Presus Dermatitis Atopik Lita Hervitasari Fix

7/27/2019 Presus Dermatitis Atopik Lita Hervitasari Fix

1/33

1

I. LAPORAN KASUS

A. IdentitasNama : An. C

Usia : 8 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Kalibagor wetan 01/01 Kalibagor

No. Rekam Medik : 28-00-72

Tanggal Periksa : 19 Juni 2013

B. AnamnesisKeluhan Utama : gatal di lipatan lutut

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Onset : 1 tahun yang lalu.

Lokasi : kedua lipatan lutut

Kronologis :Pasien mengeluhkan gatal disertai kemerahan di kedua

lipatan lutut. Terdapat bintik-bintik pada sekeliling daerah

yang gatal dan kemerahan yang apabila digaruk akan

mengeluarkan cairan dan selanjutnya mengering. Pada

awalnya gatal dan kemerahan berukuran kecil karena

pasien merasa gatal sekali, semakin lama, pasien semakin

sering menggaruk hingga daerah gatalnya bertambah luas.

Kualitas : pasien merasa gatal sekali hingga cukup mengganggu

aktivitas pasien.

Kuantitas : keluhan gatal dirasakan sepanjang hariFaktor memperberat: berkeringat

Faktor memperingan: minum obat dan diberi salep

Gejala penyerta : keluhan gatal disertai dengan rasa nyeri dan panas.

Pasien menyangkal adanya bengkak pada daerah kaki dan

tangan . Pasien menyangkal adanya riwayat kontak dengan

bahan atau benda tertentu sebelumnya dan pasien juga


2/33

2

menyangkal adanya sisik yang menebal pada daerah kulit

yang gatal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Keluhan gatal yang sama kecil diakui

Asma disangkal

Kencing manis / gula disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

Keluhan yang sama dengan pasien disangkal

Asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal bersama kedua orang tua dan adik perempuannya. Pasien

merupakan anak pertama dari dua bersaudara, dalam. Dalam kesehariannya,

pasien merupakan murid sekolah dasar. Ia mempunyai hobbi bermain bola.

C. Pemeriksaan FisikKeadaan umum / kesadaran : sedang / komposmentis

Tanda vital : N = 94x/menit; RR = 20x/mnt S = 36,1oC

Berat Badan = 20 kg; Tinggi Badan = 110 cm

Status Generalis

Kepala : bentuk mesochepal

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)Hidung : napas cuping hidung (-/-), discharge (-/-)

Telinga : simetris, discharge (-/-)

Mulut : bibir sianosis (-), faring hiperemis (-)

Thoraks : bentuk normal, simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

Cor/Pulmo : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal


3/33

3

Status Lokalis (Dermatologis)

Secara umum, kondisi kulit pasien tampak kering (xerosis), khususnya di

lipatan kedua lutut.


4/33

4

Regio ekstremitas inferior dekstra et sinistra

Efloresensi : Plak eritema berbatas tegas dan likenifikasi; penyebaran simetris

D. ResumePasien anak laki-laki berusia 8 tahun datang ke poli kulit-kelamin RSMS

dengan keluhan gatal di lipatan kedua lutut sejak setahun yang lalu. Paien

mengaku keluhan yang dideritanya ini sering kambuh-kambuhan dan

dirasakan sepanjang hari hingga menggangu aktivitasnya. Gatal bertambah

berat bila berkeringat. Gatal berkurang bila minum obat dan mengolesi salep

pada bagian yang gatal. Keluhan gatal disertai dengan rasa nyeri dan panas

terutama pada bagian kaki dan tangan. Pasien memiliki keluhan gatal yang

sama pada kedua lutut saat berusia 6 tahun. Pasien juga memiliki riwayat

asma. Pada pemeriksaan status dermatologis, didapatkan plak eritema berbatas

tegas dan likenifikasi dengan penyebaran simetris pada ekstremitas inferior

dekstra et sinistra

E. Diagnosis Kerja1. Dermatitis Atopik

F. Diagnosis Banding1. Diagnosis banding dermatitis atopic

a. Dermatitis kontak alergikaG. Pemeriksaan Anjuran

1. Darah tepi : eosinofilia2. Dermatografisme : putih3. Percobaan asetilkolin4. Uji tesk kulit dan provokasi

H.Penatalaksanaan1. Non farmakologis

a. Menghindari aktivitas yang akan mengeluarkan banyak keringatb. Menghindari suhu yang terlalu panas atau dingin dan kondisi dengan

kelembaban yang tinggi.

c. Menghindari bahan iritand. Menganjurkan untuk menggunakan pelembab kulit untuk mengatasi

kulit kering


5/33

5

e. Memberitahukan untuk tidak menggaruk luka atau daerah kulit yanggatal karena akan menimbulkan tempat infeksi baru.

2. Farmakologisa. Loratadine tablet

b. Amitriptilin tabletc. Asam salisilat salepd. Desoksimethason

I. Prognosis1. Ad vitam : Ad bonam2. Ad fungsionam : Ad bonam3. Ad sanationam : Dubia ad bonam


6/33

6

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIDermatitis atopik adalah perdangan kulit kronik dan residif, disertai gatal,

yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering

berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi

pada keluarga atau penderita (D.A., rhinitis alergika, dan atau asma

bronchial). Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami

ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).

Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu :

1. Tipe 1 : murniYaitu dermatitis atopik yang tidak disertai keterlibatan saluran

napas, ada 2 tipe yaitu :

a. Intrinsik : tidak terdeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dantidak terdapat peningkatan IgE total serum.

b. Ekstrinsik : terbukti dengan adanya sensitasi terhadapalergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit dan pada

serum.

2. Tipe 2 : bentuk campuranYaitu dermatitis atopik yang disertai gejala saluran napas dan

terdapat sensitasi IgE. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat

adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1%,

sedangkan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal

dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan

olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan

ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan

pengumpulan data.


7/33

7

B. EPIDEMIOLOGIDermatitis atopik merupakan masalah kesehatan masyarakat utama di

seluruh dunia dengan prevalensi pada anak-anak 10-20%, dan prevalensi pada

orang dewasa 1-3% (Williams et al, 1999 dalam Leung, et al., 2007; Schultz

dan Hanifin, 2002 dalam Leung dan Bieber, 2003). Dermatitis atopik lebih

sering terjadi pada wanita daripada laki-laki dengan ratio kira-kira 1.5:1

(Kuster, et al., 1990 dalam Abramovits, 2005). Dermatitis atopik sering

dimulai pada awal masa pertumbuhan (early-onset dermatitis atopic). Empat

puluh lima persen kasus dermatitis atopik pada anak pertama kali muncul

dalam usia 6 bulan pertama, 60% muncul pada usia satu tahun pertama dan

85% kasus muncul pertama kali sebelum anak berusia 5 tahun. Lebih dari

50% anak-anak yang terkena dermatitis atopik pada 2 tahun pertama tidak

memiliki tanda-tanda sensitisasi IgE, tetapi mereka menjadi jauh lebih peka

selama masa dermatitis atopik (Illi et al., 2004 dalam Bieber, 2008).

Penyebab dari peningkatan prevalensi dermatitis atopik belum sepenuhnya

dimengerti. Riwayat keluarga yang positif mempunyai peran yang penting

dalam kerentanan terhadap dermatitis atopik, namun faktor genetik saja tidak

dapat menjelaskan peningkatan prevalensi yang demikian besar. Dari hasil

observasi yang dilakukan pada negara-negara yang memiliki ethnis grup yang

sama didapatkan bahwa faktor lingkungan berhubungan dengan peningkatan

risiko dermatitis atopik (Flohr, et al., 2005 dalam Gondokaryono, 2009; Tay,

2002 dalam Leung, et al., 2007). Prevalensi dermatitis atopik lebih rendah di

daerah pedesaan dibandingkan dengan daerah perkotaan yang dihubungkan

dengan hygiene hypothesis, yang mendalilkan bahwa ketiadaan pemaparanterhadap agen infeksi pada masa anak-anak yang dini meningkatkan

kerentanan terhadap penyakit alergi (Williams dan Flohr, 2006 dalam Bieber,

2008; Zutavern, et al., 2005 dalam Bieber, 2008).

C. ETIOPATOGENESISFaktor endogen yang berperan, meliputi faktor genetik, hipersensitivitas

akibat peningkatan kadar immunoglobulin (Ig)E total dan spesifik, kondisi

kulit yang relatif kering (disfungsi sawar kulit), dan gangguan psikis. Faktor


8/33

8

eksogen pada DA, antara lain adalah trauma fisik-kimia-panas, bahan iritan,

allergen debu, tungau debu rumah, makanan (susu sapi, telur), infeksi

mikroba, perubahan iklim (peningkatan suhu dan kelembaban), serta hygiene

lingkungan. Faktor endogen lebih berperan sebagai faktor predisposisi

sedangkan faktor eksogen cenderung menjadi faktor pencetus (Boediardja,

2006).

1. Faktor Endogena. Sawar kulit

Penderita DA pada umumnya memiliki kulit yang relatif kering

baik di daerah lesi maupun non lesi, dengan mekanisme yang

kompleks dan terkait erat dengan kerusakan sawar kulit. Hilangnya

ceramide di kulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air

di ruang ekstraselular stratum korneum, dianggap sebagai penyebab

kelainan fungsi sawar kulit. Variasi pH kulit dapat menyebabkan

kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelainan fungsi sawar kulit

mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss (TEWL) 2-5

kali normal, kulit akan makin kering dan merupakan port dentry

untuk terjadinya penetrasi allergen, iritasi, bakteri dan virus. Bakteri

pada pasien dermatitis atopik mensekresi ceramidase yang

menyebabkan metabolisme ceramide menjadi sphingosine dan asam

lemak, selanjutnya semakin mengurangi ceramide di stratum

korneum, sehingga menyebabkan kulit makin kering (Soebaryo,

2009). Selain itu, faktor luar (eksogen) yang dapat memperberat

keringnya kulit adalah suhu panas, kelembaban yang tinggi, serta

keringat berlebih. Demikian pula penggunaan sabun yang bersifat

lebih alkalis dapat mengakibatkan gangguan sawar kulit. Gangguan

sawar kulit tersebut meningkatkan rasa gatal, terjadilah garukan

berulang (siklus gatal-garuk-gatal) yang menyebabkan kerusakan

sawar kulit. Dengan demikian penetrasi alergen, iritasi, dan infeksi

menjadi lebih mudah.

b. Genetik


9/33

9

D.A. adalah penyakit dalam keluarga di mana pengaruh maternal

sangat besar. Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan

penyakit alergi, tetapi yang paling menarik adalah peran kromosom 5

q3133 karena mengandung gen penyandi IL-3, IL-4, IL-13 dan GM

CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) yang

diproduksi oleh sel Th2. Pada ekspresi D.A., ekspresi gen IL-4 juga

memainkan peranan penting. Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan

genetik aktifitas transkripsi gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan

antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dengan D.A. tetapi

tidak dengan asma bronchial ataupun rinitis alergika. Serine protease

yang diproduksi sel mas kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik

dan berkontribusi pada resiko genetik D.A.

c. Respon imun pada kulitSalah satu faktor yang berperan pada D.A. adalah faktor

imunologik. Di dalam kompartemen dermo-epidermal dapat

berlangsung respon imun yang melibatkan sel Langerhans (SL)

epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas. Bila suatu antigen (bisa

berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super

antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi, maka

antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada

pada permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis.

Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI), IgE akan

mengadakan cross linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi

sel mas dan akan keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya.

Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat (immediate typehypersensitivity).

Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel

eosinofil. Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans

(melalui reseptor FcRI, FcRII dan IgE-binding protein), kemudian

diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II akan

dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang

mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan


10/33

10

terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan

perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel TH1 akan

mengeluarkan sitokin IFN-, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH2

memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut D.A.

didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1 ikut berpartisipasi.

Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan

perantara IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type

hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel

netrofil. Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi

dengan FcRI yang terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran

histamin secara spontan oleh sel basofil. Garukan kronis dapat

menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin pro inflamasi epidermis

lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA.

Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa rangsangan dari

luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA. Pada lesi

kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN- yang merupakan sitokin

TH1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13

masih tetap tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia

epidermis. IFN dan GM-CSF mampu menginduksi sel basal untuk

berproliferasi menghasilkan pertumbuhan keratinosit epidermis.

Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh IL-10 dan

prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan

kadar IgE yang diproduksi oleh sel B.

Gambar 1. Patogenesis imunologik dermatitis atopik


11/33

11

d. Respon sistemikPerubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut :

1) Sintesis IgE meningkat.2) IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat3) Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.4) Respons hipersensitivitas lambat terganggu5) Eosinofilia6) Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat7) Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun8) Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.9) Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai

peningkatan IL-13 dan PGE2

e. HipersensitivitasBerbagai hasil penelitian terdahulu membuktikan adanya

peningkatan kadar IgE dalam serum dan IgE di permukaan sel

Langerhans epidermis. Data statistik menunjukkan peningkatan IgE

pada 85% pasien DA dan proliferasi sel mast. Pada fase akut terjadi

peningkatan IL-4, IL-5, IL-13 yang diproduksi sel Th2, baik di kulit

maupun dalam sirkulasi, penurunan IFN-, dan peningkatan IL-4.

Produksi IFN- juga dihambat oleh prostaglandin (PG) E2

mengaktivasi Th1, sehingga terjadi peningkatan produksi IFN-,

sedangkan IL-5 dan IL-13 tetap tinggi. Pasien DA bereaksi positif

terhadap berbagai alergen, misalnya terhadap alergen makanan 40-

96% DA bereaksi positif (pada food challenge test) (Boediardja,

2006).

f. Faktor psikisBerdasarkan laporan orangtua, antara 22-80% penderita DA

menyatakan lesi DA bertambah buruk akibat stress emosi (Boediardja,

2006).


12/33

12

2. Faktor eksogena. Iritan

Kulit penderita DA ternyata lebih rentan terhadap bahan iritan, antaralain sabun alkalis, bahan kimia yang terkandung pada berbagai obat

gosok untuk bayi dan anak, sinar matahari, dan pakaian wol

(Boediardja, 2006).

b. AlergenPenderita DA mudah mengalami alergi terutama terhadap beberapa

alergen, antara lain:

1) Alergen hirup, yaitu debu rumah dan tungau debu rumah. Haltersebut dibuktikan dengan peningkatan kadar IgE RAST (IgE

spesifik) (Boediardja, 2006).

2) Alergen makanan, khususnya pada bayi dan anak usia kurangdari 1 tahun (mungkin karena sawar usus belum bekerja

sempurna). Konfirmasi alergi dibuktikan dengan uji kulit soft

allergen fast test (SAFT) atau double blind placebo food

challenge test(DBPFCT) (Boediardja, 2006).

3) Infeksi: Infeksi Staphylococcus aureus ditemukan pada > 90%lesi DA dan hanya pada 5% populasi normal. Hal tersebut

mempengaruhi derajat keparahan dermatitis atopik, pada kulit

yang mengalami inflamasi ditemukan 107

unit koloni setiap

sentimeter persegi. Salah satu cara S.aureus menyebabkan

eksaserbasi atau mempertahankan inflamasi ialah dengan

mensekresi sejumlah toksin (Staphylococcal enterotoin

A,B,C,D - SEA-SEB-SEC-SED) yang berperan sebagai

superantigen, menyebabkan rangsangan pada sel T dan

makrofag. Superantigen S.aureus yang disekresi permukaan

kulit dapat berpenetrasi di daerah inflamasi Langerhans untuk

memproduksi IL-1, TNF dan IL-12. Semua mekanisme

tersebut meningkatkan inflamasi pada DA dengan


13/33

13

kemungkinan peningkatan kolonisasi S.aureus. Demikian pula

jenis toksin atau protein S.aureus yang lain dapat mengindusi

inflamasi kulit melalui sekresi TNF- oleh keratinosit atau

efek sitotoksik langsung pada keratinosit (Soebaryo, 2009).

c. LingkunganFaktor lingkungan yang kurang bersih berpengaruh pada

kekambuhan DA, misalnya asap rokok, polusi udara (nitrogen

dioksida, sufur dioksida), walaupun secara pasti belum terbukti. Suhu

yang panas, kelembaban, dan keringat yang banyak akan memicu rasa

gatal dan kekambuhan DA. Di negara 4 musim, musim dingin

memperberat lesi DA, mungkin karena penggunaan heater (pemanas

ruangan). Pada beberapa kasus DA terjadi eksaserbasi akibat reaksi

fotosensitivitas terhadap sinar UVA dan UVB (Boediardja, 2006).

