KESEIMBANGAN DIET, PENGATURAN MAKAN.

OBESITAS DAN VITAMIN

Masukan makanan harus selalu cukup untuk mensuplai kebutuhan metabolisme

tubuh dan tidak cukup menimbulkan obesitas. Juga karena berbagai makanan

mengandung berbagai bagian protein, karbohidrat dan lemak, keseimbangan yang sesuai

harus dipertahankan antara berbagai jenis makanan tersebut sehingga semua segmen sisa

metabolisme tubuh dapat disuplai dengan bahan yang dibutuhkan. Oleh karena itu

keseimbangan antara ketiga jenis utama makanan dan juga mekanisme pengaturan

masukan makanan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh.

KESEIMBANGAN DIET

Energi yang tersedia dalam makanan. Energi yang dikeluarkan dari setiap gram

karbohidrat waktu ia dioksidasi menjadi karbodioksida da air adalah 4,1 kalori, dan yang

dikeluarkan dari lemak adalah 9,3 kalori. Energi yang dikeluarkan dari metabolisme

protein rata-rata diet waktu setiap gram dioksida menjadi karbondioksida, air, dan urea

adalah 4,35 kalori. Juga terdapat zat-zat lain yang berbeda dalam persentase rata-rata

yang diabsorbsi dari saluran pencernaan; kira-kira 98 persen karbohidrat, 95 persen

lemak, dan 92 persen protein. Oleh karena itu, pada gambaran umum, rata-rata energi

yang tersedia secara fisiologis dalam setiap gram ketiga bahan makanan dalam diet

adalah:

Kalori

Karbohidrat 4,0

Lemak 9,0

Protein 4,0

Susunan Rata-rata Diet. Rata-rata orang Amerika menerima sekitar 15 persen

energinya dari protein, sekitar 40 persen dari lemak, dan 45 persen dari karbohidrat. Pada

sebagian besar bagian dunia lain jumlah energi yang berasal dari karbohodrat jauh lebih

besar dari yang berasal dari protein dan lemak. Memang, di Mongolia energi yang

diterima dari lemak dan protein bersama-sama tidak lebih besar dari 15 sampai 20 persen.

Kebutuhan Protein Sehari-hari. Dua puluh sampai 30 gram protein tubuh

didegrasi dan digunakan untuk energi setiap hari. Oleh karena itu, semua sel harus terus

menerus membentuk protein baru untuk menggantikan protein yang dihancurkan, maka

suplai protein dibituhkan dalam diet untuk tujuan ini. Rata-rata manusia dapat

mempertahankan cadangan protein normal yang dibutuhkan bila masukan sehari-hari di

atas 30 sampai 55 gram.

Protein Parsial. Faktor lain yang harus dipertimbangkan dalam menganalisis

protein dalam diet adalah apakah protein diet merupakan protein lengkap atau protein

parsial. Protein lengkap mempunyai susunan amino dalam perbandingan yang sesuai satu

sama lain sehingga semua asam amino dapat digunakan dengan tepat oleh tubuh manusia.

Pada umumnya, protein yang berasal dari bahan binatang lebih mendekati lengkap

dibandingkan protein yang berasal dari sayur-sayuran dan padi-padian. Bila protein

parsial terdapat dalam diet, perlu menambah protein dalam rasio minimum sehari-hari

untuk mempertahankan keseimbangan protein. Contoh khusus akan hal ini terjadi pada

diet banyak bangsa Afrika yang terutama terdiri dari jagung. Protein jagung hampir tidak

mengandung triptofan sama sekali; dan berarti bahwa diet tersebut, sebenarnya hampir

merupakan diet yang kekurangan protein sama sekali. Sebagai akibatnya, banyak

penduduk asli Afrika tersebut, khususnya anak-anak, menderita sindroma defisiensi

protein yang dinamakan kwarshiorkor, yang terdiri atas gangguan pertumbuhan, letargi,

depresi mental, edema hipoprotein.

Penelitian Keseimbangan Antara Penggunaan Lemak dan Karbohidrat-‘Respiratory

Quotient’

Bila satu molekul glukosa dioksidasi, jumlah molekul karbon dioksida yang

dikeluarkan tepat sama dengan jumlah molekul oksigen yang dibutuhkan untuk reaksi

oksidasi. Kenyataan ini dilukiskan dalam Gambar 48-1. Yang didefinisikan sebagai rasio

karbon dioksida yang dikeluarkan terhadap oksigen yang digunakan dinamakan

‘respiratory guotient’. Sehinggauntuk glukosa ‘respiratory guotient’ adalah 1,00, fakta

yang dituliskan dalam Gambar 48-1. Sebaliknya, oksidasi trioleat (lemak yang paling

banyak dalam tubuh) mengeluarkan 57 molekul karbon dioksida, sementar menggunakan

80 molekul oksigen. Akibatnya ‘respiratory guotient’ dalam hal ini adalah 0,71.

Akhirnya, oksidasi alanin mengeluarkan lima molekul karbon dioksida untuk setiap enam

molekul oksigen yang masuk ke dalam reaksi, memberikan ‘respiratory guotient’ 0,83.

Seperti telah dijelaskan, rata-rata orang hanya menerima 15 persen energi totalnya dari

metabolisme protein. Selanjutnya, ‘respiratory guotient’ protein kira-kira pertengahan

antara ‘respiratory guotient’ lemak dan karbohidrat (lihat paragraph sebelumnya).

Akibatnya, bila seluruh ‘respiratory guotient’ orang tersebut diukur dengan menentukan

masukan total oksigen respirasi dan pengeluaran total karbon dioksida, maka layak

mengukur jumlah relatif lemak dan karbohidrat yang dimetabolisme oleh tubuh selama

waktu tertentu. Misalnya, bila ‘respiratory quotient’ kira-kira 0,71, tubuh hampir

seluruhnya membakar lemak dengan menyampingkan karbohidrat dan protein. Di pihak

lain, jika ‘respitory quotient’ 1,00, mungkin yang dimetabolisme tubuh hampir

seluruhnya adalah karbohidrat tanpa lemak. Akhirnya, ‘respiratory quotient’ 0.85

menunjukkan penggunaan karbohidrat dan lemak yang kira-kira sama.

