LAPORAN TUTORIAL

Bintil-bintil Berisi Cairan

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK II

Ketua : Rici Pernando Sihombing ( 12000016 )

Sekretaris : Lis Morina A Simamora ( 12000044 )

Anggota : 1. Lestari Gultom ( 12000038 )

2. Tri Yusniarti ( 12000037 )

3. Christin Iglesia ( 12000041 )

4. Syahputra Hutasoit ( 12000023 )

5. Novita Saragih ( 12000045 )

6. Iga Yuda Sibarani ( 12000015 )

7. Saur Maria ( 12000025 )

8. Jesika Ita Niomi ( 12000034 )

9. Heny (09 )

Fakultas Kedokteran

Universitas HKBP Nommensen

2014

PEMICU :

Seorang perempuan, usia 70 tahun datang dengan keluhan bintil-bintil kecil berisi air pada

bagian dahi dan mata sebelah kiri sejak 2 hari yang lalu. Bintil berisi air diawali dari bagian dahi

atas yang lama kelamaan menjalar ke sekitar mata sebelah kiri. Bintil-bintil berisi air tersebut

terasa sakit, panas dan sedikit gatal. Demam dirasakan pasien sejjak 1 hari sebelum muncul

gelembung tersebut. Dari riwayat penyakit terdahulu di ketahui bahwa pasien pernah menderita

bintil-bintil berisi air hampir di seluruh badan pada usia 11 tahun.

More Info 1 :

Pada pemeriksaan fisik di jumpai :

Ruam : Vesikel berkelompok di atas kulit yang eritematosa, ulserasi dan krusta (+)

Lokasi : Regio frontalis sinistra-periorbital sinistra

More Info 2 :

Pada pemeriksaan laboratorium di jumpai leukosit 11.000/mm3, trombosit 250.000/mm3, Hb

13gr%, hitung jenis leukosit : 1/0/4/55/36/4. Tes Tzank : sel datia berinti banyak (+)

Masalah :

- Objektif : Bintil-bintil berisi cairan

- Subjektif : Sakit, panas, sedikit gatal

- Lokasi : Dahi dan Mata sebelah kiri

- Lama Penyakit : 2 hari

Analisa Masalah :

Faktor penyebab

(mikroorganisme)

Respon tubuh

Pengeluaran zat-zat mediator

Peradangan

Panas gatal demam bintil-bintil

Hipotesa :

Herpes Zoster

Learning Issue :

1. Diagnosa banding sesuai tanda dan gejala

2. Klasifikasi infeksi kulit terhadap virus

3. Sistem proteksi tubuh terhadap virus

4. Herpes zoster

- Defenisi

- Klasifikasi

- Epidemiologi

- Etiologi

- Tanda dan gejala

5. Patogenesis dan patofisiologi herpes zoster

6. DD herpes zoster

7. Penegakan diagnosa

8. Penatalaksanaan

9. Komplikasi dan prognosis

10. Indikasi merujuk

Pembahasan Learning Issue

Learning Issue 1

Diagnosa Banding berdasarkan tanda dan gejala

Nama

Penyakit

Herpes Zoster Herpes Simpleks Varisela Variola

Definisi

Radang kulit akut, yang

mempunyai sifat khas

yaitu vesikel-vesikel

yang tersusun ber-

Suatu lesi akut berupa

vesikel berkelompok

diatas daerah yang

eritema bisa satu/

Penyakit yang

disebabkan virus

varisela dengan gejala

dikulit dan selaput

Penyakit infeksi

virus akut yang

disertai keadaan

umum yg buruk,

kelompok sepanjang

persarafan sensorik kulit

sesuai dermatom.

beberapa kelompok

terutama pada atau

dekat sambungan

mukokutan.

lendir berupa vesikula

dan disertai gejala

konstitusi.

sangat menular, dan

dapat menyebabkan

kematian,dgn ruam

kulit monomorf,

terutama tersebar di

bagian perifer tubuh

Etiologi Varicella Zoster Virus HSV I & HSV II Virus Varicella Zoster Pox Virus Variola

Gambaran

Klinis

Sebelum terjadi erupsi:

rasa sakit, rasa terbakar,

skit kepala, malaise,

demam.

Erupsi dimulai dengan

makulopapula eritematus,

kemudian terbentuk

vesikula yg dapat

berubah menjadi pustula,

kemudian lesi mengering

menjadi krusta.

