LAPORAN KASUSSTROKE NON HEMORAGIK

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf

di RSUD Tugurejo Semarang

Pembimbing :

dr. Siti Istiqomah, Sp.S

Disusun oleh :

SANDHY HAPSARI ANDAMARI

H2A010046

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2014

STATUS MAHASISWA

KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH

SEMARANG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG

Kasus : Stroke Non Hemoragik

Nama Mahasiswa : Sandhy Hapsari Andamari

NIM : H2A010046

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn T

Umur : 71 tahun

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pekerjaan : Pensiunan swasta

Alamat : Jl. Mrican

Status : Menikah

Dirawat diruang : Kenanga bed 8.2

Tanggal masuk RS : 24 Juni 2014

Tanggal keluar RS :

No RM :

2

Dokter Ruangan

( )

Koordinator Mahasiswa

( )

Dokter Pembimbing

( )

I. DAFTAR MASALAH

NO Masalah Aktif Tanggal NO Masalah Pasif Tanggal

1.

.

Hemiparesis

dextra

2.

Paresis N VII

dextra

3.

Paresis N. XII

dextra

4. Hipertensi

II. ANAMNESA

(dilakukan secara alloanamnesis di ruang kenanga RSUD Tugurejo Semarang)

Tanggal : Rabu, 25 Juni 2014

Jam : 16.00 WIB

Riwayat Penyakit Sekarang

1. Keluhan Utama : Lemah anggota gerak kanan

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

o Lokasi : Anggota gerak kanan

o Onset : Sejak 1 hari SMRS, mendadak keluhan

dirasakan mulai saat bangun tidur

o Kualitas : penderita

o Kuantitas : Aktivitas dibantu oleh keluarga

3

Kronologis :

± 3 jam SMRS, saat bangun tidur, tiba – tiba pasien mengeluh lemah anggota

gerak kanan, tangan kanan tidak dapat diangkat, kaki kanan terasa kaku

sehingga sulit ketika akan berjalan. Pasien juga sulit berbicara. Keluhan lain

seperti pusing, mual, muntah, keringat dingin, bicara pelo, mulut merot

disangkal. kelemahan dan kesemutan anggota gerak disangkal.Pusing berputar

dan gangguan pendengaran telinga kiri mulai dirasakan oleh pasien sejak ± 1

tahun yang lalu (tahun 2013), kambuh bila pasien kelelahan, hilang dengan

istirahat dan minum obat warung. karena tidak ada perbaikan dan pusing

dirasakan bertambah berat, kemudian pasien dibawa ke RSUD Tugurejo.

Faktor memperberat : -

Faktor memperingan : -

Gejala penyerta : Sulit bicara

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit seperti ini sebelumnya : disangkal

Riwayat stroke : disangkal

Riwayat hipertensi : +

Riwayat diabetes mellitus : +

Riwayat penyakit jantung : +

Riwayat trauma kepala : disangkal

Riwayat gangguan penglihatan : disangkal

4

Riwayat demam : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit yang sama seperti ini : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat diabetes melitus : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat sosial ekonomi

Pasien seorang pensiunan. Biaya pengobatan ditanggung BPJS. Kesan

ekonomi cukup.

III.PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 25 Juni 2014, jam 16.00 WIB

Keadaan umum : tampak lemah

Kesadaran : composmentis, GCS : E4M6V5 : 15

Status gizi : BB tidak diperiksa, TB tidak diperiksa, kesan gizi cukup

Vital Sign

TD : 150/90 mmHg

Nadi : 82x / menit, regular, isi dan tegangan cukup

RR : 20x / menit, regular, thorakoabdominal

Suhu : 36.7 C

5

Status generalis :

Kepala : bentuk : mesochepal, nyeri tekan(-).

Mata : Ca -/-, SI -/-, reflek cahaya +/+, edem palpebra -/-,

pupil bulat isokor 3mm /3mm

Hidung : nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)

Telinga : serumen (-), nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-),

kurang pendengaran -/-

Mulut : lembab (+), sianosis (-)

Leher : pembesaran limfonodi (-), pembesaran tiroid (-)

Status Internus

Thorax

o Inspeksi :

Pergerakan dinding dada simetris.

