Nama: Kartika Wihdatus SNIM : 105070200111029PSIK UB

LAPORAN PENDAHULUANDEPARTEMEN MEDIKAL DI CVCU RSSATAVB DAN TPMA. Defenisi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)Hambatan Atrioventrikuler (Atrioventricular block) adalah kelainan pada sistem koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel atau depoilarisasi atrial yang terkonduksikan dengan terlambat. Hambatan Atrioventrikuler (Blok AV) kerap menjadi penyebab bradikardia meskipun lebih jarang dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA yang juga menyebabkan gejala bradikardia.Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit atau total av blok. Pada blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal dari stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG menunjukan adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan kompleks QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok tingkat III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetapPada Blok jantung komplit atau derajat ketiga, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut / menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut / menit), tergantung pada tingkat blok AV. Pada gambaran EKG gelombang P dan komplek QRS ada tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.

B. Etiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)Blok AV dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark miokard inferior dapat menyebabkan blok derajat 3, biasanya di tingkat AVN, hal ini dapat terjadi melalui mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch refleks . Infark miokard anterior biasanya dikaitkan dengan blok AV derajat 3 akibat iskemia atau infark cabang bundel hiss.Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss ( misalnya , fibrosis , kalsifikasi , atau infiltrasi ) adalah penyebab paling umum dari nonischemic AV blok . Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung lengkap karena fibrosis idiopatik dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik jantung . Hal ini paling sering terlihat pada orang tua dan sering digambarkan sebagai degenerasi dari sistem konduksi dan dapat menyebabkan blok AV derajat 3.Perubahan degeneratif pada sistem konduksi AV dikaitkan dengan mutasi gen SCN5A natrium channel ( mutasi dari gen yang sama dapat menyebabkan QT panjang secara kongenital ) . Penyakit miokard infiltratif mengakibatkan blok AV termasuk sarkoidosis , myxedema , hemochromatosis , dan kalsifikasi progresif katup mitral, katup aorta, dan kalsifikasi annulus . Endokarditis dan infeksi lain dari miokardium , seperti penyakit Lyme dengan infiltrasi aktif dari sistem konduksi AV , dapat mengakibatkan berbagai tingkat blok AV.Penyakit sistemik, seperti ankylosing spondylitis dan sindrom Reiter , dapat mempengaruhi jaringan konduksi nodus AV. Prosedur bedah ( misalnya , penggantian katup aorta dan perbaikan cacat bawaan ) dapat menyebabkan blok AV , seperti prosedur terapi lain (misalnya , nodus AV ablasi dan alkohol ablasi septum pada pasien dengan obstruktif kardiomiopati hipertrofik ).Berbagai obat dapat mempengaruhi konduksi AV . yang paling umum ini termasuk glikosida digitalis , beta - blocker , calcium channel blockers , adenosin , dan agen antiarrhythmic lainnya .

C. Patofisiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)Perjalanan Rangsangan Jantung Normal :Kejadian perangsangan jantung dalam keadaan normal dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis. DiawaliSA node yang akan mengeluarkan rangsang, kemudian disalurkan melalui ke tiga jaras internodal di atrium kanan dan kiri menuju AV node,kemudian melalui bundle His, seterusnya ke branch bundle kanan dan kiri dan berakhir di serabut Purkinye yang terdapat dalam otot jantung. Kemudian terjadilah aktivasi elektris pada setiap titik jaringan yang mengandung unsurunsur listrik yang dilalui yaitu SA node,muscle, AV node,bundle His, Branch Bundle, Purkinye, yang digambarkan sebagai potensial aksi dari masingmasing titik jaringan tersebut. Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ekstra kardiak, tetapi dapat juga primer. Kesemuanya mempunyai mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama. Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok supraventrikular aritmia dan ventrikular aritmia berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atria termasuk AV node dan bundle His ataukah di ventrikel mulai dari infra bundleHis. Selain itu aritmia dapat dibagi menurut heart rate yaitu bradikardi ataupun takikardi, dengan nilai normal berkisar antara 60 100/menit.Penyebab kardiak yang sering menyebabkan aritmia yaitu Penyakit Jantung Koroner (PJK) khususnya infark miokard.Kelainan aritmia yang sering timbul adalah ventricular extra systole (VES) yang dapat menyebabkan ventricular tachycardia (VT) dan ventricular fibrillation (VF). Tidak jarang terjadi juga AV block total yang biasanya berkaitan dengan adanya inferior myocard infarct. Selain itu dengan terjadinya proses degenerasi pada sistem hantaran di jantung, akan didapatkan AV block derajat 1 atau derajat 2 atapun derajat 3 (AV Block total). Dengan adanya degenerasi di SA nodeakan menimbulkan fokusfokus baru di atrium sehingga dapat menimbulkan atrial fibrillation dan atrial flutter. Tergantung dari letak fokus, selain menyebabkan VES, dapat terjadi Supra Ventricular Extra Systole (SVES) atau Supra Ventricular Tachycardia (SVT) dimana fokusnya berasal dari atas bundle His. AVNRT (AV Nodal Reentry Tachycardia) merupakan salah satu dari SVT dimana terjadi proses reentry mechanism di sekitar AV node

