BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit demam berdarah penyebarannya sangat luas hampir di semua daerah tropis

diseluruh dunia. Di Indonesia sampai saat ini penyakit demam berdarah ( DBD) masih

merupakan masalah kesehatan masyarakat dan mempunyai angka kesakitan yang tinggi

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus

dengue dengan tanda-tanda tertentu dan disebarkan melalui gigitan nyamuk Aedes spp. Kasus

DBD setiap tahun di Indonesia terus meningkat dan bahkan makin merajalela dengan

pemanasan global. Pusat Informasi Departemen Kesehatan mencatat, jumlah kasus DBD di

Indonesia selama 2009 mencapai 77,489 kasus dengan 585 korban meninggal (Depkes RI,

2009).

belum ada vaksin untuk pencegahan penyakit DBD, dengan demikian pengendalian

DBD tergantung pada pengendalian nyamuk Aedes spp

Page | 1

BAB II

LAPORAN KASUS

Ny. Leli, 28 tahun, diantar keluarganya ke UGD Rumah sakit tempat saudara bekerja

sebagai dokter karena sesak sejak 1 hari yang lalu. Pasien menderita demam sejak 5 hari yang

lalu. Pasien mengatakan demamnya timbul mendadak tinggi, disertai dengan sakit kepala,

nyeri otot dan persendian, serta nyeri ulu hati, mual dan muntah hebat. Sampai saat ini pun

pasien masih mengalami muntah-muntah hebat, dan oleh karenanya tidak nafsu makan dan

kurang minum.

Pada pemeriksaan fisik awal, didapatkan:

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah: 100/70 mmHg

Nadi: 110 kali / menit

Suhu: 38 derajat C

Pernafasan: 28 kali / menit

Lidah tampak kering, warna agak

pucat

Jantung: s1 s2 reguler, murmur -,

gallop -

Paru: suara nafas vesikuler

melemah pada bagian bawah basal

kedua paru

Abdomen: nyeri tekan +, bising

usus+ normal

Ekstremitas: ptechiae +

Pada anamnesis tambahan, diperoleh keterangan sebagai berikut:

5 hari yang lalu pasien mendapat tugas memandu wisata ke gunung salak serta

mengunjungi desa-desa disana.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil sebagai berikut:

Hb: 16,9 g/dl

Hematokrit: 55

Leukosit: 2300 /mm3

Trombosit: 80.000/mm3

Dengue antigen NS-1 : (-)

Dengue antibodi IgG : (+)

Dengue antibodi IgM: (-)

Salmonella Thyphi O: (+) 1/320

Salmonella parathyphi O: (+) 1/160

SGOT: 55IU

SGPT: 57IU

Procalcitonin: 0,42

Page | 2

BAB III

PEMBAHASAN

PEMERIKSAAN FISIK (1)

Kesadaran Compos Mentis

Suhu 38oC Normal: 36,5-37,2oC, hal ini

mengindikasikan adanya

infeksi pada pasien.

Tekanan Darah 100/70mmHg Normal: 120/80mmHg

Nadi 110x/menit Normal: 60-100x/menit, hal

ini merupakan salah satu

kempensasi atas demam

yang dideritanya.

Pernapasan 28x/menit Normal: 16-20x/menit,

Mulut Lidah tampak kering, warna

agak pucat

Jantung S1/2 regular, murmur-,

gallop-

Normal

Paru-paru Suara napas vesikuler

melemah pada bagian basal

kedua paru

Kemungkinan adanya cairan

Abdomen Nyeri tekan +, BU + normal Adanya peradangan intra-

abdominal

Extremitas Ptechiae (-)

Page | 3

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUM (2)

Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan

Nilai Normal

Intepretasi

Hemoglobin 16,9 g⁄dL W = 12-16 g⁄dL

Terjadi sedikit peningkatan

Hematokrit 55⁄vol% W= 37-43⁄vol %

Meningkat akibat extravasasi cairan

Leukosit 2300⁄mm3 4000-10.000⁄mm3

Penurunan dapat terjadi pada penderita infeksi

Trombosit 80.000⁄Mcl 200.000-400.000

Penurunan sampai di bawah 100.000⁄Mcl berpotensi terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

NS-1 NS-1 (-) Negative Dengue IgG IgG (+)Dengue IgM IgM (-)STo (+) 1⁄320 <1⁄160 Menandakan tifoid (+)Paratyphi o (+) 1⁄160 <1⁄160 Menandakan tifoid (+)SGOT 55 U⁄L W= 6-30

U⁄LTerjadi gangguan pada hepar, contoh pada demam tifoid.

