BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Aterosklerosis merupakan penyebab kematian pada pria dan wanita di Amerika Serikat dan negara-negara barat lainnya. Lipoprotein plasma tertentu

memainkanperanan penting dalam aterogenesis. Lipoprotein plasma yang mengandung apolipoprotein (apo) B 100 telah diidentifikasi sebagai kenderaan yang mentranspor kolesterol ke dalam dinding arteri. Mereka adalah lipoprotein berdensitas rendah (LDL), berdensitas menengah (IDL), berdensitas sangat rendah (VLDL) dan lipoprotein Lp.

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima dan akhirnya ke tunika media. Arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta, dan-arteri serebral.

Di dalam darah kita temukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam air, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat terlarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifugasi, pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron dan lipoprotein a kecil (Lp(a).

LDL adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah yang terlibat dalam proses terjadinya penyakit jantung koroner. Oksidasi LDL(ox-LDL) memainkan peranan

penting pada patogenesis aterosklerosis. Ox-LDL dapat ditangkap oleh makrofag melalui reseptor scavenger pada makrofag menyebabkan terbentuknya sel busa (foam cells). Penimbunan sel busa ini di ruang subendotel pembuluh darah merupakan bukti paling awal adanya pertumbuhan plak aterosklerotik yang dikenal sebagai fatty streak. Glikasi lipoprotein pada diabetes yang tidak terkontrol baik, juga memberi kontribusi terhadap pembentukan sel busa.

B. TUJUAN

Memberikan informasi mengenai pengertian dari penyakit Aterosklerosis, Jantung Koroner dan Stroke. Serta patofisiologi penyakit Aterosklerosis, Jantung Koroner dan Stroke, tanda dan gejala pada pasien penyakit Aterosklerosis, Jantung Koroner dan Stroke, masalah yg muncul pada pasien penyakit Aterosklerosis, Jantung Koroner dan Stroke serta terapi diet dan konseling gizi pada pasien Aterosklerosis, Jantung Koroner dan Stroke.

1

BAB II

DASAR TEORI

1. ATEROSKLEROSIS

A. Definisi

Aterosklerosis (gagal jantung) adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotel, radang vaskuler dan pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. Aterosklerosis berasal dari kata athero dalam bahasa Yunani (athera) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma yang bisa juga berdampak pda fungsi otak untuk mengontrol aktivitas tubuh . Sedangkan skelosis dalam bahasa Yunani adalah indurasi dan pengerasan, Seperti pengerasan sebagian peradangan, pembentukan jaringan ikat atau meningkat atau penyakit zat inersisial.

Jantung adalah organ yang penting dalam tubuh manusia. Fungsi jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh. Darah dari jantung keseluruh tubuh diangkut oleh arteri. Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini disebut ateriosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri.

Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)

Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium. komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis merupakan pe¬nyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner & Suddarth, 2002).

Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning karena mengandung lipid dan kolesterol. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali rupture plak segera pulih, dengan cara inilah proses plak berlangsung. (Hanafi, Muin R, & Harun, 1997)

B. Epidemiologi

2

Jumlah penderita aterosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi cenderung meningkat. Pada dekade terakhir ini penyakit jantung dan pembuluh darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia. Dari penelitian menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung distribusi menurut tempat, waktu, (42,9%), stroke (25,9%), penyakit paru dan asma (12,5%), kanker (5,4%), dan penyakit lain (kurang dari empat persen).Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat

Organisasi kesehatan (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa setiap tahun tingkat pengapuran koroner naik sebesar 3% sejak usia seseorang melewati 20 tahun. Hal ini menunjukan bahwa arteroklerosis adalah penyakit yang progresif. Penyakit yang menjalar perlahan-lahan tanpa gejala yang pasti. Di Eropa Arteroklerosis merupakan bagian dari penyakit jantung, lebih dari 1.5% dari semua penderita meninggal karena aterosklerosis.

Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini memang banyak mengenai arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).

C. Etiologi

Aterosklerosis terutama berkaitan dengan diet yang terlalu banyak mengandung kolesterol, hal yang semakin umum di masyarakat saat ini. Kolesterol adalah jenis lemak yang sangat penting untuk tubuh kita. Sebagian kolesterol diproduksi oleh tubuh (terutama di hati), sedangkan sebagian lainnya didapatkan dari makanan. Jumlah kolesterol dalam darah tidak boleh melebihi 200 mg per 100 ml darah, walaupun mungkin ada sedikit perbedaan untuk nilai tersebut menurut usia, jenis kelamin dan ras.

D. Patofisiologi

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliaran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan lemak. Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam ateri. Unsur lemak yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein), LDL sering disebut kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding nadi korener. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu terjadinya pembekuan darah ( thrombus ).

Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di daerah lain ( emboli ). Akibat dari penyempitan arteri jantung kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke gejala serangan jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan.

E. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan mendadak,

3

aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan

Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

F. Tahapan Penyakit Aterosklerosis

Proses aterosklerotik (pembentukan plakkerak), dimulai dengan adaya luka pada sel endotel (lapisan dalam pembuluh darah) yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel endotel yang semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan menginduksi penempelan platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi yang menyebabkan perlengketan. Platelet akan menarik sel-sel darah lalu menembus endothelial dan masuk keruang subendotelial. Disini monosit berubah menjadi bentuk makrofag yang memainkan peranan kunci pada proses aterosklerosis. Diimana makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang teroksidasi menjadi sel busa (foam cell). Akibatnya terjadi gangguan keseimbangan kolesterol dimakrofag, karena kolesterol yang masuk kesel lebih banyak ketimbang kolesterol yang dikeluarkan.

Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan pelindung areti perlahan-perlahan mulai mulai menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa waktu jaringan penghubung yang menutupidaerah itu berubah menjadi jaringan parut, yang mengurangi elastisitas arteri dan mdudah pecah. Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan membuat lumen arteri mengecil, sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah serangan jantung.

Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.

Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokrdium dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu :

Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular. Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.

Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu :

1. Kolesterol Serum yang Tinggi 4

Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media.

Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.

2. Tekanan Darah Tinggi

Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulangsehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.

3. Infeksi Virus

Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah

tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sito-megalovirus, anggota dari famili virus herpes.

4. Kadar Besi Darah yang Tinggi

Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause.

Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid.Penyebab utama terjadinya penyakit jantung koroner adalah penyempitan arteri koronaria besar di bagian proksimal oleh aterosklerosis.

Aterosklerosis merupakan kelainan pada pembuluh darah yang ditandai dengan lesi intimal yang ditandai dengan atheromas (juga disebut atheromatus atau plak aterosklerosis) yang menonjol ke pembuluh lumen. Kelainan ini menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih banyak dibandingkan kelainan lain di negara-negara barat. Faktor resiko yang telah diidentifikasi melalui beberapa pendekatan prospektif oleh Framingham Heart Study and Atherosklerosis Risk in Communities Study menunjukan bahwa faktor-faktor resiko memiliki efek multiplikasi. Jika terdapat dua faktor resiko, resikonya akan meningkat menjadi empat kali. Kemudian, jika terdapat tiga faktor resiko (misal hiperlipidemia, hipertensi dan merokok), kejadian infark miokard dapat meningkat menjadi tujuh kali.

Faktor resiko dibedakan menjadi faktor constitutional yaitu :5

usia, jenis kelamin

genetika serta

faktor yang dapat dimodifikasi meliputi:

hiperlipidemia,

hipertensi,

merokok,

diabetes.

Namun, ternyata 20% kejadian kardiovaskular terjadi tanpa adanya faktor-faktor tersebut. Faktor-faktor resiko tambahan tersebut di antaranya adalah inflamasi, hiperkromosistinemia, sindrom metabolik, lipoprotein (a), faktor yang mempengaruhi hemostasis (penanda fungsi hemostasis dan fungsi fibrinolitik untuk memprediksi) serta faktor lain. Faktor-faktor lain yang dimaksud merupakan faktor yang berkaitan dengan resiko yang jarang didiskusikan atau sulit untuk dihitung seperti jarangnya olahraga, gaya hidup yang kompetitif dan penuh tekanan/stres (orang dengan A personality), serta obesitas. (2)

penyakit arteri koroner adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat dan sementara penyebab pasti aterosklerosis tetap tidak diketahui, ciri-ciri tertentu, kondisi, atau kebiasaan dapat meningkatkan kesempatan seseorang mengembangkan itu.

kadar kolesterol darah yang tidak sehat – ini termasuk LDL kolesterol tinggi (kadang-kadang disebut kolesterol jahat) dan rendah kolesterol HDL (kadang-kadang disebut kolesterol baik). Kondisi ini dikenal sebagai faktor risiko dan kemungkinan seseorang mengembangkan meningkatkan aterosklerosis dengan sejumlah faktor risiko yang mereka miliki – faktor risiko yang dapat dikendalikan dan aterosklerosis dapat dicegah atau ditunda – ini termasuk Kolesterol tinggi dan low-density lipoprotein (LDL) dalam darah, tingkat rendah high density lipoprotein (HDL) . Tekanan darah tinggi – tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90 mmHg selama periode waktu.

Merokok – ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan kadar kolesterol, dan meningkatkan tekanan darah – merokok juga tidak memungkinkan oksigen yang cukup untuk mencapai jaringan-jaringan tubuh.

Resistensi insulin – Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan gula darah ke dalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh tidak dapat menggunakan insulin sendiri dengan benar.

Diabetes – ini adalah penyakit di mana tingkat gula darah Tubuh tinggi karena tubuh tidak membuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar.

Kegemukan atau obesitas – kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan / atau air – obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.

Kurangnya aktivitas fisik – kurangnya aktivitas dapat memperburuk faktor risiko lain untuk aterosklerosis.

6

Umur – sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktor genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri – pada pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan tanda-tanda atau gejala, pada laki-laki, yang meningkatkan risiko setelah usia 45, sedangkan pada wanita, meningkatkan risiko setelah usia 55.

Riwayat keluarga penyakit jantung awal – risiko untuk meningkatkan aterosklerosis jika ayah atau saudara didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55 tahun, atau jika ibu atau saudara perempuan didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahun tetapi meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung dini merupakan faktor risiko, itu tidak berarti bahwa Anda akan mengembangkan atherosclerosis jika Anda memiliki satu atau keduanya. Membuat perubahan gaya hidup dan / atau mengambil obat-obatan untuk mengobati faktor risiko lainnya seringkali dapat mengurangi pengaruh genetik dan mencegah aterosklerosis dari berkembang, bahkan pada orang dewasa yang lebih tua.

Faktor lainnya Mempengaruhi Aterosklerosis

Faktor risiko lain juga dapat meningkatkan resiko Anda untuk mengembangkan atherosclerosis meliputi:

Sleep apnea – gangguan di mana napas berhenti atau menjadi sangat dangkal sementara orang yang sedang tidur – sleep apnea yang tidak diobati dapat meningkatkan kemungkinan tekanan darah tinggi, diabetes, dan bahkan serangan jantung atau stroke. Stress – penelitian menunjukkan bahwa “memicu” yang paling sering dilaporkan untuk serangan jantung adalah peristiwa menjengkelkan emosional-khususnya yang melibatkan kemarahan.