Gambaran Khas:

Erupsi yang lokalisata

dan hampir selalu

unilateral.

Erupsi di dahului oleh

rasa gatal/terbakar dan

kemerahan pada

daerah kulit.

Lesi dapat soliter atau

multipel.

Gambaran Khas :

Erupsi berupa vesikel

yang menggerombol,

di atas dasar kulit yang

kemerahan.

Erupsi di dahului

gejala prodromal

berupa demam,

malaise, sakit kepala,

anoreksia, nyeri

punggung.

Erupsi yang ditandai

dengan terbentuknya

vesikula yang khas

seperti tetesan embun,

vesikula akan berubah

menjadi pustula

kemudian pecah

menjadi krusta.

Demam dan malaise

1-5 hari mendahului

timbulnya

eksantema, yang

dimulai sebagai

makula, papula,

vesikel, pustula.

Lokasi

Herpes Zoster

Oftalmika (dahi dan

sekitar mata)

Herpes Zoster

Servikalis (pundak

dan lengan)

Herpes Zoster

Torakalis (dada dan

perut)

HSV I

Di bibir, rongga

mulut,

tenggorokan, jari

tangan.

HSV II

Di bawah pusar,

terutama di sekitar

Di daerah badan

kemudian

menyebar secara

sentrifugal ke

muka dan

ekstremitas.

Lesi timbul

paling banyak di

wajah dan

sedikit di tubuh.

Herpes Zoster

Lumbalis (bokong

dan paha)

Herpes Zoster

Sakralis (sekitar anus

dan genitalia)

Herpes Zoster

Otikum (telinga)

alat genitalia.

Learning Issue 2

Penyakit kulit yang disebabkan oleh virus pada orang dewasa

1. Herpes Zoster (dampa, cacar air)

Adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang

kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.

Penyebaran : sama seperti varisela. Kemungkinan transmisi virus secara aerogen dari

pasien yang sedang menderita varisela atau herpes zoster.

Gejala klinis :

- daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun di daerah-daerah lain

tidak jarang.

- Masa inkubasi 7-12 hari

- Lebih sering pada orang dewasa

- Terdapat gejala prodromal, baik sistemik (demam, pusing, malaise), maupun gejala

prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal, dsb).

- Timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan

dasar kulit yang eritematosa dan edema.

2. Veruka (kutil)

Adalah hiperplasi epidermis disebabkan oleh human papiloma virus tipe tertentu.

Penyebaran : tersebarnya kosmopolit dan transmisinya melalui kontak kulit, maupun

autoinokulasi.

Klasifikasi :

a. Veruka vulgaris

Kutil ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan orangtua.

Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian ekstensor, walaupun demikian

penyebarannya dapat ke bagian tubuh lain termasuk mukosa mulut dan hidung.

Bentuknya bulat abu-abu, besarnya lentikular atau kalau berkonfluensi berbentuk plakat,

permukaannya kasar (verukosa).

b. veruka plana juvenilis

Kutil ini besarnya miliar atau lentikular, permukaan licin dan rata, berwarna sama dengan

warna kulit atau agak kecoklatan. Penyebarannya terutama di daerah muka, leher, dorsum manus

dan pedis, pergelangan tangan, serta lutut. Juga terdapat fenomena kobner dan termasuk penyakit

yang dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.

c. veruka plantaris

Kutil ini terdapat di telapak kaki terutama di daerah yang mengalami tekanan. Bentuknya

berupa cincin yang keras dengan di tengah agak lunak dan berwarna kekuning-kuningan.

3. Kondiloma akuminatum

Adalah vegetasi oleh human papiloma virus tipe tertentu, bertangkai, dan permukaannya

berjonjot.

Penyebaran : penyakit ini termasuk penyakit akibat hubungan seksual. Tersebar

kosmopolit dan transmisi melalui kontak kulit langsung.

Gejala klinis :

- Terdapat di daerah lipatan yang lembab, misalnya pada daerah genitalia eksterna

- Kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai dan berwarna kemerahan kalau masih

baru, jika telah lama agak kehitaman

- Permukaannya berjonjot (papilomatosa) sehingga pada vegetasi yang besar dapat

dilakukan percobaan sondase

4. Moluskum kontagiosum

Adalah penyakit yang disebabkan oleh virus poks, klinis berupa papul-papul, pada

permukaannya terdapat lekukan berisi massa yang mengandung badan moluskum.

Penyebaran : terutama menyerang anak, kadang juga orang dewasa. Jika pada dewasa

digolongkan dalam penyakit akibat hubungan seksual. Transmisinya melalui kontak langsung

dan otoinokulasi.

Gejala klinis :

- Berupa paul miliar, kadang lentikular

- Berwarna putih seperti lilin

- Berbentuk kubah, yang ditengahnya terdapat lekukan

- Lokalisasinya di daerah pubis dan genitalia eksterna

5. Varisela (cacar air)

Adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa,

klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi dibagian sentral

tubuh.

Penyebaran : tersebar kosmopolit, menyerang terutama pada anak-anak, tetapi dapat juga

menyerang orang dewasa. Transmisi secara aerogen. Masa penularan lebih kurang 7 hari

dihitung dari timbulnya gejala kulit.

Gejala klinis :

- Gejala prodromal (demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, nyeri kepala)

- Timbul erupsi kulit berupa papula eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah

menjadi vesikel

- Masa inkubasi 14-21 hari

- Lokasinya di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan

ekstremitas

6. Herpes simplex ( Fever blister, cold store, herpes febrilis)

Adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau tipe II

Penyebaran : tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan

frekuensi yang tidak berbeda.

Gejala klinis :

- Infeksi primer

Vesikel berkelompok diatas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan

kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami

ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks.

- Infeksi inten

Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi VHS dapat ditemukan

dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.

- Infeksi rekurens

Infeksi ini berarti VHS pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan

mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis.

Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari infeksi primer dan berlangsung kira-kira 7-10

hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas,

gatal, dan nyeri.

Learning issue 3

Sistem proteksi tubuh terhadap virus

1. Imunitas non spesifik

Prinsip mekanisme imunitas non spesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi.Efektor

yang berperan adalah IFN tipe I dan sel NK dan yang membunuh sel terinfeksi.Infeksi banyak

virus disertai produksi RNA yang merangsang sel terinfeksi untuk sekresi IFN tipe I,mungkin

melalui ikatan dengan TLR.IFN tipe I mencegah replikasi virus dalam sel terinfeksi dan sel

sekitarnya yang mengInduksi lingkungan anti-viral.IFN-alfa dan IFN β mencegah replikasi virus

dalam sel yang terinfeksi.

Sel NK (Natural Killer) membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus dan

merupakan efektor imunitas penting terhadap infeksi dini virus,sebelum respon imun spesifik

bekerja.Sel NK mengenal sel terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-1.Untuk membunuh

virus,sel NK tidak memerlukan bantuan molekul MHC-1.

2. Imunitas Spesifik

a. Imunitas Spesifik Humoral

Respon imun terhadap virus tergantung dari lokasi virus terhadap pejamu. Antibodi

merupakan efektor dalam imunitas spesifik humoral terhadap infeksi virus. Antibodi diproduksi

dan hanya efektif terhadap virus dalam fase ekstraselular. Virus dapat ditemukan ekstraselular

pada awal infeksi sebelum virus masuk ke dalam sel atau bila dilepas oleh sel terinfeksi yang

dihancurkan (khusus untuk virus sitopatik). Antibodi dapat menetralkan virus, mencegah virus

menempel pada sel dan masuk ke dalam sel pejamu.

Antibodi dapat berperan sebagai opsoninyang meningkatkan eliminasi partikel virus oleh

fagosit. Aktivasi komplemen juga ikut berperan dalam meningkatkan fagositosis dan

menghancurkan virus dengan envelop lipid secara langsung. IgA yang diekskresi di mukosa

berperan terhadap virus yang masuk tubuh melalui mukosa saluran napas dan cerna. Imunisasi

oral terhadap virus polio bekerja untuk menginduksi imunitas mukosa tersebut.

b. Imunitas Spesifik Seluler

Virus yang berhasil masuk ke dalam sel tidak lagi retan terhadap efek antibody. Respon

imun terhadap virus intraselular, terutama tergantung dari sel CD8+/CTL yang membunuh sel

terinfeksi. Fungsi fisiologik utama CTL ialah pemantauan terhadap infeksi virus. Kebanyakan

CTL yang spesifik untuk virus mengenal antigen virus yang sudah dicerna dalam sitosol,

biasanya disintesis endogen yang berhubungan dengan MHC-1 dalam setiap sel yang bernukleus.

Untuk diferensiasi penuh, CD8+ memerlukan sitokin yang diproduksi sel CD4+ Th dan

konstimulator yang diekspresikan pada sel terinfeksi. Bila sel terinfeksi adalah sel jaringan dan

bukan APC, sel terinfeksi dapat dimakan oleh APC professional seperti sel dendritik yang

selanjutnya memproses antigen virus dan mempresentasikannya bersama molekul MHC-1 ke sel

CD8+ naïf di KGB. Sel yang akhir akan berproliferasi secara massif yang kebanyakan

merupakan sel spesifik untuk beberapa peptide virus. Sel CD8+ naïf yang diaktifkan

berdiferensiasi menjadi sel CTL efektor yang dapat membunuh setiap sel bernukleus yang

terinfeksi. Efk anti virus utama CTL adalah sel terinfeksi.

Patologi yang diinduksi virus merupakan efek direk yang menimbulkan kematian sel

pejamu dan kerusakan jaringan. Hampir semua virus tanpa envelope menimbulkan infeksi akut

dan kerusakan. Lisis sel terjadi selama terjadi replikasi dan penyebaran virus ke sel sekitar.

Kerusakan patologis sebenarnya sering lebih merupakan akibat respon imun aktif terhadap

antigen virus dan epitopnya pada permukaan sel terinfeksi

Jenis respon Molekul atau sel efektor Aktivitas

HUMORAL

1 Antibody (terutama IgA sekretori)

2 Antibody IgG,IgM dan IgA

3 Antibody IgG dan IgM

4 Antibody IgM

5 Komplemen yang diaktifkan oleh

antibody IgG atau IgM

1. menghambat ikatan virus pada sel

pejamu,sehingga mencegah infeksi atau

reinfeksi

2. menghambat fusi envelop virus dengan

membrane plasma sel pejamu.

3. memacu fagositosis partikel virus

(opsonisasi)

4. aglutinasi partikel virus

5. partikel envelop virus oleh MAC

SELULAR1. IFN- yang disekresi Th atau Tc

2. CTL

3. Sel NK dan makrofag

1. aktivitas antiviral direk

2. memusnahkan sel self yang terinfeksi

virus

3. memusnahkan sel terinfeksi virus

melalui ADCC

(Mekanisme respons imun humoral dan selular terhadap virus)

Learning issue 4

Herpes Zoster

Defenisi

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster yang

menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi

endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.

Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan

mukosa. Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200

nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. VZV dalam subfamili alfa mempunyai sifat

khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yangmenimbulkan lesi vaskuler.Selanjutnya

setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpesalfa biasanya menetap dalam bentuk laten

didalam neuron dari ganglion.

Epidemiologi

Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan

tersebar merata di seluruh dunia.

Tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan

meningkat dengan peningkatan usia.

Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris

0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun. Jumlah penderita herpes

zoster di RSCM Jakarta selama tahun 2000 tercatat berjumlah 122 pasien, 40 pasien

berumur 15 – 24, 48 pasien berumur 25 – 44, dan 34 pasien berumur 46 – 64.

Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela

dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh

dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif

kembali jika daya tahan tubuh menurun.

Gejala Klinis

Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun daerah-daerah lain

tidak jarang. Sebelum timbul gejala kulit, terdapat gejala prodromal baik sistemik (demam,

malese, pusing), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal). Lebih dari 80%

biasanya diawali dengan gejala prodromal, gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari

sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit.

Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir

selalu unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Erupsi mulai dengan

makulopapula eritematus, 12 – 24 jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi

pustula pada hari ke-3. Seminggu sampai 10 hari kemudian lesi mengering menjadi krusta.

Krusta ini dapat menetap selama 2 – 3 minggu.

Learning issue 5

Patogenesis dan patofisiologi herpes zoster

Herpes zoster disebabkan oleh varicela zoster virus (VZV). VZV masuk kedalam tubuh

manusia dengan cara inhalasi dan sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung

dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi

dikulit. HVH masuk kedalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas,

orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2-4 berlokasi

di kelenjar getah bening regional. Kemudian setelah itu diikuti penyebaran virus dalam jumlah

yang sedikit melalui darah dan kelenjar limfe (viremia) biasanya terjadi dihari ke 4-6 setelah

infeksi pertama. Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat

mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan

siklus replika virus ke 2yang terjadi di hepar dan limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia

sekunder,. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar keseluruh tubuh dan mencapai epidermis

pada hari ke 14-16 yang mengakibatkan tumbuh nya lesi di kulit yang khas.

Pathogenesis Herpes Zoster

Infeksi terjadi karena Varicella zoster virus

Meninggalkan lesi dikulit dan di permukaan mukosa ke ujung serbut saraf sensorik

Virus kemudian dibawa melalui serabut saraf sensorik menuju ke ganglion saraf sensorik

Didalam ganglion virus akan memasuki mas laten

Bila daya tahan tubuh menurun maka akan terjadi reaktivasi virus terebut

Virus akan mengalami multiplikasi dan menyebar di dalamm ganglion

Sehingga menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang berat dan disertai

neuralgia yang hebat

VZV akan mengikuti serabut saraf sensorik

Sehingga terjadi neuritis

Neuritis tersebut berakhir pada ujung saraf sensorik dikulit

Maka akan menimbulkan gambaran yang khas untuk erupsi Herpes zoster

Patofiologi Herpes Zoster

Virus yang masuk akan mengalami masa laten

Akan timbul reaksi virus oleh karena penurunan sistem imun

Maka akan terjadi replikasi virus

Sebagian virus yang mengalami replikasi masuk kedalam sirkulasi darah

Maka muncul aktivasi sistem imun seluler (inflamasi pada saraf sensorik dan kerusakan neuron )

Akan mengalami gejala prodormal

(demam, nyeri, dan malaise)

Learning issue 6

DD herpes zoster

HEPES

ZOSTER

HEPERS

SIMPLEKS

VARISELLA IMPETIGO

BULLOSA

DEFINISI Peradangan

kulit akut,

terdiri atas

vesikel yang

tersusun

berkelompok

sepanjang

persarafan

sensorik kulit

sesuai

dermatom.

Lesi akut

berupa vesikel

yang

berkelompok

di atas daerah

yang

eritema,dapa

=> kelompok

terutama pada

daerah

mukokutan.

Penyakit yg

disebabkan

virus varisela

dengan gejala

kulit dan selaput

lendir berupa

vesikel.

Impetigo bulosa

adalah suatu

bentuk impetigo

dengan gejala

utama berupa

lepuhlepuh

berisi cairan

kekuningan

dengan dinding

tegang,

terkadang

tampak

hipopion.

ETIOLOGI Varicella zoster

virus

Herpes virus

hominis

Varicella zoster

virus

stapylococcus

EPIDEMIOLOGI >> dewasa >>anak-anak >>anak-anak Anak-anak dan

dewasa

PERJALANAN

PENYAKIT

Biasanya ada

neuralgia

Awitan

penyakit

Masa inkubasi

antara 11-21

Lepuh timbul

mendadak pada

beberapa hari

sebelum atau

bersama-sama

dengan kelainan

kulit.

Adakalanya

sebelum timbul

kelainan kulit

didahului oleh

demam.

Kelainan

kulit tersebut

mula-mula

berupa eritema

kemudian

berkembang

menjadi papula

dan

vesikula yang

dengan cepat

membesar dan

menyatu

sehingga

terbentuk bula.

Isi

vesikel mula-

mula jernih,

setelah beberapa

hari menjadi

keruh dan dapat

puia

didahului

perasaan gatal,

rasa terbakar

dan eritema

selama

beberapa

menit sampai

beberapa jam,

kadang-kadang

timbul nyeri

saraf . Pada

infeksi primer

gejala-gejala

lebih berat dan

Iebih lama jika

dibandingkan

dengan infeksi

rekuren,

yaitu berupa

malaise,

demam dan

nyeri otot.

hari (rata-rata

L4hari), disusul

oleh gejala

prodromal

yang ringan

selama 1-2 hari.

Penderita

demam,

anoreksia dan

malaise, pada

kulit

timbul papula

kemerahan yang

kemudian

menjadi

vesikula.

Vesikel-vesikel

baru

tetap terbentuk

sementara

vesikel

terdahulu pecah,

mengering dan

menjadi krusta,

dengan

demikian pada

suatu saat akan

tampak

bermacam-

macam ruam

kulit

kulit sehat,

berwariasi

mulai miliar

hingga

lentikular,

dapat bertahan

2-3 hari.

