LP THALASEMI1.doc
Click here to load reader
-
Upload
jery-rhatsa-croztian -
Category
Documents
-
view
26 -
download
5
Transcript of LP THALASEMI1.doc
RS/Ruangan Tgl : Nilai Tgl : Nilai Rata - Rata
RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung/
Talasemia
Paraf CI : Paraf Dosen :
Nama : Jeri CrostianNPM : 214115003
LAPORAN PENDAHULUAN
THALASEMIA
1. Pengertian
Talasemia merupakan penyakit anemia hemalitik dimana terjadi kerusakan
sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi
pendek kurang dari 100 hari (Hassan, 2005).
Talasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang
diturunkan secara resesif. (Mansjoer, 2000).
Talasemia adalah suatu golongan darah yang diturunkan ditandai oleh
defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin. (Suriadi, 2001).
2. Klasifikasi Talasemia
Thalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino yang terkena 2
jenis yang utama adalah :
a. Alfa Thalasemia (melibatkan rantai alfa) Alfa – Thalasemia paling
sering ditemukan pada orang kulit hitam (25% minimal membawa 1
gen). Merupakan thalasemia dengan defisiensi pada rantai a
b. Beta Thalasemia (melibatkan rantai beta) Beta – Thalasemia pada
orang di daerah Mediterania dan Asia Tenggara. Merupakan anemia
yang sering dijumpai yang diakibatkan oleh defek yang diturunkan
dalam sintesis rantai beta hemoglobin. Thalasemia beta meliputi:
1) Thalasemia beta mayor, Bentuk homozigot merupakan anemia
hipokrom mikrositik yang berat dengan hemolisis di dalam
sumsum tulang dimulai pada tahun pertama kehidupan.Kedua
orang tua merupakan pembawa “ciri”. Gejala – gejala bersifat
sekunder akibat anemia dan meliputi pucat, wajah yang
karakteristik akibat pelebaran tulang tabular pada tabular pada
kranium, ikterus dengan derajat yang bervariasi, dan
hepatosplenomegali.
2) Thalasemia Intermedia dan minor Pada bentuk heterozigot, dapat
dijumpai tanda – tanda anemia ringan dan splenomegali. Pada
pemeriksaan darah tepi didapatkan kadar Hb bervariasi, normal
agak rendah atau meningkat (polisitemia). Bilirubin dalam serum
meningkat, kadar bilirubin sedikit meningkat
c. Thalasemia b-d (gangguan pembentukan rantai b dan d yang letak gen
nya diduga berdekatan).
d. Thalasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
3. Etiologi
Ketidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang
diperlukan dalam pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen
cacat yang diturunkan. Untuk menderita penyakit ini, seseorang harus
memiliki 2 gen dari kedua orang tuanya. Jika hanya 1 gen yang
diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa tetapi tidak
menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini.
a. Thalasemia Mayor
Karena sifat sifat gen dominan. Thalasemia mayor merupakan penyakit
yang ditandai dengan kurangnya kadar hemoglobin dalam darah.
Akibatnya, penderita kekurangan darah merah yang bisa menyebabkan
anemia. Dampak lebih lanjut, sel-sel darah merahnya jadi cepat rusak
dan umurnya pun sangat pendek, hingga yang bersangkutan
memerlukan transfusi darah untuk memperpanjang hidupnya. Penderita
thalasemia mayor akan tampak normal saat lahir, namun di usia 3-18
bulan akan mulai terlihat adanya gejala anemia. Selain itu, juga bisa
muncul gejala lain seperti jantung berdetak lebih kencang dan facies
cooley. Faies cooley adalah ciri khas thalasemia mayor, yakni batang
hidung masuk ke dalam dan tulang pipi menonjol akibat sumsum tulang
yang bekerja terlalu keras untuk mengatasi kekurangan hemoglobin.