‘Respiratory Quotient’

C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O 6/6 = 1,00

Glukosa

C57H104O6 + 80 O2 57 CO2 + 52 H2O 57/80 = 0.71

Triolein

2 C3H7O2N + 6 O2 (NH2)2CO + 5 CO2 + 5 H2O 5/6 = 0,83

Alanin

Gambar. Penggunaan oksigen dan pengeluaran karbondioksida selama oksidasi

karbohidrat, lemak, dan protein. ‘Respiratory Quotient’ untuk masing-masing reaksi

dihitung.

PENGATURAN MASUKAN MAKANAN

Lapar. Istilah “lapar” berarti sangat membutuhkan makanan, dan hal ini

dihubungkan dengan sejumlah sensasi objektif. Misalnya, pada seseorang yang tidak

mendapatkan makanan selama berjam-jam, lambung mengalami kontraksi ritmik kuat

yang dinamakan kontraksi lapar. Hal ini menyebabkan perasaan tercekik atau perih pada

lambung dan kadang-kadang menyebabkan rasa nyeri yang dinamakan” “hunger pangs”.

Selain“hunger pangs”, orang yang lapar lebih tegang dan gelisah dari biasanya.

Beberapa ahli fisiologi sebenarnya mendefinisikan lapar sebgai kontraksi tonik

lambung. Akan tetapi, walaupun setelah lambung dibuang sama sekali, sensasi psikis

lapar tetap terjadi, dan keinginan makan, tetap membuat orang mencari suplai makanan

yang adekuat.

Nafsu Makan. Istialah “nafsu makan” sering digunakan sama seperti lapar

kecuali bahwa ia biasanya menyatakan hasrat akan jenis makanan spesifik, bukan

makanan pada umumnya. Oleh karena itu, nafsu makan membantu seseorang memilih

kualitas makanan yang dimakan.

Kenyang. Kenyang adalah lawan lapr. Kenyang berarti perasaan pemenuhan

dalam pencarian makanan. Kenyang biasanya akibat dari pengisian makanan, khususnya

bila depot cadangan makanan, jaringan adipose dan cadangan glikogen telah terisi.

PUSAT-PUSAT SARAF UNTUK PENGATURAN MASUKAN MAKANAN

Pusat Lapar dan Kenyang. Perangsangan hipotalamus lateral menyebabkan

binatang makan dengan lahap , sedangkan perangsangan nuklei ventromedialis

hipotalamus menyebabkan kenyang total dan malahan dengan adanya makanan yang

sangat merangsang nafsu makna selama dirangsang, binatang tetap tidak mau makan.

Sebaliknya, lesi destruktif nuklei ventromedialis menyebabkan efek yang tepat sama

seperti perangsangan nuklei hipotalamus lateralis-yaitu, makan dengan lahap dan terus

menerus sampai binatang menjadi sangat kegemuka, kadang-kadang makan dalam

jumlah 4 kali porsi normal. Lesi nuklei hipotalamus lateralis menyebabkan efek yang

berlawanan sama sekali-tidak ada hasrat sama sekali terhadap makanan dan secara

progresif binatang menjadi kelaparan. Oleh karena itu, kita dapat katakana bahwa nuklei

lateralis hipotalamus merupakan pusat kenayng.

Pusat makana bekerja secara langsung merangsang pengendalian emosi untuk mencari

makanan. Sebaliknya, diduga bahwa pusat kenyang terutama bekerja dengan

menghambat pusat makan.

Pusat-pusat Saraf Lain yang Berperan pada Makan. Bila otak dipotong antara

hipotalamus dan mesensefalon, binatang tetap dapat melakukan tindakan mekanik dasar

proses makan. Ia dapat mengeluarkan saliva, menjilat bibirnya, mengunyah makanan dan

menelan. Oleh karena itu, mekanisme makan sebenarnya semua diatur oleh pusat-pusat

pada batang otak bawah. Fungsi pusat makan dalam hipotalamus untuk mengatur jumlah

masukan makanan dan menimbulkan rangsangan aktivitas pusat-pusat yang lebih rendah.

Pusat-pusat yang lebih tinggi daripada hipotalamus juga memegang peranan

penting pada pengendalian makan, khususnya pada penagaturan nafsu makan. Pusat-

pusat ini khususnya adalah amigdala dan beberapa daerah korteks system limbic,

semuanya berhubungan erat dengan hipotalamus. Diingatkan kembali oleh pembicaraan

mengenai indra penciuman bahwa amigdala merupakan salah satu bagian penting system

nervus olfaktorius. Lesi destruktif pada amigdala menunjukkan bahwa sebagian daerah-

daerah ini sangat meningkatkan makan, sementara lainnya menghambat makan. Selain

itu, perangsangan beberapa daerah amigdala menimbulkan tindakan mekanik untuk

makan. Akan tetapi, efek destruktif amigdala yang paling penting pada kedua sisi otak

adalah “buta psikis” dalam memilih makanan. Dengan kata lain, binatang (dan mungkin

manusia juga) kehilangan atau paling sedikit kehilangan sebagian mekanisme pengaturan

nafsu makan akan jenis dan jumlah makanan yang ia makan.

Daerh korteks system limbic, termasuk regio infraorbital, girus

hipokampus, dan girus singuli, semuanya mempunyai daerah-daerah yang bila

dirangsang dapat meningkatkan atau menurunkan aktivitas makan. Daerah-daerah ini

tampaknya khusus berperan pada pengendalian binatang untuk mencari makanan bila ia

lapar. Diduga bahwa pusat-pusat ini juga bertanggung jawab, mungkin bekerja dalam

hubungannya dengan amigdala dan hipotalamus untuk menentukan jenis makanan yang

ia makan. Misalnya, pengalaman tidak menyenangkan sebelumnya dengan hampir setiap

makanan, seringkali menghilangkan nafsu makan seseorang akan makanan tersebut.