SGPT 57 U⁄L W= 7-32 U⁄L

procalcitonin 0,42 <0,05 Adanya sepsis

ANAMNESIS TAMBAHAN

1. Bagaimanakah sifat demamnya?

2. Apakah saat sesak mengeluarkan bunyi mengi?

3. Apakah disertai flu?

4. Apakah disertai batuk berdarah?

5. Apakah pergi ke tempat yang endemik malaria/DBD?

6. Apakah memelihara burung merpati?

7. Apakah telah memakan daging mentah?

8. Pekerjaan pasien?

Page | 4

HIPOTESIS

Berdasarkan keluhan penderita yaitu sesak napas, berikut merupakan hipotesa penyakit

yang mungkin terjadi pada pasien.

1. Asma yang disebabkan oleh alergi

2. Influenza

3. TBC

4. Anthrax, pulmonary form

5. Emfisema

Namun, setelah dilakukan anamnesis, didapatkan bahwa pasien menderita demam, sakit

kepala, nyeri otot dan persendian, nyeri ulu hati, mual dan muntah. Maka,didapati hipotesa

yang baru yaitu:

1. Dengue Hemorrhagic Fever : penyakit yang disebabkan virus dengue yang infeksinya

melalui nyamuk aedes aegypti. Penyakit ini merupakan penyakit endemis di

indonesia. Gejala yang biasa ditimbulkan oleh penyakit ini adalah ditemukannya

demam bipasik, cephlagia, myalgia, adanya ptechiae, epiktasis, perdarahan pada gusi,

batuk, nyei ulu hati, mual dan muntah. Pada pemeriksaan laboratorium, adanya

kenaikan hematokrit dan trombocytopenia.

2. Thypoid : merupakan penyakit yang diakibatkan oleh Salmonella thypi yang

penyebarannya melalui fecal-oral. Pada penyakit ini penderita mengalami gejala

berupa demam, nyeri pada ulu hati, cephalgia, myalgia, mual, muntah. Pada

pemeriksaan fisik didapati bradycardi relatif dan pada pemeriksaan laboratorium

didapati leucopenia dan trombocytopenia ringan.

3. Malaria : merupakan penyakit yang disebabkan oleh Plasmodium sp. yang

penyebarannya melalui nyamuk anopheles. Gejala yang ditimbulkan pada penyakit

malaria biasanya dalah demam tinggi, mual, muntah, diare dan sakit kepala.

Page | 5

DIAGNOSA KERJA

Berdasarkan hasil diskusi diagnosa kerja yang kami tetapkan adalah Demam Berdarah

Dengue co Infeksi Tifoid. Diagnosa ini ditegakkan berdasarkan gejala klinis dengue fever

dan kriteria WHO 1997 yang sesuai dengan yang dialami oleh pasien.

Gejala Klinis Dengue Fever (3)

Nyeri kepala

Nyeri orto-orbital

Mialgia/ atralgia

Ruam kulit

Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bendung positif)

Leukopenia.

Dan pemeriksaan serologi dengue positif

WHO 1998 (4)

1. Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

2. Terdapat dari manifestasi perdarahan berikut

Uji bendung positif

Ptekie, ekimosis, atau purpura.

Perdarahan mukosa (tersering epiktasis atau perdarahan gusi), atau perdarahan

dari tempat lain.

Hematemesis atau melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ml)

4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai

berikut:

Peningkatan hematrokit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur

danjenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan

dengan nilai hematpkrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, atau

hiponatremia.1

Dimana pasien mengalami gejala sebagai berikut yang mendukung diagnosa:

Page | 6

Anamnesa ditemukan:

Gunung Salak merupan tempat endemik demam berdarah, sesak, demam tinggi sejak

5 hari yang lalu, sakit kepala, nyeri otot dan persendian, nyeri ulu hati, mual dan

muntah hebat.

