reflek muntah

download reflek muntah

of 23

description

ilmu buat kita

Transcript of reflek muntah

1. Anatomi dan Fisiologi Gaster (Lambung)1.1 anatomi gasterLambung merupakan tabung berbentuk huruf J dan bila penuh seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Lambung adalah organ endokrin-eksokrin, campuran yang mencerna makanan dan mensekresi hormon. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan. Ia adalah bagian saluran cerna yang melebar, dengan fungsi utama menambahkan cairan asam pada makanan yang masuk, mengubahnya melalui aktifitas otot menjadi masa kental atau kimus, dan melanjutkan proses pencernaan yang telah dimulai dalam rongga mulut dengan menghasilkan enzim proteolitik pepsin. Ia juga membentuk lipase lambung yang menguraikan trigliserida dengan bantuan lipase lingual. Pada pengamatan mikroskopis dapat dibedakan 4 daerah :a. Kardiab. Fundusc. Corpusd. Pilorushttp://www.medicastore.com/nutracare/image/Anat_lambung.jpg

Gambar lambung

Lambung tersusun atas empat lapisan yaitu tunika seros atau lapisan luar merupakan bagian bagian peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum minus (disebut juga ligamamentum hepatogastrikum atau hepetodudenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus kebawah memebentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.

KardiakaMerupakan sabuk melingkar sempit selebar 1,5 - 3 cm pada peralihan antara esogagus dan lambung. Lamina propianya mengandung kelenjar tubular simpleks atau bercabang. Bagian terminal kelenjar ini banyak sekali bergelung dan sering dengan lumen lebar. Hampir semua sel sekresi menghasilkan mukus dan lisozim, tetapi terlihat beberapa sel parietal (yang menghasilkan HCl).

Fundus dan CorpusLamina propianya daerah ini terisi kelenjar lambung (fundusP) tubular bercabang 3-7 diantaranya bermuara pada dasar sumur lambung. Penyebaran sel-sel epitel pada kelenjar lambung tidak merata. Bagian leher terdiri atas sel-sel pra-kembang dan sel mukosa leher, sedangkan bagian dasar (badan) kelenjar mengandung sel parietal (oksintik), sel zimogen (chief-cell), dan sel enteroendokrin.

PilorusMemiliki sumur-sumur lambung yang dalam, tempat bermuara kelenjar-kelenjar pilorus tubular. Kelenjar ini serupa dengan kelenjar bagian kardia. Namun pada bagian pilorus ditentukan sumur-sumur, panjang, dan kelenjar-kelenjar pendek bergelung, jadi kebalikan dari yang terdapat pada bagian kardia. Kelenjar ini mengeluarkan mukus, dan cukup banyk enzim lisozim. Sel gastrin (sel G) yang melepaskan Gastrin tersebar diantara sel-sel mukosa dari kelenjar pilorus. Gastrin yang merangsang pengeluaran asam oleh sel parietal dari kelenjar lambung. Sel enteroendokrin lain (sel D) mengeluarkan somatostatin, yang menghambat pelepasan hormon lain, termasuk Gastrin.

16_08aAnatomyStomach_L.jpg

Gambar 11. Struktur Lambung

1.2 fisiologi lambungLambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting:a. lendirb. getah lambungc. prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)LendirLendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.Getah LambungKelenjar pencernaan pada lambung menghasilkan suatu senyawa asam yang sering disebut sebagai getah lambung. Getah lambung sebagaimana ludah, berfungsi untuk mencerna makanan. Pencernaan makanan mulai dari lambung ini dilakukan secara tidak sadar oleh tubuh. Getah lambung mempunyai kandungan senyawa-senyawa berikut.