FAKTOR-FAKTOR YANG MENGATUR MASUKAN MAKANAN

Kita dapat membagi pengaturan makan dalam (1) pengaturan gizi, yang terutama

berhubungan dengan mempertahankan kuantitas normal zat gizi yang disimpan dalam

tubuh, dan (2) pengaturan pencernaaan, yang terutama berhubungan dengan efek makan

yang cepat pada saluran pencernaan dan kadang-kadang dinamakan pengaturan perifer

atau pengaturan jangka pendek.

Pengaturan gizi. Binatang yang telah dibuat kelaparan dalam waktu yang lama

dan kemudian dibiarkan makan tanpa batas, binatang akan makan jauh lebih banyak

daripada yang dimakan pada diet yang biasa. Sebaliknya, binatang yang dipaksa makan

sedikit selama beberapa minggu, akan makan sedikit bila dibiarkan makan menurut

seleranya. Jadi, pusat makan pada hipotalamus menyesuaikan diri terhadap keadaan gizi

tubuh. Beberapa faktor nutrisi yang mengatur derajat aktivitas pusat makan adalah

sebagai barikut:

Persediaan Glukosa Terhadap Sel Tubuh-Teori Glukostatik dari Lapar dan

Pengaturan Makan. Telah diketahui lama bahwa penurunan konsentrasi glukosa darah

dihubungkan dengantimbulnya lapar yang dihubungkan dengan timbulnya lapar yang

mengakibatkan apa yang dinamakan teori glukostatik mengenai lapar dan pengaturan

makn, sebagai berikut: Bila kadar glukosa darah turun sampai rendah, hal ini secara

automatis menyebabkan binatang menambah makanannya, yang akhirnya

mengembalikan konsentrasi glukosa kembali ke normal. Terdapat dua observasi lain

yang juga menyokong teori glukostatik: (1) Peningkatan kadar glukosa darah

meningkatkan aktivitas listrik yang diukur pada pusat makn dalam nuklei lateralis. (2)

Penyelidikan kimia menunjukkan bahwa nucleus ventromedialis (pusat kenyang)

memekatkan glukosa sedangkan daerah lain hipotalamus tidak dapat memekatkan

glukosa; oleh karena itu, diduga bahwa glukosa bekerja dengan meningkatkan derajat

kekenyangan.

Efek konsentrasi asam amino darah pada makan. Peningkatan konsentrasi asam

amino dalam darah juga mengurangi makan, dan penurunan menambah makan.

Walaupun pada umumnya, efek ini tidak sekuat mekanisme glukostatik.

Efek metabolit lemak pada makan – pengaturan jangka lama. Semua derajat

makan berhubungan hampir terbalik dengan jumlah jaringan adiposa pada tubuh. Yaitu,

bila jumlah jaringan adiposa meningkat, kecepatan makan berkurang. Oleh karena itu,

banyak ahli fisiologi yakin bahwa pengaturan jangka lama untuk makan terutama diatur

oleh metabolit lemak yang sifatnya belum diketahui. Hal ini dinamakan teori “lipostatik”

pengaturan makan. Yang menyokong teri ini adalah kenyataan bahwa konsentrasi rata-

rata asam lemak bebas janka lama dalam darah berbanding langsung dengan kuantitas

jaringan adiposa dalam tubuh. Oleh karena itu, jelas bahwa asam lemak bebas atau

metabolit-metabolit lemak yang sama lainnya bekerja dengan cara yang sama seperti

glukosa dan asam amino untuk menyebabkan efek pengaturan umpan balik negative pada

makan. Juga mungkin, bila tidak mungkin, bahwa hal ini, merupakan pengatur makan

jangka lama yang paling penting.

Ringkasan mengenai pengaturan jangka lama. Walaupun informasi kami pada

berbagai faktor umpan balik pada pengaturan jangka lama tidak tepat, maka kita dapat

membuat pernyataan umum sebagai berikut: Bila cadangan zat gizi tubuh turun di bawah

normal, pusat makan pada hipotalamus menjadi sangat aktif, dan orang menunjukkan

peningkatan rasa lapar; sebaliknya, bila cadangan zat gizi berlebihan, orang akan

kehilangan sifat lapar dan menimbulkan keadaan kenyang.

Pengaturan saluran pencernaan (Pengaturan jangka pendek, Pengaturan

nonmetabolik). Derajat lapar atau kenyang dapat untuk sementara dinaikkan atau

dikurangi oleh kebiasaan. Misalnya, orang normal mempunyai kebiasaan makan tiga kali

sehari, dan, bila ia kehilangan satu, ia mungkin merasa lapar pada waktunya makan

walaupun sudah cukup cadangan zat gizi dalam jarring-jaringnya. Tetapi, selain

kebiasaan, beberapa rangsang fisiologis jangka pendek terutama yang berhubungan

dengan saluran pencernaan dapat mengubah keinginan seseorang aka makanan selama

beberapa jam pada saat itu sebagai berikut:

Pengisian saluran pencernaan. Bial saluran pencernaan teregang, khususnya

lambung atau duodenum, isyarat inhibisi menekan pusat makan sementara waktu, karena

itu mengurangi keinginan akan makanan. Efek ini mungkin terutama tergantung atas

isyarat sensorik yang ditransmisi melalui nervus vagus, tetapi sebagian dari efek ini

masih menetap setelah nervus vagus dan simpatis traktus gastrointestinalis dipotong.

Sehingga isyarat sensorik somatic dari abdomen yang teregang mungkin ikut juga

berperanan. Dan belakangan ini telahditemukan bahwa umpan balik hormonal juga

menekan makan, karena koleosistokinin yang terutama dikeluarkan dalam respon

terhadap lemak yang memasuki duodenum, mempunyai efek kuat untuk menghambat

makan selanjutnya.

Pengaturan makanan oleh reseptor-reseptor kepala. Bila seseorang dengan fisula

esophagus makan dalam jumlah besar, walaupun makan ini segera terbuang kembali

keluar, derajat laparnya berkurang setelah makanan dalam jumlah mencukupi masuk

melalui mulutnya. Efek ini terjadi walaupun ternyata saluran pencernaan tidak terisi.

Oleh karena itu, diduga bahwa berbagai “factor kepala” berhubungan dengan makan,

seperti mengunyah, saliva, menelan, dan mengecap, “mengukur” makanan waktu melalui

mulut, dan setelah jumlah tertentu lewat, pusat makan hipotalamus menjadi terhambat.