Pemeriksaan fisik ditemukan:

Takhikardi, febril, dehidrasi, nyeri tekan pada abdomen.

Pemeriksaan laboratorium ditemukan:

Leukopnia, trombositopnia, dengue virus (+)

Selain itu pada pemeriksaan Widal ditemukan StO 1/320 dan parathypi O 1/160 hal

ini menunjukkan bahwa adanya infeksi salmonella.

DIAGNOSA BANDING

Berikut merupakan diagnose banding yang didapat dari hasil diskusi kelompok:

Demam Chikungunya adalah suatu penyakit infeksi virus akut yang ditandai dengan

sekumpulan gejala yang mirip dengan gejala infeksi virus dengue, yaitu: demam mendadak

disertai sakit kepala anoreksia, mual, mual muntah, atralgia, ruam makulopapular, dan

leukopenia.2

PATOFISIOLOGI

A. Demam Berdarah Dengue

Virus Dengue dibawa oleh nyamuk Ae. Aegypti dan Ae. Albopictus sebagai vektor ke

tubuh manusia melalui tusukan nyamuk tersebut. Namun tidak semua orang yang terkena

gigitan nyamuk tersebut dapat terserang penyakit DBD. Apabila terdapat kekebalan yang

cukup dalam tubuh manusia tersebut maka tidak akan terserang sakit, meskipun dalam

darahnya terdapat virus tersebut. Sebaliknya pada orang yang tidak mempunyai kekebalan

akan mengalami demam yang ringan bahkan sakit berat, yaitu demam tinggi yang disertai

Page | 7

perdarahan bahkan syok, tergantung dari tingkat kekebalan yang dimilikinya. Infeksi yang

pertama kali mungkin memberikan gejala sebagai Demam Dengue dan menimbulkan

antibodi terhadap serotipe tersebut tetapi tidak untuk serotipe yang lain. Apabila orang itu

mendapat infeksi ulang oleh tipe virus yang berlainan akan menimbulkan reaksi yang berbeda

dan lebih berat.

Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah kontroversial. Teori yang

banyak dianut pada DBD adalah teori hipotesis infeksi sekunder (secondary heterogenous

infection theory) dan teori hipotesis immune enhancement. Teori tersebut secara tidak

langsung menyatakan bahwa manusia yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan

serotipe virus dengue yang heterolog punya risiko berat yang lebih besar untuk menderita

DBD berat. antibodi heterolog yang sudah ada sebelumnya akan mengenali virus lain yang

menginfeksi. Membentuk kompleks antigen-antibodi. Kompleks tersebut berikatan dengan

Fc reseptor membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka

virus tidak dinetralisirkan oleh tubuh, maka bebas bereplikasi dalam sel makrofag.

Teori lain yaitu Antibody Dependent Enhancement (ADE) menyatakan bahwa suatu

proses akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue dalam mononuklear sebagai

tanggapan terhadap infeksi tersebut. Terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga mengakibatkan keadaan-

keadaan seperti hipovolemia dan syok.

Berdasarkan teori secondary heterolog infection bahwa akibat infeksi sekunder oleh tipe

virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi amnestik yang terjadi

dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit yang menghasilkan

titer tinggi antibodi If G anti dengue, terbentuk kompleks virus antigen-antibodi. Dampak

dari kompleks tersebut adalah :

Sistem komplemen C3 dan C5 akan teraktivasi yang berakibat dilepaskannya anafilaktosin

C3a dan C5a, hal ini menyebabkan meningkatknya permeabilitas dinding pembuluh darah

dan merembesnya plasma dari intravaskuler ke ekstravaskuler, yang ditandai dengan

peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium, an terdapat caira dalam rongga serosa

(efusi pleura, ascites)

Page | 8

Timbulnya agregasi trombosit yang akan melepaskan ADP dan menglami perubahan.

Agregasi trombosit menyebabkan terjadinya trombositopenia, koagulopati konsumtif (KID)

dan gangguan fungsi trombosit.

