BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di

penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan

denganadanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan

salah satusistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau

gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster,

colon dan anus.Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau

beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun

ketidaknormalan.

Beberapa penyakit saluran cerna adalah Gastroesofageal refluks disease,

gastritis, tukak gaster, tukak duodenum. GERD (Gastroesophageal reflux

disease) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan

lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat

keterlibatan esofagus, faring, laring, dan sauran nafas.

Gastritis secara sederhana definisi gastritis adalah proses infamasi pada

mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan

yang paling sering dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering hanya

berdasarka gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi.

Tukaka gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval,

ukuran > 5 mm kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat

terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan

luka terbuka dengan pinggir edema disertai denga indurasi dengan dasar tukak

dtutupi debris.

Etiologi tukak duodenum (TD) yang telah diketahui sebagai faktor

agresif yang merusak pertahanan mukosa adalah helicobacter pylori, obat anti

imfalamasi non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-faktor lingkungan

1

serta kelainan satu atu beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada

kejadian TD.(2)

2

BAB II

LANDASAN TEORI

A. ANATOMI FISIOLOGI PENCERNAAN

a) Oesofagus

Oesophagus merupakan organ seperti tabung yang

menghubungkan pharynx dengan gaster. Melalui foramen oesophagicum,

oesophagus menembus diaphragma. Suplai darah untuk oesophagus

bagian atas, tengah, dan bawah berturut-turut oleh cabang dari arteria

thyroidea inferior, arteria oesophagica, arteria bronchialis, dan cabang

dari arteria gastrica sinistra. Persarafan parasimpatis diurus oleh nervus

vagus. Sedangkan persarafan simpatis oleh rami oesophageales dari

ganglia thoracica dan nervus splanchnicus major.

Panjang ±10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang

trakea, sebagian besar dl rongga thoraks dan menembus diafragma masuk

rongga abdomen. Di esofagus inilah terdapat gerakan peristaltik untuk

membuat makanan menjadi bolus-bolus sehingga lebih mudah dicerna

dilambung nantinya(1)

Gambar 1 : Anatomi Esofagus

3

Gambaran Histologi:

Terdiri atas:

1. Tunika Mukosa

Epitel squamosa kompleks non keratin, lamina propia, muskularis

mukosa.

2. Tunika Submukosa

Jaringan ikat longgar mengandung sel lemak, pembuluh darah, dan

kelenjar esophageal propia.

3. Tunika Muskularis

Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian

luar). Diantara otot tersebut sedikit dipisah jaringan ikat. Pada ⅓ bagian

atas esophagus terdiri otot rangka, ⅓ bagian tengah terdiri otot polos

dan otot rangka, ⅓ bagian bawah dibentuk otot polos.

4. Adventisia

Terdapat pembuluh darah, saraf, jaringan lemak. Adventisia merupakan

lapisan terluar dari esophagus bagian atas sedangkan serosa merupakan

lapisan esophagus bagian bawah

b) Lambung (Gaster)

Anatomi dan Fisiologi:

Terdiri dari 3 bagian yaitu

1. Kardia.

2. Fundus.

3. Antrum.

Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot

berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam

keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke

dalam kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi

secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel

yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :

4

1. Lendir

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.

Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang

mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.

2. Asam klorida (HCl)

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan

oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga

berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh

berbagai bakteri.

3. Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

Gambar2 : Anatomi Lambung

Gambaran Histologi:

1. Tunika Mukosa

Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili intestinalis

dan sel goblet. Terdapat foveola gastrika/pit gaster yang dibentuk

epitel, lamina propia dan muskularis mukosa. Seluruh gaster

terdapat rugae (lipatan mukosa dan submukosa) yang bersifat

sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh cairan dan

material padat. Foveola tersebut terdapat sel mukosa yang

menyekresi mucus terutama terdiri dari:

5

- Sel neck. Menghasilkan secret mukosa asam kaya

glikosaminoglikan

- Sel parietal. Menghasilkan HCl

- Sel chief. Mengahasilkan pepsin

- Sel argentaffin. Menghasilkan intrinsic factor castle untuk

pembentukan darah

2. Tunika submukosa

Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan

saraf pleksus meissner

3. Tunika muskularis

Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah)

dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan

longitudinal tersebut sedikit dipisah pleksus saraf mienterikus

auerbach

4. Tunika Serosa

Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi

pembuluh darah dan sel-sel lemak.(1)

c) Liver/Hepar

Hati (hepar) merupakan pusat metabolisme tubuh yang menempati

sebagian besar kuadran kanan atas abdomen (hypogastrica dekstra dan

sebagian epigastrica). Batas atas hati berada sejajar dengan ruang

interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan

ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat

celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum

minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika,

vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava

dan di balik kandung empedu. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus

hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa milimeter dan

berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia berisi 50.000 sampai

100.000 lobulus. Setiap lobuli hepar disusun oleh vena sentralis, sel

6

parenkim hepar, hepatosit, kapiler empedu, dan sinusoid. Pada bagian

perifer tertentu, lobuli dipisahkan oleh jaringan ikat yang mengandung

duktus biliaris, pembuluh limfe, saraf, dan pembuluh darah. Daerah ini

dinamakan kanalis porta (celah porta). Kanalis porta mengandung jaringan

pengikat yang di dalamnya terdapat trigonum kiernann yang terdiri dari:

cabang-cabang vena porta, cabang-cabang arteri hepatica, duktus biliferus,

pembuluh limfe, dan saraf.

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi (1) fungsi vaskular untuk

menyimpan dan menyaring darah, (2) fungsi metabolisme yang

berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh, dan (3)

fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui

saluran empedu ke saluran pencernaan. Dalam fungsi vaskularnya hati

adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan

tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati

merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga

sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu

di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau

monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah.

Dalam metablosime karbohidrat fungsi hati : (1) menyimpan

glikogen; (2) me-ngubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa; (3)

glukoneogenesis; (4) membentuk senyawa kimia penting dari hasil

perantara metabolisme karbohidrat.

Dalam metabolisme lemak fungsi hati : (1) kecepatan oksidasi beta

asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh

yang lain; (2) pembentukan sebagian besar lipoprotein; (3) pembentukan

sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) penguraian sejumlah

besar karbohidrat dan protein menjadi lemak.

Dalam metabolisme protein hati berfungsi : (1) deaminasi asam

amino; (2) pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam

tubuh; (3) pembentukan protein plasma; (4) interkonversi diantara asam

amino yang berbeda.

7

Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah

satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna

kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasi akhir dari pemecahan hemoglobin.

Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi

para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai

tipe penyakit hati (Guyton, 1998).

Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah:

1) Heme dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi,

2) Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan

albumin,

3) Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak

terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin,

4) Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan

bilirubin glukuronida/ bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut dalam air

dan dapat diekskresi,

5) Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus empedu,

6) Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris,

7) Reduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus,

8) Sirkulasi enterohepatik bilirubin tak terkonjugasi dan urobilinogen,

9) Ekskresi urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.(1)

Gambar 3 : Anatomi Hepar

8

d) Usus

1. Usus Halus (Small Intestine)

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan

yang terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan

pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui

vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan

air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna).

Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna

protein, gula dan lemak.

Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot

melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan

lapisan serosa ( Sebelah Luar )

Gambar 4: Antomi Usus

Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari

(duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum).

1. Usus dua belas jari (Duodenum)

Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus

yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong

(jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari

usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum

Treitz.

9

Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak

terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari

yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari

terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.

Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang

berarti dua belas jari.

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari

(duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan

masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang

bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan

sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

Gambar 5 : Usus dua belas jari (duodenum)

2. Usus Kosong (jejenum)

Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum)

adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari

(duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang

seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong.

Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan

mesenterium.

Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat

jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis

dapat dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar

10

Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan,

yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk

membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis.

Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti "lapar" dalam

bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus,

yang berarti "kosong".

3. Usus Penyerapan (illeum)

Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus.

Pada sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan

terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu.

Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi

menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.

Gambar 6 : Anatomi Ileum

11

2. Usus Besar (Colon)

Usus besar atau kolon dalam

anatomi adalah bagian usus antara usus

buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini

adalah menyerap air dari feses.

Usus besar terdiri dari :

a. Kolon asendens (kanan)

b. Kolon transversum

c. Kolon desendens (kiri)

d. Kolon sigmoid (berhubungan dengan

rektum) Gambar 7 : Anatomi Usus Besar

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi

mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri

di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti

vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus.

B. Histologi Sistem gastrointestinal

Secara umum, saluran cerna terdiri dari empat lapisan yang sama di sepanjang

saluran. Hanya saja, setiap bagiannya menunjukkan modifikasi dan spesialisasi

regional masing-masing. Empat lapisan itu adalah :

1. Mukosa

Terdiri atas :

o Epitel pelapis

o Lamina Propia

Jaringan ikat longgar dengan banyak pembuluh darah dan pembuluh limfe,

kadang-kadang mengandung kelenjar dan jaringan limfoid

o Muskularis mukosa

Terdiri atas lapisan sirkular dalam yang tipis dan lapis longitudinal luar serat otot

polos yang memisahkan lapisan mukosa dari submukosa

12

2. Submukosa

Terdiri atas jaringan ikat longgar dengan banyak pembuluh darah dan pembuluh

limfe dan pleksus saraf submukosa (pleksus Meissner). Mungkin juga

mengandung kelenjar dan jaringan limfoid.

3. Muskularis eksterna

Mengandung sel-sel otot polos yang berorientasi secara spiral dan terbagi dalam

beberapa lapisan menurut arah utama perjalanan sel otot. Lapisan ini juga

mengandung pleksus saraf mienterikus (pleksus Auerbach) yang terletak diantara

lapisan otot. Terdapat juga pembuluh darah dan pembuluh limfe dalam jaringan

ikat diantara lapisan.

4. Serosa/Adventisia

Lapisan tipis, terdiri atas jaringan ikat longgar yang kaya pembuluh darah dan

pembuluh limfe serta jaringan lemak, dan epitel selapis gepeng mesotel sebagai

pelapis (jika tanpa mesotel disebut sebagai adventisia).

Organ Histologi Keterangan

LIDAH

FILIFORM

PAPILLAE

FUNGIFOR

M

PAPILLAE +

FILIFORM

PAPILLAE

 1.Septum linguae 2. M. transversalis I horisontalis 3. M. vertikalis 4. M. longitudinalis

13

 1. Epitel berlapis Gepeng2. Keratinized layer of the

epithelium 3. Lamina propria of the mucosa

FOLIATAE

PAPILLAE 1 - epitel berlapis gepeng 2 - Lamina propria of the mucosa3 - taste buds4 - tunica adventitia5 - epithelium of the mucosa6 - lamina propria of the mucosa7 - muscularis mucosae8 - glands in the lamina propria

Oesophagus

Gastro-

Oesophagus

1 – Tunica Mucosa epitel berlapis gepeng 2 – Tunica submukosa tampak serat kolagen dan serat elastis 3 – Tunica muscularis propria 4 - tunica adventitia5 - epithelium of the mucosa6 - lamina propria of the mucosa7 - muscularis mucosae8 - glands in the lamina propria

1 - stomach

14

2 - esophagus

Gaster

Cardiac

Gaster

Cardiac

Fundus

Fundus

Gaster

A. T. Mukosa 1. Ep.selapis silindris 2. Foveola gastrika 3. T. Propia + kel fundus 4. Membran elastis 5. T musk mukosaB. T. Submukosa

A. T. Mukosa 1. Ep.selapis silindris 2. Foveola gastrika 3. kel pylorus dlm t propia 4. Membran elastis 5. T musk mukosaB. T. SubmukosaC. T. Muskularis

15

Bagian t. Propia / kel fundus1. Sel prinzipal / zimogenik2. Sel parietal / HCL

Intestinum

Tenue

Duodenum

Jejunum

Illeum

A. T. Mukosa 1. Vilus intestinalis 2. Ep.selapis silindris + sel goblet 3. Kriptus / kel lieberkuhn dalam t propia 4. T. Musk. MukosaB. T Submukosa berisi gl duodenalisC. T. Muskolaris

1 - epithelium of the mucosa epitel selapis torak 2 - lamina propria of the mucosa3 - goblet cells in the epithelium4 - parts of the muscularis mucosa

16

1 - tunica mucosa2 - tunica submucosa3 - tunica muscularis propria4 - tunica serosa5 - villi6 - epithelium of the mucosa      (covers villi)7 - connective tissue of the lamina      propria of the mucosa6 - glands (crypts) in the lamina      propria of the mucosa

Colon 1 - tunica mucosaEpitel selapis torak + sel goblet banyak2 - tunica submucosa3 - tunica muscularis propria4 - tunica serosa5 - lymphoid follicle in the Lamina propria of the mucosa

FISIOLOGI SALURAN PENCERNAAN

Saluran pencernaan adalah saluran yang panjang yang berkelanjutan

menjalar dari mulut sampai anus. Proses pencernaan berasal dari mulut disini

kelenjar ludah mengeluarkan air ludah yang memulai penghancuran zat pati. Lalu

makanan awalnya berupa karbohidrat komplek bias menjadi gula-gula sederhana

dengan cara diuraikan. Gula-gula masuk ke hati,insulin memberi tahu hati untuk

menyimpan glukosa. Glucagon memberitahu hati untuk ,mengubah glikogen

menjadi glukosa , lalu hati pun menyimpan sejumlah glukosa dalam bentuk

glikogen. Ketika kadar gula darah rendah pancreas mengirim hormone glucagon

ke hati. Sebaliknya ketika kadar gula darah tinggi pancreas mengirim hormon

insulin ke hati. Sejenis enzim dikeluarkan oleh p[ankreas ke dalam bagian ujung

17

depan dari usus halus. Didalam bagian ujung depan dari usus halus enzim ini

memotong-motong rantai karbohidrat menjadi gula-gula sederhana.

Ada beberapa proses :

1. Proses pengunyahan

2. Proses penelanan

3. Proses pencairan dan proses pencernaan

4. Proses penyerapan

Proses pengunyahan makanan didalam mulut mengalami suatu proses

pengunyahan, yaitu makanan dicampur aduk dengan saliva sedemikian rupa

sampai menjadi bolus. Kemudian proses penelanan dimanan terdiri dari 3 fase

yaitu: fase 1 penelanan fase ini dimulai dengan gerak bolus dari mulut ke

dalam faring yang dibantu oleh gerak lidah ke atas yang disertai penekanan

dan pendorongan. Fase 1 berlangsung cepat 0,3 detik oleh karena pengaruh

saraf-saraf otak dan kesadaran. Fase 2 penelanan, selama fase ini makanan

bolus akan ke melalui ke dalam esophagus yang terjadi secara reflektoris.

Karena rangsangan , fase ini berjalan 1 detik. Fase 3, terjadi di esophagus

maka akan terjadi gerak peristaltic. Yang terdiri dari 2 gelombang :

Gelombang 1 dari bagian atas di bawah sfinkter superior dan berjalan

langsung ke kardia. Gelombang ini merupakan gerakan utama untuk

mendorong makanan masuk ke dalam lambung. Gelombang 2 mulai timbul

setinggi arkus aorta biasanya lebih lemah dari gelombang peristaltic pertama.

Terjadi gelombang ini tidak hanya karena proses menelan makana akan tetapi

distensi dari esophagus. Makanan padat sampai di esophagus kurang lebih 5

detik Sedangkan makanan cair hanya 1 detik.

Proses selanjutnya pencairan dan pencernaan dimana sudah dimulai

dari mulut dengan mengeluarkan getah-getah saliva kurang lebih 1500cc/hari.

Dalam saliva terdapat enzim ptyalin, lisozym, kallkrein, dan mukoprotein.

Lalu setelah dri mulut esophagus lanjut ke lambung. Lambung memiliki 2

fungsi. Fungi muskuler berfungsi meneruskan makanan dalam lambung

dengan menunjukan gerakan peristaltic, dimulai dari pertengahan korpus

menuju pylorus memakan waktu 15-30 detik. Pada saat bolus sampai di

18

pylorus , pylorus akan membuka. Kadang sesampainya peristaltic di pylorus

masih tertutup. Sehingga makanan terdorong ke lambung. Maksudnya untuk

mengaduk-ngaduk bolus dengan getah lambung. Fungsi muskuler selain

mempunyai gerakan peristaltic untuk meneruskan bolus, juga berfungsi untuk

mengaduk getah lambung.