Alkohol – minum berat dapat merusak otot jantung dan memperburuk faktor risiko lain untuk aterosklerosis – laki-laki seharusnya tidak memiliki lebih dari dua minuman yang mengandung alkohol per hari, sementara wanita seharusnya tidak memiliki lebih dari satu minuman yang mengandung alkohol sehari.

G. Penatalaksanaan

Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk aterosklerosis. Denyut nadi berkurang pada daerah yang terserang arteriosklerosis

H. Pengaturan Diet

Perlakuan Aterosklerosis bertujuan untuk meredakan gejala dan mengurangi faktor risiko dalam upaya untuk memperlambat, berhenti, atau sebaliknya membangun-plak. Pengobatan akan mencakup menurunkan resiko pembentukan bekuan darah, pelebaran atau melewati penyumbatan arteri dan mencegah penyakit yang berhubungan dengan aterosklerosis, bersama dengan perubahan gaya hidup.

Jika kadar kolesterol tinggi dokter mungkin merekomendasikan Terapi Perubahan Gaya Hidup (KLT) – sebuah program tiga-bagian yang mencakup diet yang sehat, aktivitas fisik, dan manajemen berat badan.Dengan diet TLC, kurang dari 7% dari kalori harian sebaiknya berasal dari lemak jenuh ditemukan terutama dalam daging, unggas dan produk susu dan tidak lebih dari 35% dari kalori harian sebaiknya berasal dari semua lemak, termasuk jenuh, trans, tak

7

jenuh tunggal, dan tak jenuh ganda lemak dan kurang dari 200 mg kolesterol setiap hari.Makanan tinggi serat larut juga merupakan bagian dari rencana makan yang sehat karena mereka membantu memblokir jalur pencernaan dari menyerap kolesterol. Makanan ini termasuk: sereal gandum seperti oatmeal dan oat bran, buah-buahan seperti apel, pisang, jeruk, pir, dan buah prune, kacang-kacangan seperti kacang merah, lentil, kacang polong, kacang polong bermata hitam, dan kacang lima.Diet tinggi dalam buah-buahan dan sayuran dapat meningkatkan senyawa penurun kolesterol penting dalam diet yang disebut stanol tumbuhan atau sterol, yang bekerja seperti serat larut.Ikan juga merupakan bagian penting dari diet jantung sehat sebagai ikan merupakan sumber yang baik dari omega-3 asam lemak, yang dapat membantu melindungi jantung dari bekuan darah dan peradangan dan mengurangi resiko serangan jantung – dua kali makan ikan harus dimakan masing-masing minggu – ikan tinggi lemak omega-3 adalah ikan salmon, tuna (kalengan atau segar), dan mackerel.Hal ini juga baik untuk membatasi jumlah natrium (garam) yang dimakan dengan memilih rendah natrium dan makanan rendah garam dan “tidak ditambahkan garam” makanan dan bumbu di meja atau bila memasak dan memeriksa label makanan untuk kandungan natrium.Ada juga berbagai obat yang dapat digunakan untuk mengobati Aterosklerosis – ini termasuk antikoagulan, aspirin, beta blocker, sequestrants asam empedu, calcium channel blockers, ezetimibe, fibrate, Glycoprotein IIb / IIIa Inhibitor Reseptor, Niacin (Nicotinic Acid), Nitrat , trombosit Inhibitor, Statin (HMG-CoA Reduktase Inhibitor) dan Trombolitik

I. Tujuan Diet

• Menurunkan berat badan bila kegemukan• Mengubah jenis dan asupan lemak makanan• Menurunkan asupan kolesterol makanan• Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupen karbohidrat sederhana

Dengan demikian, diet yang mengurangi atau menghilangkan produk-produk ini menurunkan kolesterol total dan LDL serta trigliserida. Selanjutnya, menambahkan makanan yang mengurangi produksi kolesterol dalam tubuh atau yang menyebabkan kolesterol dibuang dari tubuh juga mengurangi kadar kolesterol.

J. Syarat Diet

Syarat dalam pola makan untuk menurunkan kolesterol adalah sebagai berikut:

Mengurangi lemak jenuh dan kolesterol : Mengikuti diet rendah lemak jenuh dan total lemak serta mengganti lemak jenuh dengan lemak tak jenuh akan menurunkan kadar kolesterol. NCEP merekomendasikan pola makan dengan kalori kurang dari 7 persen yang berasal dari lemak jenuh dan kolesterol kurang dari 200 miligram/hari. Namun, pola makan seperti itu biasanya menurunkan LDL hanya sekitar 5 persen, yang mungkin tidak cukup untuk mencapai sasaran kolesterol darah.

8

Perubahan diet yang lebih substansial tampak menghasilkan hasil yang lebih baik. Pola makan vegetarian (khususnya vegan) yang bebas kolesterol dan sangat rendah lemak jenuh mengurangi kolesterol LDL sebesar 17 sampai 40 persen, dengan efek terkuat terlihat ketika diet ini dikombinasikan dengan olahraga. Mengurangi lemak total, lemak jenuh, dan asupan kolesterol juga menurunkan kadar trigliserida sekitar 20 persen.

Meskipun beberapa pihak berwenang merekomendasikan mengganti lemak jenuh dan/atau asam lemak trans dengan lemak tak jenuh tunggal dan tak jenuh ganda, penting untuk diingat bahwa semua minyak adalah campuran yang mengandung berbagai jumlah lemak jenuh. Sebagai contoh, minyak zaitun mengandung sekitar 13 persen lemak jenuh, dan minyak ikan mengandung 15 hingga 30 persen lemak jenuh.