Aktivasi faktor Hageman (XII) dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler

yang luas dalam hal ini plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam

pembentukan anafilaktosin dan penghancuran fibrin sehingga terbentuk FDP.

Fenomena patofisiologi yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD

dengan DBD adalah kebocoran plasma akibat peningkatan permeabilitas vaskuler yang

berakibat berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia,

efusi dan renjatan. Adanya kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya cairan dalam

rongga serosa seperti peritoneum, pleura dan pericardium.

B. Demam Tifoid

Kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia

melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam

lambung, sebagian lagi lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak.

Kemudian jika imunitas humoral mukosa usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-

sel epitel dan selanjutnya ke lamina propia.

Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit terutama oleh makrofag dan

kuman dapat hidup dalam makrofag. Selanjutnya dibawa ke plak peyeri ileum distal dan

kemudian menjalar ke getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman

yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebabkan

bakterimia pertama yang asimtomatik yang kemudian menyebar ke seluruh organ

retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan

sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya

masuk ke dalam sirkulasi darah menyebabkan bakterimia kedua yang simtomatik.

Page | 9

KOMPLIKASI

Pada kasus dengan diagnosis demam berdarah dengue co. infeksi demam tifoid , pasien ini

dapat terjadi berbagai komplikasi berupa :

- Perforasi usus adalah adanya lubang pada rongga usus akibat dari penyakit demam

tifoid yang terlambat mendapatkan penanganan tatalaksana.

- Pneumonia adalah radang paru - paru disertai eksudasi dan konsolidasi, dalam kasus

ini pneumonia disebabkan oleh bakteri dari demam tifoid (Salmonella Thypi).

- Ensefalopati dengue adalah suatu peradangan otak dengan keadaan syok yang

merupakan komplikasi dari demam berdarah dengue.

- Edema paru adalah suatu pembengkakan jaringan paru – paru, dalam kasus ini

disebabkan karena demam berdarah dengue yang cukup berat disertai efusi pleura.

- Gagal ginjal adalah suatu kerusakan dari fungsi ginjal yang diawali dengan kelainan

ginjal salah satunya akibat demam berdarah dengue yang tidak mendapatkan

penatalakasanaan.

TATA LAKSANA

1. Rehidrasi2. Transfusi trombosit tidak diperlukan3. Antibiotika gol. Makrolid4. Antiemetik : Metakloperamid5. Antipiretik : Paracetamol

PROGNOSIS

- Ad vitam : ad bonam

- Ad functionam : ad bonam

- Ad sanactionam : dubia ad bonam

KESIMPULAN

Kesimpulan yang bisa kami ambil sesuai dengan diagnosa kerja, bahwa pasien

mengalami Demam Berdarah Dengue co Infeksi Tifoid. Kami tetapkan berdasarkan

anamnesa, gejala klinis, pemeriksaan fisik, hasil lab, dan pemeriksaan penunjang yang

diberikan oleh lembaran kasus.

Page | 10

BAB IV

PENUTUP

DBD dan infeksi salmonella typhi merupakan endemis di Indonesia. Dikarenakan

iklimnya yang tropis dan sesusai, menyebabkan penyakit tersebut mudah untuk berkembang

dan menginfeksi manusia. Untuk kasus kali ini cukup unik karena pasien mengalami 2 infeksi

yaitu DBD dan Demam typhoid, oleh karena itu sebaiknya segera dibawa ke rumah sakit

untuk mengatasi keluhan yang ad pasien.

Demikian makalah kelompok kami, mohon maaf jika terdapat kesalahan atau

kekurangan dalam pembuatan makalah ini, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita

semua.

Page | 11

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Natadidjaja, Hendarto. ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK PENYAKIT

DALAM. 2012.Tangerang: Binarupa Aksara Publisher. p. 30

2. Sutedjo AY. PemeriksaanLaboratorium. PemeriksaanHematologi .Yogyakarta :

Penerbit Amara Books. 2012

3. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. In:

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.editors. Jakarta:

InternaPublishing, 2009.p.2775-6

4. Soedarmo SS, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri

Tropis. Jakarta: IDAI, 2010.p.226-7

Page | 12