Manfaat mempunyai system pengaturan jangka panjang dan jangka pendek untuk

makan. Sistem pengaturan jangka lama, khususnya mekanisme umpan balik lipostatik,

jelas membantu binatang untuk mempertahankan cadangan gizi yang konstan dalam

jaringannya, mencegah cadangan ini terlalurendah atau terlalu tinggi. Sebaliknya ,

rangsangan pengaturan jangka pendek membuat binatang hanya makan bila saluran

pencernaan bila menerima makanan. Jadi, makanan lewat melalui saluran pencernaanya

sabgat kontinu sehingga pencernaan , absorpsi, dan mekanisme penyimpanan semua

dapat bekerja dalam keadaan siap bukan hanya bila binatang membutuhkan makanan

untuk energi. Tentu saja, mekanisme pencernaan , absorpsi dan penyimpanan dapat

bmeningkat kecepatan aktivitasnya diatas normal hanya empat sampai lima kali,

sedangkan kecepatan penggunaan zat gizi simpanan untuk energi kadang-kadang

meningkat sampai 20 kali normal.

Maka penting akan makan terjadi agak kontinu( tetapi pada kecepatan yang dapat

ditampung saluran pencernaan) yang pada dasarnya diatur oleh mekanisme pengaturan

jangka pendek. Akan tetapi , juga penting bahwa intensitas berirama kebiasaan makan

setiap hari diatur naik atau turun oleh sistempengaturan jangka lama , yang terutama

berdasarkan pada tingkat cadangan zat gizi dalam tubuh.

OBESITAS

Energi yang masuk dan energi yang keluar. Bila energi ( dalam bentuk makanan)

yang masuk tubuh lebih banyak dari pada yang diharapkan ,berat badan maningakat.

Oleh karena itu , obesitas jelas disebabkan oleh kelebihan masukan energi dibandingkan

dengan energi yang keluar. Untuk setiap 9,3 kalori energi yang berlebihan yang masuk

ttubuh , disimpan 1gram lemak .

Masukan masukan energi yang berlebihan terjadi hanya selama fase timbulnya

obesitas dan sekali seseorang telaah menjadi kegemukan , semua yang dibutuhkan nya

untuk tetap kegemukan adalah energi yang masuk sama dengan energi yang keluar .

untuk menguruskan orang ini , pengeluaran harus lebih besar dari pada pemasukan. Tentu

saja , penyelidikan orang yang kegemukan , menunjukkan bahwa masukan makananya

hampir tepat sama dengan orang berat badan noormal.

Efek aktivitas otot pada pengeluaran energi. Sekitar stu pertiga energi yang

digunakan setiap hari oleh orang normal merupakan aktivitas otot, dan ada buruh

sebanyak dua pertiga serta kadang-kadang tigaa perempat digunakan untuk hal ini.

Karena aktivitas otot sejauh ini merupakan cara yang paling penting untuk menggunakan

eenergi pada tubuh, sering dikatakan bahwa obesitas akibat terlalu tingginya masukan

makanan terhadap geraak badan sehari-hari.

KELAINAN PENGATURAN MAKAN SEBAGI PENYEBAB PATOLOGIS

OBESITAS

Pambicaraan sebelumnya mengenal mekanisme yang mengatur makan

menekankan bahwa kecepatan makan dalam keadaan normal diatur sebanding dengan

cadangan zatt gizi dalam tubuh. Bila cadangan ini mulai mencapai tingkat optimum pada

orang normal, makan secara otomatis berkurang untuk mencegah cadangan yang

berlebihan. Akan tetapi , pada banyak orang yang gemuk , hal ini tidak berlaku, karena

makan tidak berkurang sampai berat badan jauh diatas normal. Oleh karena itu ,

sebenarnya obesitas sering disebabkan oleh kelainan mekanisme pengaturan makan. Hal

ini dapat akibat dari faktor psikogen yang mempengaruhi pengaturan atau kelainan

hipotalamus sendiri.

Obesitas psikogen. Penyelidikan pada penderita yang kegemukan menunjukkan

baahwa sebagian obesitas akibat dari faktor psikogenn.mungkin faktor psikogen yang

paling sering berkaitan dengan obesitas adalaah pendaapaat umum bahwaa kebiasaan

makan yaang sehat adalaah tiga kali makan sehari, daan setiap waktu harus dipenuhi.

Banyak anak-anak dipaksa mengikuti kebiasaan ini oleh orang tua yang mempunyai

kekhawatiran berlebihan , dan anak meneruskan kebiasaan ini selama hidupnya.

Faktor genetika pada obesitas. Obesitas jelas berjalan dalam anggota keluarga.

Selanjutnya bayi kembar identik biasanya mempertahankan perbeedaan beratnya dalam 2

pon satu sama lain selama hhidup pada keadaan yang sama atau 5 pon satu sama lain bila

keadaan kehidupannya jelas berbeda. Hal ini mungkin sebagian akibat dari kebiasaan

makan selama anak- anak tetapi umumnya diakui bahwa persamaan erat antara orang

yang kembar diatur secara genetik.

Gen dapat mengarahkan derajat makan melalui beberapa jalan , mencakup (1) kelainan

geneetika pada pusat makan yang menyetel ketingkat cadangan zat gizi yang tinggi ataau

rendah dan (2) kelainan faktor psikiss herediter yang meenambah nafsu makan atau

menyebabkan seseorang makan sebagai mekanisme “ pelampiasan”

Suatu kelainaan genetik pada kimia penyimpanan lemak juga diketahui

menyebabkan obsitas pada strain tikus tertentu. Pada tikus-tikus ini,lemak mudah

disimpan pada jaringan adipose, tetapi jumlah lipase yang sensitive horman pada jaringan

adipose sangat kurang, sehingga sedikit lemak yang yang dapat dikeluarkan. Sebab itu,

tikus menderita hiperinsulinisme yang mempermudah penyimpanan lemak. Kombinasi

ini jelas dari lintasan searah, lemak terus menerus disimpan tetapi tidak pernah

dikeluarkan. Hal ini juga merupakan mekanisme lain yang mungkin menyebabkan

obesitas pada beberapa manusia.

