LAPORAN PENDAHULUAN

A S M A

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian

Asma adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai oleh

spasme otot polos bronkiolus. (Corwin E.J., 2001 : 430)

Asma adalah obstruksi akut pada bronkus yang disebabkan oleh

penyempitan yang intermiten pada saluran napas di banyak tingkat

mengakibatkan terhalangnya aliran udara. (Stein J.H., 2001 : 126)

Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan napas yang

mengakibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah

hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas dan

gejala pernafasan (mengi atau sesak). (Mansjoer A., 1999 : 476-477)

Asma adalah gangguan pernapasan pada bronkus yang menyebabkan

penyempitan intermiten pada saluran pernafasan.

2. Anatomi dan Fisiologi

3. Etiologi

Secara etiologis asma dibagi dalam 3 tipe :

1) Asma tipe non atopik (intrinsik)

Pada golongan ini, keluhan tidak adanya hubungan dengan paparan

(exposure) terhadap alergen dan sifat-sifatnya adalah :

a. Serangan timbul setelah dewasa.

b. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma.

c. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan.

d. Ada hubungan dengan pekerjaan dan beban fisik.

e. Rangsangan / stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan

serangan reaksi asma.

f. Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non spesifik

merupakan keadaan yang peka bagi penderita.

5

2) Asma tipe atopik (ekstrinsik)

Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan

(exposure) terhadap alergen yang spesifik. Kepekaan ini biasaanya

ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronkial. Pada tipe ini

mempunyai sifat-sifat :

i. Timbul sejak kanak-kanak

ii. Pada famili ada yang mengidap asma

iii. Ada eksim waktu bayi

iv. Sering menderita rinitis

v. Di Inggris penyebabnya house dust mite, di USA

tepung sari bunga rumput

3) Asma Campuran (mixed)

Pada golongan ini, keluhan diperberat oleh faktor-faktor intrinsik

maupun ekstrinsik. (Alsagaff, H. dkk.1993 : 2)

4. Manifestasi Klinik

Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat

hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara

spontan, maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain :

a. Bising mengi (Wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa

stetoskop.

b. Batuk produktif, sering pada malam hari.

c. Napas atau dada seperti tertekan. (Mansjoer A., 1999 : 477)

5. Patofisiologi

Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi

disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini :

d. Kontraksi otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan

jalan napas.

e. Pembengkakan membran yang melapisi bronki.

f. Pengisian bronki dengan mukus yang kental.

Selain itu otot – otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar;

sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi,

dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti

6

dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah

keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.

Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang

buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE)

kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap

antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan

pelepasan sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin, dan

prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS –

A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos

dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan

membran mukosa, dan pembentukan mukus yang sangat banyak.

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur

oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik

atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor

seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah

asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara

langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan

mediator kimiawi yang dibahas di atas. Individu dengan asma dapat

mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

Selain itu reseptor α dan β-adrenergik dari sistem saraf simpatis

terletak dalam bronki. Ketika reseptor α-adrenergik dirangsang, terjadi

bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptor β-adrenergik yang

dirangsang. Keseimbangan antara reseptor α dan β-adrenergik

dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi

reseptor-alfa mengakibatkan penurunan cAMP, yang mengarah pada

peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast

bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor-beta mengakibatkan peningkatan

tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan

menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan ialah bahwa penyekatan

β-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik

rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi

otot polos. (Smeltzer, S.C., 2001 : 611-612)

7

6. Pemeriksaan Penunjang

Unsur-unsur yang harus dinilai adalah obstruksi aliran udara dan

pertukaran gas :

- Spirometri di tempat tidur atau pengukuran laju ekspirasi puncak

(PEFR)

Spirometri akan memberikan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik

(FEV 1.0) tetapi pasien yang menderita bronkospasme akut mungkin

tidak dapat melakukan manuver ekspirasi paksa secara lengkap.

Karena usaha ini akan memperberat gejala.

- Analisa gas darah arteri

Bila PaCO2 normal (30-40 mmHg) atau meningkat dapat segera

mengalami kegagalan. Pernapasan akut dan harus dirawat di rumah

sakit tanpa ditunda lagi.

- Pulasan sputum dengan gram atau wright dapat mematikan adanya

infeksi saluran napas bagian bawah kalau terdapat banyak leukosit dan

patogen yang terutama terdiri atas bakteri. (Stein, J.H., 1998 : 128-

129)

7. Komplikasi

8. Penatalaksanaan

Pengobatan medikamentosa :

- Waktu serangan

i. Bronkodilator

1. Golongan adrenergik

2. Golongan methylxanthine

3. Golongan antikolinergik

ii. Antihistamin

iii. Kortikosteroid

iv. Antibiotika

v. Ekspektoransia

- Di Luar serangan

vi. Disodium chromoglycate (DSCG)

vii. Ketotiten

8

Pengobatan nonmedikamentosa :

- Waktu serangan

(1) Pemberian oksigen (O2)

(2) Pemberian cairan

(3) Drainase postural

(4) Menghindari alergen

- Di Luar serangan

Pendidikan

Imunoterapi / desensifikasi

Pelayanan / kontrol emosi. (Alsagaff H.,1993:5)

Menurut Mansjoer A. dkk (1999 : 477-479) tujuan dari terapi asma adalah:

1. Menyembuhkan dan mengobati gejala asma.

2. Mencegah kekambuhan.

3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta

mempertahankannya.