Penderita thalasemia mayor akan tampak memerlukan perhatian lebih
khusus. Pada umumnya, penderita thalasemia mayor harus menjalani
transfusi darah dan pengobatan seumur hidup. Tanpa perawatan yang
baik, hidup penderita thalasemia mayor hanya dapat bertahan sekitar 1-
8 bulan. Seberapa sering transfusi darah ini harus dilakukan lagi-lagi
tergantung dari berat ringannya penyakit. Yang pasti, semakin berat
penyakitnya, kian sering pula si penderita harus menjalani transfusi
darah.
b. Thalasemia Minor
Individu hanya membawa gen penyakit thalasemia, namun individu
hidup normal, tanda-tanda penyakit thalasemia tidak muncul. Walau
thalasemia minor tak bermasalah, namun bila ia menikah dengan
thalasemia minor juga akan terjadi masalah. Kemungkinan 25% anak
mereka menerita thalasemia mayor. Pada garis keturunan pasangan ini
akan muncul penyakit thalasemia mayor dengan berbagai ragam
keluhan. Seperti anak menjadi anemia, lemas, loyo dan sering
mengalami pendarahan. Thalasemia minor sudah ada sejak lahir dan
akan tetap ada di sepanjang hidup penderitanya, tapi tidak memerlukan
transfusi darah di sepanjang hidupnya.
4. Tanda dan gejala
Pada talasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur
kurang dari 1 tahun. Gejala yang tampak adalah anak lemah, pucat,
perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur, berat badan kurang. Pada
anak yang besar sering dijumpai adanya gizi buruk, perut membuncit,
karena adanya pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba. Adanya
pembesaran limpa dan hati tersebut mempengaruhi gerak pasien karena
kemampuan terbatas, limpa yang membesar ini akan mudah ruptur hanya
karena trauma ringan saja.
Gejala lain (khas) ialah bentuk muka mongoloid, hidung pesek tanpa
pangkal hidung; jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
Hal ini disebabkan karena adanya gangguan perkembangan tulang muka
dan tengkorak. (Gambaran radiologis tulang memperlihatkan medula yang
besar, korteks tipis dan trabekula kasar).
Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan. Jika pasien telah sering mendapat
tranfusi darah kulit menjadi kelabu serupa dengan besi akibat penimbunan
besi dalam jaringan kulit.
Penimbunan besi (hemosiderosis) dalam jaringan tubuh seperti pada hepar,
limpa, jantung akan mengakibatkan gangguan fatal alat-alat tersebut
(hemokromatosis) (Margan. 2007).
5. Patofisiologi
Kelebihan pada rantai alpha ditemukan pada beta thalasemia dan
kelebihan rantai beta dan gama ditemukan pada alpha thalasemia.
Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presippitasi dalam sel eritrosit.
Globin intra eritrosik yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai
rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-
badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.
Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi
RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow,
produksi RBC secara terus-menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan
cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi
hemoglobin. Kelebihan produksi dan destruksi RBC, menimbulkan tidak
adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan destruksi RBC
menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.
Penyebab anemia pada talasemia bersifat primer dan sekunder.
Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang
tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab
sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma
intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh
system retikuloendotelial dalam limfa dan hati. Penelitian biomolekular
menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa
atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan
hasil kombinasi antara transfusi berulang,peningkatan absorpsi besi dalam
usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses
hemolisis.
Pathway :
6. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium.
Pada hapusan darah topi di dapatkan gambaran hipokrom mikrositik,
anisositosis, polklilositosis dan adanya sel target (fragmentasi dan
banyak sel normoblas). Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan
daya ikat serum terhadap besi (IBC) menjadi rendah dan dapat
mencapai nol Elektroforesis hemoglobin memperlihatkan tingginya
HbF lebih dari 30%, kadang ditemukan juga hemoglobin patologik.