Untuk penurun lipid maksimal, semua lemak dan minyak harus sangat dibatasi. Asupan lemak yang lebih besar menyebabkan berat badan, dan banyak pasien dengan hiperlipidemia perlu menurunkan berat badan yang berlebihan untuk mencegah penyakit kardiovaskular. Diet sangat rendah lemak merupakan komponen penting dari intervensi yang dapat membalikkan lesi aterosklerotik. Sedikit mengkonsumsi lemak dalam bentuk yang alami (misalnya, kacang-kacangan) tampak lebih baik untuk menggunakan minyak karena nutrisi mereka berpotensi kardioprotektif: magnesium, serat, vitamin E, dan flavonoid.

Meningkatkan serat larut : Serat larut menurunkan serum kolesterol, mengurangi penyerapan kolesterol dari usus. Serat juga menurunkan kadar insulin setelah-makan dan menghasilkan rantai pendek asam lemak; kedua efek ini menurunkan produksi kolesterol. Pada asupan 8 gram per hari, serat telah terbukti menurunkan jumlah kolesterol. Sumber umum meliputi gandum, barley, kacang, dan buah-buahan, dan sayuran.

Menggunakan makanan dengan efek spesifik penurun kolesterol : Makan berbagai jenis makanan dengan efek penurun kolesterol lebih baik dibandingkan dengan terapi obat untuk menurunkan kolesterol. Pola makan yang menggabungkan serat larut, protein kedelai, sterol nabati, dan kacang telah terbukti menurunkan LDL sekitar 30 persen dalam jangka pendek uji klinis, sebuah efek yang mirip dengan statin. Meskipun masing-masing makanan sendiri memberikan kontribusi menurunkan lipid, pengaruh tersebut meningkat ketika makanan yang digabungkan.

Produk sterol tanaman: Tanaman sterol (sering dalam bentuk margarin) mengurangi kolesterol LDL sekitar 10 persen dengan menghambat penyerapan kolesterol.

Produk kedelai: Protein kedelai mengurangi kolesterol yang diproduksi oleh hati. Dalam uji klinis, protein kedelai menurunkan kadar kolesterol total sebesar 9 persen, LDL sebesar 13 persen, dan trigliserida sebesar 10 persen.

Kacang-kacangan: Almond, kacang tanah, kemiri, kenari dan tampaknya memiliki efek penurun kolesterol, tampaknya karena serat mereka, sterol tanaman, dan kandungan lemak tak jenuh. Kenari, misalnya, menurunkan kolesterol total sebesar 12 persen dan kolesterol LDL sebesar 16 persen.

Menghindari alkohol : Menghindari alkohol dapat membantu mengurangi trigliserida. Alkohol bisa meningkatkan trigliserida sebesar 5 sampai 10 mg/dL.

K. Jenis Diet

Terapi Diet Rendah Kolesterol untuk aterosklerosis.Oleh karena itu, mengatur pola makan dengan diet rendah kolesterol merupakan salah satu senjata utama melawan kadar kolesterol tinggi. Dengan mencegah naiknya kadar kolesterol, berarti Anda juga turut mencegah terjadinya penyakit jantung dan aterosklerosis. Kolesterol merupakan salah satu turunan lemak.

9

Dalam jumlah cukup, zat ini sangat membantu dalm menjalankan beberapa fungsi tubuh seperti empedu, hormon, prekursor vitamin D, dan menggerakkan beberapa fungsi organ lainnya. Kolesterol ini bisa dibuat oleh tubuh serta diperoleh dari beberapa makanan tertentu. Jika tubuh mengkonsumsi bahan makanan yg mengandung kolesterol dlm jumlah berlebih, maka kadar kolesterol dlm darah akan cenderung meningkat. Kolesterol yg berlebihan di dlm darah akan menyebabkan penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan ini pada akhirnya akan menyebabkan penyakit jantung. Ada beberapa makanan yg mengandung kolesterol tinggi seperti kuning telur, hati, otak, paru, usus, kepiting, kerang-kerangan dan jenis makanan lainnya. Karena itu, mengatur pola diet dengan membatasi jumlah kolesterol , bisa membantu menjaga kadar kolesterol dlm darah.

Diet rendah kolesterol total asupan kolesterol sebaiknya kurang dari 300 mg per hari dan total asupan lemak sebaiknya 30% atau kurang dari total kalori. Asupan lemak jenuh sebaiknya kurang dari 10 % dari total kalori. Bahkan, bagi mereka yg mempunyai kadar kolesterol tinggi atau penyakit jantung, lemak jenuh dan asupan kolesterol dibatasi hanya sampai 7% dari total kalori per hari. American Heart Association juga menganjurkan: Asupan lemak tak jenuh ganda sebaiknya hanya 8-10%dari total kalori . Sisa asupan lemak sebaiknya didominasi oleh lemak tak jenuh tunggal, sekitar 15% dari total kalori.

L. Pengobatan

Bagi penderita bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya colestyramine, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terjadinya bekuan darah.

M. Pencegahan

Adapun cara-cara yang membantu dalam mencegah terjadinya arteriosclerosis:

o Mengendalikan tekanan darah agar selalu normal dan mengendalikan kadar gula darah bila anda menderita kencing manis atau DM.

o Jangan pernah merokok lagi apapun yang terjadi.

o Berolah ragalah yang teratur.

o Turunkan berat badan bila anda merasa gemuk.

o Turunkan kadar kolesterol LDL anda. Caranya, kurangi konsumsi makanan yang tinggi kandungan lemak jenuhnya.

o Tingkatkan kadar kolesterol HDL anda. Caranya, perbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung lemak tak kenuh.

o Kurangi konsumsi makanan yang berlemak untuk menurunkan kadar kolesterol lipoprotein dan triglesirida.

o Konsumsilah makanan atau minuman yang mengandung anti oksidan guna mencegah kerusakan pembuluh darah akibat radikal bebas.