D. GEJALA KLINISKulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat, kadar lipid

epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jaritangan teraba dingin. dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan

intelegensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif atau

merasa tertekan.

Gejala utama dermatitis atopik ialah pruritus, dapathilang timbul sepanjang

hari, tetapi umumnya akan menghebat pada malam hari. Akibatnya penderita

akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa

papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta. dermatitis

atopik dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu sebagai berikut :

1. D.A. infantil (usia 2 bulan2 tahun)D.A. paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya

setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema,

papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, dan

akhirnya terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain, yaitu

scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Bila anak mulai


14/33

14

merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai menggaruk

setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu

sehingga menyebabkan anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis.

Pada umumnya lesi D.A. infantile eksudatif, banyak eksudat, erosi,

krusta, dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata,

bahkan walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Lambat laun lesi

menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak

likenifikasi. Pada sebagian besar penderita akan sembuh setelah usia 2

tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi bentuk

anak. Pada saat itu, penderita tidak lagi mengalami eksaserbasi, bila

makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh penyakitnya.

2. D.A. pada anak (usia 210 tahun)Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil, atau timbul sendiri. Lesi

lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi dan

sedikit skuama. Letak kelainan di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan

bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka. Rasa gatal

menyebabkan penderita sering menggaruk. Dapat terjadi erosi,

likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan,

kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga

terjadi lingkaran setan siklus gatal-garuk. Rangsangan garuk sering di

luar kendali. Penerita sensitive terhadap wol, bulu kucing dan anjing, juga

bulu ayam, burung dan sejenisnya. D.A. berat yang melebihi 50%

permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan.

3. D.A. pada remaja dan dewasaLesi kulit D.A. pada bentuk ini dapat berupa plak papular-eritematosa

dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada D.A. remaja

lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar

mata. Pada D.A. dewasa, distribusi lesi kurang khas, sering mengenai

tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya

di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, putting susu atau scalp. Kadang


15/33

15

erupsi meluas, dan paling paraj di lipatan mengalami likenifikasi. Lesi

kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi

plak likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering terjadi ekskoriasi dan

eksudasi karena garukan. Lambat laun dapat terjadi hiperpigmentasi.

Lesi sangat gatal terutama pada malam hari waktu istirahat. Pada orang

dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami

stress. Mungkin karena strs dapat menurunkan ambang rasa gatal.

Penderita atopic memang sulit mengeluarkan keringat, sehingga rasa gatal

timbul bila mengadakan latihan fisik. Pada umumnya D.A. remaja atau

dewasa berlangsung lama, kemudian cenderung menurun dan membaik

setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan. Hanya sebagian

kecil yang terus berlangsung sampai tua. Kulit penderita D.A. yang telah

sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan

eksogen.

Gambar 2. Gambaran gelaja klinis pada bayi, anak, dan dewasa


16/33

16

Stigmata pada dermatitis atopik atau beberapa gambaran klinis dan

stigmata yang terjadi pada DA, yaitu:

1. White dermatographism Goresan pada kulit penderita DA akanmenyebabkan kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan

vasokonstriksi yang menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu

10-15 menit berikutnya.

2. Reaksi vaskular paradoksal Merupakan adaptasi terhadap perubahansuhu pada penderita DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat

pajanan hawa dingin, akan terjadi percepatan pendinginan dan

perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal.

3. Lipatan telapak tangan Terdapat pertambahan mencolok lipatan padatelapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas

untuk DA.

4. Garis Morgan atau Dennie Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah mata.5. Sindrom buffed-nail Kuku terlihat mengkilat karena selalu

menggaruk akibat rasa sangal gatal.

6. Allergic shiner Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karenagosokan dan garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat

perangsangan melanosit dan peningkatan timbunan melanin.

7. Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terusmenerus.

8. Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis

pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi

pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan xerosis,terutama pada musim panas.

9. Delayed blanch Penyuntikan asetilkolin pada kulit normalmenghasilkan keluarnya keringat dan eritema. Pada penderita atopi

akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Hal ini disebabkan

oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler.

10.Keringat berlebihan Penderita DA cenderung berkeringat banyaksehingga pruritus bertambah.


17/33


18/33

18

h. Konjungtivitis berulangi. Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita

j. Keratokonusk. Katarak subskapular anteriorl. Hiperpigmentasi daerah orbitam. Kepucatan/eritema daerah mukan. Pitiriasis albao. Lipatan leher anterior

p. Gatal bila berkeringatq. Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solvenr. Gambaran perifolikular lebih nyatas. Intoleransi makanant. Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosiu. White dermographism/ delayed blanch

K. Diagnosis Banding1. Dermatitis Kontak Alergi2. Dermatophytosisataur dermatophytids3. Sindrom defesiensi imun4. Sindrom Wiskott-Aldrich5. Sindrom Hyper-IgE6. Penyakit Neoplastik7. Langerhans cell histiocytosis8. Penyakit Hodgkin9.