Di Indonesia kira-kira 45% pasien Thalasemia juga mempunyai HbE
maupun HbS. Kadar bilirubin dalam serum meningkat, SGOT dan
SGPT dapat meningkat karena kerusakan parankim hati oleh
hemosiderosis. Penyelidikan sintesis alfa/beta terhadap refikulosit
sirkulasi memperlihatkan peningkatan nyata ratio alfa/beta yakni
berkurangnya atau tidak adanya sintetis rantai beta.
b. Pemeriksaan radiologis Gambaran radiologis tulang akan
memperlihatkan medula yang labor, korteks tipis dan trabekula
kasar. Tulang tengkorak memperlihatkan “hair-on-end” yang
disebabkan perluasan sumsum tulang ke dalam tulang korteks.
c. Pemeriksaan Penunjang
1) Studi hematologi : terdapat perubahan – perubahan pada sel
darah merah, yaitu mikrositosis, hipokromia, anosositosis,
poikilositosis, sel target, eritrosit yang immature, penurunan
hemoglobin dan hematrokrit.
2) Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin
3) Pada thalasemia beta mayor ditemukan sumsum tulang
hiperaktif terutama seri eritrosit. Hasil foto rontgen meliputi
perubahan pada tulang akibat hiperplasia sumsum yang
berlebihan. Perubahan meliputi pelebaran medulla, penipisan
korteks, dan trabekulasi yang lebih kasar.
4) Analisis DNA, DNA probing, gone blotting dan pemeriksaan
PCR (Polymerase Chain Reaction) merupakan jenis
pemeriksaan yang lebih maju.
7. Penatalaksanaan Medis
Menurut (Suriadi, 2001) Penatalaksaan Medis Thalasemia antara lain :
a) Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 9-10g/dl. Komplikasi dari
pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan
terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis.
Hemosiderosis ini dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine
(Desferal), yang berfungsi untuk mengeluarkan besi dari dalam tubuh
(iron chelating agent). Deferoxamine diberikan secar intravena,
namun untuk mencegah hospitalisasi yang lama dapat juga diberikan
secara subkutan dalam waktu lebih dari 12 jam.
b) Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen
dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari
suplemen (transfusi).
c) Pada thalasemia yang berat diperlukan transfusi darah rutin dan
pemberian tambahan asam folat. Penderita yang menjalani transfusi,
harus menghindari tambahan zat besi dan obat-obat yang bersifat
oksidatif (misalnya sulfonamid), karena zat besi yang berlebihan bisa
menyebabkan keracunan.Pada bentuk yang sangat berat, mungkin
diperlukan pencangkokan sumsum tulang. Terapi genetik masih dalam
tahap penelitian.
8. Pengkajian
a) Identitas
Nama, umur (kebanyakan terjadi pada anak-anak), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa (banyak dijumpai
pada bangsa disekitar laut tengah/mediterania), tanggal dan jam
masuk rumah sakit, nomer register, diagnosis medis.
b) Riwayat kesehatan
Keluhan utama
Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta
pertolongan kesehatan adalah Pasien biasanya lemah, sesak nafas,
pucat yang menunjukkan anemia.
Riwayat kesehatan sekarang
Kulit kuning dan perut kelihatan membesar, hilangnya nafsu
makan dan kadang mual. Anak cenderung mudah terkena infeksi
saluran napas bagian atas infeksi lainnya. Hal ini mudah
dimengerti karena rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat
transport.
Riwayat kesehatan dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya Riwayat
transfuse darah/ komponen darah, penyakit ginjal kronis, hepar,
kanker, infeksi kronis, pernah mengalami pendarahan, dan alergi
multiple.
Riwayat kesehatan keluarga
Karena merupakan penyakit keturunan, maka perlu dikaji apakah
orang tua yang menderita thalassemia. Apabila kedua orang tua
menderita thalassemia, maka anaknya berisiko menderita
thalassemia mayor. Oleh karena itu, konseling pranikah
sebenarnya perlu dilakukan karena berfungsi untuk mengetahui
adanya penyakit yang mungkin disebabkan karena keturunan.
c) Pertumbuhan dan perkembangan
Sering didapatkan data mengenai adanya kecenderungan gangguan
terhadap tumbuh kembang sejak anak masih bayi, karena adanya
pengaruh hipoksia jaringan yang bersifat kronik. Hal ini terjadi
terutama untuk thalassemia mayor. Pertumbuhan fisik anak adalah
kecil untuk umurnya dan ada keterlambatan dalam kematangan
seksual, seperti tidak ada pertumbuhan rambut pubis dan ketiak.