4. Mengupayakan aktifitas harian pada tingkat normal termasuk

melakukan exercise.

5. Menghindari efek samping obat asma.

6. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel.

Terapi awal yaitu :

1. Oksigenasi 4-6 liter/menit

2. Agonis ß-2 (salbutamol 5 mg atau feneterol 2.5 mg atau terbutalin 10

mg) inhalasi nebulasi dan pemberian dapat diulang setiap 20 menit

sampai 1 jam. Pemberian agonis ß-2 dapat secara subcutan atau IV

dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam

larutan dekstrosa 5 % dan diberikan berlahan.

3. Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini

dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengahnya saja.

4. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg IV jika tidak ada respon

segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam

serangan sangat berat.

9

B. DAMPAK PENYAKIT TERHADAP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA

10

Zat allergen masuk ke dalam tubuh melalui pernapasan, mulut dan kontak kulit

Ketidaktahuan tentang penyakit

Reaksi tubuh terhadap allergen

Tubuh tidak tahan terhadap allergen

Kontraksi otot polos pernapasan

Bronkospasme

Penyempitan saluran pernapasan Produksi sputum berlebih

Hambatan aliran pernapasan

Distraksi ventilasi yang tidak rata dan

sirkulasi paru

Gangguan difusi gas di tingkat alveoli

hipoksia

Gangguan ventilasi (hipoventilasi)

Jalan napas tidak efektif

Penurunan sirkulasi darah, dispnea,

wheezing, anoreksia dan kelemahan

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Imunitas menurun

Resiko tinggi infeksi

Batuk

Intoleransi aktivitas

Gangguan pemenuhan istirahat tidur

Resiko tinggi infeksi

Sumber : Stein J.H., (1998); Carpenito, L.J. (1999); Doenges, M.E. (2000); Smeltzer, Suzanne, C. (2001)

sianosis

ansietas

C. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Aktivitas / Istirahat

Pada pasien asma akan ditemukan gejala letih, lelah, malaise, ketidak

mampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas,

ketidak mampuan tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi, dispnea

pada saat istirahat, atau respons terhadap aktivitas atau latihan.

b. Sirkulasi

Pembengkakan pada ekstremitas bawah, peningkatan TD,

tachycardia berat, warna kulit / membran mukosa : normal/ cyanosis.

c. Integritas Ego

Pasien ini akan terdapat gejala peningkatan faktor risiko, perubahan

pola hidup, ansietas, ketakutan dan peka rangsang.

d. Makanan / Cairan

Mual / muntah, ketidak mampuan untuk makan karena distress

pernapasan, turgor kulit buruk, berkeringat, oedema dependent.

e. Pernapasan

Napas pendek khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya

sulit napas, rasa tertekan di dada, ketidak mampuan untuk bernapas,

ronkhi, mengi sepanjang area paru atau pada ekspirasi dan kemungkinan.

Selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tak adanya bunyi napas,

bunyi pekak pada area paru dan kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4

atau 5 kata sekaligus.

f. Hygiene

Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan melakukan

aktivitas sehari-hari, kebersihan buruk, bau badan.

g. Keamanan

Riwayat alergi terhadap zat / faktor lingkungan, adanya /

berulangnya infeksi, kemerahan / berkeringat.

h. Seksualitas

Penurunan libido.

i. Interaksi sosial

Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, penyakit lama

atau ketidak mampuan membaik, ketidak mampuan untuk membuat /

11

mempertahankan suara karena distress pernapasan, keterbatasan mobilitas

fisik.

j. Penyuluhan / Pembelajaran

Penggunaan / penyalah gunaan obat pernapasan, kesulitan

menghentikan merokok, kegagalan untuk membaik.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Inefektif kebersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi

mukus, kekentalan sekresi, dan bronkospasme.

1) Kriteria hasil :

a) Mendemonstrasikan batuk efektif.

b) Mencari posisi yang nyaman untuk memudahkan peningkatan

pertukaran udara.

c) Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.

2) Intervensi :

a) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk;

(1) Napas dalam dan perlahan sambil duduk setegak mungkin.

(2) Gunakan napas diafragmatik.

(3) Tahan napas selama 3-5 detik dan kemudian hembusan

sebanyak mungkin melalui mulut (sangkar iga bawah dan

abdomen harus turun).

(4) Ambil napas kedua, tahan dan batuk dari dada (bukan dari

belakang mulut / tenggorokan) dan menggunakan napas pendek,

batuk kuat.