Blok konduksi sebagai salah satu komplikasi IMA STE dapat berupa atrioventricular nodal block dan bundle branch block. Bundle branch block terjadi karena proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark atau perluasan infark yang terjadi. Bundle branch block sering dihubungkan dengan peningkatan resiko kematian selama perawatan di rumah sakit. Bundle branch block dibagi menjadi LBBB dan RBBB (Duboism dkk,1988; Hindman dkk, 1978; Alan dkk, 1998; Hoit dkk, 1986). LBBB pada IMA STE merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi, yaitu bila dijumpai LBBB yang baru. Makna munculnya RBBB pada IMA STE masih diperdebatkan dan belum ada kesepakatan untuk menempatkannya pada posisi yang sama dengan LBBB pada IMA STE. Beberapa literatur mencoba menghubungkan RBBB dengan IMA STE pada kasus-kasus infark anterior dan septal dan perluasan infark. Literatur lain mencatat beberapa kasus IMA STE dengan RBBB dapat menyebakan terjadinya total AV block dan gagal jantung. RBBB pada IMA STE juga dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk selama perawatan dirumah sakit. Namun demikian, guideline penatalakasanaan IMA STE secara eksplisit belum mencantumkan RBBB sebagai indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi dini (Bender dkk, 2011; Antmann, 2008).Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik

D. Manifestasi Klinis TAVB (Total Atrio Ventricular Block)Blok jantung komplit atau total kurang ditoleransi bila pelepasan irama berasal dari ventrikel, biasanya lambat dan tidak dapat dipercaya. Klien dapat tetap asimtomatik bila pelepasan irama mendukung curah jantung normal. Irama teratur, frekuensi kurang dari 60 denyut permenit, gelombang P normal, tetapi gelombang P dan gelombang QRS berdiri sendiri-sendiri sehingga gelombang P kadang di ikuti gel QRS kadang tidak. Interval PR berubah-ubah Komplek QRS normal atau memanjang lebih dari 0,12 detik

E. Pemeriksaan Diagnostik TAVB (Total Atrio Ventricular Block)1. EKGPada EKG akan ditemukan adanya Blok AV sesuai dengan derajatnya2. Foto dadaDapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup3. ElektrolitPeningkatakn atau oenurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.

F. Penatalaksanaan TAVB (Total Atrio Ventricular Block)Obat antiaritmiaReseptorKlasObatCara kerja obat

Saluran Na+, K+1 AProcainamide, Quinidine, Amiodarone-Mencegah masuknya Na ke dalam sel-Menghambat konduksi, memperlambat masa pemulihan (recovery) dan mengurangi kecepatan otot jantung untuk discharge secara spontan-Class 1A memperpanjang aksi potensial

Saluran Na+1 BLidocaine, Phenitoin

-adrenergik2Esmolol, Metoprolol, Propanolol, Sotalol*, Amiodarone-Anti simpatetik, mencegah efek katekolamin pada aksi potensial-Termasuk golongan -adrenergik antagonis

Saluran K+3Sotalol*, Bretylium, Ibutilide, DofetilideMemperpanjang waktu aksi potensial

Saluran Ca+4Verapamil, Diltiazem, Amiodarone-Mencegah masuknya Ca ke dalam sel otot jantung-Mengurangi waktu plateau aksi potensial, efektif memperlambat konduksi di jaringan nodal.

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang mencukupi (Boswick, 1988). Dan Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara

Pacu Jantung (Pace Maker)A. Pengertian Pace MakerMerupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena.Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus sinus.Nomenklatur pacu jantung : huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya) huruf kedua rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada) huruf ketiga pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I : diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya) huruf keempat menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal VVI-R) (Davey, 2005).