Kecerdasan anak juga dapat mengalami penurunan. Namun pada jenis
thalasemia minor sering terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak
normal.
d) Pola makan
Karena adanya anoreksia, anak sering mengalami susah makan,
sehingga berat badan anak sangat rendah dan tidak sesuai dengan
usianya.
e) Pola aktivitas
Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak usianya. Anak banyak
tidur / istirahat, karena bila beraktivitas seperti anak normal mudah
merasa lelah
f) Riwayat ibu saat hamil (Ante Natal Core – ANC)
Selama Masa Kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam
adanya faktor risiko thalassemia. Sering orang tua merasa bahwa
dirinya sehat. Apabila diduga faktor resiko, maka ibu perlu
diberitahukan mengenai risiko yang mungkin dialami oleh anaknya
nanti setelah lahir. Untuk memestikan diagnosis, maka ibu segera
dirujuk ke dokter.
g) Data keadaan fisik anak thalassemia yang sering didapatkan
diantaranya adalah:
Keadaan umum
Anak biasanya terlihat lemah dan kurang bergairah serta tidak
selincah aanak seusianya yang normal.
Kepala dan bentuk muka
Anak yang belum/tidak mendapatkan pengobatan mempunyai
bentuk khas, yaitu kepala membesar dan bentuk mukanya adalah
mongoloid, yaitu hidung pesek tanpa pangkal hidung, jarak kedua
mata lebar, dan tulang dahi terlihat lebar.
Mata dan konjungtiva terlihat pucat kekuningan
Mulut dan bibir terlihat pucat kehitaman
Dada
Pada inspeksi terlihat bahwa dada sebelah kiri menonjol akibat
adanya pembesaran jantung yang disebabkan oleh anemia kronik.
Perut
Kelihatan membuncit dan pada perabaan terdapat pembesaran
limpa dan hati ( hepatosplemagali).
Kulit
Warna kulit pucat kekuning- kuningan. Jika anak telah sering
mendapat transfusi darah, maka warna kulit menjadi kelabu
seperti besi akibat adanya penimbunan zat besi dalam jaringan
kulit (hemosiderosis).
9. Diagnosa keperawatan
a) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang menghantarkan oksigen atau nutrisi.
b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai O2 dan kebutuhan.
c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan anoreksia
d) Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan sirkulasi
dan neurologis.
e) Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak
adekuat, penurunan Hb, leukopenia atau penurunan granulosit.
f) Kurang pengetahuan tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan interpretasi informasi dan tidak mengenal
sumber informasi
10. Rencana keperawatan
No DIAGNOSA RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN INTERVENSI
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d berkurangnya komponen seluler yang menghantarkan oksigen/nutrisi
NOC
Perfusi Jaringan : Perifer
Status sirkulasi
Kriteria Hasil:
NIC
1. Monitor Tanda Vital
Definisi: Mengumpulkan dan menganalisis sistem kardiovaskuler, pernafasan dan suhu untuk menentukan dan
Klien menunjukkan perfusi jaringan yang adekuat yang ditunjukkan dengan terabanya nadi perifer, kulit kering dan hangat, keluaran urin adekuat, dan tidak ada distres pernafasan.
mencegah komplikasi
Aktifitas:
1. Monitor tekanan darah , nadi, suhu dan RR tiap 6 jam atau sesuai indikasi
2. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
3. Monitor pola pernapasan abnormal
4. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
5. Monitor sianosis perifer
2. Monitor status neurologi
Definisi: Mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk meminimalkan dan mencegah komplikasi neurologi
Aktifitas:
1. Monitor ukuran, bentuk, simetrifitas, dan reaktifitas pupil
2. Monitor tingkat kesadaran klien
3. Monitor tingkat orientasi
4. Monitor GCS
5. Monitor respon pasien terhadap pengobatan
6. Informasikan pada dokter tentang perubahan kondisi pasien
3. Manajemen cairan
Definisi: Mempertahankan
keseimbangan cairan dan mencegah komplikasi akibat kadar cairan yang abnormal.