Anak-anak dengan nutrisi berlebihan sebagai kemungkinan penyebab obesitas.

Jumlah sel-sel lemak pada tubuh orang dewasa hamper seluruhnya ditentukan oleh

jumlah cadangan lemak dalam tubuh waktu permulaan anak-anak. Kecepatan

pembentukan sel-sel baru khususnya cepat pada bayi yang kegemukan, dan hal ini terus

berlangsung dengan kecepatan yang lebih lambat pada anak yang kegemukan sampai

remaja, setelah itu, jumlah sel lemak hamper tetap sama pada sisa kehidipan. Jadi,

terutama berdasar pada percobaan pada binatang rendah, diduga pada anak-anak yang

makan berlebihan, khususnya pada bayi-bayi dan lebih sedikit selama anak-anak yang

lebih besar,dapat mengakibatkan obesitas selama hidup. Orang yang mempunyai sel

lemak umpan balik autoregulasi hipotalamus untuk megatur jaringan adipose yang lebih

tinggi. Yang menyokong hal ini adalah adanya bukti bahwa sebagian besar orang yang

sangat gemuk mempunyai sel-sel lemak yang jauh lebih banyak dari pada orang normal-

sering kali sebanyak tiga kali atau lebih. Tentu saja , jarang sekali satu sel lemak

menyimpan lebih sari sekitar 50 persen lemak daripada yang normal. Oleh karena itu,

andil utama obesitas tampaknya akibat dari jumlah sel-sel lemak yang berlebihan bukan

pembesaran sel lemak.

KELAPARAN

Penurunan cadangan makanan dalam jaringan tubuh selama kelaparan , walaupun

jaringan lebih menyukai menggunakan karbohidrat untuk energi disbanding kan lemak

dan protein, jumlah karbohidrat cadangan tubuh hanya bebrapa ratus gram ( terutama

glikogen dalam hati dan otot ), dan ia dapat memsuplai energi yang dibutuhkan untuk

fungsi tubuh mungkin selama setengah hari. Oleh karena itu, keculai untuk jam-jam

oertama kelaparan, efek utama adalah pengurangan progresif jarigan lemak pada

permulaan lalu protein jaringan. Karena lemak merupakan sumber utama energi,sampai

sebagaian besar cadangan lemak dalam tubuh habis.

Protein mengalamai tiga fase pengurangan : meula-mula pengurangan cepat,

kemudian pengurangan yang sangat lambat dan akhirnya pengurangan yang cepat sekali

lagi sebelum mati. Pengurangan cepat yang timbul pertama kali desebabkan oleh

perubahan protein menjadi glukosa dalam hati oleh proses glukoneogenesis. Glukosa

yagn dibentuk ( sekitar dua pertiga glukosa ) terutama digunakan untuk mensuplai ebergi

ke otak, yang dalam keadaan normal hampir tidak menggunakan zat metabolic lain untk

energi kecuali glukosa. Akan tetapi, setelah cadangan protein berkurang sebagian selama

fase permulaan kelaparan, protein sisanya tidak demikian bmudah dikeluarkan dari

jaringan. Pada saat itu kecepatan glukoneogenesis turun datu pertiga sampai satu perlima

dari kecepatan sebelumnya, dan kecepatan penurunan protein menjadi sangat berkurang,

seperti dalam gambar 48-2. sedikitnya persediaan glukosa kemudian memulai

serangkaian peristiwa yang menyebabkan ketosis, yagn berarti sangat meningkatnya

pembentukan benda keton, ynag dibicarakan dalam bab 46, untunglah, benda-benda

keton, sepertihalnya dengan glukosa, dapat melalui sawar darah-otak dan dapat

digunakan oleh sel-sel otak untuk energi. Oleh karena itu, kira-kira dua pertiga energi

otak sekarang berasal dari benda-benda keton tersebut, terutama beta-hidroksibutirat.

Rangkaian peristiwa ini paling tidak mengakibatkan pemeliharaan sebagian cadangan

protein tubuh.

MINGGU KELAPARAN

Gambar 48-2 Efek kelaparan pada cadangan makanan tubuh .

Akan tetapi, akhirnya datang saatnya cadangan lemak hampir seluruhnya

berkurang, dan satu-satunya sumber energi tersisa adalah protein. Pada saat ini, cadangan

protein sekali lagi memasuki stadium pengurangan cepat. Karena protein penting untuk

mempertahankan fungsi sel, kematian biasanya terjadi bila protein tubuh telah berkurang

kira-kira separoh tungkat normal.

VITAMIN

Vitamin merupakan senyawa organik yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit

untuk berkerjanya metabolisme tubuh normal dan tidak dapat dibuat dalam sel tubuh.

Mungkin terdapat beratus-ratus zat seperti ini, sebagian besar diantaranya belum

ditemukan. Akan tetapi, dari pandangan klinik, agen yang umumnya dianggap

merupakan vitamin adalah senyawa organik yang terdapat dalam diet dalam jumlah

sedikit, dan bila kekurangan, dapat menyebabkan gangguan metabolisme spesifik.

Kebutuhan vitamin sehari-hari. Tabel 48-1 melukiskan kebutuhan berbagai

vitamin penting untuk dewasa rata-rata yang biasa dianjurkan sehari-hari. Kebutuhan ini

sangat berfariasi, tergantung pada sifat setiap orang. Misalnya, makin besar ukuran orang

tersebut, makin banyak vitamin yang dibutuhkannya. Kedua, orang yang sedang tumbuh

biasanya membutuhkan banyak vitamin daripada orang lain. Ketiga, bila orang

melakukan gerak badan, vitamin yang dibutuhkan meningkat. Keempat, selama sakit dan

deman kebutuhan vitamin biasanya lebih dari normal. Kelima, bila karbohidrat

Protein

Karbohidrat

Lemak

dimetabolisme lebil dari normal, kebutuhan tiamin dan mungkin beberapa vitamin B

kompleks lainnya meningkat. Keenam, selama kehamilan dan laktasi, kebutuhan vitamin

D oleh ibu sangat meningkat dan akan kebutuhan vitaminD amat sangat banyak

sekaliselama masa pertumbuhan anak. Akhirnya, sejumlah gangguan metabolisme terjadi

secara patologis, tempat vitamin itu semdiri tidak dapat digunakan dengan tepat pada

tubuh; pada keadaan ini kebutuhan akan satu vitamin atau lebih mungkin ekstrem.