10

o Konsumsilah makanan yang banyak mengandung asam folat dan vitamin B lainnya guna menurunkan kadar homosistein dalam darah.

o Bila diperlukan, minumlah obat obat pencegah atherosklerosis yang dianjurkan oleh dokter anda. Dalam mengkonsumsi obat ini, lebih baik anda mendapat pengawasan dari dokter untuk mencegah hal hal yang tidak diinginkan.

N. Monitoring dan Evaluasi

2. STROKE11

A. DEFINISI

Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga di Amerika Serikat dan banyak negara industri di Eropa (Jauch, 2005). Bila dapat diselamatkan, kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan pada anggota badannya, hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak. Istilah ini berpadanan dengan istilah yang sudah dikenal luas, “serangan jantung”. strok terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara.

Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan.

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :

1. Serangan iskemik sepintas (TIA : Transient Ischemic Attact) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke dimana defisit neurologisnya terus bertambah berat.

3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bias kemudian membaik/menetap

Klasifikasi berdasarkan patologi:

1. Stroke hemoragi : stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa.

2. Stroke non hemoragi : stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.

B. ETIOLOGI

12

Halangan dari suatu arteri di otak oleh suatu bekuan/gumpalan (thrombosis) adalah penyebab yang paling umum dari suatu stroke. Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat kemudian dicabut/dirampas darah dan oksigennya. Sebagai akibat dari pencabutan atau perampasan darah dan oksigen, sel-sel dari bagian otak itu mati. Secara khas, suatu bekuan atau gumpalan terbentuk dalam sebuah pembuluh darah kecil didalam otak yang sebelumnya telah dipersempit.

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarng menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yan gpecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

C. PATOFISIOLOGIS

1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

13

2. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

3. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.

D. DIAGNOSIS

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.

Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak.

E. FAKTOR RISIKO

Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, factor familial dan ras

Yang dapat dikendalikan: hipertensi, penyakit kardiovaskuler (penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif), kolesterol tinggi, obesitas, kadar hematokrit tinggi, diabetes, kontrasepsi oral, merokok, penyalahgunaan obat, konsumsi alcohol.

F. GEJALA

Gejala awal stroke umumnya pusing, kepala serasa berputar (seperti penyakit vertigo), kemudian disusul dengan gangguan berbicara dan menggerakkan otot mulut. Gejala lainnya adalah tergangguanya sensor perasa (tidak bisa merasakan apapun , seperti dicubit atau ditusuk jarum) dan tubuh terasa lumpuh sebelah, serta tidak adanya gerakan refleks. Sering juga terjadi buta mendadak atau kaburnya pandangan (karena suplai darah dan oksigen ke mata berkurang drastis), terganggunya sistem rasa di mulut dan otot-otot mulut (sehingga sering dijumpai wajah penderita menjadi mencong), lumpuhnya otot-otot tubuh yang lain, dan terganggunya sistem memory dan emosi. Sering dijumpai penderita tidak dapat menghentikan tangisnya karena

14

lumpuhnya kontrol otak pada sistem emosinya. Hal itu membuat penderita stroke berlaku seperti penderita penyakit kejiwaan, padahal bukan.

Ketika sel-sel otak dicabut atau dirampas oksigennya, mereka berhenti melakukan tugas-tugas biasa mereka. Gejala-gejala yang mengikuti suatu stroke tergantung pada area otak yang telah dipengaruhi dan jumlah kerusakan jaringan otak.

Stroke-stroke kecil mungkin tidak menyebabkan gejala-gejala apa saja, namun tetap dapat merusak jaringan otak. Stroke-stroke ini yang tidak menyebabkan gejala-gejala dirujuk sebagai silent strokes.

Menurut the U.S. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), ini adalah lima tanda- tanda utama dari stroke :

1. Kematian rasa (kekebasan) atau kelemahan-kelemahan yang mendadak dari muka, tangan atau kaki, terutama pada satu sisi dari tubuh. Kehilangan dari gerakan sukarela (voluntary movement) dan/atau sensasi mungkin adalah sepenuhnya atau sebagian. Mungkin juga ada suatu sensasi kegelian (kesemutan) yang berkaitan pada area yang terpengaruh.

2. Kebingungan atau kesulitan berbicara atau mengerti yang mendadak. Adakalanya kelemahan pada otot-otot muka dapat menyebabkan pengeluaran air liur.

3. Kesulitan melihat yang mendadak pada satu atau kedua mata

4. Kesulitan berjalan, kepeningan, kehilangan keseimbangan atau koordinasi yangmendadak5. Sakit kepala yang parah yang mendadak dengan penyebab yang tidak diketahui

Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).

Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.

Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena:- Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh- Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh- Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran- Penglihatan ganda- Pusing- Bicara tidak jelas (rero)- Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat- Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh- Pergerakan yang tidak biasa- Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih- Ketidakseimbangan dan terjatuh

15

- Pingsan.

Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap.Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi.

Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak.Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.

G. PENGATURAN DIET

Diet yang menekankan pada jumlah asupan sayuran, buah-buahan, protein rendah lemak sertakaya lemak, diakui sangat bermanfaat untuk kesehatan pembuluh darah. Selain diperoleh pasokan vitamin-vitamin penting ,juga kebutuhan mineral dan unsur fitokimia ( phytochemicals). Fitokimia berfungsi sebagai antioksidan untuk mencegah kerusakan karena oksidasi olehradikal bebas, serta membantu proses oksidasi dalam jaringan tubuh dan jaringan di dalamotak

H. TUJUAN DIET

1)Memberikan makanan secukupnya untuk memenuhi kebutuhan gizi pasien denganmemperhatikan keadaan dan komlikasi penyakit

2)Memperbaiki keadaan stroke, seperti disfagia, pneumonia, kelainan ginjal dandekubitus.

3)Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

I. SYARAT DIET

1)Energi cukup, yaitu 25-45 kkal/kgBB. Pada fase akut energi diberikan 1100-1500kkal/hari

2)Protein cukup yaitu 0,8-1 g/kgBB. Apabila pasien berada dalam keadaan gizi kurang, protein diberikan 1,2-1,5 g/kgBB. Apabila penyakit disertai komplikasi gagal ginjalkronik, protein diberikan rendah yaitu 0,6 g/kgBB

3)Lemak cukup, yaitu 20-25% dari kebutuhan energi total. Utamakan sumber lemak tidak jenuh ganda, batasi sumber lemak jenuh yaitu < 10% dari kebutuhan energi total.Kolesterol dibatasi < 300mg

4)Karbohidrat cukup, yaitu 60-70% dari kebutuhan energi total

5)Vitamin cukup, terutama vitamin A, ribovlavin, B6,asam folat, B12, C, dan E.Mineral cukup, terutama kalsium, magnesium, dan kalium. Penggunaan natriumdibatasi denagan memberikan garam dapur maksimal 1,5 sendok teh/ hari (setaradengan + 5gram garam dapur atau 2 g natrium).

7)Seratcukup, untuk membantumenurunkan kadar kolesterol darah dan mencegahkonstipasi.

8) Cairan cukup, yaitu 6-7 gelas/hari, kecuali pada keadaan edema dan asites, cairandibatasi, minuman hendaknya diberikan setelah selesai makan agar porsi makan dapatdihabiskan. Un tuk pasien dengan disfagia, cairan diberikan secara hati-hati Cairandapat dikentalkan dengan gel atau guarcol

9)Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan pasien.

16

10)Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering.Alangkah baiknya bila jenis-jenis makanan berikut di konsumsi secara teratur,

Beras utuh, Roti gandum lengkap, Kentang dan kentang manis

-Ikan, terutama yang habitatnya jauh dari kedalaman laut, karena merupakan sumber asam lemak essensial ( omega 3 ) yang bermanfaat. Contohnya : salmon, makerel, danharing.

-Sayuran berwarna hijau gelap seperti yang berwarna keunguan ( mengandung pigmenantosianidin yang diyakini membentu menurunkan resiko stroke ) seperti anggur, terung, dan kubis.

o -Kacanng-kacangan ( polong )dan produk olahan kedelai ( tahu, tempe )

o -Umbi sayuran ( wortel, bit, lobak, talas ).

-Bumbu dan rempah-rempah ( bawang putih, bawang merah, jahe, kunyit )Penting memperhatikan jumlah asupan kalori yang masuk agar tidak terjasi kelebihan bera badan. Jumlah kalori harus disesuaikan dengan usia dan aktivitas sehari-hari yangdilakukan.

Sedangkan makanan yang harus di hindari adalah :

-Protein tinggi lemak, terutama daging merah

-Produk susu ( mentega, keju ) dan telur

-Asupan gula dan garam yang berlebihan

-Alkohol dan tembakau

-Makanan goreng-gorenganPembuluh darah sangat peka terhadap asam lemak jenuh ( saturated fat ) yang di dalamhati diubah menjadi kolesterol. Semakin sedikit minyak yang digunkan untuk memasak,semakin baik untuk kesehatan. Walaupun disebutkan ada minyak gorenga yang “ nonkolesterol” mengandung lebih bbanyak asam tak jenuh, tapi dengan pemanasan tinggi,ketika menggoreng akan berubah menjadi asam lemak jenuh. Karena itu jauhi penggunaan minyak jelantah ( bekas penggorengan ) yang dapat memberikan rasa lebihgurih tetapi mengandung kadar asam lemak jenuh sangat tinggi

J. PENGOBATANBiasanya diberikan oksigen dan dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan.Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah terjadi completed stroke.Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepda penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah resiko terjadinya perdarahan ke dalam otak.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika obat tertentu yang berfungsi menghancurkan bekuan darah (misalnya streptokinase atau plasminogen jaringan) diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke.Segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan bahwa penyebabnya adalah bekuan darah dan bukan perdarahan, yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur bekuan darah.

17

3. PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. Pengertian

Menurut WHO (1997), Penyakit Jantung Koroner (coronary heart diseases) merupakan ketidaksanggupan jantung akut maupun kronik yang timbul karena kekurangan suplai darah pada miokardium sehubungan dengan proses penyakit pada system nadi koroner.

Menurut American Heart Assosiation (AHA 1980), Penyakit Jantung Koroner merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner dimana terdapat penebalan dalam dinding dalam pembuluh darah disertai adanya plak yang mengganggu aliran darah ke otot jantung yang akibatnya dapat mengganggu fungsi jantung.

Penyakit Jantung Koroner (PJK) bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinik, dalam keadaan normal, dimana areteri koroner tidak mengalami penyempitan atau spasme, peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah, sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibandingkan saat istirahat, yaitu dengan cara meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik, bekerja atau olah raga. Mekanisme pengaturan aliran koroner mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal. (Rilantono, 1996)

18

Penyakit Jantung Koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK.

1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia) 2. Angina Pektoris a. Angina Pectoris Stabil b. Angina Pectoris tidak Stabil c. Variant Angina (Prinzmetal Angina) 3. Infark Miokard Akut 4. Dekompensasi kordis 5. Aritmia Jantung 6. Mati mendadak (suddent death) 7. Syncope. (Joewono, 2003)

B. Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)

PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta). (WHO, 2002)

Secara umum angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah (PJPD) di Indonesia belum diteliti secara akurat. Di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan kematian akibat PJPD mencapai 959.277 penderita, yakni 41,4 % dari seluruh kematian. Setiap hari 2600 penduduk meninggal akibat penyakit ini. Meskipun berbagai pertolongan mutakhir telah diupayakan, namun setiap 33 detik tetap saja seorang warga Amerika meninggal akibat penyakit ini. Dari jumlah tersebut 476.124 kematian disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner. Huon, keith D, john M, lain A (2002) dalam ( Supriyono, 2008)

Kenyataan lain menunjukkan bahwa, di Inggris penyakit kardiovaskuler membunuh satu dari dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hampir sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki-laki dan satu dari lima perempuan meninggal setiap tahun karena PJK, yang merepresentasikan sekitar setengah kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Merupakan konsep yang salah bahwa PJK jarang terjadi pada perempuan, faktanya tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insiden penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang. Massie and Amidon (2003) dalam Supriyono (2008)

C. Faktor Risiko PJK

Faktor-faktor risiko mayor-independen PJK terdiri dari. Kebiasaan, merokok, Hipertensi, tingginya kadar kolesterol total dan kolesterol-LDL serum, rendahnya kadar kolesterol- HDL serum, diabetes-melitus dan umur tua. Berbagai penelitian tersebut menunjukkan bahwa factor-faktor itu bersifat aditif. Jadi jumlah risiko total seseorang ditemukan oleh factor risiko keseluruhan (global) yang dipunyainya.

Faktor risiko kondisional berhubungan dengan peningkatan risiko PJK, walaupun kontribusinya tehadap risiko PJK belum jeas dibuktikan. Factor risiko pencetus adalah factor-faktor yang jelas memperburuk pengaruh factor risiko mayor-independen. Dua diantaranya, yaitu obesitas sentral dan aktifitas fisik yang rendah. (Santoso, dkk, 2009)

- Hiperkolesterolemia 19

Hiperkolesteromia merupakan factor risiko untuk PJK. Hubungan erat antara hiperkolesterolemia dan atherosclerosis sudah diketahui dengan baik. Penelitian terhadap binatang yang diberikan makan kolesterol menunjukkan bahwa vasodilatasi endothelium-dependent berkurang baik pada pembuluh darah sedang maupun pembuluh darah resisten setelah histology yang terjadi terbukti sebagai lesi atherosclerosis. Mirip dengan relaksasi vascular endhotelial-dependent yang akan menurun pada pasien hiperkolesterolemia, baik ada maupun tidak adanya factor risiko koroner yang lain. Disfungsi endotel (menurunnya efek vascular NO) akan mempercepat onset atherosclerosis koroner yang terjadi lebih dini sebagai factor predisposisi terjadinya vasospasme pada arteri koroner. (Sargowo, 2003)

- Kolesterol Total.

Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl) bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat.

- LDL Kolesterol.

LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol): karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.

- HDL Koleserol

HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.

20

- Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol

Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK.

- Kadar Trigliserida.

Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. (Djohan, 2004)

- Merokok

Di Amerika Serikat,merokok berhubungan erat bagi sekitar 325.000 kematian premature atau dini setiap tahunnya. Setiap jumlah kematian tersebut terdapat kematian akibat pjk dan lebih dari satu kematian pjk itu karena merokok, merokok sigaret tinggi nikotin menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung istirahat serta meningkatkan tekanan darah sistolik dan diastolic sehingga meningkatkan kebutuhan kebutuhan oksigen myokardium.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat pjk pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar dari pada bukan perokok pada perempuan perokok 4,5 kali lebih besar dari pada bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan risiko pjk akan berkurang 50% pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.(Yanti, 2009)

- Obesitas

Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK, Hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabila setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular

21

accident (CVA) sebanyak 3,5 %. Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia. Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan menambah aktifitas fisik. Disamping pemberian daftar komposisi makanan , pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gizi secara teratur.

- Hipertensi Sistemik

Hasil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan Alfrienti dengan judul“Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUKanujoso Djatiwibowo Balikpapan” menyimpulkan bahwa 4 (empat) faktor risiko yangmempunyai pengaruh bermakna (p < 0,05) adalah tekanan darah (Hipertensi), umur,riwayat PJK pada orang tua dan olah raga.

- Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20

22

tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

- Jenis kelamin.

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.

- Geografis.

Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.

- Ras

Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.

- Diabetes. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit

pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.

- Exercise.

Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena : 1. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard 2. Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol. 3. Membantu menurunkan tekanan darah 4. Meningkatkan kesegaran jasmani.

- Perilaku dan Kebiasaan lainnya.

Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

- Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.

Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress. (Djohan, 2004)

23

Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

- Arteriosklerosis dan Kematian Otot Jantung.

Arteriosklerosis berasal dari bahasa yunani, yaitu athero berarti sejenis bubur atau pasta dan sclerosis berarti pengerasan, hal itu digambarkan sebagai penumpukan bahan lemak, dan kolesterol dengan konsistensi lunak dan/atau kalsium yang mengeras sepanjang dinding arteri. Bentukan ini disebut plak aterosklerosis. Plak ini menyumbat sebagian atau seluruh lumen arteri. (Santoso, dkk, 2009)

Pembuluh koroner terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika intima (lapisan dalam), tunika media (lapisan tengah), dan tunika adventisia (lapisan luar), tunika intima terdiri dari 2 bagian, lapisan tipis sel-sel endotel merupakan lapisan yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendhotelium, sel-sel endhotel ini memproduksikan zat-zat seperti prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Selain itu endotel juga mempunyai daya regenerasi cepat untuk memelihara daya anti trombogenik arteri. Jaringan ikat menunjang lapisan endotel dan memisahkannya dengan lapisan yang lain.

Tunika media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang mempunyai 3 bagian: bagian sebelah dalam disebut membrane elastic internal, kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar membrane jaringan elastic eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen, memisahkan jaringan membrane elastic eksterna. Dan yang terakhir ini memisahkan tunika media dengan adventisia. Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol. (Rilantono, 1996)

Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh darah koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat disimpulkan sebagai berikut :

1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.

2. Penimbunan lemak terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa. 4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,

jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler. 5. Perubahan degeneratif dinding arteria.

Sklerosis pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung secara khas akan menimbulkan tiga hal penting yang sangat ditakuti oleh siapapun, yaitu serangan jantung, angina pectoris, serta gangguan irama jantung. Anis (2006) dalam Supriyono (2009 )

D. Gejala Penyakit Jantung

Manifestasi iskemia miokard, biasanya akibat penyampitan atau penyumbatan arteri koroner paling sering adalah 1. Asimptomatik (silent Myocardial Ischemia) 2. Angina Pektoris

a. Angina Pectoris tidak Stabil b. Variant Angina (Prinzmetal Angina)

3. Infark Miokard Akut 4. Dekompensasi kordis 5. Aritmia Jantung

24

Asimptomatik (silent Myocardial Ischemia)

Kadang penderita Penyakit Jantung Koroner diketahui secara kebetulan misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan adanya iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lain dalam batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena: ambang nyeri yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan. (Joewono, 2003)

Angina Pectoris.

Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: 1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.

Angina Pectoris Stabil

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat. 2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa 1. Pemeriksaan EKG2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3. Angiografi koroner. (Djohan, 2004)

Angina Pectoris Tak Stabil

Yang dimaksud kedalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan anginayang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor presipitasi makin ringan. 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. Beratnya angina: 1. Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada. 2. Kelas II:Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1bulan, tapi tak ada seran gan angina dalam waktu 48 jam terakhir. 3. Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan erjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. (Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadibrata K, Setiati, 2006)

Infark miokard akut (IMA)

25

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). (Djohan, 2004)

Gangguan irama Jantung.

Gangguan irama jantung dapat menimbulkan kematian secara mendadak. Gejalanya berupa hilangnya kesadaran dengan cepat, yang sering kali didahului nyeri dada. Disamping itu secara umum penderita biasanya tampak cemas, gelisah, pucat dan berkeringat dingin. Denyut nadi umumnya cepat (takhikardi), irama tidak teratur, tetapi dapat pula denyut nadi lambat (bradikardia). Hipertensi maupun hipotensi dapat terjadi pada penderita ini. Meskipun kadang-kadang kurang jelas pada pemeriksaan fisik pada jantung, tetapi pemeriksaan menggunakan EKG (elektrokardiografi) akan sangat membantu memberi informasi. Huon H, dkk, (2002) dalam Supriyono, 2008),

E. Penyebab Penyakit Jantung KoronerPenyebab jantung koroner adalah karena penumpukan zat lemak secara berlebihan di lapisan dinding nadi pembuluh koroner, yang dipengaruhi oleh pola makan yang kurang sehat. Kecanduan rokok, hipertensi, kolesterol tinggi juga dapat menjadi penyebab penyakit jantung koroner.

F. Gejala Penyakit Jantung KoronerGejala jantung koroner diantaranya seperti:

1. Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat beristirahat.

2. Gejala penyerta seperti keringat dingin dan timbulnya rasa mual.

G. Diet PJK

Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang

26

umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika. Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol : 1. Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi. 2. Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh. 3. Makanan harus mengandung rendah kolesterol. 4. Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat 5. Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta obesitas dan memperbanyak exercise.

Jenis Diet dan Indikasi Pemberian Diet Jantung

- Diet Jantung IDiet jantung I diberikan kepada pasien penyakit jantung aku seperti Myocard Infarct (MCI) atau Dekompensasion Kordis Berat. Diet diberikan berupa 1-1,5 liter cairan/hari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya. Diet in sangat rendah energy dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1=3 hari.

- Diet Jantung IIDiet jantung II diberikan dalam bentuk Makanan Saring atau lunak. Diet diberikan sebagai erpndahan dari diet jantung I, atau setelah fase akut dapat diatasi. Jika disertai hipertansi dan atau edema, diberikan sebagai diet jantung II Garam rendah. Diet ini rendah energy, protein, kalsium dan tiamin.

- Diet Jantung IIIDiet jantung III diberikan dalam bentuk makanan lunak atau biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada pasien jantung dengan kondisi yang tidak teralu berat. Jika disertai hipertensi dan atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung III garam rendah. Diet ini rendah energy dan kalsium, tetapi cukup zat gizi lain.

- Diet Jantung IVDiet Jantung IV diberikan dalam bentuk makanan biasa. Det diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung III atau kepada pasien jantung dengan keadaan ringan. Jika disertai hipertensi dan atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung IV Garam Rendah. Diet in cukup energy dan zat gizi lain kecuali kalsium

DAFTAR PUSTAKA

http://books.google.co.id/books?id=7MPTur8qDZgC&pg=PA147&dq=diet+aterosklerosis&hl=id&sa=X&ei=KtOQUMfGAovorQe3mYDQBg&ved=0CC4Q6AEwAg#v=onepage&q=diet%20aterosklerosis&f=false

http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&ved=0CCMQFjAB&url=http%3A%2F%2Fwww.lppm.undip.ac.id%2Fimages%2Fstories%2Fumum

27

%2Fjadwal_monev_stragnas.pdf&ei=tNWQULiZApDrrQe20YGoDw&usg=AFQjCNGX3wU9J8hP0nFmhBZ4X7pQww1NtQ&sig2=eDNHh_xFquFkS_NwMDebyg

28