Aktifitas:
1. Mencatat intake dan output cairan
2. Kaji adanya tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit jelek, mata cekung, dll)
3. Monitor status nutrisi
4. Persiapkan pemberian transfusi ( seperti mengecek darah dengan identitas pasien, menyiapkan terpasangnya alat transfusi)
5. Awasi pemberian komponen darah/transfusi
6. Awasi respon klien selama pemberian komponen darah
7. Monitor hasil laboratorium (kadar Hb, Besi serum, angka trombosit)
2. Intoleransi aktifitas b.d tidak seimbangnya kebutuhan dan suplai oksigen
NOC
Konservasi Energi
Perawatan Diri: ADL
Kriteria Hasil:
Klien dapat melakukan aktifitas yang dianjurkan dengan tetap mempertahankan tekanan darah, nadi, dan frekuensi pernafasan dalam rentang normal
NIC
1. Manajemen energi
Definisi: Mengatur penggunaan energi untuk mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi
Aktifitas:
1. Tentukan keterbatasan aktifitas fisik pasien
2. Kaji persepsi pasien tentang penyebab kelelahan yang dialaminya
3. Dorong pengungkapan peraaan klien tentang adanya kelemahan fisik
4. Monitor intake nutrisi untuk meyakinkan sumber energi yang cukup
5. Konsultasi dengan ahli gizi tentang cara peningkatan energi melalui makanan
6. Monitor respon kardiopulmonari terhadap aktifitas (seperti takikardi, dispnea, disritmia, diaporesis, frekuensi pernafasan, warna kulit, tekanan darah)
7. Monitor pola dan kuantitas tidur
8. Bantu pasien menjadwalkan istirahat dan aktifitas
9. Monitor respon oksigenasi pasien selama aktifitas
10. Ajari pasien untuk mengenali tanda dan gejala kelelahan sehingga dapat mengurangi aktifitasnya.
2. Terapi Oksigen
Definisi: Mengelola pemberian oksigen dan memonitor keefektifannya
Aktifitas:
1. Bersihkan mulut, hidung, trakea bila ada secret
2. Pertahankan kepatenan jalan nafas
3. Atur alat oksigenasi termasuk humidifier
4. Monitor aliran oksigen
sesuai program
5. Secara periodik, monitor ketepatan pemasangan alat
3. Ketidakseimbangan nitrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia
NOC
Status Nutrisi
Status Nutrisi: Energi
Kontrol Berat Badan
Kriteria Hasil : Klien menunjukkan
Pencapaian berat badan normal yang diharapkan
Berat badan sesuai dengan umur dan tinggi badan
Bebas dari tanda malnutrisi
NIC
1. Manajemen Nutrisi
Definisi: Membantu dan atau menyediakan asupan makanan dan cairan yang seimbang
Aktifitas:
1. Tanyakan pada pasien tentang alergi terhadap makanan
2. Tanyakan makanan kesukaan pasien
3. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang jumlah kalori dan tipe nutrisi yang dibutuhkan (TKTP)
4. Anjurkan masukan kalori yang tepat yang sesuai dengan kebutuhan energi
5. Sajikan diit dalam keadaan hangat
2. Monitor Nutrisi
Definisi : Mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk mencegah atau meminimalkan malnutrisi
Aktifitas:
1. Monitor adanya penurunan BB
2. Ciptakan lingkungan nyaman selama klien makan.
3. Jadwalkan pengobatan dan
tindakan, tidak selama jam makan.
