meliputi bahan yang bersifat iritan dan kontaktan, alergen hirup, makanan, mikroorganisme, perubahan temperatur, dan trauma.Dan terapi pada penyakit Dermatitis Atopik yaitu dibagi menjadi dua : medika mentosa dan non-medika mentosa.3.2 SaranDengan mengetahui tentang penyakit Dermatitis Atropik (DA) maka diharapkan penulis ataupun pembaca mampu memahami isi dari makalah di atas dan mampu mencegah terjadinya penyakit tersebut.

DAFTAR PUSTAKABudiastuti M., Wandita S., Sumandiono., 2007 . Exclusive breastfeeding and risk of atopic dermatitis in high risk infant. Berkala Ilmu Kedokteran, Volume 39, No. 4, Hal. 192-198.Fauzi N., Sawitri, Pohan S.S., 2009. Korelasi antara Jumlah Koloni Staphylococcus Aureus & IgE spesifik terhadap Enterotoksin Staphylococcus Aureus pada Dermatitis Atopik. Departemen / SMF Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNAIR / RSU Dr. Soetomo. Surabaya.Judarwanto W., 2009. DermatitisAtopik. Children Allergy Clinic Information; www.Childrenallergicclinic.wordpress.com.Mansjoer A., Kuspuji T., Rakhmi S., Wahyu I.W., Wiwiek S.,(Ed). 2001. Dermatitis Atopik dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid II. Jakarta. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Hal.Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009. Peran Alergi Makanan pada Dermatitis Atopik. dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal.12-20.Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005. Atopic dermatitis. Periodic synopsis. J Am Acad Dermatol. 53(1): 115-28Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005. Dermatitis. dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. (Ed).IV.Jakarta; Balai Penerbit FK UI; Hal.129-47.Sugito T.L., 2009. Penatalaksanaan Terbaru Dermatitis Atopik. dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-55Soebaryo R.W., 2009. Imunopatogenesis. Dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51.William H.C., 2005. Atopic Dermatitis. N Engl J Med;; 352: 2314-24.Zulkarnain I., 2009. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dermatitis Atopik. dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51