Dermatitis Numularis

10.Skabies11.Dermatitis Seborrheic

Skabies pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan

tidak mengenai telapak tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi

ditandai dengan papula yang relatif besar (biasanya pada punggung atas),

vesikel pada telapak tangan dan kaki, dan terdapat dennatilis pruritus pada

anggota keluarga. Tungau dan telur dapat dengan mudah ditemukan dari


19/33


20/33

20

rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi,

remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin.

Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi.

2. Leukosita. Limfosit

Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada

asma, rinitis alergilk, maupun pada. DA Walaupun demikian pada

beberapa penderita DA berat dapat disertai menurunnya jumlah sel T

dan meningkatnya sel B.

b. EosinofilKadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini

seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya

penyakit.

c. Leukosit polimorfonuklear (PMN)Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN

biasanya dalam batas normal.

d. KomplemenPada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit

meningkat.

3. BakteriologiKulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti

Staphylococcus aureus. walaupun tanpa gejala klinis infeksi.

4. Uji kulit dan provokasiDiagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Untuk

mencari penyebab timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan

bila perlu dengan uji kulit serta uji eliminasi dan provokasi. Korelasi uji

kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen hirup. Untuk makanan

dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi. Reaksi pustula terhadap

5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel dianggap karakteristik

untuk DA oleh beberapa pengamat. Patogenesis reaksi pustula nikel fosfat

ini belum diketahui walaupun data menunjukkan reaksi iritan primer.


21/33

21

M.Gambaran HistopatologisGamaran histopatologi D.A. tidak spesifik. Lesi akut ditandai dengan

dengan spongiosis, eksositosis limfosit T, jumlah SL meningkat. Dermis :

edema, bersebukan sel radang terutama limfosit T, makrofag, sel mas

jumlahnya masih dalam batas normal, tetapi dalam keadaan degranulasi. Lesi

kronis D.A. menunjukkan hyperkeratosis dan akantosis. Dermis bersebukan

sel radang, terutama makrofag dan eosinofil.

N. Penatalaksanaana. Non farmakologis

Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat

dikontrol. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan

bertambahnya usia. Langkah yang penting adalah menjalin hubungan baik

dengan orang tua penderita, menjelaskan mengenai penyakit tersebut

secara rinci, termasuk perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis,

dan prinip penatalaksanaan. Langkah pertama dalam penatalaksanaan

penderita DA adalah menghindari atau sedikitnya mengurangi faktor

penyebab, misalnya eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor

pencetus sel. Walaupun masih kontroversial ternyata bayi yang

memperoleh air susu ibu lebih jarang menderita DA dibandingkan bayi

yang memperoleh pengganti air susu ibu.

Penghindaran faktor alergen pada bayi berumur kurang dari l tahun

akan mengurangi beratnya gejala. DA. Maka dianjurkan agar bayi dengan

riwayat keluarga alergi memperoleh hanya ASI sediIkitnya 3 bulan, bila

mungkin 6 bulan pertama dan ibu yang menyusui dianjurkan untuk tidak

makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi. Susu sapi didugamerupakan alergen kuat pada bayi dan anak, maka bagi mereka yang jelas

alergi terhadap susu dapat dipergunakanbangkan untuk menggantinya

dengan susu kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai

masih ada. Sebanyak 60% penderita DA di bawah usia 2 tahun

memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu, ayam, dan

gandum. Reaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia.

Walaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas,


22/33

22

belum tentu mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji

provokasi, sehingga membatasi makanan anak tidak selalu berhasil untuk

mengatasi penyakitnya.

Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasi Sabun dan baju

yang bersifat iritatif dihindari. Baju iritatif dari wol dihindari. Demikian

juga keringat dapat juga mengiritasi kulit. Stres sosial dan emosional juga

harus dihindari. Eliminasi alergen makanan, binatang dan debu rumah.

Secara konvensional pengobatan DA kronik pada prinsipnya

adalah sebagai berikut (Menurut Boguniewicz & Leung 1996 ) :

a. Menghindari bahan iritanb. Mengeliminasi allergen yang telah terbuktic. Menghilangkan pengeringan kulit ( hidrasi )d. Pemberian pelembab kulit (moisturizing )e. Kortikosteroid topicalf. Pemberian antibioticg. Pemberian antihistaminh. Mengurangi stress dani. Memberikan edukasi pada penderita maupun keluarganya

b. FarmakologisMembutuhkan terapi yang integral dan sistemik, meliputi hidrasi kulit,

terapi topikal, identifikasi dan eliminasi faktor penyebab dan pencetus dan

bila perlu terapi sistemik.Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua

kasus baik yang ringan, sedang maupun berat, berupa berupa perawatan

kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars, antibiotik bila

perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan.a. Perawatan Kulit ( Hidrasi )

Merupakan terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat

adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan

menerapkan sawar hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. Mandi

selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak menggunakan air panas dan

tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi penetrasi air.

Sabun dengan moisturizers disarankan Setelah mandi memberihkan


23/33

23

sisa air dengan handuk yang lembut. Bila perlu pengobatan topikal

paling baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih baik. Pada

pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari dengan water-in-oil

moisturizers sediaan lactic acid.

b. Pengobatan topikalUntuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi

kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan

mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Meskipun mandi

dikatakan dapat memperburuk kekeringan kulit, namun berguna untuk

mencegah terjadi infeksi sekunder. Jangan menggunakan sabun yang

bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang

mempunyai pH 7,0. Pemberian pelembab kulit penting untuk menjaga

hidrasi antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau

urea 10% dalam krim. Untuk mengatasi peradangan dapat diberikan

krim kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat

sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Apabila

dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada

penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab.

Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%.

c. Kortikosteroids topikalKortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan

efek vasokonstriktor. Yang perlu diperhatikan pada penggunaan

kortikosteroid topikal adalah: segera setelah mandi dan diikuti

berselimut untuk meningkatkan penetrasi; tidak lebih dari 2 kali

sehari; bentuk salep untuk kulit lembab bisa menyebabkan folikulitis;bentuk krim toleransinya cukup baik; bentuk lotion dan spray untuk

daerah yang berambut; pilihannya adalah obat yang efektif tetapi

potensinya terendah; efek samping yang harus diperhatikan adalah:

atropi, depigmentasi, steroid acne dan kadang-kadang terjadi absorbsi

sistemik dengan supresi dari hypothalamic-pituitary-adrenal axis; bila

kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan


24/33

24

yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol, dihentikan

dan terapi difokuskan pada hidrasi.

d. Antihistamin Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikanantihistamin (H1) seperti difenhidramin atau terfenadin, atau

antihistamin nonklasik lain. Kombinasi antihistamin H1 dengan H2

dapat menolong pada kasus tertentu. Pada bayi usia muda, pemberian

sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain

seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat

memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita.

e. Penggunaan kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasussangat berat dan diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison

0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4 hari.Merupakan terapi standar,

tetapi belum tentu efektif untuk menghilangkan rasa gatal karena rasa

gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin. Tars Mempunyai efek

anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid

topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar adalah

folikulitis, fotosensitisasi dan dermatitis kontak

f. Antibiotik sistemik Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untukmengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang

dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang

ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas, folikulits,

pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang resisten penisilin

merupakan penyebab tersering dari flare akut. Bila diduga ada

resistensi penisilin, dicloxacillin atau sefalexin dapat digunakan

sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisinadalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma

karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan

metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah

klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap

Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap

eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten


25/33

25

terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya

tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak.

g. Kortikosteroid sistemik. Efek perbaikannya cepat, tetapi flare yangparah sering terjadi pada steroid withdrawal. Bila tetap harus

diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit harus dijalankan.

h. Thymopentin. Untuk dapat mengurangi gatal-gatal dan eritemdigunakan timopentin subkutan 10 mg/ dosis 1 kali/hari selama 6

minggu, atau 3 kali/minggu selama 12 minggu.

Interferon-gamma. Telah terbukti bahwa IFN- dapat menekan sintesis

IgE dan menghambat fungsi serta proliferasi sel Th2. Beberapa

percobaan menunjukan terapi IFN- dapat menurunkan derajat

penyakit dan jumlah eosinofil dalam darah. Dosis yang digunakan g

/m2/ hari subkutan diberikan selama 12 minggu.ug-100uantara 50

Siklosporin A / Fk 205 . Obat imunosupresi yang poten, bekerja

langsung pada sel T dengan menekan transkripsi sitokin. Secara in

vitro CsA dapat menekan produksi IL- 5 dan menurunkan produksi

eosinofil. FK 205 merupakan imunosupresi dengan spectrum aktivitas

sama dengan CsA dalam bentuk ointment ( tacrolimus ). Pada

percobaan awal obat ini dapat mengurangi gatal dalam waktu 3 hari

dan pada biopsy infiltrasi sel T dan eosinofil pada dermis berkurang

secara nyata. Pemberian per oral 5 mg/kg/hari selama 6 minggu.

Dapat pula diberikan secara topikal dalam bentuk salep atau gel 5%.

Anti- sitokin. Anti IL- 5, pada percobaan binatang dapat mencegah

infiltrasi sel eosinofil sehingga akumulasi sel ini terhambat sampai 3

bulan. Obat ini berperan penting pada DA kronik karena padainflamasi kronik didominasi ekspresi IL- 5 dan infiltrasi eosinofil.

Reseptor IL- 4 yang larut ( soluble IL- 4 reseptor ), obat ini efektif

mengikat IL- 4 sehingga menekan IL- 4 sehingga menekan fungsi sel

B yang diperantai IL- 4. sIL- 4R juga menghambat produksi IgE

spesifik ( terhadap paparan allergen).

i. Tacrolimus. Digunakan takrolimus 0,1 % dan 0,03 % topikal dua kalisehari. Obat ini umumnya menunjukan perbaikan pada luasnya lesi


26/33

26

dan rasa gatal pada minggu pertama pengobatan. Tacrolimus tidak

mempengaruhi fibroblasts sehingga tidak menyebabkan atropi kulit

Perlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan gradasi

berat-ringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Langeland

sebagaimana tabel berikut :