4. Monitor kulit (kering) dan perubahan pigmentasi
5. Monitor turgor kulit
6. Monitor mual dan muntah
7. Monitor kadar albumin, total protein,Hb, kadar hematokrit
8. Monitor kadar limfosit dan elektrolit
9. Monitor pertumbuhan dan perkembangan.
4. Kelelahan b.d malnutrisi, kondisi sakit
NOC
Konservasi Energi
Kriteria Hasil: Klien menunjukkan
Istirahat dan aktivitas seimbang
Mengetahui keterbatasanan energinya
Mengubah gaya hidup sesuai tingkat energi
Memelihara nutrisi yang adekuat
Energi yang cukup untuk beraktifitas
NIC
1. Manajemen energi
Definisi: Mengatur penggunaan energi untuk mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi
Aktifitas:
1. Tentukan keterbatasan aktifitas fisik klien
2. Kaji persepsi pasien tentang penyebab kelelahan
3. Dorong pengungkapan perasaan tentang kelemahan fisik
4. Monitor intake nutrisi untuk meyakinkan sumber energi yang cukup
5. Konsultasi dengan ahli gizi tentang cara peningkatan energi melalui makanan
6. Monitor respon kardiopumonari terhadap
aktifitas (seperti takikardi, dispnea, disritmia, diaporesis, frekuensi pernafasan, wwarna kulit, tekanan darah)
7. Monitor pola dan kuantitas tidur
8. Bantu klien menjadwalkan istirahat dan aktifitas
2. Terapi Oksigen
Definisi: Mengelola pemberian oksigen dan memonitor keefektifannya
Aktifitas:
1. Bersihkan mulut, hidung, trakea bila ada secret
2. Pertahankan kepatenan jalan nafas
3. Atur alat oksigenasi termasuk humidifier
4. Monitor aliran oksigen sesuai program
5. Secara periodik, monitor ketepatan pemasangan alat
3. Manajemen cairan
Definisi: Mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah komplikasi akibat kadar cairan yang abnormal.
Aktifitas:
1. Persiapkan pemberian transfusi (seperti mengecek
darah dengan identitas pasien, menyiapkan terpasangnya alat transfusi)
2. Awasi pemberian komponen darah/transfusi
3. Awasi respon klien selama pemberian komponen darah
4. Monitor hasil laboratorium (kadar Hb, Besi serum)
5. Kecemasan (orang tua) b.d kurang pengetahuan
NOC :
Kontrol Kecemasan
Kriteria Hasil :
Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
Mengidentifikasi, mengungkapkan, dan menunjukkan teknik untuk mengontrol cemas
Vital sign (TD, nadi, respirasi) dalam batas normal
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh, dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan.
Menunjukkan peningkatan
NIC
1. Menurunkan cemas
Definisi: Meminimalkan rasa takut, cemas, merasa dalam bahaya atau ketidaknyamanan terhadap sumber yang tidak diketahui.
Aktifitas:
1. Gunakan pendekatan dengan konsep atraumatik care
2. Jangan memberikan jaminan tentang prognosis penyakit
3. Jelaskan semua prosedur dan dengarkan keluhan klien
4. Pahami harapan pasien dalam situasi stres
5. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
6. Bersama tim kesehatan, berikan informasi mengenai
konsentrasi dan akurasi dalam berpikir
diagnosis, tindakan prognosis
7. Anjurkan keluarga untuk menemani anak dalam pelaksanaan tindakan keperawatan
8. Lakukan massage pada leher dan punggung, bila perlu
9. Bantu pasien mengenal penyebab kecemasan
10. Dorong pasien/keluarga untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi tentang penyakit
11. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi (sepert tarik napas dalam, distraksi, dll)
12. Kolaborasi pemberian obat untuk mengurangi kecemasan
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E., dkk . 2010. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Hassan, Rusepno. 2005. Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I. Jakarta : FKUI
Mansjoer, Arif. dkk, 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta : FKUI
Margan Speer, Kathleen. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik dengan Clinical Pathway Edisi 3. Jakarta: EGC
Nursalam.2005. Asuhan Keperawatan bayi dan Anak. Jakarta : Salemba Medika
Suriadi S.Kp dan Yuliana Rita S.Kp, 2001. Asuhan Keperawatan Anak, Edisi I. Jakarta : PT Fajar Interpratama.