B. Jenis Pace Makera. Permanent Pace Maker (Pacu jantung permanen)b. Temporary Pace Maker (Pacu Jantung Sementara)1. Pengertian Temporary Pace MakerTemporary Pace maker adalah sebuah alat pacu jantung buatan elektronik yang berfungsi sebagai node (sino-atrial) SA pengganti yang berkontraksi dari otot jantung. Perangkat ini dimasukkan oleh threading atau kawat melalui pembuluh darah vena femoralis atau vena jugularis atau vena subclavia menuju atrium atau ventrikel kanan. Sedangkan generatornya ditempatkan diluar dan bersifat sementara pada kelainan yang dicurigai karena adanya gangguan irama ataupun sebagai tindakan emergency sebelum pemasangan permanent pace maker. Tujuan utama pemasangan Temporary Pace Maker adalah membuat frekuensi denyut jantung menjadi normal baik yang disebabkan jantung pasien tersebut terlalu lambat maupun terjadinya blok pada sistem hantaran irama jantung2. Indikasi Pemasangan Temporary Pace Makera. Blok jantung pada infark miokard1) infark miokard inferiorInfark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai dinding inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga merupakan sumber arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV adalah perpanjangan interval P-R atau fenomena wenckebach. Block simpul AV pada tahap awal infark dapat memberat disebabkan naiknya vagal tone yang umum pada infark miocard inferior. Blok jantung lengkap dapat muncul dan berhubungan dengan perubahan pacu jantung dengan intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada sistem purkinje his. Bradikasrdi ini biasanya respon terhadap atropin. Apabila aliran darah kolateral terhadap simpul AV baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok jantung komplit prognosisnya biasanya baik oleh karena blok jantung cenderung sementara jadi pacu jantung menentap jarang dibutuhkan.Pacu jantung sementara dibutukan apabila : bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap terapi obat iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia. Kegagalan pompa jantung akibat bradikardiPada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu, tetapi sebagian pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu yang lebih lama.2) infark miokard anteriorBlok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan masalah yang lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke simpul AV cukup dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum interventrikular dan sistem konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa bagian sistem hantaran infranodal sering mendahului blok jantung lengkap dan akan di anggap sebagai tanda peringatan . pasien dengan infark miokard anterior dan kelainan hambatan infranodal dpat berkembang menjadi AV blok lengkap dan dengan dmpak klinis yang berbahaya. Pacu jantung profilaksis menguntungkan secara nyata sebagai usaha resusitasi dalam beberapa kasus henti jantung. Prognosis infark miokard anteriordengan blok jantung lengkap adalah buruk , walaupun pacu jantung sementara . kematian bukan disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark lus, kehilangan miokadium yang banyak dan syok kardiogenik. Gangguan terhadap sistem hantaran infranodal sebagai cermin nekrosis yang sangat luas. Walaupun prognosisnya buruk beberapa pasien beruntung dari pacu jantung profilaksis. Karena sulit untuk memperkirakan pasien yang beruntung, di anjurkan pacu jantung sementara untuk infark miokard anterior.3) blok bifaskularMuncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler anterior atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung lengkap pada infark miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung menetap .jika blok bifasikular sementara indikasi pacu jantung menetap kurang tepat, walaupun sebagian besar klinisi menganjurkan.