Retraksi intercostal (-/-).

Penggunaan otot-otot bantu pernapasan (-)

o Palpasi :

Nyeri tekan (-/-) , tidak teraba massa

Vokal fremitus (sulit dinilai).

Iktus cordis teraba di ICS V linea midklavikularis kiri.

o Perkusi : Sonor seluruh lapang paru

o Auskultasi : Vesikuler + / +, ronkhi -/- , wheezing -/- , murmur (-),

gallop (-)

6

Abdomen

o Inspeksi : Supel

o Palpasi

Nyeri tekan : nyeri tekan epigastrium(+)

Hepar : Tidak teraba pembesaran

Splen : Tidak teraba

Ballotement : - / -

o Perkusi : Timpani

o Auskultasi : Bising usus (+) N

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : Compos mentis

Kuantitatif (GCS) : E4M6V5 = 15

Mata : pupil isokor, reflek cahaya (+/+)

Meningeal sign :

Kaku kuduk : negative

Kernig dan leseague : negative

Burdinzki 1& 2 : negative

Status Psikis

Tingkah laku : normoactive

Perasaan hati : euthymic

Orientasi : baik

7

Daya ingat : baik

Kecerdasan : baik

Nervi Cranialis

N I. (OLFAKTORIUS) Kanan Kiri

Daya pembau Normal Normal

N II. (OPTIKUS) Kanan Kiri

Daya penglihatan

Medan penglihatan

Fundus Okuli

Normal

Normal

Tidak dilakukan

Normal

Normal

Tidak dilakukan

N III.(OKULOMOTORIUS) Kanan Kiri

Ptosis

reflek cahaya langsung

Gerak mata ke atas

reflek cahaya konsesual

Gerak mata ke bawah

reflek akomodasi

Gerak mata media

Ukuran pupil

(-)

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

3 mm

(-)

(-)

Nor-

mal

Nor-

mal

Nor-

mal

Nor-

mal

8

strabismus divergen

Bentuk pupil

Diplopia

Bulat isokor

(-)

Nor-

mal

Nor-

mal

3 mm

(-)

Bulat

isoko

r

(-)

N IV.

(TROKHLEARIS)

Kanan Kiri

Gerak mata lateral

bawah

Strabismus konver-

gen

Diplopia

Normal

(-)

(-)

Normal

(-)

(-)

N V. (TRIGEMINUS) Kanan Kiri

Menggigit (+) (+)

9

Membuka mulut

reflek masseter

sensibilitas

reflek kornea

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

N VI. (ABDUSEN) Kanan Kiri

Gerak mata ke lateral

Strabismus konvergen

Diplopia

Normal

(-)

(-)

Normal

(-)

(-)

N VII. (FASIALIS) Kanan kiri

Kerutan kulit dahi

Kedipan mata

Lipatan naso-labia

Sudut mulut

Mengerutkan dahi

reflek glabella

Mengerutkan alis

Menutup mata

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Tidak dilakukan

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Tidak dilakukan

Normal

Normal

N VIII. Kanan kiri

10

(AKUSTIKUS)

Mendengar suara Normal menurun

Penurunan pen-

dengaran

(-) (+)

N IX.

(GLOSOFARINGEU

S)

Kanan kiri

Arkus faring

sengau

tersedak

Normal

(-)

(-)

Normal

(-)

(-)

N X. (VA-

GUS)

Kanan kiri

Arcus faring

Bersuara

Menelan

Simetris

(+)

(+)

simetris

(+)

(+)

N XI. (AKSESORIUS)

Kanan

kiri

Memalingkan kepala kontur kontur otot tegas dan konsistensi

11

mengangkat bahu

Sikap bahu

trofi otot bahu

otot

tegas

dan

konsiste

nsi

keras,

adekuat

adekuat

simetris

(-)

keras, adekuat

adekuat

simetris

(-)

N XII. (HIPOGLOSUS) Kana

n

kiri

Sikap lidah

kekuatan lidah

Artikulasi

trofi otot lidah

Tremor lidah

Menjulurkan lidah

devia

si (-)

kuat

(+)

jelas

(-)

(-)

lurus

(+)

deviasi (-)

kuat (+)

jelas

(-)

(-)

lurus (+)

12

BADAN

Trofi otot punggung (-)

Trofi otot dada (-)

Nyeri membungkukkan badan (-)

Palpasi dinding perut (-)

Vertebra : bentuk : normal, nyeri tekan (-)

Gerakan : normal

ANGGOTA GERAK ATAS Kanan kiri

13

Inspeksi:

Drop hand

Claw hand

Pitcher’s hand

Kontraktur

Warna kulit

Palpasi (sebut kelainannya)

Lengan atas

lengan bawah tangan

Sistem motorik :

Gerakan

Kekuatan

Tonus

Trofi

Sensibilitas

Nyeri

Reflek fisiologik

Bisep

Trisep

radius

ulna

Perluasan reflek

Tidak

ada

Tidak

ada

Tidak

ada

Tidak

ada

Normal

Tidak

ada ke-

lainan

Tidak

ada ke-

lainan

Tidak

ada ke-

lainan

Normal

555

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Normal

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Normal

555

Normal

eutrofi

normal

normal

(++)

(++)

normal

normal

(-)

14

Normal

eutrofi

normal

normal

(++)

(++)

normal

normal

(-)

ANGGOTA GERAK BAWAH Kanan kiri

Inspeksi:

Drop foot

Claw foot

Pitcher’s foot

Kontraktur

Warna kulit

Sistem motorik

Gerakan

Kekuatan

Tonus

Tidak

ada

Tidak

ada

Tidak

ada

Tidak

ada

Normal

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Normal

Normal

555

Normal

15

Trofi

Klonus

Reflek fisiologik

Perluasan reflek

Sensibilitas

Nyeri

Normal

555

Normal

eutrofi

(-)

(++)

normal

(-)

normal

normal

eutrofi

(-)

(++) normal

(-)

normal

normal

Reflek Patologis Kanan Kiri

Babinski

Gonda

Chaddock

Bing

Oppenheim

Rossolimo

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

16

Gordon (-) (-)

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : inkontinentia urin (-), retensio urin (-), anuria(-), poliuria(-)

Defekasi : inkontinentia alvi (-), retensio alvi (-)

KOORDINASI, LANGKAH DAN KESEIMBANGAN

Gaya berjalan : tidak dilakukan

Tandem : tidak dilakukan

Tes Romberg : tidak dilakukan

Tes disdiadokhokinesis:tidak dilakukan

Tes Dismetria : tidak dilakukan

Rebound phenomen : tidak dilakukan

Fukuda : tidak dilakukan

GERAKAN-GERAKAN ABNORMAL

Tremor : (-)

Atetosis : (-)

Mioklonus : (-)

Khorea : (-)

TES TAMBAHAN

Tes Nistagmus : (-)/(-)

DIAGNOSIS

17

Diagnosis Klinik : Vertigo

Nausea

Keringat dingin

Tinitus aurikula sinistra

Aurikula sinistra terasa penuh

Hearing loss aurikula sinistra

Diagnosis Topik : Sistem vestibuler perifer aurikula sinistra

Diagnosis Etiologik: Vertigo vestibuler Perifer e.c.suspek penyakit menier

dd:BPPV

RENCANA AWAL

Daftar Masalah :

1. Vertigo vestibuler perifer e.c. suspek penyakit menier

Rencana Diagnosis

Usulan pemeriksaan:

Pemeriksaan pendengaran : garputala dan audiometri

Pemeriksaan oto-neurologis :Kalori test, Elektronistagmograf

Pemerksaan laboratorium : darah rutin, gula darah sewaktu,

GD1/ GD II,HBAIC

Rencana Terapi

Non farmakologi

- Banyak istirahat

- Makan makanan bergizi

18

- fisioterapi

- Hindari faktor stressor

Farmakologi

- Betahistin 3x6 mg

- Flunarizin 2x5 mg

- Dimenhidrynat 4x25 mg

- As.mefenamat 3x50mg

- Amlodipin 1x10 mg

- Ranitidine 3x150 mg

Edukasi

- menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai perkembangan

penyakit dan edukasi perawatan dirumah yaitu latihan adaptasi

keseimbangan, Brandt Daroff serta mengurangi konsumsi garam serta

kontrol dipoli saraf dan Rehab Medik.

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubiaad bonam

Ad sanationam : dubiaad bonam

PENDAHULUAN

19

1. LATAR BELAKANG

Stroke adalah gangguan fungsi otak baik lokal maupun menyelu-

ruh, karena pasokan darah ke otak terganggu, yang terjadi secara cepat dan

berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian.1

Stroke merupakan masalah utama kesehatan di negara maju, stroke

merupakan penyebab kematian kedua terbanyak dan penyebab utama ke-

cacatan pada orang dewasa. Di Amerika serikat ada 500.000 populasi yang

terserang stroke baru dan 200.000 serangan stroke ulang pertahun.2

Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan

kanker. Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52

per 100.000 penduduk indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir

menderita stroke. Sebanyak 28.5 % penderita stroke meninggal dunia.

Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas

persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan.

Di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan

stroke hemoragik.2

Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan

prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. secara garis be-

sar stroke dapat dibagi menjadi Stroke iskemik (sekitar 80% - 85% stroke

terjadi) dan stroke haemoragik (sekitar 15% - 20% stroke terjadi).1,3

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau

lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Stroke haemoragik terjadi akibat

tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gang-

guan peredaran darah otak.1,3

20

TINJAUAN PUSTAKA

A. STROKE

1. Definisi

Sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat

berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak non traumatik.1

2. Faktor resiko4

Non-modifiable risk faktor:

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Berat badan lahir rendah

d. Ras/etnis

e. Genetik

Modifiable risk factor:

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.

Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun

menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah

otak pecah maka timbulah perdarahan otak dan apabila

pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan

terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

b. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah

otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh

darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi

dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu

kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan

menyebabkan infark sel – sel otak.

21

c. Penyakit Jantung

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan

stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan

aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah

atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.

d. Dislipidemia

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low

density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting

untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh

darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh

darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL

(High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk

terjadinya penyakit jantung koroner.

e. Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko

stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in

feksi cacing.

f. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.

g. Merokok

Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark

jantung.

h. Kelainan pembuluh darah otak

Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah

dan menimbulkan perdarahan.

i. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi,

merokok, dan kadar estrogen tinggi)

j. Penyalahgunaan obat ( kokain)

k. Konsumsi alcohol

22

l. Lain – lain, Lanjut usia, penyakit paru – paru menahun, penyakit

darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor

risiko secara teori.

3. Klasifikasi Stroke1

Stroe dibagi menjadi dua berdasarkan klinis, yaitu:

a. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik adalah defisit otak mendadak akibat pecah

pembuluh darah otak sehingga menimbulkan gangguan fokal

maupun global ≥ 24 jam. Perdarahan intraserebral biasanya

disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu

penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh

seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid. Penyebab lainnya

adalah arteriovenous malformation, angioma kavernosum,

venous angioma, dural venous thrombosis, neoplasma

intracranial, koagulopati, penggunaan kokain dan alkohol.

Stroke hemoragik dibagi menjadi dua macam, yaitu:

i. Perdarahan intraserebral (PIS) : perdarahan otak primer yang

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak.

ii. Perdarahan subarachnoid (PSA) : keadaan terdapatnya atau

masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid karena pec-

ahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari PIS. Terbagi atas:

a. Perdarahan Subaraknoidal spontan primer (spontan non-

trauma dan non-hipertensif), yakni perdarahan bukan aki-

bat trauma atau dari perdarahan intraserebral.

b. Perdarahan Subaraknoidal sekunder, adalah perdarahan

yang berasal dari luar subaraknoid, seperti dari perdara-

han intraserebral atau dari tumor otak.

Grade Gejala perdarhan subarachnoid

a. Kelas I Asimptomatik atau sakit kepala ringan

b. Kelas II Sakit kepala sedang atau berat atau occulomotor

palsy

23

c. Kelas III Bingung, mengantuk atau gejala fokal ringan

d. Kelas IV Stupor (respon terhadap rangsangan nyeri)

e. Kelas V Koma (postural atau tidak respon terhadap ny-

eri)

Kelas I dan II memiliki prognosis yang baik, kelas III

memiliki prognosis yang menengah, kelas IV dan V memiliki

prognosis yang buruk.

Gejala Klinis

Perdarahan

Intraserebral

(PIS)

Perdarahan

Subarachnoid (PSA)

1. gejala defisit fokal

2. awitan (onset)

3. nyeri kepala

4. muntah pada awalnya

5. hipertensi

6. kaku kuduk

7. kesadaran

8. hemiparesis

9. deviasi mata

10. likuor

berat

menit/jam

hebat

sering

hampir selalu

jarang

biasa hilang

sering sejak awal

bisa ada

sering berdarah

ringan

1-2 menit

sangat hebat

sering

biasanya tidak

biasa ada

bisa hilang sebentar

awal tidak ada

jarang

berdarah

b. Stroke non-hemoragik

24

Stroke non-hemoragik adalah defisit otak akibat penyumbatan

pembuluh darah otak sehingga menimbulkan hipoksia jaringan

otak.

Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan per-

jalanan penyakitnya, yaitu:

i. Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas

TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode

serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat

gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit

sampai paling lama 24 jam dan dapat sembuh sempurna. TIA

dipengaruhi oleh faktor pembuluh darah, susunan darah, dan

aliran darah.

ii. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic

Neurologi Deficit (RIND)

Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara,

dengan onset yang cepat dan adanya defisit neurologis fokal

yang menetap lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna

dalam waktu kurang dari tiga minggu.

iii. In Evolutional atau Progressing Stroke

Merupakan Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam

waktu enam jam atau lebih. Perkembangan stroke terjadi per-

lahan – lahan sampai akut, munculnya gejala makin membu-

ruk.

iv. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke )

Merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi

yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya

progesifitas lanjut. Gangguan neurologis yang timbul bersifat

menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit

tidak ada perbaikan.

Berdasarkan Kausal:

i. Stroke Trombotik

25

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembu-

luh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada

pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis

yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat.

Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar

kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedan-

gkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena ali-

ran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait

dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit

aterosklerosis.

ii. Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung

atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan

pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa

mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

4. Patofisiologi

26

5. Manifestasi Klinis Stroke3

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:

a. Defisit Lapang Penglihatan

i. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang

penglihatan), sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi

tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak

menyadari orang atau objek ditempat kehilangan pengli-

hatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh.

27

ii. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada

malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.

iii. Diplopia (Penglihatan ganda).

b. Defisit Motorik

i. Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)

ii. Hemiparesis

Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Par-

alisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

iii. Ataksia

Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan

kaki, perlu dasar berdiri yang luas.

iv. Disartria (kesulitan berbicara)

Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan dengan bicara

yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot

yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.

v. Disfagia

Kesulitan dalam menelan.

c. Defisit Verbal

i. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ek-

spresif atau reseptif :

ii. Afasia Ekspresif

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,

mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.

iii. Afasia Reseptif

Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu

bicara tetapi tidak masuk akal.

iv. Afasia Global

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

v. Apraksia

Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari

sebelumnya.

28

d. Defisit Kognitif dan efek psikologis

Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek

dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan

kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk,

perubahan penilaian dan kurang motivasi

e. Defisit Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas

emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan

stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah,

perasaan isolasi

f. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehi-

langan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian

tubuh.

g. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin men-

galami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol mo-

torik.

6. Pemeriksaan Penunjang4

a. Pemeriksaan diagnostic

i.  CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini

memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi

hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia,

dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya di-

dapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang pemadatan terlihat

di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

ii.  MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area

yang mengalami infark, hemoragik.

iii. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab

stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi ar-

teri.

iv. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jan-

tung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang meru-

29

pakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita

stroke.

v. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar

lempeng pineal.

vi. Elektro Encephalografi (EEG)

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak

dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

b. Pemeriksaan laboratorium

i. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan

cairan tidak mengandung darah atau jernih.

ii. Pemeriksaan darah rutin

iii. Pemeriksaan kimia darah: glukosa, LDL, trigliserid, koles-

terol, kolesterol total, HDL, dll.

iv. Laboratorium (fungsi ginjal, elektrolit, analisis urin, analisis

gas darah, dan faal hemostasis)

v. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada

darah itu sendiri.

B. MANIFESTASI KLINIS BERDASARKAN LETAK TOPIS LESI2

Kelainan Klinis berdasarkan topis

1. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primer

Hal ini menyebabkan kerusakan pada belahan tubuh sisi kontralat-

eral. Walaupun belahan tubuh kanan atau kirai yang lumpuh, pada

umumnya terdapat perbedaan derajat kelunpuhan antara lengan dan

tungkai yang terkana. Perbedaan lebih nyata jika hemiplegia dise-

babkan oleh lesi vaskuler ditingkat korteks dan hampir tidak ada

perbedaan jika lesi penyebabnya bersifat kapsuler di kapsula interna.

Pada tahap pertama hemiparesis karena lesi kortikal sesisi, otot-otot

wajah yang berada di atas fisura palpebrale masih dapat digerakkan

secara wajar. Lidah menunjukkan kelumpuhan pada sisi yang

lumpuh pada penderita.

30

2. Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula interna

Tergantung dari lesi yang tersumbat, maka lesi vaskular yang

merusak kapsula interna dapat melibatkan bangunan-bangunan fung-

sional lainnya juga, yaitu radiasio optika, nucleus kaudatus dan puta-

men. Oleh karena itu, maka hemiplegia akibat lesi di kapsular mem-

perlihatkan tanda-tanda kelumpuhan UMN yang dapat disertai oleh

rigiditas, atetosis, distonia, tremor atau hemoanopia. Gangguan

berbahasa tidak menyertai hemiplagia kapsular, oleh karena

mekanisme neuralnya terjadi di tingkat kortikal melulu. Karena lidah

ikut terkena hemiparesis, maka artikulasi kata-kata terganggu, yang

biasanya disebut disartria.

3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak yang dapat

dirinci dalam :

a. Sindrom hemiplegia alternans di mesencefalon

Nervus okulomotorius (n. III) yang hendak meninggalkan mesen-

cepfalon melalui permukaan ventral melintasi daerah yang

terkena lesi, sehingga ikut terganggu fungsinya.

b. Sindrom hemiplegia alternans di pons

Hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya

kelumpuhan UMN yang melibarkan belahan tubuh sisi kontralat-

eral, yang berda di bawah tingkat lesi, yang berkombinasi dengan

kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus ab-

dusens (n. VI) atau nervus fasialis (n, VII)

c. Sindrom hemiplegia alternans di medulla spinalis

Kelumpuhan UMN yang terjadi pada belahan tubuh kontralateral

yang berada di bawah tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan

LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral.

Tanda klinis stroke hemoragik intra-serebral berdasarkan letak lesi:

1. Nucleus caudatus (perdarahan dalam ventrikel)

a. Pupil ipsilateral dengan lesi konstriksi

b. Penyimpangan gerak mata ke arah lesi

31

c. Sedikit ptosis

d. Hemiparesis kontralateral, sering pada TIA

e. Nyeri kepala

f. Confusion

2. Putamen (perdarahan kecil)

a. Normal atau penyimpangan gerak mata ke arah lesi

b. Hemiparesis kontralateral

c. Kehilangan fungsi sensoris sebagian tubuh

d. Aphasia (jika lesi di bagian kiri)

3. Putamen (perdarahan luas)

a. Dengan herniasi, pupil pada daerah lesi berdilatasi (midriasis)

b. Penyimpangan gerak mata ke arah lesi

c. Hemiparesis kontralateral

d. Kehilangan fungsi sensoris sebagian tubuh

e. Penurunan kesadaran

4. Thalamus

a. Konstriksi, penurunan reaksi pupil terhadap cahaya

b. Bola mata jatuh kearah dalam dan tidak dapat melihat keatas

5. Lobus oksipital substansia alba

a. Pupil/ gerak mata normal

b. Hemiparesis sesaat-sedang

c. Hemianopsia kontralateral

6. Pons

a. Pupil konstriksi, reaktif terhadap cahaya

b. Tidak ada gerakan mata horisontal

c. Gerak mata vertikal dipertahankan

7. Cerebellum

a. Pupil konstriksi pada sisi lesi

b. Gerak mata sedikit deviasi ke arah kontralateral

c. Bola mata bergerak kearah bagian lesi yang lemah

32

d. Paralilsis N. VI

C. PENATALAKSANAAN STROKE2

1. TERAPI UMUM

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan

i. Pemantauan terus-menerus terhadap status neurologis, vital

sign dan saturasu oksigen 72 jam pada pasien dengan deficit

neurologis nyata.

ii. Oksigen diberikan bila saturasi oksigen < 95%

iii. Berikan bantuan Air way dan ventilasi pada pasien tidak

sadar dan yang mengalami penurunan kesadaran

iv. Pemasangan pipa endotrakeal atau laryngeal mask airway

(LMA) pada pasien hypoxia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50

mmHg)

b. Stabilisasi hemodinamika

i. Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena

ii. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Chatheter),

untuk memasukkan cairan dan nutrisi (usahakan 5 – 12

mmHg)

iii. Optimalisasi tekanan darah

iv. Obat vasopresin (dopamin, epinefrin) diberikan bila sistolik

<120 mmHg dan cairan mencukupi dengan target sistolik

±140 mmHg

v. Pemantaun jantung selama 24 jam pertama

c. Pemeriksaan awal fisik umum

i. Tekanan darah

ii. Pemeriksaan jantung

iii. Pemeriksaan neurologi umum awal :

derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor,

keparahan hemiparesis

33

2. Penatalaksanaan Stroke Iskemik

a. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut

i. Tekanan Darah Sistolik (TDS) > 220 mmHg atau Tekanan

Darah Diastolik (TDD) > 120 mmHg, tekanan darah

diturunkan ±15% dalam 24 jam pertama dengan terapi

trombolitik (rtPA).

ii. TDS diturunkan hingga < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg

iii. Tekanan darah dipantau hingga TDS<180 mmHg dan TDD

<105mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA

iv. Obat anti hipertensi

Labetamol (ß-blocker) 10 – 80 mg IV tiap 10 menit

sampai 300 mg/hari; IV line 0,5-2 mg/menit

Nikardipin atau diltiazem (Ca channel blocker) 5 mg/jam

IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam

b. Pengobatan terhadapa hipoglikemi dan hiperglikemi

i. Hipoglikemia (<50mmHg) diberikan IV bolus dextrosa atau

infus glukosa 10-20% sampai kadar gula 80-110 kg/dl

ii. Hiperglikemi dengan insulin Subkutan dan insulin IV

c. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut

IV rTPA dosis 0,9mg/KgBB (maksimum 90 mg), 10% dosis total

diberikan bolus inisial dan sisanya diberikan sebagai infus selama

60 menit

d. Anti koagulan: Heparin SC 5000-10000 IU x 2 perhari

e. Anti platelet: aspirin 325 mg dalam 24 sampai 48 jam, jangan

diberikan bila akan diterapi trombolitik

f. Neuroprotektor:

Citicolin IV 1000 mg x 2 selama tiga hari dan dilanjutkan oral 2 x

1000 mg selama 3 minggu.

Plamisin PO 3x 500 mg perhari.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat

2. Misbach, Jusuf, dkk. Guidline Stroke Tahun 2011. PERDOSSI: Jakarta,

2011

3. Harsono. (1996). Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah

Mada University Press.

4. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease

Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

5. Lumbatobing. 2010. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. FKUI.

Jakarta

35