Penilaian skor

3-4 : ringan 5-7 : sedang 8-9 : berat

I. Luasnya lesi kulit

a. fase anak/dewasa

< 9% luas tubuh =1

9-36% luas tubuh =2

> 36 % luas tubuh =3

b. fase infantil

< 18% luas tubuh =1

18-54% luas tubuh =2

> 54% luas tubuh = 3

II. Perjalanan penyakit

remisi > 3 bulan/tahun =1

remisi < 3 bulan/tahun =2

Kambuhan3

III. Intensitas penyakit

gatal ringan, gangguan tidur= + 1

gatal sedang, gangguan tidur =+ 2

gatal berat, gangguan tidur =+ 3


27/33

27

Alogaritma penatalaksanaan dermatitis atopik

Gambar 3. alogaritma penatalksanaan dermatitis atopik

O. PrognosisPrognosis lebih buruk bila kedua orang tuanya menderita D.A. Ada

kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang

kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30

tahun. Penyembuhan spontan D.A. yang diderita sejak bayi pernah dilaporkan

terjadi setelah usia 5 tahun sebesar 40-60%, teruatam kalau penyakitnya

ringan. Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa 84% D.A. anak

Penilaian awal riwayat penyakit, luas dan derajat penyakit

Termasuk penilaian efek psikologis, pengaruh kepada keluarga

Pelembab, edukasi

Remisi penyakit

(tidak ada tanda dan

gejala)

Mengatasi prurits dan inflamasi

akut

Kortikosteroid topikal atauPenghambat kalsineurin topikal

Pimekrolimus 2 kali sehari atau

Takrolimus 2 kali sehari

Terapi ajuvan

Hindari faktor-

faktor pencetus

Infeksi bakterial:

antibiotik oral

dan atau topikal

Infeks viral:

terapi antiviral

Intervensi

psikologis

antihistamin

Terapi pemeliharaan

Untuk penyakit persisen dan atau sering

kambuh

Pada tanda dini rekurensi gunakanpenghambat kalsineurin topikal untuk

mencegah progresivitas penyakit

Pimekrolimus mengurangi terjadinyaflare

Penggunaan penghambat kalsineurin topikaljangka waktu lama untuk pemeliharaan

kortikosteroid topikal secara intermiten

Penyakit berat dan refrakter

Fototerapi Kortiosteriid topikal poten Siklosporin Metotreksat Kortiosteroid oral Azatioprin Psikoterapi


28/33


29/33

29

III. PEMBAHASAN

A. Penegakkan DiagnosisPenyakit kulit yang terdapat pada pasien dalam kasus adalah dermatitis

atopik. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik status dermatologis yang

mendukung ke arah diagnosis kerja dermatitis atopic adalah sebagai berikut :

Hasil anamnesis :

1. Keluhan utama gatal yang dirasakan di kedua lipatan lutut. Hal ini sesuaipredileksi dari D.A. pada anak-anak.

2. Keluhan mulai dirasakan sejak sekitar 1 tahun yang lalu. Dapat dikatakanbahwa keluhan ini berlangsung kronis; sesuai dengan sifat D.A. yaitu

peradangan kulit yang berlangsung kronis dan residif.

3. Keluhan gatal diperberat dengan adanya keringat. Kedua hal tersebutmemang dapat memicu munculnya keluhan atau gejala D.A.

4. Pasien memiliki riwayat keluhan gatal yang sama di kedua lipatan lututsaat umur 6 tahun. Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria minor untukdiagnosis D.A. yatu awitan pada usia dini

5. Pasien memiliki riwayat atopi berupa penyakit asmaHasil pemeriksaan fisik status dermatologis :

1. Lokasi : Ekstremitas inferior dekstra et sinistra. Hal ini sesuai predileksidari D.A. pada anak-anak.

2. Efloresensi : Plak eritema berbatas tegas dan likenifikasi; denganpenyebaran simetris di kedua lipatan lutut. Hal ini sesuai dengan

efloresensi D.A. pada anak-anak.

3. Secara umum, kondisi kulit pasien tampak kering (xerosis), terutamaterlihat pada kedua lipatan lutut.

Berdasarkan kriteria diagnosis yang disusun oleh Hanifin dan Rajka,

maka diagnosis penyakit pada kasus ini dapat ditegakkan sebagai D.A , karena

memenuhi syarat yang ada, yaitu 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.

Adapun kriteria mayor dan minor yang terdapat pada kasus ini ialah :


30/33

30

1. Kriteria mayora. Pruritus

b. Dermatitis di fleksura (lipatan lutut) pada anak-anakc. Dermatitis kronisd. Riwayat atopi pada penderita (memiliki penyakit asma)

2. Kriteria minora. Xerosis

b. Gatal bila berkeringatc. Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungand. Awitan pada usia dini

B. Diagnosis bandingBerdasarakan tempat lesinya, diagnosis banding untuk penyakit dermatitis

atopik pada kasus ini adalah sebagai berikut :

1. Dermatitis kontak alergikaDermatitis kontak alergi selalu disertai dengan keluhan gatal. Hal ini

sesuai dengan keluhan yang ada pada pasien ini. Penyakit dermatitis

kontak alergika biasanya didahului dengan adanya kontak terhadap

alergen, sementara pada kasus ini, pasien menyangkal adanya riwayat

kontak dengan bahan atau benda sebelumnya. Adapun efloresensi pada

dermatitis kontak alergika yaitu eritema numular-plakat, papul dan

vesikel yang berkelompok dan disertai dengan erosi numular-plakat

C. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan darah tepi untuk menemukan eosinofilia, pemeriksaan

dermatografisme putih dan percobaan asetilkolin dapat dilakukan untuk

memperkuat diagnosis kerja D.A. Untuk mencari penyebab timbulnya DA

harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji kulit serta uji

eliminasi dan provokasi


31/33

31

D. Penatalaksanaan1. Non Farmakologis

a. Menjalin hubungan baik dengan orang tua penderita, menjelaskanmengenai penyakit tersebut secara rinci, termasuk perjalanan

penyakit, dampak psikologis, prognosis, dan prinip

penatalaksanaan.

b. mengihndari faktor-faktor predisposisi atau yang dapatmempengaruhi timbulnya penyakit atau kekambuhan atau

memperberat dari keluhan dan gejala yang ada.

c. Menghilangkan pengeringan kulitd. Pemberian pelembab kulit

2. Farmakologisa. Loratadine tablet; 2 x 5 mg per hari

Loratadine adalah antihistamin kerja panjang yang mempunyai

selektivitas tinggi terhadap reseptor histamin-H1 perifer dan afinitas yang

rendah terhadap reseptor-H1 di susunan saraf pusat, sehingga tidak

menimbulkan efek sedasi atau antikolinergik gatal dan terbakar pada mata.