Fungsi sekretoris dibagi menjadi sekresi interdigestive dan sekresi

digestif. sekresi interdigestif dapat dibagi atas sekresi terus menerus dan

sekresi emotogenik. Kemudian sekresi digestive dibagi menjadi fase sefalik,

fase gastrik, dan fase intestinal. Fase sefalik ada 2 mekanisme yaitu aksi vagal

direk pada acid secreting glands, dan aksi indirek pada pengeluaran hormone

gastrin dari antral mukosa. Fase gastrik pada saat makan masuk lambung

terutama bilamana bolus telah diantrum. Fase ini akan berakhir 3-4 jam

kemudian. Sekresi yang harus di keluarkan bersifat asam dan banyak

mengandung pepsin. Fase intestinal bolus telah sampai di duodenum dan

yeyunum sekresi getah lambung tetap berjalan teru menerus setelah 1-3 jam.

Fase ini terjadi mungkin karena pengaruh-pengaruh hormone atau absorpsi

zat-zat makanan yang langsung merangsang kelenjar.

Dalam keadaan biasa ke tiga fase terjadi bersama-sama. Sekresi getah

lambung yang normal 2.500 cc. setelah makanan masuk dalam duodenum

selain terjadi fase intestinal, maka dalam intestinum terjadi fase sekresi dan

penyerapan. Proses penyerapan ( absorpsi) terjadi di usus halus (intestinum).

Karena makanan harus dalam bentuk larutan atau molekul-molekul kecil.

Penghancuran tersebut dilakukan secara mekanis dan oleh enzim. Agar

absorpsi dapat berjalan lebih cepat dan sempurna. Maka permukaan usus halus

seluas-luasnya. Hal ini terjadi karena mukosa usus berlipat-lipat dan adanya

vili intestinalis. Absorpsi makanan dibagi menjadi 2 aktif dan pasif. Absorpsi

Aktif belum diketahui sampai sekarang. Absorpsi pasif terjadi karena difusi,

perbedaan kepekatan bahan dalam lumen dan milieu interior dan sebagainya.(1)

BAB III

19

PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO

Muntah Hitam

Laki-laki 42 tatun di bawah ke IGD setelah adanya episode muntah

darah dan pingsan di sebuah bar. Sebelumnya tida tidak memiliki riwayat

muntah darah. Pasien secara regular mengkonsumsi aspirin untuk mengurangi

rasa nyeri punggung belakang yang sudah lama diderita beberapa bulan

terakhir. Muntah darah yang keluar hanya sekitar 14

gelas berwarna merah tua

dan BAB berwarna hitam dan lengket sejak2 hari.

Sejak satu bulan terakhir pasien sering mengeluh nyeri uluhhati, walanya

hanya ringan dan hilang timbul, namun makin lama makin memberat dan

menetap. Nyeri uluhati dirasakan semakin memberat terutama saat lapar atau

perut kosong dan sedikit membaik jika masuk makanan. Pasien juga

mengeluhkan adanya heart burn yang kadang terasa menjalar dari bawah

hingga ke tenggorokan, dan ludah menjadi terasa pahit dan nafsu makan

berkurang. Selain demikian keluhan adanya mual dan muntah juga dirasakan,

muntah sampai 3 kali sehari isi cairan dan makanan kadang seperti lendir

berwarna hijau kekuningan dan bahkan sempat keluar berrcak darah.

Pada pemeriksaan fisik saat berbaring didapatkan tensi 120/75 mmHg,

suhu 37,4 C, nadi 110x/menit, saat di minta duduk pasien merasa seperti

ingin pingsan dan tensi 90 mmHg. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan

nyeri tekan epigastrium, dan tampak distensi. Kemudian dokter berencana

melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis.

2.2 TERMINOLOGI

1. Heartburn adalah sensasi terbakar pada dada yang sering menjadi

parah pada saat mengambil posisi berbaring atau membungkuk.

20

Heartburn disebabkan oleh bergeraknya asam lambung ke dalam

esofagus.

2. Aspirin atau asam asetil salisilat adalah sejenis obat turunan dari

salisilat yang sering digunakan sebagai senyawa analgesic

(penahan rasa sakit), antipiretik (terhadap demam) dan anti

inflamasi.

2.3 PERMASALAHAN

1. Mekanisme Muntah

Proses muntah dibagi menjadi 3 fase berbeda, yaitu: nausea, retching, dan

emesis

Nausea atau mual  merupakan sensasi psikis berupa kebutuhan untuk

muntah. mual tidak selalu diikuti oleh retching atau muntah. Mual

merupakan gejala non-spesifik , yang berarti bahwa ia memiliki

banyak kemungkinan penyebab. Beberapa penyebab umum adalah

mual. mabuk , pusing , migrain , pingsan , gastroenteritis (infeksi

lambung) atau keracunan makanan Efek samping dari berbagai obat

termasuk kemoterapi kanker, nauseants atau morning sickness pada

awal kehamilan. Mual juga bisa disebabkan oleh kecemasan , jijik dan

depresi.

Retching merupakan fase di mana terjadi gerak nafas spasmodik

dengan glotis tertutup, bersamaan dengan adanya usaha inspirasi dari

otot dada dan diafragma sehingga menimbulkan tekanan intratoraks

yang negatif.

Emesis (ekspulsi) terjadi bila fase retching mencapai puncaknya yang

ditandat dengan kontraksi kuat otot perut, diikuti dengan bertambah

turunnya diafragroa, disertai dengan penekanan mekanisme

antirefluks. Pada fase ini, pilorus dan antrum berkontraksi, fundus dan

esofagus relaksasi, dan mulut terbuka.

21

Mekanisme Terjadinya muntah

Muntah terjadi setelah adanya rangsangan yang diberikan

kepada pusat muntah (vomiting center, VC) di medula oblongata  atau

pada zona pemicu kemoreceptor (chemoreceptor trigger zone, CTZ

yaitu adalah daerah medula yang menerima masukan dari darah yang

terbawa obat atau hormon , dan berkomunikasi dengan pusat muntah ,

untuk memulai muntah ) yang berada di sistim syaraf pusat (central

nervous system).

Sinyal kimia dari aliran darah dan cairan cerebrospinal (jaringan

syaraf otak sampai tulang ekor) dideteksi oleh CTZ. Ujung syaraf dan

syaraf-syaraf yang ada didalam saluran pencernaan merupakan

penstimulir muntah jika terjadi iritasi saluran pencernaan, kembung

dan tertundanya proses pengosongan lambung. Ketika pusat muntah

(VC) distimulasi, maka motor dari cascade akan bereaksi

menyebabkan muntah.

Proses Yang terjadi saat muntah

Gaya utama penyebab muntah adalah berasal dari kontraksi otot-

otot pernapasan yaitu diafragma (otot-otot inspirasi utama) dan otot

abdomen.

Insipirasi yang dalam dan penutupan glotis menyebabkan diafragma

berkontraksi, turun dan menekan lambung. Selain kontraksi otot-otot

difragma timbul juga kontraksi otot-otot abdomen yang akan menekan

rongga abdomen sehingga tekanan intra abdomen meningkat, selanjutnya

mendorong isi lambung ke osefa-gus dan terjadilah muntah.

Pada waktu muntah, glotis tertutup dan uvula terangkat, hal ini

bertujuan agar muntahan tidak masuk pada saluran pernapasan. Selama

muntah duodenum berkontraksi kuat, sehingga isinya kembali ke lambung

dan keluar bersama muntah. Muntahan yang berwarna ke kuningan

biasanya karena empedu yang berasal dari hati dan pankreas, jika

22

muntahannya berwarna merah terang berarti berasal dari pendarahan di

saluran pencernaan sebelum lambung, tetapi jika berwarna kehitaman,

kemungkinan ada keterlibatan asam lambung.

2. Mekanisme Muntah Darah

Seperti yang telah saya jelaskan diatas mengenai apa itu muntah

dan proses terjadinya muntah, maka muntah darah berarti muntahan yang

bercampur dengan darah.

Penyebab muntah darah

Ada beberapa Kondisi medis berikut yang  kemungkinan menjadi

penyebab Muntah Darah . Bisa juga Ada kemungkinan ada kemungkinan

lain yang menjadi  penyebab, sehingga  kita perlu pemeriksaan dokter

tentang gejala tersebut.

Pendarahan saluran Cerna bagian atas

o Adanya Masalah pada mulut

misalnya ada perlukaan pada mulut atau gusi

o Adanya masalah kerongkongan

misanya kanker laring

o Masalah pada lambung, misanya ada erosi pada lambung atau

juga karena karsinoma

o Masalah pada abdomen, misalnya abses atau peradangan

ataupun pendarahan.

o Masalah pada  esofagus, misalnya Varises osefagus

Makanan tertentu atau minuman - dapat menyebabkan warna

kemerahan di muntahan bukannya darah, misalnya : pewarna buatan

pada makanan dan minuman

Ganguan pada Hepar, misalnya sirosis hepatitis, hipertensi pulmonal

atau hepatitis kronis

23

Kondisi dari  saluran pernapasan yang bermanifestasi ke saluran

pencernaan

o Misalnya hidung  yang mengalami pendarahan kemudian

bermanifestasi ke saluran pencernaan, misalnya ada pada

Mimisan, Sebelum mimisan, darah dari mimisan mungkin telah

menelan menyebabkan darah tertelan .

o Kondisi dari Tenggorokan, misalnya kanker, atau perlukaan

pada tenggorokan yang masuk ke saluran pencernaan. 

o Darah dalam dahak - darah dari paru-paru mungkin telah telah

tertelan sehingga masuk saluran pencernaan

Akibat dari konsumsi obat- obatan tertentu

o Obat-obat tertentu seperti aspirin dan antikoagulan lainnya

dapat mengurangi kemampuan darah untuk membeku dan

mengakibatkan waktu perdarahan berkepanjangan.

3. Mekanisme BAB Hitam

Pada melena, dalam perjalannya melalui usus, darah menjadi

berwarna merah gelap bahkan hitam. Perubahan warna ini disebabkan oleh

HCL lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen

porfirin. Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum

akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubahwarna

feses menjadi hitam. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru

dijumpai keadaan melena. Feses tetap berwarna hitamseperti ter selama

48-72 jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukanberarti keluarnya feses

yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung.

Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah

episode perdarahan tunggal.

4. Membedakan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Atau Bawah

Seorang pasien dating dengan keluhan hematemesis, muntah

seperti kopi karena berubahnya darah oleh asam lambung, hamper pasti

24

perdarahannyaberasal dari SCBA. Timbul melena, berak hitam lengket

dengan bau busuk, bila pendarahannya berlangsung sekaligus sejumlah 50

– 100 mlatau lebih. Untuk lebih memastikan keterangan melena yang di

peroleh dari anamnesa, dapat dilakukan pemeriksaan digital rectum.

Pendarahan SCBA dengan manifestasi hematokezia (berak darah segar)

dimungkinkan bila perdarahannya cepat dan banyak melebihi 1000 ml dan

disertai kondisi hemodinamik yang tidak stabil atay syok.

Pada semua kasus pendarahan saluran makanan disarankan untuk

memasang pipa nasogastrik, kecuali pada pendarahan SCBB. Pada

pendarahan SCBA akan keluar cairan seperti kopi atau cairan darah

segarsebagai tanda bahwa pendarahan masih aktif. Selanjutnya dilakukan

kumbah lambung dengan air suhu kamar. Sekiranya sejak awal tidak di

temukan darah pada cairan aspirasi, di anjurkan pipa nasogastrik tetap

terpasang sampai 12 atau 24 jam. Bila selama kurun waktu tersebut hanya

di temukan cairan empedu dapat dianggap bukan pendarahan SCBA.

Perbandingan BUN dan kratinin serum juga dapat dipakai untuk

memperkirakan asal pendarahan, nilai puncak biasanya dicapai dalam 24-

48 jam sejak terjadinya perdarahan, normalnya perbandingan 20, di atas 35

kemungkinan perdarahan SCBB. Pada kasus yang masih sulit untuk

menentukan asal perdarahannya, langkah pemeriksaan selanjutnya ialah

endoskopi SCBA.(2)

Perbedaan Perdarahan SMBA dan SMBB

Perdarahan SMBAPerdarahan

SMBBManifestasi Klinik pada umumnya

Hematemesis dan/ melena

Hematokesia

Aspirasi nasogastrik Berdarah Tidak berdarahRasio (BUN/kreatinin) Meningkat > 35 < 35Auskultasi Usus Hiperaktip Normal

2.4 DIAGNOSIS BANDING

A. Gangguan pada esofagus

1. GERD (Gastro Esophageal Refluks Disease)(3)

25

- Definisi : Suatu keadaan patologis akibat refluks kandungan

lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul

akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran napas.

- Etiologi : Penyakit refluks gastroesofageal bersifat

multifaktorial.

- Patogenesis : Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona

tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal

sphincter (LES). Pada indvidu normal, pemisah ini dipertahankan

kecuali adanya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau

aliran retrograd yang terjadi pada sendawa atau muntah. Aliran

balik dari gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi jika tonus

LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg).

- Manifestasi : Rasa nyeri/ rasa tidak enak enak di epigastrium

atau retrosternal bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan

sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang - kadang bercampur

dengan gejala disfagia, mual dan rasa pahit di lidah.

2. Akalasia(3)

- Definisi : Suatu keadaan khas yang ditandai dengan tidak

adanya peristaltis korpus esofagus bagian bawah dan sfingter

esofagus bagian bawah (SEB) yang hipertonik sehingga tidak bisa

mengadakan relaksasi secara sempurna ketika menelan makanan.

- Etiologi : a. Akalasia primer adalah akalasia yang tidak

diketahui penyebab pastinya. Diduga disebabkan oleh virus

neurotropik yang menyebabkan lesi pada nukleus dorsalis vagus

pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus. b.

26

Akalasia sekunder adalah akalasia yang dapat disebabkan oleh

infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia.

- Manifestasi : Gejala utama yang ditemukan adalah disfagia.

Gejala lain yang didapatkan adalah regurgitasi yang berhubungan

dengan posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh

karena adanya akumulasi makanan pada esofagus yang melebar.

Gejala – gejala tersebut akan memicu penurunan berat badan serta

nyeri dada akibat penumpukan makanan.

3. Karsinoma Esofagus(3)

- Definisi : Suatu tumor ganas esofagus yang berasal dari

epitel berlapis gepeng yang biasanya cepat membesar dan

menyebabkan berbagai gangguan pada esofagus.

- Etiologi : Tidak diketahui adanya satu faktor tunggal tertentu

sebagai penyebab terjadinya kanker ini.

- Manifestasi : Disfagia merupakan gejala paling sering

ditemukan pada 90% penderita. Rasa tidak nyaman di

kerongkongan, mual, muntah hingga perdarahan dapat terjadi pada

penderita.

4. Barret’s Esofagus(4)

- Definisi : Berubahnya struktur sel – sel pada esofagus bagian

bawah. Epitel gepeng berlapis normal yang biasanya menjalar di

sepanjang esofagus berubah menjadi epitel kolumnar selapis

dengan sel goblet (yang biasa ditemukan pada traktus

gastrointestinal bagian bawah).

27

- Etiologi : Penyebab utama dari Barret’s esofagus adalah

adaptasi dari kondisi kronis terpapar asam dari fenomena GERD.

- Manifestasi : Biasanya Barret’s esofagus memiliki beberapa

gejala yaitu disfagia, muntah darah, heartburn, dan penurunan

berat badan akibat nyeri saat menelan.

5. Varises Esofagus(5)

- Definisi : Dilatasi abnormal yang terjadi pada vena sub

mukosa pada 1/3 bagian bawah esofagus

- Etiologi : Sering disebabkan oleh hipertensi portal

sehubungan dengan terjadinya gagal hati.

- Manifestasi : Varises yang pecah dapat menyebabkan

perdarahan pada esofagus

.