Tabel 48-1. KEBUTUHAN VITAMIN-VITAMIN

SEHARI-HARI

A 5000 IU

Tiamin 1.5 mg

Riboflavin 1.8mg

Niasin 20mg

Asam askorbat 45mg

D 400 IU

E 15 IU

K 0

Asam folat 0.4mg

B12 3 µg

Piridoksin 2 mg

Asam pantotenat tak diketahui

I=internasional unit ( satuan internasional )

VITAMIN A

Vitamin A terdapat dalam jumlah besar pada banyak tumbuh-tumbuhan yang

dimakan. Ia merupakan pigmen karotenoid kuning dan merah, yang karena struktur

kimianya sama dengavitamin A, dapat diubah menjadi vitamin A dalam tubuh manusia.

Fungsi dasar vitamin A pada metabolisme tubuh tidak diketahui kecuali dalam

hubungannya dengan penggunaannya dalam pembentukan zat fotokimia retina, yang

dibicarakan dalam Bab 39. Namun, vitamin A juga perlu untuk pertumbuhan normal

sebagian besar sel tubuh serta khususnya untuk pertumbuhan dan ploriferasi normal

sebagai jenis sel epitel. Bila vitamin A kurang, struktur epitel tubuh cenderung menjadi

berlapis dan mengalami pertandukan. Oleh karena itu, defisiensi vitamin A memberikan

menifestasi (1) kulit mengelupas dan kadang-kadang jerawat,(2) kegagalan pertumbuhan

binatang muda, khususnya dihubungkan dengan atrofi epitel germinativum testis dan

kadang-kadang disertai penghentian siklus seksual binatang betina, dan (4) karantinisasi

koenea dengan akibat kekeruhan kornea dan kebutaan.

TIAMIN

Tiamin yang berkerja pada sisitem metabolisme tubuh terutama sebagai tiamin

pirofosfat; senyawa ini berfungsi sebagai kakarboksilase , terutama berkerja untuk

dekarboksilase asam piruvat,seperti dibicarakan dalam bab 45.

Definisi tiamin menyebabkan penurunan panggunaan asam piruvat dan

beberapa asam amino oleh jaringan, tetapi peningkatan penggunaan lemak, jadi, tiamin

khususnya dibutuhkan untuk metabolisme akhir karbohidrat dan banyak amino. Mungkin

penurunan penggunaan zat-zat gizi tersebut merupakan factor yang bertanggung jawab

akan debilitas yang dihubungkan dengan defisiensi tiamin.

Defisiensi Tiamin dan Susunan Saraf. Susunan saraf pusat hampir seluruhnya

tergantung pada metabolisme karbohidrat akan eneginya. Pada defisiensi tiamin,

penggunaan glukosa oleh jaringan syaraf mungkin menurun sebanyak 50 samapi 60

persen. Oleh karena itu, mudah dimengerti bahwa defisiensi tiamin dapat sangat

mengganggu fungsi susunan saraf pusat. Sel-sel neuron susunan saraf pusat sering

menunjukkan kromatolisis dan pembengkakan waktu defisiensi tiamin, perubahan khas

sel neuron yang nutrisinya jelek.

Defisiensi tiamin juga dapat menyebabkan degenerasi selubung myelin serabut-

serabut saraf pada saraf perifer dan dalam susunan saraf pusat. Lesi-lesi pada saraf

perifer sering menyebabkan saraf ini sangat mudah terangsang, mengakibatkan

“polyneuritis” yang ditandai oleh nyeri yang mennjalar sepanjang perjalanan satu saraf

perifer atau lebih. Pada defisiensi tiamin yang berat, serabut saraf perifer dan traktus

serabut dalam medulla spinalis juga dapat mengalami degenerasi demikian luas sehingga

kadang-kadang mengakibatkan paralisis.

Defisiensi Tiamin dan Sistem Kardiovaskular. Defisiensi tiamin juga

melemahkan otot jantung sehingga orang dengan defisiensi tiamin hebat kadang-kadang

menderita payah jantung. Edema perifer dan asites juga terjadi luas pada beberapa orang

dengan defisiensi tiamin, sebagian karena payah jantung, tetapi juga karena defisiensi

tiamin menyebabkan dilatasi arteriola.

Defisiensi Tiamin dan Saluran Pencernaan. Diantara gejala saluran pencernaan

pada defisiensi tiamin adalah salah cerna, konstipasi berat, anoreksia, atoni lambung, dan

hipokhlorida. Semua efek ini mungkin akibat dari kegagalan otot polos dan kelenjar-

kelenjar saluran pencernaan memperoleh cukup energy dari metabolisme karbohidrat.

Seluruh gambaran defisiensi tiamin, termasuk polyneuritis, gejala-gejala

kardiovaskular, dan gangguan saluran pencernaan, sering dinamakan sebagai “beri-beri”

khususnya bila gejala-gejala kardiovaskular menyolok.

Niasin, juga dinamakan asam nikotinat, berfungsi dalam tubuh sebagai koenzim

dalam bentuk nikotinamida adenine dinukleotida (NAD) dan nikotinamida adenine

dinukleotida fosfat (NADP) yang dikenal sebagai DPN dan TPN. Koenzim ini

merupakan aseptor hydrogen yang berikatan dengan atom hydrogen waktu ia dikeluarkan

dari zat-zat makanan oleh berbagai hjenis dehidrogenase. Bila timbul defisiensi niasin,

kecepatan normal dehidrogenasi mungkin tidak dapat dipertahankan, dan karena itu

pemindahan energy oksidatif dari bahan makanan ke unsur-unsur fungsional sel tidak

dapat terjadi dengan kecepatan normal.