a. HCL (Asam Klorida)HCl atau asam klorida adalah senyawa yang bersifat asam. Kadar HCL dalam getah lambung adalah 0,5 % dari total getah lambung. HCL berfungsi sebagai disinfektan atau pembunuh kuman dan mengubah pepsinogen menjadi pepsin. HCL juga merangsang usus, hati, dan pankreas untuk mencerna makanan. Pepsin yang dihasilkan dari pemecahan pepsinogen akan mencerna protein menjadi protein yang lebih sederhana (albuminosa dan pepton).Fungsi HCL Lambung :1. Merangsang keluamya sekretin,2. Mengaktifkan Pepsinogen menjadi Pepsin untuk memecah protein,3. Desinfektan,4. Merangsang keluarnya hormon Kolesistokinin (CCK) yang berfungsi merangsang empedu mengeluarkan getahnya.b. Enzim lipaseEnzim lipase berfungsi untuk mencerna lemak.c. Hormon gastrinHormon gastrin berfungsi mengaktifkan kelenjar-kelenjar pada lambung untuk mengeluarkan getah lambung.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi antara lain :a. Fase sefalik sekresi lambung terjadi walaupun makanan belum masuk lambung. Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. bila melihat makanan dan mencium bau makanan maka sekresi lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan rangsangan kimiawi yang nienyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Getah lambung dihalangi oleh sistem saraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti marah dan rasa takut.Fase ini akibat dari melihat, mencium, memikirkan atau merasakan makanan. Fase ini diperantai seluruhnya oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vegotomi. Tanda neurogenik yang menyebabkan fase sefal berasal dari kortex serebri atau pada pusat nafsu makan. Implus. Implus efferent kemudian di hantarkan melalui nervus vagus ke lambung. Sebagai akibatnya, kelenjer gastric dirangsang mensekresi asam, pepsinogen dan menambah mucus. Fase sekresi inimerupakan sekitar 10 % sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

b. Fase gastric atau fase hormonal mulai bila makanan mencapai antrum pylorus. Hormone gastrin dikeluarkan melalui antrum dan kemudian dibawa aliran darah ke kelenjer gastric, menyebabkan sekresi. Pengeluaran gastrin terjadi bila nervus vagus dirangsang secara kimia oleh peregangan antrum menyebabkan reflex local dan reflex vasovagal ( implus berjalan ke medulla oblongata melalui aferen vagus yang merangsang kelenjer kelenjer gastric ). Pengeluaran gastrin merupakan rangsang utama terhadap sekresi asam. Pengeluaran asam juga dirangsang oleh pH alkali, garam garam empedu dalam antrum khususnya oleh protein makanan dan alcohol. Membran sel parietal di fundus dan corpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin yang merangsang sekresi asam.Tabel kerja gastrinkerjaMakna fisiologisMerangsang sekresi asam dan pepsinMerangsang sekresi factor intrinsic

Merangsang sekresi enzim pancreasMerangsang peningkatan aliran empeduMerangsang pengeluaran insulinMerangsang pergerakan lambung dan ususMempermudah relaksasi reseptif lambung

Meningkatkan tonus istirahat sfingter esophagus bagian bawahMenghambat pengosongan lambungMempermudah pencernaanMempermudah absorbs vitamin B12 dalam usus halusMempermudah pencernaanMempermudah pencernaanMempermuda metabolism glukosaMempermudah pencampuran dan pendorongan makanan yang dicernaLambung dapat menambah volumenya dengan sangat mudah tanpa peningkatan tekananMencegah refluks lambung waktu pencampuran dan pengadukanMemungkinkan pencampuran seluruh isi lambung sebelum di masukkan ke usus

c. intestinal terjadi bila makanan masuk duodenum dan menyebabkan lambung mensekresi getah lambung dalam jumlah sedikit, fase ini semata mata bersifat hormonal yang mungkin di perantarai oleh di keluarkannya gastrin usus yang diperantarai oleh saraf. Peranan usus halus hanya sebagai inhibitor sekresi lambung yang jauh lebih penting. Peregangan usus halus menimbulkan reflex enterogastrik yang diperantarai melalui pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam ( pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil pemecahan protein menyebabkan beberapa pengeluaran hormone usus.sekretin dan kolesistokinin pankreozimin keduanya mempunyai efek inhibisi moderat terhadap sekresi lambung. Selama priode interdigestif, bila pencernaan tidak terjadi di usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dengan lambat 1 sampai 5 meq per jam. Sekresi normal lambung selama priode intertigestif terutama terdiri atas mucus dan mengandung sangat sedikit pepsin dan asam. Akan tetapi, rangsang emosi yang kuat dapat menigkatkan BAO melalui nervus parasimpatis ( vagus ) dan diduga merupakan salah satu factor timbulnya tukak peptic.