b. Left bundle branch blokSebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru merupakan kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu jantung sementara. LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung lengkap , daripada RBBB dan hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark miokard akut dan BBB adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru atau lama. Tidk adanya hasil EKG sebelumnya. Apabila secara klinis tidak stabil layak mendapat pacu jantung sementara.c. Right bundle branch block( RBBB)RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan iskemik septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung profilaksis adalah pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan pemakaian ambulatori sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan gangguan hantaran sementara atau aritmia ventrikel dan keadaan hantaran lainnya.d. Blok fasikular anterior Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung lengkap. Pasien blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB. Blok fasikular posterior yang terisolir menunjukan adanya daerah perlukaan yang luas pada septum interventrikular. Blok fasikuler posterior yang terisolir adalah jarang tetapi merupakan indikasi untuk pacu jantung sementara. Seperti yng telah diterangkan bahwa indikasi untuk menempatkan pacu jantung pada pasien setelah infark miokard tidaklah mutlak, sangat dibutuhkan penilaian klinis. Pasien dengan indikasi ordrline dan hemodinamik tidak stabil dapat dipasang pacu jantung, sebaliknya pasien borderline yang stabil dan tanpa bukti henti jantung hanya perlu observasi yang serius.e. Sindroma sick sinusPasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti sinkope, membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu pacu jantung menentap. Kadang-kadang pengobatan supraventrikuler takikardi dengan digoxin , beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan bradikardi dan memerlukan pacu jantung sementara, pasien sangat membutuhkan pacu jantung menetap untuk mentolerir terapi obat yang dibutuhkan. Pasien sick sinus sindrome sering memiliki gelaja samar seperti sindrom bradikardi-takikardi kadang sulit memastikan hubungan antara aritmia dan gejala tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi borderline . pengamatan dengan pacu jantung sementara dibutuhkan. Pasien HR 40-50xmenit dan tidak ada perubahan gejalasetelah dipasang pacu jantung dengan HR 70x/menit. Percobaan dengan pacu jantung sementara perlu untuk menghindari penempatan pacu jantung menetap yang tidak perlu. Dengan menyisipkan pacu jantung sementara melalui vena subclavia memungkinkan pasien untuk memakai tangannya dan mempertahankan beberapa tingkat aktivitas selama periode pengamatan.f. Supressi takikardia) ventrikular aritmia. Pacu jantung sementara penting dalam penanganan ventrikular aritmia yang resisten terhadap obat. Belum ada obat mujarab untuk ventrikular takikardi resisten, yang biasanya terjadi pada kegagalan ventrikel kiri yang berat, sering berhubungan dengan iskemik miokard. Pasien yang resisten terhadap terapi obat, terapi supresi hanya dengan pacu jantung sementara atau bersamaan dengan beberapa obat dapat membantu. Secara khusus efektif untuk torsade de pointes, suatu bentuk ventrikel takikardi dengan perobahan vektor listrik, adanya pemanjangan interval Q-T dan pada keracunan quinidine , disopyramide atau obat lain.b) Prinsip suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap ventrikel takikardi. Supresi tambahan penting untuk atrial flutter, irama ini sering terjadi pada penyaki akut seperti infark miokard akut, setelah pembedahan jantung ataupun eksaserbasi penyakit paru. Disis digitalis besar dibutuhkan untuk mengontrol ventrikel rate, kardioversi arus searah biasanya berhasil dalam mengubah irama, namun demikian jika pasien telah menerima dosis digitalis yang besar , ventrikel aritmia dapat muncul setelah counter shock. Stimulasi atrial yang cepat adalah suatu alternatif penting. Ketelitian dibutuhkan agar menjaga ujung kateter jangan bergerak ke ventrikel kanan apabila stimulus pacu yang cepat dipakai. Pacu ventrikel yang cepat dpaat merangsang ventrikel takikardi ataupun ventrikel fibrilasi. Atrial takikardi paroxismal refraktori dapat ditanggulangi dengan cara yang sama.g. Indikasi lainPacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti pada waktu anastesi umum, tindakan tindakan pada jantung untuk mengontrol bradikardi dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai pada keadaan klinis yang mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan kelainan hantaran, selama kateterisasi jantung. Pada beberapa sentra jantung , pasien dengan blok jantung yang membutuhkan pacu jantung menetap transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung sementara dipakai untuk pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit gangguan hantaran kronis, terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap dan dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk pemasangan pacu jantung menetap.

3. Jalur Pemasangan Temporary Pace maker Transcutaneous yaitu pemasangan electrode yang ditempatkan pada dinding dada anterior & posterior kemudian disambungkan ke unit pacu external Transthoracic yaitu electrrode pacu dipasang dengan menusukkan kawat tranthoracic menuju ventrikel kanan. Transvenous yaitu pemasangan electrode pacu dipasang melalui vena menuju ventrikel kanan atau atrium kanan atau keduanya. Epicardial yaitu pemasangan electrode pacu dijahitkan ke epikardium pada saat operasi jantung

4. Komponen dan Cara Kerja dari Temporary Pace makerKomponen TMP Generator yaitu merupakan sumber impulsSetting untuk generator:a. Rate Jumlah impulse listrik yang dihasilkan oleh generator setiap menit. (30 160 x/mnt)b. Output:Besarnya energi listrik yang dikeluarkan setiap sekali memberi impulse.(0.1-20mAc. Sensitivity: Kemampuan pacemaker membaca batas level/ besarnya intrinsik listrik jantung (amplitudo) dimana generator harus memberi impulse atau menunda/ menghambat (1 -20 mV).d. Power on / offUntuk mematikan dan menghidupkan generator.