Karena NAD dan NADP bekerja pada semua sel tubuh, dengan mudah dimengerti

bagaimana kekurangan niasin dapat menyebabkan banyak gejala-gejala saluran

pencernaan, gejala-gejala neorologis, dan dermatitis yang khas. Lesi-lesi patologis timbul

pada banyak bagian susunan saraf pusat, dan dapat timbul demensia permanen atau

berbagai jenis psikosis. Juga, kulit menjadi retak, bersisisk dengan pigmen di daerah yang

terkena iritasi mekanik atau radiasi sinar matahari; jadi kulit tidak dapat memeprbaiki

berbagai jenis kerusakan iritatif. Akhirnya, defisiensi niasin menyebabkan iritasi hebat

serta peradangan membaran mukosa mulut dan bagian saluran pencernaan lain, jadi

memberikan banyak kelainan pencernaan.

Keadaan klinik yang dinamakan “pellagra” terutama disebabkan oileh defisiensi

niasin. Pellagra menjadi sangat memburuk pada orang dengan diet jagung ( seperti

kebanyakan penduduk asli Afrika) karena jagung sangat kekurangan asam amino

triptofan, yang dapat diubah dalam jumlah terbatas menjadi niasin dalam tubuh.

RIBOFLAVIN (VITAMIN B2)

Riboflavin dalam keadaan normal berikatan dengan asam fosfat dalam

jaringanakan membentuk dua koenzim, flavin monokleotida (FMN) dan flavin

dinukleotida (FAD). Sebaliknya ia bekerja sebagai pengangkut hydrogen dalam beberapa

system oksidatif tubuh yang penting.

Defisiensi riboflavin pada binatang yang rendah menyebabkan dermatitis hebat,

muntah-muntah, diare, spastisitas otot yang akhirnya menjadi kelemahan otot dan

kemudian mati didahului oleh koma dan penurunan suhu tubuh. Jadi, defisiensi riboflavin

berat dapat menyebabkan banyak efek seperti kekurangan niasin pada diet, diduga

ketakmampuan yang timbul pada setiap keadaan ini disebabkan oelh penekanan proses-

proses oksidasi di dalam sel.

Pada manusia, defisiensi riboflavin tidak pernah ditemukan cukup berat untuk

menyebabkan ketakmampuan yang nyata seperti yang ditemukan pada binatang

percobaan, tetapi defisiensi riboflavin ringan mungkin sering ditemukan. Mungkin lesi

khas yang paling sering terjadi pada defisiensi riboflavin adalah keilosis, yang merupakan

peadangan dan retak-retak pada sudut mulut. Selain itu, sering terdapat dermatitis

bersisik halus pada sudut lubang hidung, dan keratitis kornea dapat terjadi disertai invasi

kornea oleh kapiler-kapiler.

Walauupun manisfestasi defisiensi riboflavin biasanya relative ringan, defisiensi

ini sering terjadi dalam hubungannya dengan defisiensi tiamin atau niasin. Oleh karena

itu, banyak sindroma defisiensi termasuk pellagra, beri-beri, sprue, dan kwashiorkor,

mungkin disebabkan oleh defisiensi gabungan sejumlah vitamin, serta protein.

VITAMIN B12

Beberapa senyawa kobalamin menunjukkan aktivitas yang dinamakan “vitamin

B12”. Vitamin B12 melakukan banyak fungsi metabolisme, bekerja sebagai koenzim

aseptor hydrogen. Misalnya ia melakukan fungsi ini dalam perubahan asam amino dan

senyawa yang sama menjadi zat-zat lain. Fungsinya yang paling penting penting mungkin

bekerja sebagai koenzim untuk mereduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida,

suatu langkah yang penting dalam pembentukan gen. hal ini dapat menerangkan dua

fungsi utama vitamin B12 : (1) meningkatkan pertumbuhan dan (2) pematangan sel darah

merah.

Suatu efek khusus defisiensi vitamin B12 adalah sering terjadinya demielinisasi

serabut-serabut saraf besar medula spinalis, khususnya kolumna posterior dan kadang-

kadang kolumna lateral. Sebagai akibatnya, orang dengan anemia pernisiosa (anemia

yang disebabkan oleh kegagalan pematangan sel darah merah) sering menderita

kehilangan banyak sensasi perifer serentak, dan pada kasus yang berat justru

menimbulkan paralisis.

ASAM FOLAT (ASAM PTEROIGLUTAMAT)

Beberapa asam asam pteroiglutamat menunjukkan “efek asam folat”. Fungsi

asam folat sebagai pembawa gugusan hidroksimetil dan formil. Mungkin penggunannya

yang paling penting dalam tubuh adalah pada sintesis purin dan timin, yang diperlukan

untuk pembentukan asam deoksiribonukleat. Oleh karena itu asam folat dibutuhkan untuk

reproduksi gen-gen sel. Hal ini mungkin menerangkan salah satu fungsi terpenting asam

folat yaitu meningkatkan pertumbuhan.

PIRIDOKSIN (VITAMIN B6)

Piridoksin terdapat dalam bentuk piridoksal fosfat dalam sel dan berfungsi

sebagai koenzim untuk berbagai reaksi kimia yang berhubungan dengan metabolism

asam amino dan protein. Peranannya yang terpenting adalah sebagai koenzim pada

transminasi untuk sintesis asam amino. Sebagai akibatnya, piridoksin memegang banyak

peranan penting pada metabolism khususnya metabolism protein. Diduga piridoksin juga

bekerja pada transport beberapa asam amino melalui membrane sel.

Pada manusia, defisiensi peridoksin telah diketahui menyebabkan konvulsi,

dermatitis, gangguan saluran pencernaan seperti mual dan muntah-muntah pada anak-

anak. Akan tetapi, defisiensi ini jarang terjadi.

ASAM PANTOTENAT

Asam pantotenat dalam tubuh terutama tergabung dalam koenzim A yang

mempunyai banyak peranan metabolism dalam sel. Dua diantaranya adalah asetilasi asam

piruvat yang telah mengalami dekarboksilasi membentuk asetil KoA sebelum ia masuk

dalam siklus asam trikarboksilat dan degradasi molekul asam lemak menjadi banyak

molekul asetil KoA. Jadi kekurangan asam pantotenat dapat mengakibatkan penekanan

metabilisme karbihidrat dan lemak.