6. Sindrom Mallory-Weiss(6)

- Definisi : Ulserasi atau luka yang terjadi di mukosa esofagus

- Etiologi : Biasanya disebabkan oleh alkohol. Alkohol

merusak mukosa dari esofagus sehingga terjadilah luka.

- Manifestasi : Dapat terjadi hematemesis atau muntah darah dan

juga dapat diketahui bila ada melena (feses berwarna hitam). Pada

kebanyakan kasus, perdarahan biasanya berhenti setelah 24-48 jam.

B. Gangguan Gaster

1. Gastritis(3)

28

- Definisi : Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa

lambung.

- Etiologi : Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan

kasus gastritis yang amat penting. Terdapat beberapa jenis virus

yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya enteric

rotavirus dan calicivirus. Jamur spesies candida, Histoplasma

capsulatum, dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster

pada pasien immuno compromised.

- Manifestasi : Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Keluhan yang

sering dihubung-hubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas

dan pedih di uluhati disertai mual kadang-kadang sampai muntah.

2. Tukak Gaster(3)

- Definisi : Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat

atau semibulat/ oval, ukuran >5 mm kedalaman sub mukosal pada

mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas integritas mukosa

lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir

edema disertai infiltrasi dengan dasar tukak ditutupi debris.

- Etiologi : Helicobacter pylori hidup pada permukaan epitel,

mengandung urease, hidup di antrum. Infeksi akut dapat

menyebabkan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan

kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas . Tukak gaster

kebanyakan disebabkan oleh HP.

- Manifestasi : Secara umum pasien tukak gaster biasanya

mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma

klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran pencernaan

seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati dan cepat merasa

29

kenyang. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, rasa sakit

bermula pada satu titik akhirnya difus dan bisa menjalar ke

punggung.

3. Karsinoma Gaster(7)

- Definisi : Tumor ganas yang berasal/berkembang dari epitel

lambung.

- Etiologi : Penyebab terbanyak dari kanker lambung adalah

infeksi bakteri H. pylori

- Manifestasi : Gejala awal yang dapat timbul adalah heartburn,

nyeri perut bagian atas, mual muntah dan kehilangan nafsu makan.

Gejala-gejala lanjut dapat berupa penurunan berat badan, muntah

darah, disfagia, dan melena.

C. Gangguan duodenum

1. Tukak duodenum(3)

- Definisi : Tukak peptik secara anatomis didefinisikan

sebagai suatu defek mukosa/sub mukosa yang berbatas tegas dapat

menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga

dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya

epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter >= 5

mm yang dapat diamati secara endoskopis dan radiologis.

- Etiologi : Telah diketahui bahwa faktor agresif yang

merusak pertahanan mukosa adalah Helicobacter pylori, obat

antiinflamasi non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-faktor

lingkungan lain.

30

- Patogenesis : Bila terjadi infeksi H.pylori maka bakteri ini akan

melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin sehingga

dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepaskan sejumlah

zat sehingga terjadi gastritis akut yang dapat berlanjut menjadi

gastritis kronik aktif atau duodenitis aktif. Kerusakan sel yang

mensekresi somatostatin menyebabkan peningkatan gastrin

sehingga terjadi produksi asam lambung yang berlebihan. Asam

lambung masuk ke dalam duodenum sehingga menyebabkan

duodenitis kronik aktif yang dapat berlanjut menjadi tukak

duodenum.

- Manifestasi : Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling

dominan, meskipun sensitivitas dan spsesifitasnya sebagai tanda

ulserasi mukosa rendah. Nyeri seperti terbakar, nyeri rasa lapar,

rasa sakit/ tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisasi,

nyeri berkurang setelah makan, minum susu, atau minum antasida.

Tinja berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai sebagai suatu

perdarahan tukak.

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis

Pemeriksaan Endoskopi

Definisi

Endoskop yaitu suatu alat yang digunakan untuk memeriksa organ di

dalam tubuh manusia visual dengan cara mengintip dengan alat tersebut

(rigid/fiber-skop) atau langsung melihat pada layar monitor (skop Evis),

sehingga kelainan yang ada pada organ tersebut dapat dilihat dengan jelas.

31

Pemeriksaan endoskopi adalah pemeriksaan penunjang yang memakai

alat endoskop untuk mendiagnosis kelainan-kelainan organ di dalam tubuh

antara lain saluran cerna, saluran kemih, rongga mulut, rongga abdomen, dan

lain-lain.

Esofagoskopi yaitu pemeriksaan endoskopi untuk mendiagnosis

kelainan di esofagus. Gastroskopi yaitu pemeriksaan endoskopi untuk

mendiagnosis kelainan di gaster/lambung. Duedenoskopi yaitu pemeriksaan

endoskopi untuk mendiagnosis kelainan di duodenum. Enteroskopi yaitu

pemeriksaan endoskopi untuk mendiagnosis kelainan di usus halus.

Kolonoskopi yaitu pemeriksaan endoskopi untuk mendiagnosis

kelainan di kolon/usus besar. Endoskopi kapsul yaitu pemeriksaan endoskopi

menggunakan endoskop bentuk kapsul untuk mendiagnosis kelainan di usus

halus.(2)

Jenis Endoskopi

Endoskopi kaku ( rigidscope )

Endoskopi lentur ( fiberscope )

Video endoscope ( evis scope )

Endoskop kapsul ( capsule endoscope )

Jenis Pemeriksaan Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas

Diagnostik

Esofagogastrosduodenoskopi dan biopsy

Jejunoskopi dan biopsy

Enteroskopi dan biopsy

Kapsul endoscopy

Terapeutik

Skleroterapi dan ligasi hemoroid

Hemostatik endoskopik perdarahan non varises : adrenalin +

aethoxyscerol, berryplast, electric coagulation, bipolar probe,

endosclips dll

32

Polipektomi polip esofagus-gaster-duodenum

Endoscopic mucosal resection ( EMR )

Terapi laser untuk tumor, perdarahan dll

Dilatasi esofagus : dengan busi hurst atau savary-guillard

Pemasangan stent esofagus

Pemasangan percutaneus endoscopic gastrostomy ( PEG )

Pemasangan selang makanan/ NGT-flocare perendoskopik

Jenis Pemeriksaan Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah

Diagnostik

Enteroskopi dan biopsy

Kapsul endoskopi

Ileo-kolonoskopy dan biopsy

Rektosigmoidoskopi dan biopsy

Anoskopi

Terapeutik

Skleloterapi dan ligasi hemoroid

Hemostatik endoskopik pendarahan non varises : adrenalin +

aethoxyscerol, berryplast, electric coagulation, bipolar probe,

endosclips dll

Polipektomi polip kolon

Endoscopic mucosal resection ( EMR )

Terapi laser untuk tumor, pendarahan dll

Dialtasi striktur/stenosis kolon

Pemasangan stent kolon

Diagnosis Infeksi Helicobacter Pylori

33

Kuman Helicobacter Pyloribersifat mikroaerofilik dan hidup di

lingkungan yang unik, di bawah mukus dinding lambung yang bersuasana

asam. Kuman ini mempunyai enzim urease yang dapat memecah ureum

menjadi ammonia yang bersifat basa, sehingga tercipta lingkungan mikro

yang memungkinkan kuman ini bertahan hidup. Karena itu prosedur

diagnostic cukup sulit karena harus melakukan tindakan yang invasive

yaitu dengan melakukan gastroskopi untuk mendapatkan specimen yang

diperlukan untuk pemeriksaan langsung,histopatologis ataupun kultur

mikrobiologi. Selain itu terdapat pemeriksaan non invasif seperti tes

serologi dan urea breath test ( UBT ).

Tujuan pemeriksaan diagnostic infeksi Hp adalah untuk

menetapkan adanya infeksi sebelum memberikan pengobatan atau untuk

penelitian epidemiologi. Selain itu untuk mengamati apakah telah tercapai

eradikasi sesudah pemberian obat antibiotic.

Dalam perkembangannya jenis tes diagnostik infeksi Helicobacter

Pylori adalah sebagai berikut :

Non invasif : serologi : IgD. IgA anti Hp, urea breath test : 13C, 14C

Invasif/endoskopis : tes urease : CLO. MIU, Histopatologi, kultur

mikrobiologi, polymerase chain reaction ( PCR )(2)

Serologi

Pemeriksaan serologi banyak digunakan dalam pemeriksaan

epidemiologi kerana relative murah dan dapat diterima oleh sekelompok

pasien asimtomatik atau anak-anak yang tidak mau diperiksa dengan cara

yang invasif seperti gastroskopi.

Pada umumnya yang diperiksa adalah antibody IgG terhadap

kuman Helicobacter Pylori. Cara ini sering digunakan untuk penelitian

epidemiologi atau untuk evaluasi sebelim pemberian terapi eradikasi.

Teknik yang dipakai adalah dengan menggunakan EIISA, westernblot,

fiksasi komplemen, dan imunofluoresen. EIISA paling luas

penggunaannya. Studi prevalensi di Indonesia dilakukan dengan

34

menggunakan metode PHA, sedangkan studi klinik umumnya,

menggunakan EIISA.

Dewasa ini secara komersial telah cukup banyak EIISA yang

tersedia dengan cara penggunaan yang relatif sederhana dan hasil yang

akurat. Yang menjadi masalah adalah sensitivitas dan spesifisitas yang

bervariasi secara geografis. Hal ini diduga karena pengaruh faktorantigen

lokal yang berbeda atau titeryang relatif rendah, misalnya pada kelompok

pasien anak atau populasi tertentu. Dengan demikian dianggapperlu untuk

melakukan validasi tes sebelum digunakan secara meluas di suatu wilayah.

Sebagai contoh, studi di Jakarta menggunakan Elisa buatan Roche

menunjukkan sensitivitas dan spesifisitasnya, dapat dilakukan dengan

menetapkan cut off point sebagai batas hasil yang positif dan negative

dalam suatu populasi. Penelitian di Jakarta menunjukkan, dengan

menetapkan cut off point 1800 EU/L dapat ditingkatkan sensitivitas tes

EIISA.

Dalam perkembangannya cara EIISA telah dipakai pula untuk tes di

ruang praktek dokter, in office Hp test, dengan cara yang sederhana, tanpa

sentrifugasi, berarti kualitatif dan hasinya diperoleh dalam waktu 5-10 menit

Selain serum, tes EIISA telah dipakai pula pada saliva pasien terutama pada

anak. Sensitivitas dan sensifisitasnya lebih rendah disbanding dengan serum

terapi diduga kadar antibody dalam saliva menurun lebih awal pasca terapi

eradikasi sehingga mungkin dapat digunakan untuk melihat hasil terapi

antimikrobati.

Urea Breath Test ( UBT )

Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk deteksi H. Pylory

secara non invasif yang pertama kali ditemukan pada tahun 1987 oleh

Graham dan Bell. Cara kerjanya adalah dengan menyuruh pasien menelan

urea yang mengandung isotop carbon, baik 13C ataupun 14C. bila ada

aktivitas urease dari kuman H. Pylory akan dihasilkan isotop karbon

35

dioksida yang diserap dan dikeluarkan melalui pernapasan. Hasilnya dinilai

dengan membandingkan kenaikan ekskresi isotope dibandingkan dengan

nilai dasar. Bila hasilnya positif berarti terdapat infeksi kuman H. Pylory.

13C merupakan isotope nonradioaktif, ditemukan pada 1,11% karbon

dioksida yang keluar melalui udara pernapasan untuk menentukan nilai dasr.

Kemudian diberikan tes meal berupa cairan dengan kalori tinggi atau larutan

0,1 asam sirat untuk memperlambat pengosongan lambung sehingga kontak

antara isotop dengan mukosa lambung lebih baik.

Dosis 13C yang diberikan adalah dalam bentuk urea sebanyak 75-

100 mg yang memberikan akurasi lebih dari 95%. Terdapat berbagai

modifikasi protocol sehingga setiap perubahan memerlukan validasi untuk

mempertahankan akurasi pemeriksaan.

Isotop 14C memancarkan radiasi yang dapat dianalisis dengan

scintillation counter. Pengambilan sampel dilakukan sesudah 10 dan 20

menit baik dengan atau tanpa tes meal. Cara ini relatif murah, tetapi harus

diperhatikan standar keamanan yang baik, walaupun sebenarnya dosis

radiasi sengat kecil. Cara ini tidak dianjurkan pada perempuan hamil

ataupun anak-anak.

Dalam hal akurasi, kedua cara ini setara, dengan sensitifitas dan

spesifisitas lebih dari 90% . hasil positif palsu harus dipertimbangkan bila

diduga bila ada mikroorganisme lain yang juga menghasilkan urease pada

keadaan aklorhidria. Hasil negatif palsu dapat terjadi apabila pasien

mendapat antibiotic, antacid, bismuth, atau anti sekresi asam. Karena itu

dianjurkan untuk menghentikan obat tersebut dua minggu sebelum

dilakukan pemeriksaan. Penggunaan UBT mempunyai kelebihan

dibandingkan dengan tes yang menggunakan specimen biopsy karena

mewakili seluruh permukaan mukosa lambung. Aplikasi klinik digunakan

untuk deteksi infeksi pada studi epidemiologi dan individu pasien dan

konfirmasi keberhasilan terapi eradikasi yang dilakukan sesudah 4 minggu

kemudian

36

Dapat disimpulkan bahwa indikasi tes serologi dan UBT agak

tumpang tindih, sehingga pemanfaatannya harus disesuaikan dengan tujuan

yang ingin dicapai. Pemeriksaan serologi lebih mudah, mudah sehingga

sangat cocok untuk suatu penelitian populasi yang luas. Pemeriksaan UBT

tidak memerlukan vialidasi lokal, menetapkan adanya infeksi yang aktif,

dan merupakan pemeriksaan baku emas untuk konfirmasi hasil terapi

eradikasi. Dengan adanya pemeriksaan noninvasif, terbuka kesempatan

untuk melakukan penatalaksanaan pasien dyspepsia ditingkat pelayanan

primer oleh dokter umum, dengan memperhatikan latar belakang prevalensi

infeksi H. Pylory serta penyakit yang menyertainya, terutama tukak peptic

dan keganasan lambung.(2)

Pemeriksaan invasif

Pemeriksan invasif untuk diagnosis H. Pylory dilakukan dengan

mengambil specimen biopsy mukosa lambung secara endoskopik.

Selanjutnya specimen yang diambil dengan persyaratan dan cara tertentu

akan diperiksa dengan teknik khusus dengan sesuai dengan tujuan

diagnostic yang akan dicapai. Persyaratan yang dimaksudkan adalah upaya

untuk mengurangi kemungkinan terjadinya hasil negative palsu akibat

pengaruh obat-obatan yang dipergunakan sebelum pengambilan sampel

biopsy. Biasanya dianjurkan untuk menghentikan obat antibiotic, anti

sekresi asam lambung terutama golongan inhibitor pompa proton, bismuth

selama satu atau dua minggu sebelum pemeriksaan. Biopsy standar untuk

diagnosis infeksi H. Pylory diambil dari antrum (2) dan korpus (2),

sedangkan untuk menilai adanya metaplasia intestinal biasanya diambil

biopsy pada angulus. Specimen untuk kultur mikrobiologi harus diambil

pertama kali karena harus dilakukan secara steril. Kemudian untuk biopsy

urease test dan hostopatologi.

37

Biopsy Urease Test ( BUT )

Tersedia berbagai pilihan mudah yang dibuat sendiri dalam bentuk

cairan ataupun padat seperti tes CLO. Dasarnya adalah adanya enzim

urease dari kuman H. Pylory yang mengubah urea menjadi ammonia yang

bersifat basa sehingga terjadi perubahan warna media menjadi merah.

Hasilnya dapat dibaca dalam beberapa menit sampai 24 jam, dan

pengambilan lebih dari satu spesimen akan meningkatkan akurasi

pemeriksaan ini. Sensitivitas pemeriksaan ini sekitar 89-98% sedankan

spesifitasnya mencapai 100%.

Penggunaan anti biotik atau penghambat pompa proton akan

menghambat pertumbuhan kuman sehingga harus dihentikan satu minggu

sebelumnya. Cara ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil

pengobatan terafi eradikasi.(2)

Histtopatologi

pemeriksaan histopatologi dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi

h. pylori serta menilai derajat inflamasi gastritis. Pemeriksaan standar

dengan pewarnawaan H & E untuk deteksi kuman mempunyai sensitivitas

93% dan sfesifitas 87% dengan akurasi 92%. Pewarnaan khusus secara

giemsa, genta atau warthin-starry memberikan gambaran h. pylori yang

lebih jelas, sedangkan dengan pewarnaan genta gambaran metaflasia

gastrik akan tampak lebih jelas. Densitas kuman akan menurun bila

sebelumnya akan diberikan obat antibiotik atau inhibitor pompa proton,

sehingga menurunkan sensitivitas pemeriksaan.

Biakan Mikrobiologi

Dalam penatalaksanaan penyakit akibat infeksi h. pylori. Kultur

tidak dilakukan secara rutin karena dua alasan. Cara diagnostic lain baik

yang non invasive maupun yang invasive memberikan hasil yang

memuaskan dengan akurasi yang tinggi. Selain itu pemeriksaan kultur

38

sendiri tidak mudah dilakukan , dengan sensitivitas yang relative rendah,

berkaisar antara 66-98%. Tekhnik yang dianjurkan adalah dengan tes

difusi agar atau dengan E test dimana sekaligus dapat ditentukan

konsentrasi inhibisi minimal dari antibiotik yang diuji. Pemeriksaan kultur

akan sangat membantu untuk pengobatan kegagalan terapi eradikasi,

sehingga dapat dipilih antibiotic yang sesuai.

Polymerase Chain Reaction ( PCR)

Polymerase chain reaction merupakan pilihan yang menarik karena

sensitifitas yang tinggi ( 94-100%). Bahan yang digunakan adalah

spesimen biofsi yang tinggi pula (100%). Bahan yang digunakan adalah

spesimen biofsi baik yang sudah diparafin maupun bekas tes urease seperti

CLO. Keuntungannya adalah kemampuannya untuk mendeteksi infeksi

dengan densitas yang rendah, bahkan juga ekspresi dari bebrbagai gen

bakteri seperti cag.A. selain biofsi mukosa lambung , PCR dapat pula

mendeteksi infeksi H. pylori dengan memeriksa cairan lambung, yang

perlu dijaga jangan sampai terjadi kontaminasi baik dari skop endoskopi

maupun dari rongga mulut atau plak gigi karena dapat memberikan hasil

positif palsu. PCR dapat juga dipergunakan untuk menilai hasil terapi

eradikasi. Cara ini termasuk pemeriksaan yang canggih dengan biaya yang

cukup mahal.(2)

Infeksi Hp, Gastritis Dan Sekresi Asam Lambung

Terdapat hubungan timbal balik antara infeksi helicobacter pylori,

gastritis dengan asam lambung. Infeksi hp yang predominan diantrum

akan meningkatkan sekresi asam lambung dengan konsekuensi terjadi

tukak duodenum. Inflamasi pada antrum akan menstimulasi sekresi

gastrin, yang seharusnya akan merangsang sel parietal untuk

meningkatkan sekresi asam lambung. Infeksi hp akan meningkatkan kadar

gastrin, yang terutama berasal dari mukosa antrum. Selain itu peningkatan

sekresi gastrin juga terjadi akibat menurunnya kadar somatostatin dalam

mukosa antrum, yang berasal dari sel D. dalam hal ini secara fisiologis

39

somatostatin atau sel D berfungsi sebagai acid brake, mekanisme lain

adalah peran sitokin lokal akibat inflamasi antrum yang juga dapat

mempengaruhi sekresi somatostatin maupun gastrin.

Apabila gastritis akibat infeksi hp predominan di korpus, sekresi

asam lambung akan menurun, dengan resiko jangka panjang yang lebih

besar untuk menjadi kanker lambung. Inflamasi korpus yang berat atau

luas, akan mengganggu atau menekan fungsi sel parietal yang

menimbulkan hipo atau aklorhidriah, biasanya disertai pula dengan atrofi

mukosa korpus, yang merupakan lesi premaligna untuk terjdinya

keganasan lambung. Sebaliknya, tingkat sekresi asam lambung yang

mungkin dipengaruhi factor genetik diduga berperan terhadap perbedaan

predominasi gastritis akibat infeksi hp. Bila sekresi asam lambung tinggi,

akan terjadi gastritis predominan antrum, sedangkan bila rendah akan

terjadi gastritis prodiminan korpus dengan akibat penyakit yang berbeda.(2)

2.6 DIAGNOSIS SEMENTARA

Suspect GERD dan ulkus peptikum

Gastroesofageal refluks disease

1. Definisi

GERD (Gastroesophageal reflux disease) adalah suatu keadaan patologis

sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan

berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring, dan

sauran nafas.

2. Etiologi dan patogenesis

Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat

terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila : 1). Terjadi

kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan

mukosa esofagus, 2). Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa

esofagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus

tidak cukup lama.

40

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang

dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu

normal, pemisah ini akan diertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran

antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi

pada saat senadawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus

melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah

(<3 mmHg).

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3

mekanisme : 1). Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak

adekuat, 2). Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES

setelah menelan, 3). Maningkatnya tekanan intrabdomen.

Dengan demikian dapat diterangkanbahwa patogenesis terjadinya

GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus dan

faktor ofensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esofagus

adalah :

Pemisah antirefluks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus

LES. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks

retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen.

Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal.

Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES : 1). Adanya hiatus

hernia, 2). Panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), 3).

Obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik, theofilin, opiat, dan

lain-lain, 4). Faktor hormonal. Selama kehamilan peningktana kadar

progesteron dapat menurunkan tonus LES.

Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri, tampak

bahwa pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang

berperan dalam terjadniya proses refluks ini adalah transient LES

relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan

berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa di dahului proses menelan. Belum

diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi pada beberapa individu

41

diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung lambat (delayed

gastric emptying) dan dilatasi lambung.

Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih

kontoversial. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi

ditemukan hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala

GERD yang signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang

dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta menurunkan tonus

LES.(2)

Bersihan asam dari lumen esofagus. Faktor-faktor yang berperan pada

bersihan asam dari esofagus adalah gravitasi, peristaltik, ekresi air liur dan

bikarbonat.

Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke

lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses

menelan. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh

kelenjar saliva dan kelenjar esofagus.

Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak

antara bahanrefluksat dengan esofagus (watu transit esofagus) makin besar

kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien GERD

ternyata memiliki waktu transit esofagus yang normal sehingga kelainan

yang timbul disebabkan karena peristaltik esofagus yang minimal.

Refluks malam hari (nokturnal reflux) lebih besar berpotensi

menimbukan kerusakan esofagus karena selama tidur sebagian besar

mekanisme bersihan esofagus tidak aktif.

Ketahanan epitelial esofagus. Berbeda dengan lambung dan duodenum,

esofagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esofagus.

Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari :

Membran sel

Batas intraseluler (intracellular junction) yang membatasi difusi

H+ ke jaringan esofagus

Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien, oksigen dan

bikarbonat, serta mengeluarkan ion H- dan CO2

42

Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk mentransport ion

H- dan Cl- intraseluler dengan Na- dan bikarbonat ekstraseluler.

Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epiel

esofagus, sedangkan alkohol dan aspirin maningkatkan permeabilitas

epitel terhadap ion H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi

daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi daya

rusak refluksat terdiri dari HCL, pepsin, garam empedu, enzim pankreas.

Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang

dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esofagus makin meningkat pada

pH <2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya

itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.

Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala

GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks

fisiologis, antara lain : dilatasi lambung atau obstruksi gastic outlet dan

delayed gastric emptying.

Peranan infkesi Helicobacter pylori dalam patogenesis GERD

relatif kecil dan kurang didukung oleh data yag ada. Namun demikian ada

hubungan terbalik antara infeksi H. pylori dengan strain yang virulens

(Cag A positif) dengan kejadian esofagitis, Barrett’s esophagus dan

adenokarsinoma esofagus. Pengaruh dari infeksi H.pylori terhadap GERD

merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap

sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H.pylori sangat

tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang

tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H.pylori dengan predominant

antral gastritis, pengaruh eradikasi H.pylori dapat menekan munculnya

gejala GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak megeluh gejala

refluks pra-infeksi H.pylori dengan corpus predominant gastritis,

pengaruh eradikasi H.pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung

serta memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala

GERD pra infkesi H.pylori dengan antral predominant gastritis, eradikasi

43

H.pylori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan skeresi asam

lambung. Semenara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-

infeksi H.pylori dengan corpus predominant gastritis, eradikasi H.pylori

dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam

lambung. Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan

infkesi H.pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebab

itu, pemeriksaan serta eradikasi H.pylori diajurkan pada pasien GERD

sebelum pengobatan PPI jangka panjang.(2)

Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah diketahui bahwa

non-acid reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD.

Yang dimaksud dengan non-acid reflux antara lain berupa bahan refluksat

yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya

gejala GERD diduga karena hipersensitivitas viseral.

3. Manifestasi klinis

Gejala klinis yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di

epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya

dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heart burn), kadang-kadang

bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau

regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walaupun demikian derajat berat

ringannya keluhan heart burn ternyata tidak berkolerasi dengan temuan

endoskopi. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip

dengan keluhan pada serangan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat

makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang

berkembang dari Barrett’s esophagus. Odinofagia (rasa sakit pada waktu

menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang

berat.

GERD juga dapat menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang

atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-cardiac

chest pain/NCCP), suara serak, laringitis, batuk karena aspirasi sampai

timbulnya bronkiektasis atau asma.

44

Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi

untu timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah

gastroesophageal high pressures zone akibat penggunaan obat-obatan

yang menurunkan tonus LES (misalnya theofilin).

Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi

episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. Oleh sebab itu,

umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara

medik.

4. Diagnosis

Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa

pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis

GERD, yaitu :

Endoskopi saluran cerna bagaian atas. Pemeriksaan endoskopi saluran

cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diganosis GERD dengan

ditemukannya mucosal break di esofagus (esofagitis refluks). Dengan

melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik

dari mukosa esophagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain

yang dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan mucosal

break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien

dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut sebagai non-erosive refluks

disease (NERD).

Ditemukannya keainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi

yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat

mengkonfirmasikan bahwa gejala herat brun atau regurgitasi tersebut

disebabkan oleh GERD.

Pemeriksaan histoptologis juga dapat memastikan adanya Barrett’s

esophagus, displasia atau keganasan. Tidak ada bukti yang mendukung

perlunya pemeriksaan histopatologis/biopsi pada NERD.

Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles

45

Derajat kerusakan Gambaran endoskopi

A Erosi kecil-kecil pada mukosa

esofagus dengan diameter <5 mm

B Erosi pada muosa/lipatan mukosa

dengan diameter >5mm tanpa saling

berhubungan

C Lesi yang konfluen tetapi tidak

mengenai/mengelilingi seluruh lumen

D Lesi mukosa esofagus yang bersifat

sirkumferensial (mengelilingi seluruh

lumen esofagus)

Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan

endoskopi dari pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan

klasifikasi Savarry-Miller.

Esofagografi dengan barium. Dibandingkan dengan endoskopi,

pemeriksaan ini kurang peka dan sering sekali tidak menunjukkan

kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih

berat, gambar radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan

mukosa, ulkus atau penyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat

tidak sensitif untuk diagnosis GERD, namun pada keadaan tertentu

pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada 1).

Stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik dengan gejala

disfagia, 2). Hiatus hernia.

Pemantauan pH 24 jam. Episode refluks gastroesofageal menimbulkan

asidifikasi bagian distal esofagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam

dengan menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esofagus.

Pengukuran pH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada

tidaknya refluks gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas

LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.

46

Tes breisnten. Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasnag

selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan

HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari 1 jam, test ini bersifat pelengkap

terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang

tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri pada dada seperti yang

biasanya dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak meimbulkan rasa

nyeri, maka test ini dianggap positif. Test Breinstein yang negatif tidak

menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esofagus.(2)

Manometri esofagus. Test manometri akan memberi manfaat yang berarti

jika pada pasien-pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi

yang nyata didapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal.

Sintigrafi gastroesofageal. Pemeriksaan ini menggunakan cairna atau

campuran makanan cair dan padat yang di label dengan radioisotop yang

tidak di absorpsi, biasanya technetenium. Selanjutnya sebuah penghitung

gamma (gamma counter) eksternal akan memonitor transit dari

cairan/makanan yang diabel tersebut. Sensitivitas dan spesifitas test ini

masih diragukan.

Tes penghambat pompa proton (Proton pump inhibitor /PPI Test/

(test supresi asam) Acid supression test. Pada dasarnya test ini

merupakan terapi empirik untuk menilai gejala dari GERD dengan

memberikan PPI dosis tinggi selama 1-2 minggu sambil melihat respons

yang terjadi. Test ini terutama dilakukan jika tidak tersedia modalitas

diagnostik seperti endoskopi, pH metri, dan lain-lain. Test ini di anggap

positif jika terdapat perbaikan dari 50%-75% gejala yang terjadi. Dewasa

ini terapi empirik/PPI test merupakan salah satu langkah yag di anjurkan

dalam algoritme tatalaksana GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama

untuk pasien-pasien yang tidak disertai dengan gejala alarm (yang

dimaksud dengan gejala alarm adalah : berat badan turun, anemia,

hematemesis/melena, disfagia, odinofagia, riwayat keluarga dengan kanker

esofagus/lambung) dan umur >40 tahun.

5. Penatalaksanaan

47

Walaupun keadaan ini jarang sebagai peyebab kematian,

mengingat kemungkinan timbunya komplikasi jangka panjang berupa

uslerasi, striktur esofagus ataupun esofagus Barrett yang merupakan

keadaan permaligna, maka seyogyanya penyakit ini mendapat

penatalaksanaan yang adekuat.

Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi

gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai

dilakukan terapi endoskopik.

Target penatalaksanaan GERD adalah : a). Menyembuhkan lesi

esofagus, b). Menghilangkan gejala/keluhan, c). Mencegah kekambuhan,

d). Memperbaiki kualitas hidup, e). mencegah timbulnya komplikasi.

Modifikasi gaya hidup. Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu

bagian dari penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan pengobatan

primer. Walaupun belum ada studi yang memperlihatkan kemaknaannya,

namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi

refluks serta mencegah kekambuhan.

Hal ini yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah

sebagai berikut : 1). Meningkatkan posisi kepala pada saat tidur serta

menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan

bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke

esofagus, 2). Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena

keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung

mempengaruhi sel-sel epitel, 3). Mengurangi konsumsi lemak serta

mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat

menimbukan distensi lambung, 4). Menurunkan berat badan pada pasien

kegemukan serta menghindari pakaian ketat sehingga dapat megurangi

tekanan intra abdomen, 5). Menghindari makanan/minuman seperti coklat,

teh, peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi

sekresi asam, 6). Jika memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat

menurunkan tonus LES seperti antikolinergik, theofiin, diazepam, opiat,

antagonis kalsium, agonist beta adrenergik, progesteron.

48

Terapi medikamentosa

Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada

penaalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai

saat ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan

motilitas saluran cerna bagian atas. Namun dalam perkembangannya

sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada

pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas.

Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up

dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan di mulai dengan obat-

obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis

reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan

penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama

(penghambat pompa proton/PPI). Sedangkan pada pendekatan step down

pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan

dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah

aau antagonis reseptor H2, atau prokinetik atau bahkan antasid.

Dari berbagai studi dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down

ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan pasien)

dibandingkan dengan pendekatan terapi step up.(2)

Menurut Genval statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik

tentang pelaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini

pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan

terapi step down.

Pada umumnya studi pegobatan memperlihatan hasil tingkat

kesembuhan di atas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya

dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau

bahkan terapi “bila perlu” (on demand therapy) yaitu pemberian obat-

obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan

sampai gejala hilang.

Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala

menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan

49

esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup

efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksanaan GERD.

Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi

medikamentosa GERD :

Antasid. Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan

gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis.

Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan

sfingter esofagus bagian bawah.

Kelemahan golongan obat ini adalah 1). Rasanya kurang

menyenangkan, 2). Dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung

magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung

aluminium, 3). Penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan

gangguan fungsi ginjal.

Dosis : sehari 4 x 1 sendok makan.

Antagonis reseptor H2. Yang termasuk golongan obat ini adalah

simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi

asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks

gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk

terapi ulkus.

Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat

ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.

Dosis pemberian :

Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg

Ranitidin : 4 x 150 mg

Famotidin : 2 x 20 mg

Nizatidin : 2 x 150 mg

Obat-obatan prokinetik. Secara teoritis, obat ini paling sering untuk

pengobatan GERD karena penyakit ini dianggap lebih condong ke arah

gangguan motilitas. Namun pada prakteknya, pengobatan GERD sangat

bergantung kepada penekanan sekresi asam.

50

Metoklopramid :

Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamin

Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak

berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus kecuali dalam

kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat

pompa proton.

Karena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh efek

terhadap susunan saraf pusat berupa ngantuk, pusing, agitasi,

tremor dan diskinesia.

Dosis : 3 x 10 mg

Domperidon :

Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamin dengan

efek samping yang lebih jarang dibanding metoklopramid karena

tidak melalui sawar darah otak.

Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan

penyembuhan lesi esofageal belum banyak dilaporkan, golongan

obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta

mempercepat pengosongan lambung.

Dosis : 3 x 10-20 mg sehari

Cisapride :

Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, oabt ini dapat

mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tonus

LES.

Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan

lesi esofagus lebih baik dibanding domperidon.

Dosis : 3 x 10 mg sehari

Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat). Berbeda

dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek

langsung terhadap asam lambung.

51

Obat ini bekerja dengan cara meningkatan pertahan mukosa

esofagus, sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat

pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan

karena bekerja secara topikal (sitproteksi)

Dosis : 4 x 1 gram(2)

Penghambat pompa proton (proton pump inhibitor/PPI).

Golongan ini merupakan drug of choice dalam pengobatan

GERD.

Golongan obat-obatan ini bekerja secara langsung pada pompa

proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase

yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam

lambung.

Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilagkan keluhan serta

penyembuhan lesi esofagus, bahkan pada esofagitis erosiva

derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonist

reseptor H2.

Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh, yaitu :

- Omeprazol : 2 x 20 mg

- Lansoprazol : 2 x 30 mg

- Rabeprazol : 2 x 10 mg

- Esomeprazol : 2 x 40 mg

Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial)

yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maitenance therapy)

selama 4 bulan atau on demand therapy, tergantung dari derajat

esofagitisnya.

Efektivitas golongan obat ini semakin bertambah jika

dikombinasikan dengan golongan prokinetik.

Untuk pengobatan NERD diberikan obat standar, yaitu

- Omeprazol : 1 x 20 mg

- Lansoprazol : 1 x 30 mg

52

- Pantoprazol : 1 x 40 mg

- Rabeprazol : 1 x 10 mg

- Esomeprazol : 1 x 40 mg

Umumnya pengobatan ini diberikan selama minimal 4 minggu,

dilanjutkan dengan on demand therapy.

Terdapat beberapa algoritme dalam penatalaksanaan GERD pada

pelayanan kesehatan lini pertama, salah satu diantaranya adalah yang

direkomendasikan dalam Konsensus Nasional untuk Penatalaksanaan

GERD di Indonesia (2004).

Terapi terhadap komplikasi

Komplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur dan perdarahan.

Sebagai dampak adanya rangsangan kronik asam lambung terhadap

mukosa esofagus, dapat terjadi perubahan mukosa esofagus dari skuamosa

menjadi epitel kolumnar yang metaplastik. Keadaan ini disebut sebagai

esofagus Barrett’s esofagus dan merupakan suatu keadaan permaligna.

Risiko terjadinya karsinoma pada Barrett’s esofagus adalah sampai 30-40

kali dibandingkan populasi normal.

Striktur esofagus

Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur kurang dari 13

mm, dapat dilakukan dilatasi busi (Hurst bougie, Maloney bougie, Savary

bougie, Pneumatic bougie). Jika dilatasi busi gagal, dapat dilakukan

operasi.

Esofagus Barrett

Esofagus Barrett dapat diobati secara medikamentosa. Berikut ini adalah

algoritme penatalaksanaan Barrett’s esofagus pada pasien GERD :

Terapi bedah

Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi

medikamentosa, yaitu : 1). Diagnosis tidak benar, 2). Pasien

GERD sering disertai gejala-gejala lain seperti rasa kembung,

cepat kenyang dan mual-mual yang lebih lama untuk

53

menyembuhkan esofagitisnya; 4). Kadang-kadang beberapa

kasus Barrett’s esophagus tidak memberikan respons terhadap

terapi PPI. Begitu pula halnya dengan adenokarsinoma; 5).

Terjadi striktur; 6). Terdapat statis lambung dan disfungsi LES.

Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting jika terapi

medikamentosa gagal, atau pada pasien GERD dengn striktur

berulang. Umumnya pembedahan yang dilakukan adalah

fundoplikasi.(2)

Terapi Endoskopi

Walaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam konteks

penelitian, akhir-akhir ini mulai dikembangkan pilihan terapi

endoskopi pada pasien GERD, yaitu

- Penggunaan energi radiofrekuensi

- Plikasi gastrik endoluminal

- Implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan zat

implan dibawah mukosa esofagus bagian distal, sehingga

lumen esofagus bagian distal menjadi lebih kecil.

54

GASTRITIS

Secara sederhana definisi gastritis adalah proses infamasi pada mukosa

dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang

paling sering dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering hanya

berdasarka gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi.

Pembagian gastritis

Update Sydney System membagi gastritis berdasarkan pada topografi,

mortologi dan etiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3 tipe

yakni : 1. Monahopatik, 2. Atropik dan, 3. Bentuk khusus.

Selain pembagian tersebut diatas, terdapat suatu bentu kelainan

pada gaster yang digolongkan sebagai gastropati. Disebut demikian karena

secara histopatologik tidak menggambarkan radang. Klasifikasi gastritis

sesuai dengan Update Sydney System memerlukan tindakan gastroskopi,

pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang untuk

menentukan etiologinya. Biopsi harus dilakukan dengan metode yang

benar, dievaluasi dengan baik sehingga morfologi dan topografi kelainan

mukosa dapat disintesiskan. Banyak tindakan gastrokopi yang

mengabaikan topografi saat megambil specimens untuk pemeriksaan

histopatoogi. Akibatnya hasil tidak dapat disintesiskan, sehingga

klasifikasi gastritis tidak dapat disusun dengan baik.(2)

ETIOLOGI

Infeksi kuman Helicobacter pylori meruapakn kausa gastritis yang amat

penting. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori

pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi

infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini menunjukkan

pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi infeksi

kuman Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath test pada

pasien dispepsi dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju,

prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori pada anank sangat rendah.

Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori lebih

55

tinggi dari pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negra

aberkembang yakni sekitar 30%.

Penggunaan antibiotika, terutama utuk infeksi paru dicurigai

mempengaruhi penularan kuman dikomunitas karena antibiotikan tersebut

mampu megeradikasi ifeksi Helicobacter pylori, walaupun persentase

keberhasilannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter pylori

mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara

endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multipel antrum atau

lesi hemoragik. Gastritis akut akibat Helicobacter pylori sering diabaikan

oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik.

Gangguan fungsi sistm imun dihubungkan dengan gastritis kronik

setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap

secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia

pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih

baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradiasi, dibandingkan

dengan antibodi terhadap faktor intrinsik. Pasien gastritis kronik yang

mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya dan menderita anemia

pernisiosa, mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : menderita

gastritis kronik yang secara histologis menujukkan gambaran gastritis

kronik atropik, predominasi kropus dan pada pemeriksaan darah

menunjukkan hipergastrinemia, pasien-pasien tersebut sering juga

menderita penyakit lain yang diakibatkan oleh gangguan fungsi sistem

imun. Masih harus dibuktikan bahwa infeksi kuman Helicobacter pylori

dapat menjadi pemacu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap

peran infkesi Helicobacter pylori diawali dengan kenyataan bahwa pasien

yang terinfeksi oleh kuman Helicobacter pylori mempunyai antibodi

terhadap secretory canalicular structure sel parietal jauh lebih tinggi dari

pada mereka yang tidak terinfeksi.

Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa

lambung misalnya enteric rotavirus dan calicivirus. Kedua jenis virus

tersebut dapat langsung menimbulkan gastroenteritis, tetapi secara

56

histopatologi tidak spesifik. Hanya cytomegalovirus yang dapat

menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi cytomegalovirus

pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada banyak organ

lain, terutama pada organ muda dan imunocompromized.

Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae

dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien imunocompromized.

Pasien yang sistem imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh

jamur. Sama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat yang mudah

terkena infeksi parasit.

Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati

yang amat penting. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari

hanya berupa keluhan nyeri uluhati sampai pada tukak peptik dengan

komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.(2)

Diagnosis

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan

biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubug-

hubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati

disertai mual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan tersebut

sebenarnya tidak berkolerasi baik dengan gastritis. Keluhan-keluhan

tersebut juga tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan

pengobatan. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi

yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan

histopatologi. Sebaliknya biopsi dilakukan dengan sistematis sesuai

dengan update sydney system yang mengharuskan mencantumkan

topografi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema,

eksudatif, flat-erosiaon, raised erosion, perdarahan, edematous rugae.

Perubahan-perubahan histopatologis selain menggambarkan perubahan

morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari,

misalnya otoimun atau resons adaptif mukosa lambung. Perubahan-

57

perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia foveolar,

infiltrasi neutrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limpoid, atropi,

intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal.

Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan

kuman Helicobacter pylori.(2)

Perjalanan ilmiah gastritis dan pengobatannya

Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan

untuk melakukan eradikasi kuman tersebut. Pada saat ini indikasi yang

telah disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adalah infeksi

kuman Helicobacter pylori yang ada hubungannya dengan low grade B

cell lymphoma. Sedangkan pasien yang menderita dispepsia non tukak,

walaupun berhubungan dengan infeksi kuman Helicobacter pylori

eradikasi terhadap kuman tersebut masih menjadi perdebatan. Mereka

yang setuju berpendapat bahwa eradikasi kuman tersebut ditinjau dari

epidemiologi diharapkan dapat menekan kejadian atropi dan metaplasia

pada pasien – pasien yang sudah terinfeksi. Selanjutnya dapat mencegah

tukak peptik, kanker lambung dan limfoma. Mereka yang tidak setuju

menganggap bahwa belum cukup bukti eradikasi dapat berimplikasi

sedemikian luas. Eradikasi dilakukan degan kombinasi antara berbagai

antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang dianjurkan

adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazol dan tetrasiklin. Bila PPI

dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth

subsalisilat/subsitral (Tabel 1).

Tabel 1. Contoh regimen untuk Eradikasi Infeksi Helicobacter pylori

Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4

PPI Dosis

ganda

Klarithomisin

(2 x 500 mg)

Amoksisilin

(2 x 1000 mg)

PPI Dosis

ganda

Klarithomisin

(2 x 500 mg)

Metronidazol

(2 x 500 mg)

PPI Dosis Tetrasiklin Metronidazol Subsalisilat/subsitral

58

ganda (4 x 500 mg) (2 x 500 mg)

Regimen diberikan selama 1 minggu

Pengelolaan gastritis otoimun ditujukan pada 2 hal yakni defisiensi

kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. Atrofi mukosa gaster merupakan

keadaan yang ireversibel. Kuman sering bersama – sama dengan penyakit

autoimun yang lain, sebaiknya penyakit yang menyertai tersebut diterapi.

Memperbaiki difisiensi kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi

yang timbul akibat difisiensi tersebut. Komplikasi yang berupa kelainan

patologik memang lebih sukar diatasi. Dipikirkan untuk melakukan

surveillance terhadap kemungkinan kanker dengan pemeriksaan

gastroskopi secara periodik.

Gastritis limfositik, sering ada hubungannya dengan infeksi

Helicobacter pylori, bila hal itu terbukti, eradikasi dapat dilakukan dan

sering kali membawa perbaikan. Belum ada terapi khusus untuk gastritis

limfositik idiopatik. PPI dosis standar dapat dicoba dan sering kali

memberikan perbaikan. Sedangkan gastritis limfositik yang menyertai

penyakit lain, misal enteropati gluten, pengelolaan ditujukan kepada

penyakit primer. (2)

GASTROPATI

Gastropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan OAINS sering

disebut sebagai gastropati kimiawi atau gastropati reaktif atau gastritis tipe

C. Terdapat 3 kategori pasien gastropati kimiawi yakni : refluks empedu

setelah gastroektomi parsial, refluks empedu sebagai bagian dari sindrom

dismotilitas gastrointestinal dan pengguna obat anti-inflamasi nonsteroid

(OAINS) kronik yang akan dibicarakan disini adalah gastropati OAINS,

sedangkan yang lain akan dibicarakan pada sindrom dispepsia.

GASTROPATI OAINS

59

OAINS adalah salah satu obat yang paling sering diresepkan. Obat ini

dianggap sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan secara

luas pada kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang

lain. Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat

ringan dan reversibel. Hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni

tukak peptic, perdarahan saluran cerna dan perforasi. Resiko utuk

mendapatkan efek samping OAINS tidak sama untuk semua orang. Faktor

resiko yang penting adalah : usia lanjut, digunakan bersama-sama dengan

steroid, riwayat pernah mengalami efek samping OAINS, dosis tinggi atau

kombinasi lebih satu macam OAINS dan disabilitas.

Tabel 2. Faktor resiko untuk mendapatkan efek samping OAINS

Terbukti sebagai faktor resiko

- Usia lanjut > 60 tahun

- Riwayat pernah menderita tukak

- Digunakan bersama-sama dengan steroid

- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS

- Menderita penyakit sistemik yang berat

Mungkin sebagai faktor resiko

- Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylori

- Merokok

Meminum alkohol

Patofisiologi Gastropati OAINS

Efek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatas pada

lambung. Efek samping pada lambung memang yang paling sering terjadi.

OAINS merusak muosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu : topikal dan

sistemik. Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS bersifat

asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk

mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik OAINS tampaknya

60

lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi

prostaglandin menurun OAINS secara bermakna menekan prostaglandin.

Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang

amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan

dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa

dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah

mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel

pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis.

Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis

tersebut akan merusak mukosa lambung.

Diagnosis Gastropati OAINS

Spektrum klinis gastropati OAINS meliputi suatu keadaan klinis yang

bervariasi sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan

gastrointestinal discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti

mukosa, eeosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil.

Lesi seperti itu dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-

lesi ringan akibat rangsangan kemis sering disebut adaptasi mukosa. Lesi

yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas

dan perforasi saluran cerna.

Secara histopatologis tidak khas. Dapat menjadi regenerasi

epitelial, hiperplasi foveolar, edema lamina propria dan ekspansi serabut

otot polos ke arah mukosa. Ekspansi dianggap abnormal bila sudah

mencapai kira-kira sepertiga bagian atas. Tanpa informasi yang jelas

tentang konsumsi OAINS gambaran histopatologi seperti ini sering disebut

sebagai gastropati reaktif.(2)

Pengelolaan

Evaluasi sanat penting karena sebagian besar gastropati OAINS ringan

dapat sembuh sendiri walaupun OAINS tetap diteruskan. Antagonis

reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik.

61

Harus hati-hati menggunakan ARH2 pada pasien yang harus

menggunakan OAINS jangka lama ARH2 ternyata mampu mencegah

timbulnya komplikasi berat OAINS pada saluran cerna atas.

Pasien yang dapat menghentikan gangguan OAINS, obat-obat anti tukak

seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil

yang baik. Sedangkan pasien yang tidak mungkin menhentikan OAINS

dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang

mempunyai faktor resiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya

diberi terapi pencegahan menggunakan PPI atau misoprostol. Misoprostol

adalah analog prostaglandin. Pemberiannya dapat mengimbangi

penurunan produksi prostaglandin akibat OAINS. Sayangnya efek

samping obat ini sangat mengganggu, sehingga penggunaanya terbatas.

TUKAK GASTER

Definisi

Tukaka gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval,

ukuran > 5 mm kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat

terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak gaster

merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai denga indurasi

dengan dasar tukak dtutupi debris.

Patofisiologi tukak peptik

Faktor asam lambung “No acid No ulcer” Schwarst 1910; Pengaturan

Sekresi Asam Lambung pada Sel Parietal

Sel parietal/sel oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel

peptik/zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah jadi

pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin mileu

pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan

menimbulkan efek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. histamin

terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul

62

dilatasi dan peningkatan pembuluh darah kapiler, kerusakan mukosa

lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster.

Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan

lipid bersifat pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor

genetik, yaitu seseorang dapat mempunyai massa sel parietal yang

besar/sekresi lebih banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pilorus atau

dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni/antral gastritis biasanya

disertai hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di

lambung/pangastritis biasanya disertai hiposekresi asam.

Shuy and Sun : Balance Theory 1974 :

Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor

agresif/asam & pepsin dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah,

PG), bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun.

Helicobacter pylori (Hp), “No HP No Ulcer’’ Warren and Marshall

1983

HP adalah kuman patogen ram negatif berbentuk batang/spiral,

microaerofilik berflagela hidup pada permukaan epitel, mengandung

urease (Vac A, cag A, PAI dapat mentras lokasi cag A kedalam sel host),

hidup diantrum, migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi

kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman HP akut dapat

menimbulkan pan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan

kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh

faktor host, lamanya infeksi (lokasi, respons inflamasi, genetik), bakteri

(virulensi, struktur, adhesin, porins, enzim (urease Vac A, cag A, dll) dan

lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu dan faktor iritan lainnya) dan

terbentuklah gastritis kronis tukak gaster, Mucosal Associated Lymphoid

Tissue (MALT) limfoma dan kanker lambung.

HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan tukak

peptikum. Bakteri Hp ini merupakan keluarga dari Campylobacter yang

digambarkan pertama kali oleh Marshall pada tahun 1983. HP merupakan

63

penyebab terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak duodeni, dan

selanjutnya kuman ini berperan terbentuknya MALT.

Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP (30-60%) dan

OAINS sedangkan tukak doudenum hampir 90% disebabkan oleh HP,

penyebab lain adalah Sindroma Zollinger Elison.

Kebanyakan kuman patogen memasuki barrier dari mukosa gaster,

tetapi HP sendiri jarang sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun

bagian yang lebih dalam dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang

terjadi bersifat asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua miliar

penduduk menderita infeksi Hp. Terjadinya penyakit ataupun asimtomatik

tergantug kepada dua hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan genetik

dari strain HP yang ada.(2)

Bila HP bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi adalah Hp

dapat bertahan di dalam suasana asam lambung; kemudian terjadi

penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya Hp berkolonisasi

dilambung tersebut. Sebagai akibatnya Hp berploriferasi dan dapat

mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan

tersebut beberapa faktor dari Hp memainkan peranan penting diantaranya

urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang

melindungi kuman tersebut terhadap mileu asam HCl.

Garis besar pengobatan tukak peptik adalah eradikasi kuman HP

serta pengobatan/pencegahan gastropati OAINS.

GAMBARAN KLINIS

Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia

adalah suatu sindroma klinik / kumpulan keluhan beberapa penyakit

saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa /

terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang.

Dispepsia secara klinis dibagi atas : 1). Dispepsia akibat gangguan

motilitas; 2). Dispepsia akibat tukak; 3). Dispepsia akibat refluks; 4).

Dispepsia tidak spesifik.

64

Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling

menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan,

cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dispepsia akibat refluks

keluhan yang menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa seperti

terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis.

Pasien tukak peptik memberikan ciri – ciri keluhan seperti nyeri

ulu hati, rasa tidak nyaman/discomfort disertai muntah. Pada tukak

duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa

membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan

minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief = HPFR). Rasa sakit tukak

gaster timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa

enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit

tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada

satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar kepunggung. Ini

kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau megalami

komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pankres.

Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan

diagnosis tukak gaster karena dispepsia nontukak juga bisa menimbulkan

rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri

atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak pada

usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan keuhan, hanya diketahui

melalui komplikasinya berupa perdarahan dan perforasi. Muntah kadang

timbul pada tukak peptik disebabkan edema dan spasme seperti tukak

kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak prepilorik dan duodeni bisa

menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya

fibrosis/oedema dan spasme.(2)

Pemeriksaan Fisis

Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa

sakit/nyeri ulu hati, dikiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan

merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa

komplikasi. Nilai ramalan untuk tanda fisik ini kurang berarti. Perasaan

65

sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltik usus

merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau succusion splashing

dijumpai 4 – 5 jam setelah makan disertai muntah – muntah yang

dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya

merupakan tanda adanya retensi cairan lambung, dari komplikasi

tukak/gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus. Takikardi, syok

hipofolemik, tanda dari suatu perdarahan. Laboratorium tidak ada yang

spesifik untuk penyakit tukak gaster.

TUKAK DUODENUM

Etiologi dan Patofisiologi

Etiologi tukak duodenum (TD) yang telah diketahui sebagai faktor

agresif yang merusak pertahanan mukosa adalah helicobacter pylori, obat anti

imfalamasi non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-faktor lingkungan

serta kelainan satu atu beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada

kejadian TD.(2)

Faktor-faktor agresif

Helicobacter pylori, asam labung /pepsin,pada kerusakan mukosa

helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup disusana

asam dalam labung/duodenum (antrum, korpus, dan bulbus)berbentuk

kurva/S-shaped dengan ukuran panjang sekitar 3 µm dan diameter 0,5 µm,

mempunyai satu atau lebih flagel pada salah satu ujungnya. Bakteri ini

ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Didalam labmung antrum, bakteri

ini berada padalapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu

dapat, menembus sel-sel epitel/antar epitel.

Bila terjadi infeksi H pylori, maka bateri ini akan melekat pada

permukaan epitel denga bantuan adhesin sehingga dapat lebih efektif merusak

mukosa dengan melepaskan sejumlah zat sehingga terjadi gastritis akut yang

dapat berlanjut menjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif.

Untuk terjadi kelainan selanjutnya yang lebih beras seperti tukak atau kangker

66

lambung ditentukan oleh vilurensi H pylori, dan faktor-faktor lain, baik dari

host sendiri,maupun adanya gangguan fisiologi lambung/duodenum.

Walaupun infeksi H pylori memiliki prevalensi yang tinggi, dimana

lebih dari 50% pendudukdunia dikatakan terinfeksi, terutama masyarakat

dengan tingkat kesehatan lingkungan yang rendah, namun hanya sebagian

kecil yang menunjukan gejala klinik yang lebih berat seperti TP

(TD,TL),kanker lambung atua MALT limfoma.

Apabila terjadi infeksi H pylori, hs akan memberi respon untuk

mengeliminasi/memusnahkan bkayeri ini melalui mobilitas sel-sel PMN/

llimfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif denga mengeluarkan

bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokinin, seperti interleukin 8,

gamma interferon alfa, tumor nekrosis factor dan lain-lain yang bernama

sama dengan reaksi imun yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan

sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namuntidak berhsil

mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik.

Seperti diketahui bahwa setelah H pylori berkoloni secara stabil

terutama dia antrum, maka bakteri ini kan mengeluarkan bermacam-macam

sitotoksin yang secra langsung dapat merusak epitel mukosa

gastroduodenal,seperti vacualating cytotoxsin (Vac A gen) yang menyebabkan

vakuolisasi sel-sel epitel cytotoxsin associated gen A (Cag A gen). Disamping

itu, H pylori juga melepaskan bermacam-macam enzim psfolirase . sitotoksin

dan enzim-enzimini paling bertanggung-jawab terhadap kerusakan sel-sel

epitel. Cag A gen merupakan pertanda vilurensi H pylori dan hampir selalu

ditemukan peptik.

H pylori yang terkonsentrasi terutama dalam antrummenyebabkan

antrum predominant gastritis sehingga terjadi kerusakan pada D sel yang

mengeluarkan somatostasin, yang fungsinya mengerem produksi gastrin

akibat kerusakan sel-sel D, produksi somatostasin menurun sehingga produksi

gastrin akan meningkat yang merangsang sel-sel pariental mengeluarkan asam

lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk kedalam duodenum sehingga

67

keasaman meningkat menyebabkan duodenitis (kronik aktif) yang dapat

berlanjut menjadi tukak duodenum.

Asam lambung yang tinggi dalam duodenum dapat menimbulkan

gastrik metaplasia yang dapat merupakan tempat hidup H pylori dan sekaligus

dapat memprosukdi asam sehingga lebih menambah keasaman dlama

duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan produksi mukus dan

bikarbonat, menyebabakan daya tahan mukosa lebih menurun dan

mempermudah terbentuknya tukok duodenum.

Defek/imflamasi pada mukosa yang terjadi pada infeksi h pylori atau

akibat OAINS akan memudahkan difusi balik asam/pepsin kedalam

mukosa/jaringan sehingga memperberat kerusakan jaringan. Pada patogenesin

TD, maka asam labung yang berlebihan merupakan faktor utama terjadinya

tukak sedangkan faktor lainnyamerupakan faktor pencetus.(2)

Obat antiimflamasi non-steroid (OAINS). Obat antiimflamasi non-

steroid dan asam asetil salisilat (acethyl salcylic acid -ASA) merupakan salah

satu obat yang paling sering digunakan dalam berbagai keperluan, seperti anti

piretik, anti imflamasi, analgesik, antitrombotik dan kemoprevensi kanker

kolorektal. Pemakaian OAINS/ASA secara kronik dan reguler dapat

menyebabkan terjadinya resiko perdarahan gastrointestinal 3 kali lipat

dibanding yang bukan pemakai. Pada usia lanjut, pengguna OAINS/ASA

dapat meningkatkan angka kematian akibat terjadinya komplikasi berupa

perdarahan atau perforasi dari tukak.

Pemakaian OAINS/ASA bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan

struktural pada gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar

berupa imflamasi,ulserasi atau perforasi.

Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal

penggunaan OAINS/ASA adalah akibat efek toksis/iritasi langsung pada

mukosa yang merangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi

kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling untam adalah

efek OAINS/ASA yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase

68

(COX)pada asam arakidonat sehingga menekan produksi

prostaglandin/prostasiklin. Seperti diketahui, poataglandin endogen sangat

berperan/berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur

aliran darah mukosa, foliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat,

mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.

Sampai saat ini dikenal 2 jenis isoenzim siklooksigenase (COX)

yaitu COX-1 dan COX-2.

COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, juga dalam

ginjal,endotelin, otak dan trombosit; dan berperan penting dalam

pembentukan postaglandin dari asam arakodonat. COX-1 merupakan

house-keeping dalam saluran cerna gastrointestinal.

COX-2 ditemukan dalam otak dan ginjal,yang juga bertanggung jawab

dalam respon imflamasi/injuri.

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksiprostaglandin pada

penggunaan OAINS/ASA melalui 4 tahap :menurunkan sekresi asam dan

poliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran daarah mukosa dan kerusakan

mikrovaskuler yang di perberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme

koogulasi.(2)

Endotel vaaskular secara terusmenerus menghasilkan vasodilatasi

prostaglandin E dan I, yang apabila terjado gamgguan dan hambatan (COX-1)

akan timbul vasokontriksi sehingga aliran darah menurun yang menyebabkan

nekrose epitel.

Hambatan COX-2 men yebanbkan peningkatan perlekatan leukosit

PMN pada endotel vaskular gastroduodenal dan mesenterik, dimulai denga

pelepasa prostease,radikal bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan

epitel dan endotel. Perlekatan leokosit PMN menimbulkan statis aliran

mikrovaskular, iskemia dan berakhir dengan kerusakan mukosa/tukak peptik.

Titik sentral kerusakan mukosa gastrduodenal pada penggunaan

OAINS/ASA berada pada kerusakan mikrovaskular yang merupakan

kerjasama antar COX-1 dan COX-2.

69

Bebrapa faktor resikoyangmemudahkan terjadinya TD/tukak peptik pada

penggunaan OAINS adalah ;

Umur tua (˃ 60 tahun)

Riwayat tentang adanya tukak peptik sebelumnya

Dispepsi kronik

Intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya

Jenis, dosis dan lamanya penggunaan OAINS

Penggunaan secara bersamaan denga kortokosteroid,

antikoagulasidan penggunaan dua jenis OAINS bersamaan

Penyakit jantung lainya yang diderita oleh pemakai OAINS

penting untuk diketahui bahwa tukak peptik yang terjadi pada

pengguna OAINS, sering tidak bergejala dan baru dapat diketahui

setelah terjadi komplikasi seperti perdarahan atau perforasi saluran

cerna.

Beberapa faktor lingkungan atau penyakit lain yang dapat

merupan faktor resiko terjadinya tukak duodenum, yaitu; a. Merokok

(tembakau,sigaret) meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H pylori

dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai

untuk H pylori. b. Faktor stres, malnutrisi, makanan tinggi garam,

defisiensi vitamin. c. Beberapa penyakait tentu dimana prevalensi tukak

duodenum meningkat sperti sindrom Zollinger Elison, mastositosis

sistemik, penyakit Chron dan hiperparatiroidsme. d. Faktor genetik.

FAKTOR-FAKTOR DEFENSIF

Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa dari faktor pertahanan

mukosa, maka daya tahan mukosa akan menurun sehingga mudah dirusak

olek faktor agresif yang menyebabkan terjadinya TD/TP.(2)

Ada 3 faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya tahan

mukosa gastroduodenal, yaitu :

a). Faktor preepitel terdiri dari ;

70

Mukus dan bikarbonat yang bergunan untuk menahan pengaruh

asam lambung/pepsin

Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan

fibrin, yang terbentuk sebagai respon terhadap rangsangan

imfalamasi.

Aktif surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan

hidropobisitas membran nsel dan meningkatkan viskositas mukus

b). Faktor epitel

Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana terjadi migrasi

sel-sel yang sehat kedaerah yang rusak untuk perbaikan

Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical

gradien dan mencegas pengasaman sel.

kemampuan trnsporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke

dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuik mendorong

asam keluar jaringan

faktor pertumbuhan, postaglandin dan nitrit oksida

c). Faktor subepitel

aliran darah (mikrosirkulasi) yangt berperan mengangkut nutrisi,

oksigen dan bikarbonat ke epitel sel

prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstravasasi

leukosit yang merangsang reaksi imflamasi jaringan.

Gambaran Klinis

Gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia organik

adalah sindrom dispepsia, berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman

(discomfort) pada epigastrium

Anamnesia. Gejala-gejala TD memiliki periode remisi dan

eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu saamapi berbulan-bulan

kemudian terjadi eksaserbasi beberapa minggu merupakan gejala khas.

71

Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling dominan,

walaupun sensitifitas dan spesifitasnya sebagai marker adanya ulserasi

mukosa rendah.

Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar,rasa sakit/tidak nyaman

yang mengganggu dan tidak terlokalisasi ; biasanya terjadi setalah 90

menit- 3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah

makan, minum susu atau minum atasida. Hal ini menunjukan adanya

peranan asam lambung/pepsin dalam patogenesis TD.

Nyeri yang spesifik pada 75% pasien TD adalah nyari yang timbul

dini hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat

membangunkan pasien.

Pada TD umumnya, apabila gejala mual dan muntah timbul secara

perlahan tetapi menetap mengenai seluruh perut perlu dicurigai suatu

perforasi.

Pada TP umunya, apabila gejala mual dan muntah timbul secara

perlahan tetapi menetap, maka kemungkinan terjadi komplikasi obstruksi

pada outlet

Sepuluh persen dari TP (TD), khususnyakausa OAINS

menimbulkan komplikasi (perdarahan/perforasi) tanpa adanya keluhan

nyeri sebelumnya sehingga anamnesis mengenai penggunaan OAINS

perlu ditanyakan pada pasien.

Tinja berwarna seperti teer (melena)harus diwaspadai sebagai

suatu perdarahan tukak pada dispepsi kronik, sebagai pedoman untuk

membedakan antara dispepsi fungsional dan dispepsi organik sepeprti TD,

yaitu pada TD dapat ditemukan gejala peringatan (alarm sympotom) antara

lain berupa :

umur ˃45-50 tahun keluhan muncul pertama kali

adanya perdarahan hematemesisi/melena

BB menurun ˃10%

Anoreksia/rasa cepat kenyang

Riwayat tukak peptik sebelumnya

72

Muntah yang persisten

Anemia yang tidak diketahui penyebabnya

Pemeriksaan fisik. Tidak banyak tanda fisik yang dapat

ditemukan selain kemungkinan adanya nyeri palpasi epigastrium, kecuali

bila sudah terjadi komplikasi.

DIAGNOSA

Diagnosa pasti tuksk duodenum dilakukan dengan pemerisaan

endskopi saluran cerna bagian atas dan sekaligus dilakukan biopsi

lambung untuk deteksi H pylori atau dengan pemeriksaan foto barium

kontras ganda.(2)

Diagnoso banding

Dispepsia non ulcer

Tukak lambung

Penyakit pengkreatobilier

Penyakit chorn’s pada gastroduodenal

Tumorsaluran cerna bagian atas

komplikasi

komplikasi yang dapat timbul umunya adalah:

Perdarahan : hematemesis/melena dengantanda syok apabila

perdarahan masif dan perdarahan tersembunyi yang kronik

menyebabkan anemia defisiensi Fe

Perforasi : nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis

Penetrasitukak yang mengenai pankreas: timbul nyeri tiba-tiba tembus

kebelakang

Obstruksi outletbila ditemuan gejala mual + muntah, perut kembung

dan adanya suara deburan sebagai tanda retensia udara dan ciran, dsn

berat badan menurun

Keganasan dalam duodenum

Menejemen

73

Pada umumnya menejemen dan pengobatan tukak peptik/TD

dilakukan secara medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan

apabila terjadi komplikasi seperti perforasi, obstruksi danpendarahan yang

tidak dapat diatasi.

Tujuan dari pengobatan adalah 1. Menghilangkan gejala-gejala

terutama nyeri epigastrium 2. Mempercepat penyembuhan tukak

secarasempurna 3. Mencegah terjadinya komplikasi 4. Mencegah

terjadinya kekambuhan.

Penggunaan obat-obatan

TD kausa H pylori. untuk mencapai tujuan terapi, maka eradikasi

H.pylori merupakan tujuan utama. Walaupaun antibiotik mungkin cukup

untuk terapi TD dengan H.pylori, namun kombinasi dengan penghambat

pompa proton (PPI) dengan 2 jenis antibiotik (triple therapy) merupakan

cara terapi tebaik.

Kompinasi tersebut adalah :

a. PPI 2 x 1 (tergantung mg preparat tang dipakai)

Amiksilin 2 x 1 g/hari

Klaritomisin 2 x 500 mg

b. PPI 2 x 1

Amoksilin 2 x 1 g/hari

Metronidazom 2 x 500 mg

c. PPI 2 x 1

Klaritomisin 2 x 500 mg/hari

Metronidazom 2 x 500 mg

Masing-masing diberikan selam 7-10 hari

Jenis-jenis preparat dan kemasan PPI yang ada: omeprazol 20mg,

rabebrazol 10mg, pantoprazol 30mg, dan osomeprazol magnesium

20/40mg.

H.pylori disertai penggunaan OAINS. Eradikasi H.pylori sebagai

tindakan utama tetap dilakukan dan bila mungkin OAINS spesifik COX-2

74

inhibitor yang mempunyai efek merugikan lebih kecil pada

gastroduodenal.

Penyembuhan akan tetap sama pada TDP kausa H.pylori sendiri

atau bersama-sama dengan OAINS yaitu dengan menggunakan PPI untuk

meningkatkan pH lambung diatas 4. Penggunaan OAINS terus-menerus

setelah eradikasi H.pylori perli diberikan PPI sebagai upaya pencegahan

terjadinya komplikasi.

TD kausa OAINS. Penggunaan OAINS terutama yang memblokir

kerja COX-1 akan meningkatkan kelainan struktur gastroduodenal. Oleh

karena itu penggunaan OAINS pada pasien-pasien dengan kelainan

muskuloskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obatan yang dapat

menekan produksi asam lambung seperti reseptor antagonis H2 (H2RA)

atau PPI dan diupayakan pH lambung diatas 4 atau dengan menggunakan

obatsintetik prostaglandin (misoprostal 200 µg/hari) sebagai sitoprotektif

apabila penggunaan OAINS tidak dapat dihentikan.

Pencegahan /meminimalkan efek sampaing OAINS, yaitu

Jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS , walaupun biasanya

tidak memungkinkan pada penyakit atritis seperti osteoatritis (OA),

rematod atritis (RA).

Menggunakan preparat OAINS (prodrg, OAINS terikat pada bahan

lain seperti Nitrit Oxide (NO))

Pemberian obat spesifik COX-2 inhibitor walaupun hal ini tidak 100%

mencegah efek samping pada gastroduodenal.

Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti

H2RA, PPI atau prostaglandin

TD non-H.pylori non- OAINS. Pada TD yang hanya disebabkan

oleh peningkatan asam lambung , maka terapi dilakuna dengan

memberikan obat yang dapat menetralisir asam lambung dalam lumen atau

obat yang menekan produksi asam lambung dan yang terbaik adalah PPI.

75

Antasida. Obat ini dapat meyembuhakan tukak namun dosis biasanya

lebih tinggi dan digunakan dalam jangka waktu yang lebih lama dan

lebih sering (tujuh kali sehari dengan dosis total 1008 mEq/hari)

dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi. Dari penelitian lain

antasida sabagai obat untuk menetralisir asam, cukup diberikan 120-

240 mEq/hari dalam dosis terbaik.

H2 Receptor Antagonis (H2RA). Obat ini berperan menghambat

pengaruh histamin sebagai mediator untuk sekresi asam melalui

reseptor-2 pada sel pariental, tetapi kurang berpengaruh terhadap

sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin prostaglandin.

Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti :

- Cimetidin 2 x 400mg/hari atau 1 x 800mg pada malam hari

- Ranitidin diberikan 300mg sebelum tidur malam atau 2 x 150mg/hari

- Famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau 2 x 20mg/hari

Masing-masing diberikan selama 8-12 minggu depan dengan

penyembuhan sekitar 90%.

Proton pump inhibitor (PPI). Merupakan obat pilihan untuk PTP,

diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau juka perlu 2 kali sehari

sebelum makan pagi dan malam hari, selama 4 minggu dengan tingkat

penyembuhan di atas 90%.

Obat lain seperti sukralfat 2 x 2 gr sehari, atau 4 x 1 gr sehari berfungsi

menutup permukaan tukak sehingga menghindari iritasi/pengaruh asam-

pepsin dan gram empedu; dan disamping itu mempunyai efek tropik.

Pemeriksaan penunjang : Radiologi dan Endoskopi

Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras gandu dapat di

gunakan untuk menegakkan diagnosa tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini

berhubung para ahli radiologi sudah lebih memantapkan diri pada

radiologi intervensional dan pakar gastroenterologi sudah

mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostik dan terapi

76

endoskopi maka untuk diagnostik tukak peptik lebiih dianjurkan

pemeriksaan endoskopi. Disamping itu untuk memastikan diagnosa

keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi,sitologi

brushing dengan biopsimelalui endoskopi.

Biopsi diambil dari pinggiran atau dasar tukak minimal 4 sampel

untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran

dari dasar, pinggir dan sekitar tukak (minimal 3 x 2= 6 sampel). Dengan

ditemukan kuman helicobacter pylori sebagai etiologi tukak peptik maka

dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT dengan biopsi

melalui endoskopi.

Gambaran radiologi suatu tukak berupa creater/kawah dengana

batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pingiran tukak

dan niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung biasanya

dijumpai suatu filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak

berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal

disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak. Gambaran tukak

gaster akibat keganasan adalah: boorman I/ polipoid. B-II/ulceratif,

B-III/infiltratif, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Karena tingginya kejadian

keganasan pada tukak gaster (70%) maka dianjurkan untuk dilakukan

biaopsi dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi.

Kelebihan endoskopi dibanding radiologi: 1). Lesi kecil diameter

˂0,5 cm dapat dilihat, dilakukan pembuatan foto dokumentasi adanya

tukak, 2). Lesi yang ditutupi noleh gumpalan darah dengan penyemprotan

air dapat dilihat, 3). Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu tukak

ganas atau tidak, tidakdapat menentukak adanya kuman HP sebagai

penyebab tukak

Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila

ditemukan : 1). Adanya riwayat tukak pasien dalam keluarga, 2). Rasa

sakit klasik dengan keluhan spesifik, 3). Faktor predisposisi seperti

pemakaian OAINS, perokok berat dan alkohol, 4). Adanya penyakit

77

seperti PPOK dan sirosis hati, 5).adanya hasil positif kuman HP dari

serologi/ IgG anti HP atau UTB.

DIAGNOSIS

Diagnosa tukak gaster ditegakkan berdasarkan : 1). Pengamatan

klinis, sispepsia (sakit dan discomport), kelainan fisik yang dijumapi,

sugesti pasien tukak. 2). Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan

endoskopi). 3). Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi

kuman HP.diferensial diagnosa tukak peptik; 1). Dispepsia non tukak;2).

Dispepsia fungsional;3). Tumor lambung/saluran cerna atas

proksimal;4).gastroesofageal refluks disease (GERD); 5). Penyakit

vascular; 6). Penyakit pangkreato bilier;7). Penyakit gastroduodenal

Crohan’s .

Komplikasi tukak

Komplikasi menurun setelaah datangnya obat ARH2/ PPI dan

terapi eradikasi kuman HP. Komplikasi terdiri atas: 1). Perdarahan ;2).

Perforasi/penetrasi;3). Obtruksi/stenosis.

Perdarahan. Insiden 15-25%, meningkat pada usia lanjut (˃60

tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian

OAINS (20% tanpa simtom dan tanda penyakit sebelumnya). Sebagian

besar perdarahan berhenti sepontan,sebagian memerlukan tindakan

endoskopi terpi, bila gagal dilanjutkan dengan tindakan operasi (5% dari

pasien yang memerlukan transpusi darah). Pantozol/PPI 2 amp/ 100 cc

NaCL0. 9 drips selam 10 jam secara pariental dan diteruskan beberapa

hari dapat menurunkan kejadian ulang perdarahan, pemberian transfusi

dengan memperhatikan tanda-tanda hemodinamik: 1). Tekanan darah

sistol ˂100 mmHg; 2). HB ˂10 gr%; 3). Nadi ˃100/menit; 4). HT˂ 30/jam

duanjrkan pemberian transfusi dengan darah segar sampai HT≥ 30.

Perforasi,rasa sakit tiba-tiba,sakit berat,sakit difus pada perut.

Insidensi 6-7%, hanya 2-3%mengalami peprforasi terbuka ke peritoneum,

10% tanoa keluahan/tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan tukak

dengan mortalitas yang meningkat. Insiden perfrasi meningkat pada usia

78

lanjut karna peroses aterosklerosis dan meningkatnya pengunaan OAINS

perforasi tukak gaster biasanya kelobus kiri hati, dapat menimbulkan

vistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak

terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karna tertutup oleh omentum/organ

perut disekitar. Terapi perforasi: dekompresi, pemasangan nasogatrik tube

,aspirasi cairan lambung terus menerus, pasien dipuasakan, diberi nutrisi

parenteral total dan pemberian antibiotik diikuti tindakan operasi.

Stenosis pilorik/gastric oulet obstruction:insidensi 1-2% dari

pasien tukak. Keluhan pasien akibat obsruksi mekaniaka berupa cepat

kenyang, muntah berisi makan tak tercerana,mual,sakit oerut setelah

makan/post prandial,berat badan turun.(2)

Kejadian obstruksi bisa temporel akibat peradangan daerah

peripilorik timbul odema,spasme. Ini kana membaik bila keradangan

sembuh. Pengahambatan pompa proton (PPI) amp dalam 100cc NaCL 0,9

diberiselam 10 jam dan dapat diteruskan selama beberapa hari (7-10 hari)

hingga obtruksi hilang

Bisa obstruksi permanen akibat fibrosa dari suatu tukak sehingga

mekanisme pergerakan antro duodenal terganggu.

Terapi: dekompresi, pasang nasogatrik tube, dan aspirasi isi

lambung, puasa/TPN, dilanjutkan dengan pemasangan balon dilatasi

dengan endoskopi dan bila gagal dilakukan tindakan opersi pilorplasti.

TERAPI

Tujuan terapi adalah: 1). Menghilangkan

keluhan/simtom(sakit/dispepsia) ;2). Menyembuhkan/memperbaiki

kesembuhan tukak;3). Mencegah krkambuhan/rekurensi tukak;4).

Mencegah komplikasi walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit

berbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terpi sama. Tukak

gaster biasanya ukurannya lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi

yang lebih lama. Untuk pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan

biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.

79

Terapi terdiri dari: 1). Non-medikamentosa,2). Medikamentosa,3).

Tindakan opersi.

Non medikamentosa

Istirahat. Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat

jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap

dirumah sakit. Di inggris 25% pasien tukak peptik dengan keluhan tanpa

pengbatan bisa bekerja normal, 50% pasien tukak dengan keluhan, disertai

pengobatan bisa bekerja normal, sedang 25% dengan komplikasi harus

rawat inap/rumah sakit. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap

walauapun mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya

jam istirahat berkurangnya refluks empedu, stres dan penggunaan

analgetik. Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam

lambung dan penyakit tukak. Walaupun masih ada saling silang pendapat

mengenai hibungan stres dengan asam lambung, sebainya pasien hidup

tenang dan menerima stres dengan wajar.

Secara klinik pasien dengan keluhan dispepsia (tidak mempunyai

simtom alarem dan usia dibawah 45 tahun).dapat dilakaukan terapi

empiris;1). Dismotolitas like,keluhan cepat kenyang/rasa penuh diberi

prokinetik, antasida, ARH2/PPI;2). Refluks like, rasa terbakar ulu hati

diberi prokinetik PPI/dosis ganda; 3). Ulcer like,keluhan nyeri, muntah

sakit tengah malam/HPFR diberi PPI/ARH2;4). Tidak jelas diberi terapi

campuran.

Selain melakukan terapi empiris pada pasien dispepsia

univestigated dapat dilakukan pendekatan melalui 3 cara;

1. Empiris, berdasarkan simtom predominal (tidak ada tanda alarem

dan umur ˂40 tahun)

2. Test and treat (priksa HP dengan UBT, serologi, validate)dan bila

HP(+) diberi terapi eradikasi.

3. Prompet endoskopi (˃55%) investigated dispepsia (ada tanda

alarem,umur ˃40 tahun). Terapi berdasarkan lesi yang dijumpai.

80

Diet. Makanan lunak apalagi bubur sering , makanan yang

mengandung susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan

halus dapat bmerangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan

merangsang, makanan yang mengandung asam akan menimbulkan rasa

sakit pada beberapa pasien tukak dan disapepsia non tukak, walaupun

belum didapat bukti keterkaitanya. Pasien kemungkinan mengalami

intoleransi terhadap beberapa jenis makanan tertentu atau makanan

tertentu mempengaruhi motilitas gaster. Dalam hal ini dianjurkan

pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau menghindari

makanan tersebut. Pandangan masa kini makanan tidak mempengaruhi

kesembuhan tukak. Beberapa penelitian menganjurkan makanan biasa,

lunak, tidak merangsang dan diet seimbang.

Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik,

menghambat sekresi bikarbonat pangkreas, menambah keasaman bulbul

duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter

pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. Merokok tidak

mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi memperlambat kesembuhan

luka tukak serta meningkatkan angka kematian karena efek peningkatak

kekambuhan penyakit saluran pernafasan, penyakit paru ostruksi menahun

(PPOM) dan penyakit jantung koroner.(2)

Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan.air jeruk

yanag asam, coca cila, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik

pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung dan

belum jelas dapat menghalangi npenyembuhan tukak dan sebaiknya

diminum jangan sewaktu perut kosong. Perubahan gaya hidup dan

pekerjaan kadang-kadang menimbulkan kekambuhan penyakit tukak.

Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindarai. Pemberian secara

parenteral (supositoria dan injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila

diperlukakn dosisi OAINS diturunkan atau dikombinasi dengan

ARH2/PPI/misoprostrol. Pada saat ini sudah tersedia COX-2 inhibitor

yang relatif untuk penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan

81

perut. Pemakaian aspirin dosis kecil untuk pasien kardiovaskular belum

terjamin tidak terjadi kerusakan mukosa lambung. Penggunaan

parasetamol dan kodein sebagai analgetik dapat dipetimbangkan.

Garis besar pengobatan tukak lambung saat ini dengan melakukan

eradikasi PH dan pencegahan/pengobatan OAINS .

Memdikamentosa

Antasida.pada saat ini antasida sudahjarang ditemukan, antasida

sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Pada

masa lalu sebelum kita kenal adanya ARH2 yang dapat memblokir

pengeluaran asam, antasida adalah obat satu-satunya untuk tukak peptik.

Preparat yang mengandung magnesium dapat menyebabkan BAB/tidak

berbentuk/liise, tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan

hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium

menyebabkan konstipasi dam neurotoksik tapi bila kombinasi kedua

komponen saling mengilangkan efek samping sehingga tidak terjadi diare,

ataupun konstipasi.(2)

Dosis: 3 x 1 tablet, 4x 30 cc (3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam

setelah makan). Efek samping berinteraksi dengan obat digitalis,INH,

barbiturat, silsilat dan kinidin. Antasida yang mengandung calcium

carbonat menibulkan MAS/Milk Alkaline syndrome (hiperkalasemia,

hiperfosfatemia,renal calcinosis) dan berprogresif kearah gagal ginjal.

Obat penangkal kerusakan mukus

Koloid Bismuth (coloid Bismuth Subsitrat/ CBS dan bismuth

SubSalisilat/BSS). Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan

membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan

melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan

pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping

jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik.

82

Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan

ARH2 serta adanya efek bakterisida terhadap helicobacter pylori sehingga

kemungkinan relaps berkurang.

Dosis : 2 x 2 tablet sehari. Efek samping tinja berwarna

kekhitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

Sukralfat. Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil

diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat.

Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub

aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul

protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, yang

melindungi tukak dari pengaruh progresif asam dan pepsin. Efek lain

membantu sintesa prostaglandin, kerja sama dengan EGF, menambah

sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan

perbaikan mukosal. Efek samping knstipasi, tidak dianjurkan pada gagal

ginjal kronik. Dosis :4 x 1 gram sehari.

Prostaglandin. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam

lambungmenambah sekresi mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran

darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Efek penekana

sekresi asam lambung kurang kuat dibandingkan dengan ARH2. Biasanya

digunakn sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien yang

mengunakan OAINS. PGE1/misoprostal yang telah diakui oleh FDA.

Dosis 4 x 200 mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari. Efek

samping diare, mual, muntah dan menimbulkan kontraksi otot

uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal

hamil dan yang menginginkan kehamilan.

Antagonis reseptor H2/ARH2 (simetidin, ranitidin, pamotidin,

nizatidin), stuktur homolok dengan histamin. Mekanisme kerjanya

memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat

dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat

reversibel. Pengurangan sekresi asam posprandial dan dukturnal, yaitu

83

sekresi noktirnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan

kekambuhan tukak /sikardial.

Dosis terapeutik :

Simetidin : dosis 2 x 400 mg atu 800 gr malam hari

Ranitidin : 300 mg malam hari

Nizatidin : 1 x 300 mg malam hari

Famotidin : 1 x 40 mg malam hari

Roksatidin : 2 x 75 mg atau 150 malam hari

Dosis terapetik dari keempat ARH2 dapat menghambat sekresi

asam dalam potensi yang masih sama, tetapi efek samping simetidin lebih

besar dari fomatidin karena dosis terapeutik lebih besar.

Dosis pemeliharaan : simetidin 400 mg dan ranitidin 150 mg,

nizatidin 150 mg, roksatidin 75 mg malam hari. Efek samping sangat kecil

antara lain agranulositosis, pansitopenia,neutropenia anemia dan

trombositopenia (0,01 s/d 0,2 %), genekomastia, konfusi mental khusus

pada usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dijummpai terutama

pemberian simetidin.

Pronton pump inhibitor /PPI (omeprazol, lansoprazol,

pantoprazol, rabeprazol, esomesoprazol). Omeprazol dan lansoprazol obat

terlama digunakan, keasaman labil dalam bentuk enterik coated granules,

dipecah dalam usus dengan pH 6. Rabebprazol dan pantoprazole enterik

coated tablet, lipofilik terperangkap kedalam sistem tubolovesikular dan

kanalikuli.

Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+- ATPase

yang akan memecah K+H+- ATP menghasilkan energi yang digunakan

untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel pariental kedalam

lumen lambung.

Esomeprazole adalah sangat potensial karena punya isomir optik S

dan R. Efek penekanan asam PPI maksimal 2-6 jam dan lamanya efek

kerja 72-96 jam. PPI mengganggu absorpsi daro pbat ampisilin,

ketonazole, besi dan oksigen.

84

Dosis :

Omeprazole 2x20 mg/standard dosis atai 1 x 40 mg/double dosis

Lansoprazole/pantoprazol 2 x 40 mg/standard dosis atau 1 x 60

mg/double dosis

Pengunaan jangka panjang dapat menimbulkan gastrin darah dan

dapat menimbulkan tumor karsinoma pada tikus percobaan sebelum

terbukti pada manusia. Rabeprazol, esomesiprazole pantoprazol sebaiknya

jangan dikombinasi dengan pengunaan walfarin, penitoin dan diazepam.

PPI mencegas pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli,

mnyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktifitas

faktor agresif pepsin dengan pH˃4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh

regime triple drings.(2)

PENATALAKSANAA INFEKSI HELICOBACTER PYLORI

Seleksi khusus Pasien dengan HP positif yang mendapat terapi

eradikasi dibagi menjadi 3 kelompok :

Sangat dianjurkan : tukak duodeni, tukak gaster, pasca reseksi

kanker lambung dini, limfoma MALT.

Dianjurkan : dispepsia tipe tukak, gastritis kronik aktif berat

(gambaran PA, gastripati OAINS, gastritis erosiva berat,grastisitis

hipertropik).

Tidak dianjurkan : pasien asimtomatik (kelompk studi HP indonesia,

KSHPI) saat ini beberapa konsensus telah disepakati antara lain : NIH/

national institute of health consensus development (USA), America

Digestive Health Foundation, Europea Maastrich Consensus, Asia Pacific

Consensus Conference, KSHPI Indonesia (Kelompok Studi HP Indonesia)

Konsensus :HP pada tukak peptik dianjurkan umtuk dieradikasi,

tidak tergantung apakah episode pertama atu tidak keparahan keluhan,

terdapatnya faktor pemberat seperti OAINS atau sedang masa renisi

tukak. Tukak dengan HP positif (serologi validated & UBT), dianjurkan

untuk dieradikasi MALT limfoma akan mengalami kesembuhan lebih

85

separuhnya bila dieradikasi HP. Eradikasi HP pada dispepsia non tukak

untuk mencegah keganasan lambung atau pasien GERD dimana

pemakaian obat harus diberi waktu lama masih kontropersial.

Terapi dual dengan antibiotik

Seandainya akan diberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan

salah satu antibiotik tidak dianjurkan karena : efek eradikasi sangan

minimla kurang dari 80% dan cepat menimbulkan resisten kuman

Regimen terapi

Terapi tripel. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama

digunakan adalah : bismuth, metronidazon, tetrasiklin. Regimen triple

terapi (PPI 2 x 1, amoksilin 2 x 1000, kloritromisin 2 x 500, metronidazol

3 x 500, tetrasiklin 4 x 500) yang banyak digunakan saat ini :

1. Proton pump inhibitor (PPI) 2 x 1 + amoksilin 2 x 1000 +

kloritromisin 2 x 500 regimen terbaik

2. PPI 2 x 1 + metronidazol 3 x 500 kloritromisin 2 x 500 (bila alergi

penisilin )

3. PPI 2 x 1 + metronidazol 3 x 500 + amoksilin 2 x 1000 kombinasi

yang termurah

4. PPI 2 x 1 + metronidazol 3 x 500 + tetrasiklin 4 x 500 bila alergi

terhadap klaritronisisndan penisilin

Dari laporan-laporan uji klinis di berbagai negara, obat golongan

PPI mempunyai efek yang hampir sama dalam terapi eradikasi HP.

Dosis

PPI (omeprazol) 2 x 20 mg

Amoksilin 2 x 1000 mg

Klaritromisin 2 x 500 mg

Metronidazol 3 x 500 mg

Tetrasiklin 4 x 500 mg

Bismuth 4 x 120 mg

86

Lama pengobatan eradikasi HP 1 minggu (esomesoprazoli), 5 hari

labebrazoli. Ada anjuran lama pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk

kesembuhan tukak, bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3 – 4 minggu

lagi. Keberhasilan eradikasi sebaiknya diatas 90%. Efek samping triple terpi

20-30%.

Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena timbulnya efek

samping dan compliance dan resisten kuman. Infeksi dalam waktu 6 bulan

pasca erasikasi biasanya suatu rekrudensi dengan infeksi kuman lain.

Tujuan eradikasi HP : 1). Mengurangi keluhan/ simtom, 2).

Penyembuhan tukak, 3). Mencegah kekekambuhan (4% dibanding 59% TL,

6% dibanding 67%/TB).

Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan tukaka juga mencegah

perdarahan dan keganasan.

Terpi kuadrupel. Jika gagal dengan terapi triple maka dianjurkan

memberikan regimen terapi kuadrupel yaitu : PPI 2 kali sehari, bismuth

subsalisilat 4 x 2 tab, MNZ 4 x 250, tetrasiklin 4 x 500, bila bismuth tidak

tersedia diaganti denga triple terapi.

Kombinasi PPI, amoksilin dan ripabutin selama 10 hari hasil ˃80%

tereradikasi pada pasien yang telah resisten dapat dianjurkan, bila belum

juga berhasil dianjurkan pultur dan tes sensitifitas.

Tukak gaster reprakter adalah tukak yang belum sembuh walaupun

telah diberi terapi eradikasi penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI

selama 10 minggu lagi (total 12 minggu) dengan sarat :1). Obat tetap

dimakan / kompliance. 2). Bukan suatu keganasan; 3). Tidak sedang

mengalami infeksi HP, tidak mengunakan OAINS dan bukan perokok berat;

4). Diagnosa benar (bukan crohan’s, SZE, amicloidosis sarcaidosis, TBC,

sipilis) bukan keganasan

Tukak reprakter bisa sembuh lebih 90% bila dosis PPI ditingkatkan/

dosis ganda omeprazole 40 gr, Lansoprazole 60 mg bila inipun masih gagal

dilakukan tindakan oprasi elektif.

87

Untuk daerah resistensi yang tinggi terhadap metronidazol, maka

dapat digantikan dengan regimen PPI + bismuth + tetrasiklin +

amoksilin.bila bismuth tidak tersedia diganti dengan triple druges. (PPI,

amoks, clary)

TINDAKAN OPERASI.

1. Elektif (tukak reprakter/gagal pengobatan)

2. Darurat (komplikasi ; perdarahan, perforasi,stenosis, pilorik)

3. Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan pundus, 70%

keganasan)

Tindakan operasi saat ini prekuensinya menurun akibat

keberhasilan terapi medikal mentosa dan endoskop terapi. Tukak refrakter

saat ini jarang dijumpai.

Prosedur perasi yang dilakukan pada penyakit tukak gaster

ditentukan adanya penyertaan tukak duodenum : 1. Tukak antrum

dilakukan anterektomi (termasuk tukaknya) dan bilroth 1 anastomosis/

gastroduodenostomi, bila disertai TD dilakukan pagotomi. Tingginya

kejadian rekurensi tukak pasca operasi maka prosedur ini kurang

diminati.2. tukak gaster dekat EG juncetion tindakan operasi dilakukan

lebih radikal/subtotal gastrektomi dengan roux-en-Y/esofagogastro

jejunostomi (prosedur csendo). Bila keadaan pasien kurang baik lokasi

tukak. Proksimal dilakukan prosedur Kelling Madlener termasuk

anterektomi,biopsi tukak intraoperatif dan vagotomi, rekurensi tukak 30%.

Komplikasi operasi :

Primer akibat perubahan anatomi gaster paska operasi

Semakin radikal tindakan operasi semakin kurang kekambuhan

tukak tapi semakinj meningkat komplikasi paska operasi.

Morbiditas operasi ˂1-5% motalitas ˂1%

1. Tukak rekurensi/kambuh

2. Sindrom afferen loop

3. Sindrom dumping

88

4. Diare paska vagotomi

5. Gastropati refluks empedu (belum terbukti refluks menyebabkan

tukak, terapi cisapride)

6. Malabsorbsi dan maldigestif

7. Adenokarsinoma lambung (refluks alkali, proliferase

bakteri,hiposiditas,endoskopi ulangan dilakukan untuk mendeteksi

timbulnya keganasan)

PROBLEM KHUSUS TUKAK GASTER

Tukak stres (stress ulcer)

Dijumpai erosi yang multipel pada daerah pundus dan korpus

lambungyang biasanya tanpa keluahan/asimtomatik. Kadang-kadang

disertai hematemesis atau melena. Konfirmasi diagnosa lebih baik dengan

endoskopi karena letak tukak stres agak superfisial kadang-kadang ditutupi

gumpalan darah yang tidak akan dilihat dengan foto lambung. Tukak stres

sering dijumpai pada kasus-kasus berat yang dirawat di unit gawat darurat

yang biasanya akibat luka bakar/curling’s ulcer.

Bagaiman timbulnya suatu tukak sters belum jelas, kemungkinan

akibat kurang baiknya sirkulasi darah kelambung/renjatan, pengaruh

garam empedu dan malnutrisi. Tidak dijumpai adanya hipersekresi asam

lambung dan luka biasanya sembuh dalam bebrapa hari.

Tukak akibat obat/drug induced ulcer/gastrotopi OAINS

Terapi tukak gastropati OAINS intervasi pengobatan :

Mencegah timbulnya tukak (selektip Cox2 inhibitor)/profilaksis

(misoproston 4 x 250 / PPI pada gastropati OAINS menyembuhkan

tukak aktif (OAINS distop diberi ARH2/PPI,OAINS diteriskan

diberi PPI)

Infeksi helicobacter pylori (eradikasi bila tukak aktif atu pernah

menderita tukak peptik ).

89

BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN

Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu

mulut, esofagus, gaster, colon dan anus.Sistem pencernaan akan terganggu apabila

salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun

ketidak normalan.

Salah satu tanda dan gejala dari gangguan saluran cerna adalah muntah

darah, BAB hitam dll, dan yang perlu di lakukan adalah membedakan apakah hal

tersebut berasal dari gangguan system pencernaan atas atau bawah

Beberapa penyakit saluran cerna adalah Gastroesofageal refluks disease,

gastritis, tukak gaster, tukak duodenum. Dan memiliki penanganan yang berbeda

dari setiap penyakit.

90

DAFTAR PUSTAKA

1. Scanlon, Valerie. 2007. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi Edisi 3. Jakarta:

EGC

2. Setyohadi, Bambang (dkk). 2006. Ilmu penyakit Dalam (edisi keempat).

Jakarta. Departememen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia

3. Sudoyo, W. Aru (Ed). 2009. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM, Jilid I,

Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. Hlm: 480 – 523

4. Shaheen NJ, Ritcher JE. (2009). “Barret oesophagus”. Lancet 373 (9666): 850

5. Blecker E, Schepke M, Sauerbruch T. (2005). “The role of endoscopy in

portal hypertension”. Dig Dis 23 (1): 11

6. Parva M, Finnegan M, Keiter C, Mercogliano G, Perez CM. (2009). “Mallory-

Weiss tear diagnosed in the immediate postpartm period: a case report”. J

Obstet Gynaecol Can 31 (8): 740

7. Orditura M, Galizia G, Sforza V, Gambardella V, Fabozzi A, Laterza MM,

Andreozzi F, Ventriglia J, Savatano B, Mabilia A, Lieto E, Ciardiello F, De

Vita F. (2014). “Treatment of gastric cancer”. World Journal of

Gastroenterology 20 (7): 1635

91