Fungsi lambung :Pencernaan pada lambung terjadi melalui proses mekanis dan kimiawi sebagai berikut :a. Proses mekanikKetika lambung mencerna makanan secara mekanis, otot lambung akan mengerut dan mengembang dengan gerakan seperti meremas untuk mencampur makanan dengan getah lambung.v Menyimpan makanan sementara ( 1000 sampai 2000 ml pada orang dewasa)v Mencampurkan makanan dengan getah lambung agar terbentuk kimmusv Mengatur kecepatan pengiriman kimmus ke usus halus (pengosongan makanan)

b. Proses kimiawiProses kimiawi yang terjadi di dalam lambung dilakukan oleh getah lambung.EnzimSumberSubstartHasilPh optimalVolume sekresiAmilase salivat (ptialin)Kelenjar salvaPatiMaltosa (suatu disakarida dan polimer karbohidrat yang lebih kecil:peranan fisisologi sedikit6-71-1 liter per hariPepsinLambungLipaseChief sel lambunglambungProteinLemakProteosa, peptonAsam lemak,giserida (peranan fisiologi sedikit)1,5-2,52-4 liter per hariTripsin

KimotripsinKarboksipeptidasi

NukleaseLipase pankreasAmilase pankreas

Eksokrin pankreasDenaturasi protein dan polipeptida

Protein dan polipeptidaPolipeptida

Asam nukleatLemakPatiPolipeptida kecil (juga mengaktifkan kimotripsinogen menjadi kimotripsin).Polipeptida kecilPolipepida yang lebih kecil (membuang C-terminal asam amino).NukleotidaGliserida,asam lemak,gliserolDisakarida8,0

8,0

8,06,7-7

0,6-0,8 liter per hariAsam empedu (bukan enzim)Aminopeptidase

DipeptidaseMaltaseLaktase

SukraseLipase ususNukleotidaseHati

Kelenjar usus halus

Lemak yang belum di emulsifikasiPolipeptida

DipeptidaMaltosaLaktosa

SukrosaLemakNukleotidaEmulsi lemak (membentuk misel, bekerja secara fisika)Polipeptida yang lebih kecil (membuang terminal asam amino)Asam aminoGlukosaGlukosaGalaktosaGlukosaFruktosaGliserida, asam lemak, gliserolNukleosida, asam lemak7,5

8,0

5,0-7

8,08,08,0-1,0 liter per hariTabel . Enzim-enzim pencernaan yang terdapat dalam getah lambung

Senyawa kimiawi yang dihasilkan lambung adalah :Asam HCL, mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin. Sebagai disinfektan, serta merangsang pengeluaran hormon sekretin dan kolesistokinin pada usus halusLipase, memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Namun lipase yang dihasilkan sangat sedikitRenin, mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI). Hanya dimiliki oleh bayi.Mukus, melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCL.Hasil penggerusan makanan di lambung secara mekanik dan kimiawi akan menjadikan makanan menjadi bubur yang disebut bubur kimus (bubur usus).

Gambar Lapisan LambungSusunan lapisan dari dalam keluar, terdiri dari:a. Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut rugae.b. Lapisan otot melingkar (muskulus aurikularis).c. Lapisan otot miring (muskulus oblinqus).d. Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal).e. Lapisan jaringan ikat/serosa (peritonium).Fungsi Motorik Lambung Fungsi motorik lambung ada 3, yaitu : 1. penyimpanan sebagian besar makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum2. pencampuran makanan ini dengan sekresi dari lambung sampai membentuk suatu campuran setengah cair yang disebut kimus,3. pengosongan makanan dengan lambat dari lambung ke dalam usus halus pada kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorpsi yang tepat oleh usus halus.