Kabel penghubung yaitu merupakan kawat penghubung generator dan miokardium dan berupa unipolar (kutup negatif) danbipolarbagian distal Elektrode

Cara Kerja TMP1. Pengukuran Treshold Ouput Tentukan pacuan 20% diatas rate pasien (10 beat/menit diatas HR pasien) Sensitivity pada posisi demand Control output pada posisi 5 mA (99% selalu capture) sehingga lampu pacing menyala. Turunkan nilai output sampai gambaran EKG tidak capture. Gambaran capture nilai terakhir adalah ambang output Setting output adalah dua kali nilai ambang (treshold).2. Pengukuran Treshold Sensitivitya. Diberikan 1.5 3.0 mV (tanpa diukur secara ilmiah dan pengalaman aman).b. Menggunakan threshold sensitivity: Tentukan rate pacuan 20% dibawah rate pasien (10 beat/menit dibawah HR pasien). Tentukan output 5 mA atau nilai yang sudah diukur. Lihat lampu sense menyala. Pertama nilai sensitivity pada 1 mV. Kemudian dinaikkan sampai terlihat lampu pacuan menyala dan gambaran EKG capture disebut sebagai threshold sensitivity.3. Gambaran Sensitivity PacingSetting sensitivity pada 0.5 nilai threshold sensitivity. Semakin kecil nilai sensitivity yang di setting semakin kecil TPM mendeteksi aktifitas listrik sehingga dapat mendeteksi gelombang P, dan atau interferensi luar (artefak) disebut sebagai OVERSENSING. Semakin tinggi setting sensitivity (tanpa mengukur threshold sentivity) akan semakin asyncrhronous disebut UNDERSENSING

5. Komplikasi Pemasangan Temporary Pace maker Infeksi daerah sekitar punksi (insert area) Electrode berubah posisi (misplacement) Ventrikel perforasi (tamponade) Trombosis emboli Pneumothoraks Malfungsi generator

6. Penatalaksanaan dari Temporary Pace maker Perekaman EKG 6 sandapan EKG ekstremitas. Preparasi dengan bethadine cair dan sterilkan area yang akan digunakan. Operator (dokter) melakukan anestesi local di daerah yang akan di pungsi. Puncture/pungsi vena yang akan kita pungsi. Pastikan vena tersebut terkanulasi, masukkan sheath terlebih dahulu masukkan wire, kemudian jarum dicabut, tinggal wire, kemudian masukkan sheath, lalu wire dan dilator dicabut. Jadi tertingal hanya tinggal sheath. Kemudian diaspirasi sheath tersebut melalui threeway yang tersedia dan dilakukan flushing agar terbebas dari bekuan darah. Masukkan electrode melalui sheath sampai ke ruang ruang jantung yang kita inginkan (ventrikel kanan), setelah betul lokasi yang kita inginkan kemudian kita hubungkan g g electrode tersebut dengan kabel (sebelumnya kabel telah tersambung ke generator) sesuai muatannya positif ke positif, negative ke negative. Set generator . Pacing rate di atas HR pasien. Output kita pasang 5 mA. Sensitivity kita pasang demand atau 1.5 3.0 mV. Kemudian kita nyalakan generator, dengan menekan tombol ON. Kemudian kita lihat pada generator lampu pacing menyala/ tidak, pastikan menyala dan pastikan capture pada gambaran EKG. Setelah benar benar capture,kita ukur threshold output, ingat threshold output harus dibawah 1 mA. Kemudian kita ukur kita ukur threshold sensitivity, bila pasien dengan hemodinamik stabil (tidak terganggu). Atau kita pasang pada daerah yang aman yaitu 1.5 3.0 Mv. Setelah selesai semua kita fiksasi sheath dan electrode tersebut dengan menjahit pada kulit pasien. Dan kita tutup luka tersebut dengan kassa steril yang telah diberi betadhin cair kemudian difiksasi dengan dengan plester. Perekaman sandapan EKG 6 sandapan terakhir. Pasien dipindah ke ruangan. TPM baru bisa dilepas jika ada irama intrinsic yaitu irama dari jantung sendiri bukan dari TPM. Gambarannya sebagai berikut: Gambaran ECG tidak ada spike. Rate pada jantung lebih tinggi dari rate generator TPM. QRS dari generator lebar sedangkan intrinsic sempit.Jika sudah ada irama intrinsic observasi 24 jam jika tetap baik maka TPM bisa dilepas.

G. Asuhan Keperawatan TAVBPengkajianPengkajian primer :1. Airway Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor2. Breathing 3. Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan seperti ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea.4. Circulation 5. Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.6. DisabilityNilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil

Pengkajian sekunder :Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment, yang berhubungan dengan kejadian perlukaan).

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan informasi4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasive