BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan

hampir 5% pasien yang dirawat di rumah sakit 4,7 % wanita dan 5,1 % laki-laki.

Insien gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7 perseribu penderita

pertahun. Kejadian gagal jantung akan semain meningkat di masa depan karena

semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan

infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan

penurunan fungsi jantung.(1)

Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan

klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis serta tidak spesifik

serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan

terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta

perkembangan pengobatan yang memperbaiki gejala klinis, kualitas hidup,

penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas dan menigkatka

kelangsungan hidup.(1)

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi

dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul

dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa

gangguan fungsi diastolik atau fungsi sistolik, gangguan irama jantung, atau

1

ketidaksesuaian preload dan afterload, keadaan ini dapat menyebabkan kematian

pada pasien.(1)

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung

kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung

kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis.(1,2)

Gagal jantung dapat disebabkan banyak hal. Secara epidemiologi cukup

penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di negara berkembang

penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan

di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah peyakit katup

jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat

sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan

yang terjadi bersamaan pada penderita.(1)

Berikut ini dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki dengan diagnosis

Congestif Heart Failure yang telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria, pada

Bulan November 2012.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 49 tahun

Bangsa : Indonesia

Alamat : Raya pagatan besar RT 3

MRS : 14 November 2011

RMK : 1 02 06 59

II. KELUHAN UTAMA

Sesak napas

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Sejak 2 tahun yang lalu pasien merasakan sesak, Sesak napas dirasakan

hilang timbul. Sesak napas tidak tergantung waktu, kadang bisa muncul siang dan

malam. Sesak napas dirasakan bila pasien terlalu lelah beraktivitas, sesak napas

berkurang bila dalam posisi duduk. Sesak napas dirasakan semakin memberat

sekitar 1 bulan ini.

Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasakan nyeri dada, nyeri dada

dirasakan di sebelah kiri serta menjalar ke leher serta lengan kiri. Nyeri dada juga

dirasakan bila setelah beraktivitas.

3

Sejak 2 bulan yang lalu juga, kaki dan tangan pasien mulai bengkak.

Bengkak muncul secara perlahan-lahan dan dirasakan terus menerus.

Sejak 1 bulan yang lalu pasien juga merasakan perutnya membesar, pasien

merasa juga perutnya terasa nyeri.

Pasien sudah dirawat 6 hari di RS pelaihari dan kemudian dirujuk ke

RSUD Ulin

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi, asma maupun diabetes

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Keluarga pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi, asma maupun

diabetes

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis, GCS 4-5-6

Tanda vital : TD : 110/80 mmHg

Nadi : 88 kali/menit

Respirasi : 20 kali/menit

Suhu : 36,3 0C

4

Kepala dan Leher

Kepala : Bentuk mesosefali, rambut berwarna hitam, tidak mudah

dicabut.

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), palpebra

edema(+/+), refleks cahaya (+/+)

Telinga : Simetris, serumen minimal

Hidung : Bentuk simetris, sekret minimal

Mulut : Mukosa bibir basah, tidak sianosis, lidah tidak kotor dan

tidak tremor, faring tidak hiperemis, tonsil tidak

membesar.

Leher : JVP meningkat, tidak ada pembesaran kelenjar getah

bening leher

Thorax

Paru-paru

Inspeksi : Bentuk simetris, pergerakan nafas simetris, retraksi

tidak ada.

Palpasi : Fremitus vokal dextra menurun

Perkusi : Lapang paru tengah-bawah dextra redup

Lapang paru atas-bawah sinistra sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi ( )

wheezing (-/-)

5

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis

Palpasi : Iktus cordis teraba

Perkusi : Batas jantung kanan atas : ICS II linea parasternal

dextra

kanan bawah : ICS V linea midklavikula

dextra

Batas jantung kiri atas : ICS II linea midklavikula

sinistra

kiri bawah : ICS V linea midaxillaris

sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II tunggal, bising tidak ada

Abdomen

Inspeksi : Cembung

Palpasi : Hepar teraba 3 cm, tepi tumpul.

Lien dan massa tidak teraba

Shifting dulness (+)

Perkusi : Redup

Auskultasi : Bising usus (+) normal

6

Ekstremitas

Edema ( ),

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Labolatorium tanggal 14 November 2012

PemeriksaanHasil

Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hb

Eritrosit

Leukosit

Hematokrit

Trombosit

RDW-CV

MCV

MCH

MCHC

HITUNG JENIS

Neutrofil %

Limfosit %

13,7

4,25

6,9

42,7

130.000

21,1

100,5

32,2

32,0

78,5

13,4

14-18 g/dl

4,50-6,00 juta/ul

4.000-10.500 / ul

40-50 vol%

150.000-450.000 /ul

11,5-14,7 %

80-97 fl

27-32 pg

32-38 %

50,0-70,0 %

25,0-40,0 %

7

KIMIA

DARAH

GDS

HATI

SGOT

SGPT

GINJAL

Ureum

Kreatinin

Albumin

LDH

CKMB

129

48

37

27

0,6

3,0

1008 U/I

35

<200 mg/dL

16-40 U/I

8-45 U/I

10- 45 mg/dL

0,4-1,4 mg/dL

3,5-5,5

225-450

0-24

PemeriksaanHasil

Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hb

Leukosit

Eritrosit

14,7

9,8

4,48

14-18 g/dl

4,50-6,00 juta/ul

4.000-10.500 / ul

8

Hematokrit

Trombosit

RDW-CV

MCV, MCH, MCHC

MCV

MCH

MCHC

HITUNG JENIS

Neutrofil %

Limfosit %

ELEKTROLIT

Natrium

Kalium

Klorida

45,1

341.000

20,1

100,6

32,8

32,6

0,6

11,2

139

3,7

104

40-50 vol%

150.000-450.000 /ul

11,5-14,7 %

80-97 fl

27-32 pg

32-38 %

50,0-70,0 %

25,0-40,0 %

135 - 146 mmol/l

3,4 - 5,4 mmol/l

95 - 100 mmol/l

Pemeriksaan foto toraks PA

Tampak pembesaran jantung dengan CTR > 50% yaitu 72%. Tampak

perbercakan di lapang paru tengah kanan dan kiri yang membentuk

gambaran batwing appereance

Tampak perselubungan di hemitoraks kanan yang membentuk meniscus

sign

Kesan kardiomegali dan efusi pleura dextra

9

V. TERAPI

Inj Lasik 3 x 1

Ranitidin 2 x 1

PO Aspilet 1 x 80 mg

Spironolakton 0-1-0

ISDN 3 x 5 mg

Captopril 3 x 6,25

VI. RESUME

Tn. G 39 tahun masuk rumah sakit dengen keluhan utama sejak 2 tahun

yang lalu, sesak yang dirasakan hilang timbul. 2 bulan terakhir sesak napas

disertai dengan nyari dada yang menjalar ke tangan kiri serta bengkak di ke empat

tungkai.

Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 110/80 mmHg,

nadi88 kali/menit respirasi20 kali/menit, dan suhu36,30C. Dari pemeriksaan fisik

didapatkan peningkatan vena jugularis bilateral, edem palpebra da/n edema

tungkai di kedua kaki serta asites pada abdomen pasien. Pada pemeriksaan thoraks

ditemukan rhonki di seluruh lapang paru. Pemeriksaan abdomen pada pasien

ditemukan hepatomegali dengan ukuran 3 cm tepi tumpul.

Pemeriksaan thorax foto terlihat kardiomegali dengan CTR > 50% yaitu

72 %. Dari foto dapat dilihat adanya perselubungan yang membentuk meniscus

sign yang menunjukkan efusi pleura di hemitoraks dextra. Dari foto juga dapat

10

dilihat adanya gambaran batwing appereance yang menunjukkan adanya edema

paru alveolar.

Dari pemeriksaan labolatorium didapatkan LDH dan CKMB yang

meningkat, yaitu LDH 1008 U/I dan CKMB 35.

VI. DIAGNOSA KERJA

Congestif heart failure

11

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien ini didiagnosa CHF karena dari anamnesa pasien mengeluh sesak

napas, nyeri dada serta bengkak pada kedua tungkai kaki, pada pemeriksaan fisik

didapatkan peningkatan vena jugularis, edem palpebra da/n edema tungkai di

kedua kaki serta asites pada abdomen pasien. Pada pemeriksaan thoraks

ditemukan rhonki di seluruh lapang paru. Pemeriksaan abdomen pada pasien

ditemukan hepatomegali dengan ukuran 3 cm tepi tumpul. Pada pasien ini dari

pemeriksaan fisiknya ditemukan 3 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari kriteria

frammingham.

Dari pemeriksaan foto toraks, foto dapat dilihat adanya perselubungan yang

membentuk meniscus sign yang menunjukkan efusi pleura di hemitoraks dextra.

Dari foto juga dapat dilihat adanya gambaran batwing appereance yang

menunjukkan adanya edema paru alveolar. Pada pasien ini ditemukan 1 kriteria

mayor dan 1 kriteria minor.

Diagnosis CHF ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria

mayor dan dua kriteria minor. Kriteria frammingham adalah sebagai berikut: (2)

Kriteria mayor Kriteria minor

Paroksismal nocturnal dispneu

Distensi vena jugularis

Ronki

Edema kaki bilateral

Batuk malam hari

Dspnea on ordinary exertion

12

Kardiomegali

Edema pulmo akut

Gallop S3

Waktu sirkulasi ≥ 25 detik

Tekanan vena sentral > 16 cm

H20

Refluks hepatojugular

Edema pulmo, kongesti viseral,

atau kardiomegali pada otopsi

Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg

dalam 5 hari setelah mendapat

pengobatan untuk mendapat

pengobatan untuk gagal jantung

kongestif

Hepatomegali

Efusi pleura

Pada pasien ini ditemukan sesak napas dan juga edema dikedua tungkai

kaki, hal ini membuat menunjukkan bahwa pasien mengalami gagal jantung

kanan dan gagal jantung kiri. Pasien mengalami penurunan aktivitas, sesak napas,

pergeseran apeks jantung dan pada foto thoraks menunjukkan adanya

kardiomegali dan efusi pleura yang menunjukkan gagal jantung kiri. Pada pasien

ini juga ditemukan peningkatan JVP, edema palpebra dan tungkai kaki,

hepatomegali dan asites serta pada foto toraks ditemukan adanya gambaran

batwing appereance serta efusi pleura kanan (1)

13

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda

seperti sesak napas saat beraktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali,

edema tungkai. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk

mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 leads,

ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes

fungsi paru.(1)

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya perbesaran siluet

jantung (cardio thoraxic ratio > 50%) , gambaran kongesti vena pulmonalis

terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari

20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis kerley B

pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih 25 mmHg didapatka gambaran

batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya edema paru bermakna.

Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi gambaran unilateral

yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.(2)

Pada gambaran EKG pada pasien tidak didapatkan adanya gambaran atrial

fibrilasi. Pada elektrokardigrafi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada

hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat

dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain

gelombang Q, abnormalitas ST-T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block,

dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto toraks menunjukkan gambaran

normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat

kecil kemungkinannya.(1)

14

Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan atau

keduanya. Berikut gambaran klinis gagal jantung kanan dan jantung kiri : (2)

Gambaran klinis gagal jantung kiri

Gejala Tanda

Penurunan kapasitas aktivitas

Dispneu (mengi, ortopneu,

PND)

Batuk (hemoptisis)

Letargi dan kelelahan

Penurunan nafsu makan dan

berat badan

Kulit lembab

Pergeseran apeks

Regurgitasi mitral fungsional

Krepitasi paru (efusi pleura)

Gambaran klinis gagal jantung kanan

Gejala Tanda

Pembengkakan pergelangan

kaki

Dispneu (namun bukan

ortopnea atau PND)

Penurunan kapasitas aktivitas

Nyeri dada

Denyut nadi (aritmia takikardi)

Peningkatan JVP

Edema

Hepatomegali dan asites

S3 dan S4 RV

Efusi pleura

15

Gagal jantung yang terjadi sebagai akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu

ketidakmampuan mengerluarkan darah dari ventrikel dinamakan sebagai gagal

jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini adalah yang paling klasik dan dikenal

sehari-hari, penyebabnya adalah gangguan kemampuan inotropik myokard. (1,3)

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

menyebabkan penurunan cardiac output, hal ini menyebabkan aktivasi

mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem renin-angiotensin-aldosteron

(sistem RAA) serta kadar vasopressin dan natriuretic peptide yang bertujuan

untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

(1)

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac

output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta

vaskonstiksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul

berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivitas

simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,

hipertrofi dan nekrosis miokard fokal.(1)

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,

angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor

renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang

pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan

merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium

16

dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek

pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.(1)

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang

memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial

Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap

peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain

Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel.

Kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel

pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan

vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai

respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja sebagai

antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan

reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic pada gagal

jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker

diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita

gagal jantung.(1)

Vasopressin merupakan anidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal

jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapat pada pemberin diuretik

yang akan menyebabkan hiponatremia.(1)

Endotelin yang disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan

merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi

pada pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium.

17

Konsentrasi endotellin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat

gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery

capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan

edotellin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambt

terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotellin. (1)

Gagal jantung yang terjadi sebagai abnormalitas kerja jantung pada fase

diastolik, yaitu kemampuan pada pengisian darah pada ventrikel (terutama

ventrikel kiri ), terutama pada iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi

konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif. (2,3)

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard dengan

kekakuan dinding ventrikel dan berkurangny compliance ventrikel kiri

menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab

tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel

kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada

penyakit jantung amiloid. Walau masih kontroversial, dikatakan 30%-40%

pederita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang msih normal. Pada

penderita gagal jantung serig ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang

timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.(1,3)

18

Berdasarkan klasifikasi NYHA, gagal jantung terbagi atas 4 derajat, yaitu: (6)

Derajat Gejala

I Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatanfisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah,sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.

II Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada

III Penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

IV Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpamenimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatanfisik meskipun sangat ringan.

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan

secara nonfarmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi

untuk penatalaksanaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal

jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan

prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi

serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal

jantung akan semakin baik prognosisnya.(1)

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain dengan

menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan

hidup yang dapat dilakukan sendiri. Pengubahan gaya hidup seperti pengaturan

19

nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan

asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan

penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga

dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot

skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap

sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelangsungan hidup belum

dapat dibuktikan. Gagal jantug kronis mempermudah dan dicetuskan oleh infeksi,

sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococcal perlu dipertimbangkan.

Obat-obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung antara lain : (loop dan

thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, ß blocker, digoxin,

spironolakton, vasodilator (hydralazine/nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta

obat positif inotropik.(1)

Pada penderita yang memerlukan perawatan, retriksi cairan (1,5 – 2 l/hari)

dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka

pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta

meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita

dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.

(1)

Penderita gagal jantung datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardi

serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi.

Adanya trias hipotensi ( tekanan darah sistolik < 90 mmHg ), oliguria serta

cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam keadaan syok

20

kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya

timbul pada infark miokard yang luas, aritmia yang menetap ( fibrilasi atrium

maupun ventrikel ). (1)

Gagal jantung yang berat merupakan kondisi dimana memerlukan

penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyeba, perbaikan

hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.

Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen

konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan

di ruangan khusus. (1)

Pada pasien ini diberikan lasix 3 x 1, pemberian loop diuretik intravena

seperti furosemid akan menyebabkan vasodilatasi yang akan memperbaiki gejala

walaupun belum ada diuresis. Obat ini bekerja di loop menghambat reabsorpsi

NaCl dalan ansa Henle asendens segmen tebal. Segmen ini mempunyai kapasitas

yang besar untuk mengabsorpsi NaCl sehingga obat yang bekerja ditempat ini

menyebabkan dieresis yang lebih hebat. Loop diuretik juga meningkatkan

produksi prostaglandin inhibitor seperti obat inflamasi nonsteroid, sehingga harus

dihindari bila memungkinkan.(1,5)

Pada pasien diberi spironolakton 1x1, merupakan diuretic lemah penghemat

kalium. Bekerja pada segmen yang berespon terhadap aldosteron pada nefron

distal, dmana homeostasuis K+ dikendalikan. Aldosteron menstimulasi reabsorpsi

Na+ membangkitkan potensial negative dalam lumen, yang mengarahkan ion K+

dan H+ ke dalam lumen. Spironolakton menurunkan reabsorpsi Na+ dengan

21

mengantagonis aldosteron yang menyebabkan potensial listrik epitel tubulus

menurun, sehingga gaya untuk sekresi K+ berkurang.(5)

Pada pasien diberikan isosorbid dinitrat 3 x 5 mg, pemberian nitrat

(sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian

ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina (1)

Kaptopril pada pasien ini bertujuan memperbaiki hemodinamik maupun

kemampuan kerja, dan mengurangi gejala gagal jantung. Kaptopril mengurangi

volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri, tetapi juga meningkatkan curah

jantung.(4)

22

BAB IV

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus pada seorang laki-laki Tn. GT, 38 tahun

yang berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

ditegakkan diagnosa congestif heart failure. Pasien menjalani perawatan selama

25 di penyakit dalam pria.Selama perawatan di bangsal Penyakit Dalam Pria

RSUD Ulin Banjarmasin telah diberikan

Inj Lasik 3 x 1

Ranitidin 2 x 1

PO Aspilet 1 x 80 mg

Spironolakton 0-1-0

ISDN 3 x 5 mg

Captopril 3 x 6,25

23

Daftar Pustaka

1. Mariyono HH, Santoso A. Gagal jantung. Jurnal penyakit dalam 2008; 9: 85-

94

2. Gunadi. Gagal jantung. ; (online),

(http://3ggunadi.blogspot.com/2012/01/gagal-jantung.html, diakses 16

Desember 2012 ).

3. Waspadji S, Rachman AM, Lesmana LA dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

Jakarta: FKUI, 1996

4. Goodman and Gilman. Dasar farmakologi terapi. Jakarta; EGC,2003.

5. Neal MJ. At a glance farmakologi medis. Jakarta; EMS, 2005

6. Anonymous. NYHA classification-the stages of heart failure; (online),

(http://www.abouthf.org/questions_stages.htm, diakses 25 Desember 2012)

24

Hasil foto toraks pasien

25

Hasil EKG pasien

26

Follow up pasien dari tanggal 14 November – 6 DesemberPemeriksaan 14 November – 23 November

14 15 16 17 18 19 20 21 22 23

Subjective

Sesak napas + + + + + + + + + +

Batuk + + + + + + + + + +

Bengkak kaki + + + + + + + + + +

Objective

TDS 100 140 140 100 110 110 110 110 100 100

TDD 20 80 90 80 80 70 70 60 70 70

N 98 80 100 88 90 82 82 80 82 82

RR 24 24 30 20 20 22 20 22 24 24

T 36,3 36,

7

36,

5

36,

7

36,

5

36,

9

36,

9

36,

5

36,

6

36,

6

Perkusi :

pembesaran

jantung

+ + + + + + + + + +

Rhonki +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+

Bising jantung + + + + + - - - - -

Assessment

CHF + + + + + + + + + +

Planning

IVFD RL 7 tpm + + + + + + + + + +

Inj.lasix 1x1 + + + + + + + + + +

Inj.Ranitidi 2x1 + + + + + + + + + +

PO aspilet 8 mg

1x1 tab

- - - - + + + + + +

ISDN 3 x 1 tab - - - - + + + + + +

spironolakton 1

x 1 tab

- - - - + + + + + +

27

Pemeriksaan 24 November – 3 Desember

24 25 26 27 28 29 30 1 2 3

Subjective

Sesak napas + + + + + + + + + +

Batuk + + + + + + + + + +

Bengkak kaki + + + + + + + + + +

Objective

TDS 100 120 110 110 110 110 110 110 100 100

TDD 60 70 70 70 80 80 80 60 70 70

N 98 80 100 88 90 82 82 80 82 82

RR 28 32 24 28 28 24 28 24 28 28

T 36,3 36,

7

36,

5

36,

7

36,

5

36,

9

36,

9

36,

5

36,6 36,6

Perkusi :

pembesaran

jantung

+ + + + + + + + + +

Rhonki +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+

Bising jantung - - - - - - - - - -

Assessment

CHF + + + + + + + + + +

Planning

IVFD RL 7 tpm + + + + + + + + + +

Inj.lasix 1x1 + + + + + + + + + +

Inj.Ranitidin

2x1

+ + + + + + + + + +

PO aspilet 8 mg

1x1 tab

- - - - + + + + + +

ISDN 3 x 1 tab - - - - + + + + + +

28

spironolakton 1

x 1 tab

- - - - + + + + + +

Kaptopril 3 x

6,25 mg

+ + + + + + + + + +

29

Pemeriksaan 4 Desember – 6 Desember

4 5 6

Subjective

Sesak napas + + +

Batuk + + +

Bengkak kaki + + +

Objective

TDS 100 140 140

TDD 20 80 90

N 98 80 100

RR 24 24 30

T 36,3 36,7 36,5

Perkusi :

pembesaran

jantung

+ + +

Rhonki +/+ +/+ +/+

Bising jantung - - -

Assessment

CHF + + +

Planning

IVFD RL 7 tpm + + +

Inj.lasix 1x1 + + +

Inj.Ranitidi 2x1 + + +

PO aspilet 8 mg

1x1 tab

+ + +

ISDN 3 x 1 tab + + +

spironolakton 1

x 1 tab

+ + +