Gambar 4. Kontraksi peristaltik lambungFungsi Penyimpanan dari Lambung (Reservoir).Sewaktu makanan masuk ke dalam lambung, makanan membentuk lingkaran konsentris di bagian oral lambung (dua per tiga pertamam dari korpus), makanan yang paling baru terletak paling dekat dengan pembukaan esofagus dan makanan yang paling akhir terletak paling dekat dengan dinding lambung. Secara normal, bila makanan memasuki lambung, refleks vasofagal dari lambung ke batang otak dan kemudian kembali ke lambung akan mengurangi tonus di dalam dinding korpus lambung sehingga dinding dapat menonjol keluar secara progresif, menampung jumlah makanan yang makin lama makin banyak samapai suatu batas di mana lambung berelaksasi sempurna, yaitu sekitar 1,5 liter. Tekanan dalam lambung tetap rendah sampai batas ini tercapai.

Pencampuran dan pendorongan makanan dalam lambung Memecah makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang meliputinya. Kontraksi diatur oleh suatu dasar irama listrik intrinsik. Getah pencernaan dari lambung disekresikan oleh kelenjar gastrik, yang menutupi hampir seluruh dinding korpus lambung, kecuali sepanjang garis di kurvatura minor lambung. Sekresi ini terjadi dengan segera saat berkontak dengan bagian makanan yang disimpan terletak berhadapan dengan permukaan mukosa lambung.Saat lambung berisi makanan, gelombang konstriktor peristaltik yang lemah, juga disebut gelombang pencampur, mulai timbul di bagian tengah dinding lambung dan bergerak ke arah antrum sepanjang dinding lambung sekitar satu kali setiap 15 sampai 20 detik. Gelombang ini berasal dari gelombang listrik dasar dan terdiri dari gelombang listrik pendek yang terjadi secara spontan di dalam dinding lambung.Sewaktu gelombang konstriktor berjalan dari korpus lambung ke dalam antrum, gelombang menjadi lebih kuat dan menimbulkan cincin konstriktor peristaltik yang kuat yang mendorong isi antrum di bawah tekanan tinggi ke arah pilorus. Pembukaan pilorus cukup sempit sehingga hanya beberapa milimeter atau bahkan sedikit sekali isi antrum yang dikeluarkan ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik.Sewaktu setiap gelombang peristaltik mendekati pilorus, otot pilorus itu sendiri berkontraksi, yang selanjutnyamenghalangi pengosongan melalui pilorus. Oleh karena itu, sebagian besar isi antrum akan disemprotkan ke belakang melalui cincin peristaltik menuju korpus lambung. Jadi, gerakan cincin konstriktif peristaltik, digabung dengan kerja penyemprotan ini disebut retropulsi, adalah mekanisme pencampuran lambung yang sangat penting.KimusSesudah makanan bercampur dengan cairan lambung, hasil campuran yang berjalan ke usus disebut kimus. Derajat keenceran kimus bergantung pada jumlah relatif makanan dan sekresi lambung serta pada derajat pencernaan yang telah terjadi. Ciri-ciri kimus adalah keruh, seperti susu setengah cair atau seperti pasta.