Namun pada manusia tidak terbukti terdapat sindroma defisiensi yang nyata

mungkin karena vitamin ini banyak terdapat pada hampir semua makanan dank arena

mungkin vitamin ini dalam jumlah sedikit dapat disintesis dalam tubuh, namun hal ini

tidak berarti bahwa asam pantotenat tidak mempunyai manfaat dalam system

metabolisme tubuh.

ASAM ASKORBAT (VITAMIN C)

Asam askorbat penting bagi banyak reaksi oksidasi didalam tubuh. Misalnya

oksidasi tirosin dan fenilalanin memerlukan suplai asam askorbat yang adekuat.

Secara fisiologis, fungsi utama asam askorbat tampaknya mempertahankan zat

intersel normal di seluruh tubuh. Hal ini termasuk pembentukan kolagen karena kerja

perangsangan asam askorbat dalam sintesis hidroksiprolin, suatu unsure kolagen. Ia

mungkin juga meningkatkan zat semen intersel antara sel-sel, pembentukan matriks

tulang, dan pembentukan dentin gigi. Defisiensi asam askorbat selama 20 sampai 30

minggu menyebabkan “scurvy”.

Salah satu efek “scurvy” adalah kegagalan penyembuhan luka. Hal ini disebabkan

oleh kegagalan sel mengendapkan fibril-fibril kolagen dan zat semen intersel. Sebagai

akibatnya penyembuhan luka dapat memerlukan beberapa bulan, bukan beberapa hari

seperti biasanya.

Kekurangan asam askorbat menyebabkan penghentian pertumbuhan tulang. Sel-

sel epifisis yang sedang tumbuh terus berproliferasi tetapi tidak ada matriks yang baru

diletakkan antara sel-sel dan fraktura tulang mudah terjadi pada tempat pertumbuhan

karena kegagalan osifikasi. Juga, bila fraktura tulang yang telah mengalami klasifikasi

pada orang dengan defisiensi asam askorbat, osteoblast tidak dapat menyekresi matriks

baru untuk pengendapan tulang baru. Akibatnya tulang yang patah tidak sembuh.

Dinding pembuluh darah menjadi sangat rapuh pada “scurvy” mungkin karena

kegagalan sel-sel endotel disemen satu sama lain dengan baik. Khususnya kapiler

cenderung pecah, dan Sebagai akibatnya banyak terjadi petekia hemoragik kecil-kecil di

seluruh tubuh.

Pada “scurvy: yang ekstrem, sel-sel otot kadang-kadang terfragmentasi, terjadi

lesi-lesi pada gusi dan goyangnya gigi; timbulnya infeksi pada mulut; muntah darah;

feses berdarah; dan pendarahan otak semuanya dapat terjadi; dan akhirnya sering timbul

demam tinggi sebelum orangnya meninggal.

VITAMIN D

Vitamin D meningkatkan absorpsi kalsium dari saluran pencernaan dan juga

membantu mengatur pengendapan kalsium pada tulang. Mekanisme vitamin D

meningkatkan absorbsi kalsium adalah mempermudah transport aktif kalsium melalui

epitel ileum. Hal ini meningkatkan pembentukan protein pengikat kalsium dalam sel

epitel yang membantu absorbsi kalsium.

VITAMIN E

Beberapa senyawa yang berhubungan menunjukkan apa yang dinamakan

“aktivitas vitamin E”. defisiensi vitamin E jarang terjadi pada manusia. Pada binatang

rendah kekurangan vitamin E dapat menyebabkan degenerasi epitel germinativum testis

dan oleh karena itu dapat menyebabkan sterilitas pada pria. Kekurangan vitamin E juga

menyebabkan resorpsi fetus setelah konsepsi pada wanita. Karena efek-efek defisiensi

vitamin E ini, Vitamin E kadang dinamakan “vitamin anti-sterilitas”

Defisiensi vitamin E pada binatang dapat juga menyebabkan paralisis bagian kaki

belakang dan perubahan patologis oterjadi pada otot yang sama ditemukan pada penyakit

“distrofi otot” pada manusia. Akan tetapi, pemberian vitamin E pada penderita distrofi

otot tidak tebukti memberikan manfaat.

Seperti halnya dengan hamper semua vitamin lain, defisiensi vitamin E

mengahambat pertumbuhan normal. Kadanga-kadang menyebabkan degenerasi sel

tubukus ginjal.

Vitamin E diduga terutama berfungsi dalam hubungannya dengan asam lemak

tidak jenuh, memberikan perlindungan untuk mencegah oksidasi lemak tidak jenih.

Tanpa vitamin E jumlah lemaktidak jenuh dalam sel berkurang, menyebabkan kelainan

struktur dan fungsi organel-organel sel seperti mitokondria, lisosom, dan membrane sel.

VITAMIN K

Vitamin K dibutuhkan untuk pembentuka protombin, factor VII ( prokonvertin),

factor IX dan factor X oleh hati; semuanya penting pada pembekuan darah. Oleh karena

itu bila terjadi defisiensi vitamin K pembekuan darah terhambat.

Beberapa senyawa lain, baik alamiah dan sintetik, menunjukkan aktivitas vitamin

K. Karena vitamin K disintesis oleh bakteri dalam kolon. Sumber vitamin ini dari

makanan sehari-hari biasanya tidak diperlukan tetapi bila bakteri kolon dimatikan oleh

pemberian obat-obatan antibiotika dalam jumlah besar terjadi defisiensi vitamin K

dengan cepat karena kekurangan senayawa ini dalam diet normal.

MAKALAH

ANATOMI DAN FISIOLOGI MANUSIA

”KESEIMBANGAN DIET, PENGATURAN MAKAN, OBESITAS

DAN VITAMIN”

Disusun oleh:

1. Agus Riyadi

2. Ahmad Faizal

3. Destik Wulandari

4. Eni Rahayu

5. Erna Kusumandari

6. Linda Nur C

7. Ririn Widiawati

8. Soekarno Singgih

FAKULTAS KEGURUAN DAN ILMU PENDIDIKAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2010