LAPORAN PENDAHULUAN

CVA-IVH

A. Pengertian

Pengertian IVH secara singkat dapat diartikan sebagai perdarahan intraserebral non

traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel atau yang timbul di dalam atau pada sisi dari

ventrikel. (Donna, dkk, 2011). Dari pengertian ini dapat ditarik kesimpulan bahwa kejadian

IVH yang menimbulkan serangan stroke merupakan salah satu dari jenis stroke (CVA)

hemoragik yang berasal dari intra cranial atau sumber permasalahannya adalah peredaran

vaskuler otak.

Kejadian IVH memang sangat jarang. Hal ini menjadi alasan atas pemahaman yang

buruk terhadap gejala klinis, etiologi, dan prognosis jangka pendek maupun panjang pada

pasien IVH. Sepertiga pasien IVH tidak bertahan pada perawatan di rumah sakit (39%).

Angka kejadian IVH di antara seluruh pasien dengan perdarahan intrakranial adalah 3,1%

dengan prognosis yang dilaporkan lebih baik dari prognosis pasien perdarahan intraventrikel

sekunder. IVH menginduksi morbiditas, termasuk perkembangan hidrosefalus dan

menurunnya kesadaran. Dilaporkan terdapat banyak faktor yang berhubungan dengan

PIVH, namun hipertensi merupakan faktor yang paling sering ditemukan. (Donna, dkk,

2011).

Sanders telah menunjukkan bahwa perdarahan intraventrikuler dapat terjadi dalam

setiap rentang usia, namun dengan puncak antara usia 40-60 tahun, dengan rasio angka

kejadian pada pria:wanita=1,4:1. Gambaran klinik pada kasus PIVH yang ringan bervariasi

dan mungkin berkaitan dengan banyaknya perdarahan. (Donna, dkk, 2011).

B. Etiologi

Penyebab pasti terjadinya pecah pembuluh darah (perdarahan) pada ruangan ventrikel

pada otak belum diketahui,namun keadaan Hipertensi sering kali disebut sebagai penyebab

yang paling mungkin, walaupun abnormalitas arteri-vena otak dapat juga menyumbang

kejadian perdarahan ini. (Donna, dkk, 2011).

Tekanan darah yang melebihi kapasitas elastisitas vaskuler otak merupakan pemicu

terjadinya perdarahan pada otak, terutama bila memang pasien adalah penderita hipertensi

parah. (Adria, luis dkk 2012).

1

Hipertensi abnormalitas formasi vaskuler otak

Perdarahan yang terjadi menyebabkan penekanan pada area otak (desak ruang)

Tek. Vaskuler melebihi tek. Maksimal vaskuler otak

Menyebabkan vaskuler mudah ruptur karena formasi vaskuler sendiri

Peningkatan TIK

Apabila dibiarkan akan terjadi edema otak

Penekanan pada area

sensitif nyeri

Nyeri kepala

Gangguan kesadaran (penurunan)

Penekanan pada area tertentu pada otak dapat menybabkan

gangguan fisiologis otak seperti :gangguan

bicara (area broca), gangguan gerak, dll

Dari penjelasan diatas, kita dapat menarik kesimpulan kecil bahwa penyebab yang

paling memungkinkan dari terjadinya IVH yang dapat menimbulkan serangan stroke adalah

hipertensi yang bersifat kronik, selain itu abnormalitas formasi vaskuler juga turut

menyumbang kejadian IVH ini.

C. Patofisiologi

D. Tanda dan gejala

Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan kesadaran yang

berkembang cepat sampai keadaan koma. Pada pemeriksaaan biasanya di dapati

hipertensi kronik. Gejala dan tanda tergantung lokasi perdarahan. Herniasi uncal dengan

hiiangnya fungsi batang otakdapat terjadi. Pasien yang selamat secara bertahap mengalami

pemulihan kesadaran dlam beberapa hari. Pasien dengan perdarahan pada lobus temporal

atau lobus frontal dapat mengalami seizure tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan

kontralateral (Ropper, 2005 Dalam khoirul 2009).

Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami PIS atau perdarahan

intraserebellar karena amyloid angiopathybiasanya telah menderita penyakit Alzheimer atau

demensia progresif tipe Alzheimer dan dalam perjalanannnya perdarahan dapat

memasukirongga subarakhnoid.(Gilroy, 2000, Dalam khoirul 2009).

Secara mendetail gejala yang muncul diantaranya (Isyan, 2012) :

2

1. Kehilangan Motorik.

Disfungsi motor paling umum adalah :

a. Hemiplegia yaitu paralisis pada salah satu sisi yang sama seperti pada wajah, lengan

dan kaki (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

b. Hemiparesis yaitu kelemahan pada salah satu sisi tubuh yang sama seperti wajah,

lengan, dan kaki (Karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

2. Kehilangan atau Defisit Sensori.

a. Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi)

Kejadian seperti kebas dan kesemutan pada bagian tubuh dan kesulitan dalam

propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh).

b. Kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil dan auditorius.

3. Kehilangan Komunikasi (Defisit Verbal).

Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Disfungsi

bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut :

a. Disartria adalah kesulitan berbicara atau kesulitan dalam membentuk kata. Ditunjukkan

dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang

bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.

b. Disfasia atau afasia adalah bicara detektif atau kehilangan bicara, yang terutama

ekspresif atau reseptif (mampu bicara tapi tidak masuk akal) .

c. Apraksia adalah ketidak mampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari

sebelumnya, seperti terlihat ketika pasien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir

rambutnya.

d. Disfagia adalah kesulitan dalam menelan.

4. Gangguan Persepsi.

Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterprestasikan sensasi. Stroke dapat

mengakibatkan :

a. Disfungsi persepsi visual, karena gangguan jaras sensori primer diantara mata dan

korteks visual.

3

b. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang pandang)

c. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek

dalam area spasial).

5. Defisit Kognitif.

a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang.

b. Penurunan lapang perhatian.

c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi.

d. Alasan abstrak buruk.

e. Perubahan Penilaian.

6. Defisit Emosional.

a. Kehilangan kontrol-diri.

b. Labilitas emosional.

c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress.

d. Depresi.

e. Menarik diri.

f. Rasa takut, bermusuhan, dan marah.

g. Perasaan Isolasi.

E. Pemeriksaan diagnosa

1. Pemeriksaan Klinis

Melalui anamnesis dan pengkajian fisik (neurologis):

a. Riwayat penyakit sekarang (kapan timbulnya, lamanya serangan, gejala yang timbul).

b. Riwayat penyakit dahulu (hipertensi, jantung, DM, disritmia, ginjal, pernah mengalami

trauma kepala).

c. Riwayat penyakit keluarga(hipertensi, jantung, DM).

d. Aktivitas (sulit beraktivitas, kehilangan sensasi penglihatan, gangguan tonus otot,

gangguan tingkat kesadaran).

e. Sirkulasi (hipertensi, jantung, disritmia, gagal ginjal kronis).

f. Makanan/ cairan (nafsu makan berkurang, mual, muntah pada fase akut, hilang sensasi

pengecapan pada lidah, obesitas sebagai faktor resiko).

g. Neurosensorik (sinkop atau pingsan, vertigo, sakit kepala, penglihatan berkurang atau

ganda, hilang rasa sensorik kotralateral, afasia motorik, reaksi pupil tidak sama).

4

h. Kenyamanan (sakit kepala dengan intensitas yang berbeda, tingkah laku yang tidak

stabil, gelisah, ketergantungan otot).

i. Pernafasan (merokok sebagai faktor resiko, tidak mampu menelankarena batuk).

j. Interaksi social (masalah bicara, tidak mampu berkomunikasi).

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Angiografi Serebral.

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya pertahanan atau

sumbatan arteri.

b. Computed Tomography-Scanning (CT- scan).

CT Scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam

pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas.

Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar

yang mengalami peningkatan volume perdarahan.

c. Magnetic resonance imaging (MRI).

MRI dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama

setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi

hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan hemosiderin.

d. USG Doppler (Ultrasonografi dopple)

Mengindentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis(aliran darah

atau timbulnya plak) dan arteiosklerosis.

e. EEG (elekroensefalogram)

Mengidentifikasi masalah pada otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

f. Sinar tengkorak.

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari

massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral; kalsifikasi

persial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

3. Pemeriksaan Laboratorium

a. Darah Rutin

5

b. Gula Darah

c. Urine Rutin

d. Cairan Serebrospinal

e. Analisa Gas Darah (AGD)

f. Biokimia Darah

g. Elektrolit

F. Penanganan

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik diantaranya adala sebagai berikut :

a. Sarankan menjalani operasi diikuti dengan pemeriksaan

b. Masukkan klien ke unik perawatan saraf untuk dirawat di bagian bedah saraf

c. Penatalaksanaan umum dibagian saraf

d. Penatalaksanaan khusus pada kasus :

Subarachnoid hemorrhage dan intraventricular hemorrhage,

Kombinasi antara parechymatous dan subarchnoid hemorrhage,

Parenchymatous hemorrhage.

e. Neurologis

1) Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya

2) Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak

f. Terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah.

1) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil.

Aminocaproic

Antagonis (Gordox) untuk pencegahan permanen

2) Natrii Etamsylate (Dynone)

3) Kalsium mengandung obat ; Rutinium

4) Profilaksis Vasospasme

Calcium-channel

Awasi peningkatan tekanan darah sistolik klien 5-20mg, koreksi gangguan irama

jantung

Lakukan perawatan respirasi, jantung, penatalaksanaan cairan dan elektrolit

Kontrol terhadap tekanan edema jaringan otak dan peningkatan TIK, perawatan klien

secara umum, dan penatalaksanaan pencegahan komplikasi.

Terapi Infus, pemantauan (monitoring) AGD, tromboembolisme arteri pulmonal,

keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan biokimia

darah,

6

g. Pemberian Diuretik untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat

maksimum 3-5 hari setelah infark serebral.

1) Diuretik osmotik menurunkan tekanan intrakranial dengan menaikkan osmolalitas

serum sehingga cairan akan ditarik keluar dari sel otak.

2) Manitol dapat digunakan dengan dosis 0,25-0,5 g/kgBB IV selama 20 menit, tiap 6

jam. Tidak dianjurkan menggunakan manitol untuk jangka panjang. Manitol diberikan

bila osmolalitas serum tidak lebih dari 310 mOsm/ l. Furosemid 40 mg IV/hari dapat

memperpanjang efek osmotik serum manitol.

h. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya

thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam system kardiovaskular.

i. Medikasi anti-trombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat

penting dalam pembentuka thrombus dan embolisasi.

7