Kontraksi LaparKontraksi lapar sering terjadi bila lambung telah kosong selama beberapa jam atau lebih. Kontraksi ini adalah kontraksi peristaltik yang ritmis di dalam korpus lambung. Ketika kontraksi tersebut menjadi sangat kuat, kontraksi-kontraksi ini bersatu menimbulkan kontraksi tetanik yang kontinu selama 2 sampai 3 menit.Kontraksi lapar terjadi paling kuat pada orang muda yang sehat dengan derajat tonus gastrointestinal yang tinggi, kontraksi juga dapat sangat ditingkatkan oleh kadar gula darah yang rendah.Bila kontraksi lapar terjadi, orang kadang-kadang mengalami sensasi nyeri pada bagian bawah lambung, disebut hunger pangs (rasa nyeri mendadak waktu lapar), yang biasanya terjadi sampai 12 hingga 24 jam sesudah masuknya makanan yang terakhir. Pada kelaparan, hunger pangs mencapai intensitas terbesar dalam waktu 3 sampai 4 hari, dan kemudian melemah secara bertahap pada hari-hari berikutnya.Pengosongan LambungPengosongan lambung ditimbulkan oleh kontraksi peristaltik yang kuat pada antrum lambung. Pada saat yang sama, pengosongan dilawan oleh berbagai tingkat resistensi terhadap kimus di pilorus.Pengosongan lambung diatur oleh pembukaan sfingter pilorus (otot sirkulasi pilorus), yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal. Pengosongan lambung juga diatur dalam derajat sedang oleh faktor-faktor lambung, seperti derajat pengisian lambung dan efek perangsangan gastrin pada peristaltik lambung. Mungkin kontrol pengosongan lambung yang lebih penting terletak pada impuls umpan balik dari duodenum, termasuk refleks umpan balik sistem saraf enterogastrik dan umpan balik hormonal. Kedua mekanisme penghambat umpan balik ini bekerja bersama-sama memperlambat kecepatan pengosongan, bila :1. Kimus yang terdapat dalam usus halus sudah terlalu banyak,2. Kimus terlalu asam, mengandung terlalu banyak protein atau lemak yang belum dicerna, bersifat hipotonik atau hipertonik, atau mengiritasi.Dalam keadaan ini, kecepatan pengosongan lambung dibatasi sampai sejumlah kimus dapat diproses di dalam usus halus.

Pengaturan Pengosongan LambungKecepatan pengosongan lambung diatur oleh sinyal dari lambung dan duodenum. Akan tetapi, duodenum memberi sinyal yang lebih kuat, selalu mengontrol pengosongan kimus ke dalam duodenum pada kecepatan yang tidak melebihi kecepatan kimus dicerna dan diabsorpsi dalam usus halus.

Faktor-faktor ringan dari lambung yang mengakibatkan pengosongan1. Efek volume makanan.Peningkatan volume makanan dalam lambung dapat mengakibatkan terjadinya peregangan dinding lambung terutama menghasilkan refleks-refleks mienterik setempat dalam dinding yang sangat merangsang aktivitas pompa pilorus dan pada saat yang bersamaan sedikit menghambat pilorus.2. Efek hormon gastrin.Gastrin memiliki efek yang kuat untuk menyebabkan sekresi cairan lambung yang sangat asam oleh kelenjar lambung. Gastrin juga mempunyai efek perangsangan fungsi motorik pada lambung dari ringan sampai sedang. Yang paling penting, gastrin juga mungkin membantu sedikitnya beberapa derajat peningkatan pengosongan lambung.Faktor-faktor kuat dari duodenum yang menghambat pengosonganSaat makanan masuk ke dalam duodenum, berbagai refleks saraf timbul dari dinding duodenum yang kembali melewati lambung dan melambatkan atau bahkan menghentikan pengosongan lambung sewaktu volume kimus di dalam duodenum menjadi terlalu banyak.Refleks-refleks ini diperantai oleh tiga jalur :a. Langsung dari duodenum ke lambung melalui sistem saraf enterik pada dinding lambungb. Melalui saraf-saraf eksentrik yang pergi ke ganglia simpatis prevertebral dan kemudian kembali ke lambung melalui serat-serat saraf simpatis yang inhibitorik.c. Mungkin sedikit meluas melalui nervus vagus ke batang otak, di mana mereka menghambat sinyal eksitorik normal yang ditransmisikan ke lambung melalui nervus vagus.Semua refleks pararel ini mempunyai dua efek pada pengosongan lambung, yaitu :1. Mereka dengan kuat menghambat kontraksi pendorongan ke antrum2. Mereka mungkin meningkatkan tonus sfingter pirolus dari ringan sampai sedang.Jenis-jenis faktor yang terus-menerus dimonitor di dalam duodenum dan yang dapat membangkitkan refleks enterogastrik adalah sebagai berikut :1. Derajat peregangan duodenum,2. Adanya iritasi dengan derajat berapapun dalam mukosa duodenum,3. Derajat keasaman kimus duodenum,4. Derajat osmolaritas kimus,5. Adanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam kimus, terutama hasil pemecahan protein dan mungkin sedikit lemak.Peran Lemak dan Hormon Kolesistokinin (CCK) (Umpan Balik Hormonal)Sewaktu masuk duodenum, lemak mengekstrak berbagai hormon dari epitel duodenum dan jejunum, baik dengan reseptor dalam sel-sel epitel atau dengan cara lain. Kemudian hormon-hormon dibawa oleh aliran darah ke lambung, dimana mereka menghambat aktivitas pompa pirolus dan pada waktu yang bersamaan sedikit meningkatkan kekuatan kontraksi sfingter pirolus. Efek ini penting karena lemak jauh lebih lambat untuk dicerna dari pada makanan lain.Hormon kolesistokinin (CCK) yang dilepaskan dari mukosa jejunum sebagai respons terhadap substensi lemak dalam kimus. Hormon ini bertindak sebagai inhibitor kompetitif untuk menghambat peningkatan motilitas lambung yang disebabkan oleh gastrin.Kemungkinan inhibitor pengosongan lambnug lain adalah hormon sekretin dan peptida penghambat gaster/ Gaster Inhibitor Peptide (GIP). Sekretin terutama dilepaskan dari mukosa duodenum sebagai respons terhadap asam lambung yang dilepaskan dari lambung melalui pilorus. Hormon ini mempunyai efek menyeluruh tetapi lemah untuk menurunkan motilitas gastrointestinal.Ringkasnya, beberapa hormon yang diketahui dapat bekerja sebagai mekanisme hormonal untuk menghambat pengosongan lambung bila terdapat sejumlah kimus yang berlebihan, terutama kimus yang asam atau berlemak, memasuki duodenum dari lambung, dan CCK merupakan hormon yang paling penting.

1.3 Fungsi Sekresi Lambung Mukosa lambung memiliki 2 tipe kelenjar tubular yang penting, yaitu :a. Kelenjar oksintik/gastrik (pembentuk asam)Menyekresi asam hidroklorida, pepsinogen, faktor intrinsik, dan mukus. Terletak pada bagian dalam korpus dan fundus lambung, meliputi 80% bagian proksimal lambung.b. Kelenjar pilorikMenyekresi mukus untuk melindungi mukosa pilorus, juga beberapa pepsinogen, dan yang sangat penting hormon gastrin. Terlatak pada bagian antral lambung.

Sekresi Kelenjar OksintikKelenjar terdiri dari tiga tipe sel, yaitu :a. Sel leher mukus, yang terutama menyekresi mukus namun juga beberapa pepsinogen.b. Sel peptik / chief cell, yang menyekresi sejumlah besar pepsinogen.c. Sel parietal / oksintik, yang menyekresi asam klorida dan faktor intrinsikiull h.

Gambar 5. Kelenjar oksintik daro korpus lambungMekanisme Sekresi Asam HidrokloridaBila dirangsang, sel parietal akan menyekresi larutan asam yang mengandung sekitar 160 milimol asam hidroklorida per liter, yang hampir sama isotoniknya dengan cairan tubuh. pH dari larutan asam ini kira-kira 0,8, menunjukkan keasamannya yang ekstrem. Pada pH ini, konsentrasi ion hidrogen sekitar 3 juta kali konsentrasi ion hidrogen dalam darah arteri