(5) Demonstrasikan pernapasan pursed-lip.

b) Pertahankan hidrasi adekuat : meningkatkan masukan cairan 2

sampai 4 liter per hari bila tidak dikontra indikasi penurunan curah

jantung/gagal ginjal.

c) Auskultasi paru-paru sebelum dan sesudah tindakan.

d) Dorong / berikan perawatan mulut.

3) Rasional :

a) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif, menimbulkan

frustasi.

(1) Duduk tegak menggeser organ abdominal menjauhi paru

memungkinkan ekspansi lebih besar

12

(2) Pernapasan diafragmatik menurunkan frekuensi pernapasan dan

meningkatkan ventilasi alveolar.

(3) & (4) Peningkatan volume udara dalam paru meningkatkan

pengeluaran sekret.

(5) Pernapasan pursed-lip memanjangkan ekshalasi untuk

menurunkan udara yang terperangkap

b) Sekresi kental sulit untuk dikeluarkan dan dapat menyebabkan

sumbatan mukus yang dapat menimbulkan atelektasis.

c) Pengkajian ini membantu mengevaluasi keberhasilan tindakan

d) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah

bau mulut. (Carpenito, L.J., 1999 : 131, Doenges, 1999 :166)

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungkan dengan gangguan suplai oksigen

(obstruksi jalan napas oleh sekresi, spasme broncus), kerusakan alveoli.

1) Hasil yang diharapkan :

a) Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat

dengan AGD (Analisa Gas Darah) dalam rentang normal dan bebas

gejala distres pernafasan.

b) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat

kemampuan atau situasi

2) Intervensi keperawatan :

a) Kaji frekwensi kedalaman pernafasan

b) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi

yang mudah untuk bernafas.

c) Batasi aktivitas pasien atau dorong untuk istirahat tidur

d) Awasi tanda-tanda vital.

3) Rasional

a) Manifestasi distres pernapasan tergantung pada/indikasi derajat

keterlibatan paru dan status kesehatan umum.

b) Tindakan ini meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan

pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi (rujuk pada DK :

bersihan jalan nafas tak efektif).

c) Mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan/konsumsi

oksigen untuk memudahkan perbaikan infeksi.

13

d) Demam tinggi sangat meningkatkan kebutuhan metabolik dan

kebutuhan oksigen dan mengganggu oksigenasi seluler. (Doenges

E., 2000 : 168)

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

dispnea, kelemahan, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia /

mual-muntah.

1) Kriteria hasil :

a) Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat.

b) Menunjukkan perilaku / perubahan pola hidup untuk meningkatkan

dan/atau mempertahankan berat badan yang tepat.

2) Intervensi :

a) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini

b) Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan tempat khusus

untuk sekali pakai dan tisu

c) Berikan makanan porsi kecil tapi sering

d) Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat

3) Rasional :

a) Sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum dan obat.

b) Rasa tidak enak, bau dan penampilan adalah pencegahan utama

terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan

peningkatan kesulitan napas.

c) Membantu untuk meningkatkan kalori total

d) Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu nafas

abdomen dan gerak diafragma, dan dapat meningkatkan dispnea.

(Doenges M.E., 2000 : 159)

d. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya

pertahanan utama (penurunan kerja silia, menetapnya sekret), tidak

adekuatnya imunitas (kerusakan jaringan, peningkatan pemajanan pada

lingkungan, proses penyakit kronis, malnutrisi).

1) Kriteria hasil :

Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko

infeksi.

2) Intervensi :

a) Awasi suhu

b) Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan tisu dan sputum.

14

c) Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.

d) Kolaborasi : Berikan antimikrobial sesuai indikasi

3) Rasional :

a) Demam dapat terjadi karena infeksi / dehidrasi

b) Mencegah penyebaran patogen melalui cairan

c) Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan

tahanan terhadap infeksi.

d) Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi

dengan kultur dan sensitivitas atau diberikan secara profilaktik

karena resiko tinggi. (Doenges M.E., 2000 : 162)

e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, tindakan

berhubungan dengan kurang informasi / tak mengenal sumber informasi,

salah mengerti tentang informasi, kurang mengingat / keterbatasan

kognitif.

1) Kriteria hasil :

a) Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan.

b) Mengidentifkasi hubungan tanda / gejala yang ada dari proses

penyakit dan menghubungkan dengan faktor penyebab.

2) Intervensi :

a) Jelaskan / kuatkan penjelasan proses penyakit individu.

b) Instruksikan / kuatkan rasional untuk latihan napas, batuk efektif

dan latihan kondisi umum.

c) Anjurkan menghindari agen sedatif antiansietas kecuali

diresepkan / diberikan oleh dokter mengobatai kondisi pernapasan.

d) Tekankan pentingnya perawatan oral / kebersihan gigi.

e) Diskusikan faktor individu yang meningkatkan kondisi, misal :

udara terlalu kering, angin, lingkungan dengan suhu ekstrim,

serbuk, asap tembakau, sprei aerosol, polusi udara, dorong klien /

orang terdekat untuk mencari cara mengontrol faktor ini dan faktor

di rumah. (Doenges M.E., 2000 : 162)

15