Selain itu loratadine juga mengobati gejala-gejala seperti urtikaria kronik

dan gangguan alergi pada kulit lainnya.Pada kasus ini digunakan untuk

mengatasi keluhan gatal yang dirasakan oleh pasien.

b. Amitriptilin tablet; 1 x 10 mg per hari.Amitriptilin merupakan antidepresi trisiklik. Amitriptilin bekerja

dengan menghambat pengambilan kembali neurotransmiter di otak.

Amitriptilin mempunyai 2 gugus metil, termasuk amin tersier sehingga

lebih responsif terhadap depresi akibat kekurangan serotonin. Senyawa inijuga mempunyai aktivitas sedatif dan antikolinergik yang cukup kuat.

Pada pemberian oral, amitriptilin diaborpsi dengan baik, kurang lebih 90%

berkaitan dengan protein plasma dan tersebar luas dalam jaringan dan

susunan syraf pusat. Metabolisme di hati berlangsung lambat dan waktu

paruh 10,3-25,3 jam, kemudian diekskresi bersama urin. Pada kasus ini,

amitriptilin digunakan untuk efek sedasi dan diberikan 1 x 1 tablet (sediaan


32/33

32

25 mg) sehari, diminum pada malam hari supaya pasien bisa tidur dengan

nyaman, tidak terganggu lagi dengan keluhan gatal yang ada.

c. Asam salisilat 1 gramAsam salisilat diabsorpsi melalui kulit dan didistribusikan dalam ruang

ekstraseluler dan kadar plasma maksimum tercapai 6-12 jam setelah

pemakaian. Karena 50-80% dari salisilat terikat pada abumin, maka

peningkatan kadar serum salisilat bebas ditemukan pada pasien dengan

hipoalbuminemia. Metabolit dalam urine dari asam salisilat yang diberikan

secara topikal meliputi salicyluric acid dan glukuronida-glukoronida

phenolic dan acyl dari asam salisilat; dan hanya 6% dari keseluruhan dari

asam salisilat yang diekskresi dalam bentuk tidak berubah. Kira-kira 95%

dari dosis tunggal salisilat diekskresi di dalam urine dalam waktu 24 jam

setelah diabsorpsi.

d. Desoksimethason

Obat ini merupakan glukokortikoid sintetik dengan aktivitas

imunosupresan dan anti-inflamasi. Sebagai imunosupresan,

Desoksimethason bekerja dengan menurunkan respon imun tubuh terhadap

stimulasi rangsangan. Aktivitas anti-inflamasi Desoksimethason dengan

jalan menekan atau mencegah respon jaringan terhadap proses inflamasi

dan menghambat akumulasi sel yang mengalami inflamasi, termasuk

makrofag dan leukosit pada tempat inflamasi. Desoksimethason merupakan

obat golongan kortikostseroid. Obat ini di berikan 2 kali sehari.

E. PrognosisSeperti yang diketahui bahwa penyakit D.A. memiliki salah sifat yang

sama yaitu perkembangan atau perjalanan penyakit yang cenderung kronis dan

residif, sehingga untuk prognosis ad sanationam adalah dubia ad bonam. Selama

pasien dapat menghindari hal-hal yang menjadi faktor predisposisi dari penyakit

ini, maka munculnya kekambuhan keluhan atau gejala dapat diminimalisasi.


33/33

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi. 2007.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Jakarta : FKUI.

Judarwanto, widodo dr. Dermatitis atopik. Childrens Allergy Clinic

Kariosentono, harijono. Dermatitis atopik ( Eksema ) Dari gejala klinis, Reaksi

atopik, Peran eosinofil, Tungau debu rumah, Sitokin sampai

kortikosteroid pada penatalaksanaannya. UNS Press, Solo.2006.

Mansjoer, Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi 3. Jakarta : FKUI.

McFadden JP, Basketter DA. 2000. Contact allergy, irritancy and 'danger'.

Contact Dermatitis.;42(3):123-7

Morris, Adrian. 2009. Atopic Dermatitis and Eczema Treatment. Available from

URL :http://www.allergy-clinic.co.uk/skin-allergy/infantile-eczema/.

Siregar, R.S. 2004. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta :

EGC.
http://www.allergy-clinic.co.uk/skin-allergy/infantile-eczema/http://www.allergy-clinic.co.uk/skin-allergy/infantile-eczema/http://www.allergy-clinic.co.uk/skin-allergy/infantile-eczema/http://www.allergy-clinic.co.uk/skin-allergy/infantile-eczema/

Presus Dermatitis Atopik Lita Hervitasari Fix

Documents

Transcript of Presus Dermatitis Atopik Lita Hervitasari Fix