10

Gambar 6. Teori Mekanisme sekresi asam hidrokloridaLangkah-langkah pembentukan asam hidroklorida1. Ion klorida ditranspor secara aktif dari sitoplasma sel parietal ke dalam lumen kanalikulus, dan ion-ion natrium ditranspor secara aktif keluar dari lumen. Kedua efek ini bersama-sama menciptakan suatu potensial negatif -40 sampai -70 milivolt di dalam kanalikulus, yang kemudian menyebabkan difusi pasif ion-ion kalium bermuatan positif dan sejumlah kecil ion-ion dari sitoplasma sel juga dalam kanalikulus. Jadi, akibatnya terutama kalium klorida tetapi juga natrium clorida dalam jumlah lebih kecil akan masuk ke dalam kanalikulus.2. Air berdisosiasi menjadi ion-ion hidrogen dan ion-ion hidroksil di dalam sitoplasma sel. Ion-ion hidrogen dan ion-ion hidroksil di dalam sitoplasma sel. Ion-ion hidrogen kemudian secara aktif disekresikan ke dalam kanalikulus sebagai pertukaran terhadap ion-ion kalium (proses pertukaran aktif ini dikatalisis oleh H+, K+ - ATPase. Sebagai tambahan, ion-ion natrium secara aktif direabsorpsi oleh pompa natrium yang terpisah. Jadi, kebanyakan ion kalium dan natrium yang telah berdifusi ke dalam kanalikulus akan direabsorpsi, dan ion-ion hidrogen mengambil tempat mereka, memberi suatu larutan asam hidroklorida yang kuat di dalam kanalikulus, yang kemudian disekresikan ke dalam lumen kelenjar.3. Air masuk ke dalam kanalikulus secara osmosis akibat sekresi ion-ion ke dalam kanalikulus. Jadi, sekresi akhir yang memasuki kanalikulus mengandung asam hidroklorida dalam konsentrasi sebesar 150 160 mEq/liter, kalium klorida dalam konsentrasi 15 mEq/liter, dan sejumlah kecil natrium klorida.4. Akhirnya, karbon dioksida, baik yang terbentuk selama metabolisme dalam sel atau memasuki sel dari darah, bergabung dengan ion-ion hidroksil di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk ion bikarbonat (dibentuk pada langkah ke-2 saat air berdisosiasi). Ion bikarbonat kemudian berdifusi keluar dari sel masuk ke dalam cairan ekstraseluler sebagai pertukaran dengan ion klorida yang masuk ke dalam sel dan akan disekresi ke dalam kanalikukus.

Sekresi dan aktivasi Pepsinogen3Ketika pepsinogen pertama kali disekresikan, pepsinogen ini tidak mempunyai aktivitas pencernaan. Akan tetapi, segera setelah pepsinogen berkontak dengan asam hidroklorida, dan khususnya ketika berkontak dengan pepsin yang sudah terbentuk sebelumnya ditambah dengan asam hidroklorida, akan segera diaktifkan untuk membentuk pepsin yang aktif. Pada proses ini, molekul pepsinogen yang mempunyai berat molekul 42.500 akan terpecah menjadi molekul pepsin, yang mempunyai berat molekul 35.000.Pepsin adalah enzim proteolitik aktif dalam medium yang sangat asam (pH optimal 1,8 sampai 3,5), tetapi diatas pH 5 mempunyai aktivitas proteolitik yang kecil dan sebenarnya menjadi tidak aktif dalam waktu yang singkat. Oleh karena itu, asam hidroklorida sama seperti pepsin dibutuhkan untuk mencerna protein dalam lambung.

Sekresi faktor intrinsikSubstansi faktor intrinsik, yang penting untuk absorpsi vitamin B12 di dalam illeum, disekresikan oleh sel parietal bersama dengan sekresi asam hidroklorida. Oleh karena itu jika sel lambung pembentuk asam rusak, yang sering terjadi pada gastritis kronik, orang yang tidak hanya mengalami aklorhidria pepnisiosa akibat kegagalan maturasi sel-sel darah merah pada keadaan tidak adanya rangsangan vitamin B12 dari sum-sum tulang.

Sekresi MukusSeluruh permukaan mukosa lambung di antara kelenjar-kelenjar memiliki lapisan yang bersambungan dari berbagai jenis sel mukus, yang secara sederhana disebut sel mukus permukaan. Sel-sel tersebut menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang terutama tidak larut dan melapisi mukosa dengan lapisan mukus gel, seringkali dengan ketebalan lebih dari 1 milimeter, sehingga menyediakan suatu rangka proteksi utama bagi dinding lambung yang juga berperan untuk melumaskan transport makanan.Ciri lain dari mukus adalah alkalis. Oleh karena itu, dinding normal lambung tidak pernah secara langsung terpapar dengan sekresi lambung yang sangat asam dan proteolitik. Bahkan kontak yang ringan sekali pun dengan makanan atau terutama setiap iritasi mukosa, secara langsung akan merangsang sel-sel mukus untuk menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang alkalis dan tebal ini.Mukus adalah sekresi kental yang terutama terdiri dari air, elektrolit, dan campuran beberapa glikoprotein, yang terdiri dari sejumlah besar polisakarida yang berkaitan dengan protein dalam jumlah yang lebih sedikit.Ringkasnya, mukus mempunyai kemampuan untuk mempermudah meluncurnya makanan di sepanjang traktus gastrointestinal dan juga mencegah ekskoriasi atau kerusakan kimiawi epitel. Seseorang akan menyadari sifat pelumas dari mukus ketika kelenjar saliva gagal menyekresi saliva karena pada situasi ini, makanan padat sangat sulit ditelan walaupun disertai dengan minum sejumlah air.3Karakteristik mukus :1. Memiliki kualitas pelekat yang membuatnya melekat erat pada makanan atau partikel lain dan menyebar sebagai suatu lapisan tipis di atas permukaan.2. Mukus mempunyai massa yang cukup besar sehingga dapat melapisi dinding usus dan mencegah kontak yang sesungguhnya antara partikel makanan dengan mokusa.3. Mukus mempunyai resistensi rendah terhadap kemungkinan selip, sehingga partikel dengan mudah meluncur sepanjang epitel.4. Mukus menyebabkan partikel tinja melekat satu sama lain untuk membentuk massa tinja yang akan dikeluarkan selama pergerakan usus.5. Mukus sangat resisten terhadap pencernaan oleh enzim-enzim gastrointestinal.Glikogen protein dari mukus mempunyai sifat amfoterik, yang berarti bahwa mukus mampu menyangga sejumlah kecil asam atau basa; dan juga biasanya mukus juga memiliki sejumlah ion bikarbonat, yang berfungsiVaskularisasi lambung :a. A. Gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus yaitu 1/3 bawah oesofagus dan kurvatura minorb. A. Gastrica dextra berasal dari a.hepatica communis yaitu memperdarahi bagian bawah gasterc. A. Gastrica brevis berasal dari a.splenica yaitu memperdarahi bagian fundus gasterd. A. Gastromentalis dextra berasal dari a.gastroduodenalis (cabang a.hepatica communis) untuk memperdarahi kurvatura mayor bagian bawahe. A. Gastromentalis sinsistra berasal dari a.splenica untuk memperdarahi kurvatura mayor bagian atas

Inervasi gaster yaitu : persarafan otonoma. Serabut parasimpatis dihantarkan melalui nervus vagus dextra dan sinistrav Truncus vagalis anterior berasal dari N.Vagus sinistrav Truncus vagalis posterior berasal dari N.Vagus dextrab. Serabut simpatis berasal dari medulla spinalis antara segmen T8 dan L3 dihantarkan oleh plexus coeliacus

1. fungsi lambung Menerima makanan dan bekerja sebagai penampung dalam jangka waktu pendek2. Memproses dan mengubah protein menjadi pepton3. Lemak yang masuk ke dalam tubuh akan mulai dicerna di dalam lambung4. Membekukan susu dan mengeluarkan kasein5. Semua makanan yang kita konsumsi akan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidroklorida. Jika proses tersebut telah dilakukan, maka usus akan siap mencerna cairan-cairan yang datang dan telah diproses oleh lambung tersebut.

Reflex muntah

karena rasa pahit merupakan salah satu perangsang rasa muntah dimanarasa pahit ini merangsang impuls saraf sensorik yang diteruskan ke otak melalui N. Glossofaringeus, setelah mencapai otak rangsanganmotoriknya akan dibawa kembali oleh N.vagus untuk memberi refleksmuntah, dimana di dalam rongga mulut terdapat saraf motorik maupunsensorik yang keduanya saling bekerja sama.. Hal inilah yang memberirefleks muntah pada seseorang yang merasakan rasa pahit di dalamrongga mulut.