Berdinding

tebal dan ada

hipopion. Jika

pecah

menimbulkan

krusta yang

coklat datar dan

tipis.

bercampur

darah. jika

absorbsi terjadi,

vesikula dan

bula akan

menjadi krusta.

(polimorf).

Vesikel

biasanya

beratap tipis,

bentuknya

bulat/lonjong

menyerupai

setetes air

sehingga

disebut

teardrop

vesicle.

EFLORESENSI Lesi biasanya

berupa

kelompok-

kelompok

vesikel sampai

bula di atas

daerah yang

eritematosa.

Lesi yang khas

bersifat

unilateral pada

dermatom yang

sesuai dengan

letak saraf yang

terinfeksi virus.

Vesikel-vesikel

miliar

berkelompok,

jika pecah

membentuk

ulkus yang

dangkal

dengan

kemerahan

pada daerah di

sekitarnya.

Vesikel

berukuran

miliar sampai

lentikular, di

sekitarnya

terdapat daerah

eritematosa.

Dapat

ditemukan

beberapa

stadium

perkembangan

vesikel mulai

dari eritema,

vesikula,

pustula, skuama

hingga sikatriks

(polimorf).

Tampakbula

dengan dinding

tebal dan tipis,

miliarhingga

lentikular, kulit

sekitarnya tak

menunjukkan

peradangan.

LOKASI Dekat/

persambungan

mukokutan

Sesuai letak

saraf sensorik

kulit.

C IV dan L II

generalisata Ketiak, dada,

punggung dan

ekstremitas atas

dan bawah.

Learning issue 7

Penegakan diagnosa

I.Anamnesis:

a.      Tanyakan secara rinci mengenai lesi (sejak kapan, onset, lokasi, warna

sebelumnya/sekarang, bentuk sebelumnya/sekarang, nyeri/tidak, bernanah/tidak, gatal/tidak,

disertai pembesaran nervus/KGB,  dll) *vesikel yang berkelompok, khususnya yang ada di mulut

atau genitalia, dapat merupakan herpes zoster, tapi bisa juga HERPES SIMPLEKS yang rekuren

b.      Tanyakan apakah ada gejala prodromal (demam, mual, muntah, pegal2, batuk

berdarah, dll)

c.       Tanyakan mengenai riwayat penyakit dahulu, sekarang, penyakit keluarga (adanya

riwayat Varisela, DM, HIV/AIDS, penyakit kulit yang sekarang ternyata dulu pernah ada/tidak)

d.      Tanyakan riwayat penggunaan obat (kortikosteroid, ,sitostatika, dll)

e.       Tanyakan apakah pernah berobat sebelumnya? Diberi obat apa? Sembuhkah?

f.       Tanyakan riwayat rekurensi

*Rekurensi yang bersifat multiple sering terjadi pada HERPES SIMPLEKS

*Rekurensi ini JARANG terjadi pada herpes zoster KECUALI pada orang dengan defisiensi

imun yang nyata     

II. Pemeriksaan Fisik

Eflorosensi kulit:

Karakteristik lesi

-          Lesi vesikel berkelompok yang terdapat pada dermatom yang terinfeksi

-          Nyeri/rasa tidak nyaman pada dermatom tsb

-          Perjalanan bentuk lesi:

Eritema dan papul yang dalam waktu 12-24 jam berubah menjadi vesikel yang berkelompok

dengan dasar kulit yang erimatosa dan edema ( juga dapat berisi darah, disebut herpes zoster

hemoragik). Awalnya vesikel berisi cairan jernih, Cairan brubah jadi keruh. Pada hari ke-3 akan

bearubah jadi pustule. Dlm 7-10 hari brubah menjadi krusta yang bertahan selama 2-3 minggu

*Jika terjadi infeksi sekunder, dapat timbul ulkus dengan penyembuhan sikatriks

III. Pemeriksaan Tambahan

a.      Apusan Tzanck:

Sel datia berinti banyak dan sel epiteloid yang berisi badan inklusi intranuklear yang asidofilik

*gambaran ini TIDAK bisa membedakan antara lesi varisela dan herpes zoster

b.      Diagnosis definitif:

•         Isolasi virus dan kultur virus

Diambil dari cairan vesikel, darah, CSF, atau jaringan yang terinfeksi

•         Identifikasi antigen atau asam nukleat virus varicella zoster secara langsung

•         Imunofluorosensi sitologi atau apusan imunoperoksidase dari lesi vesikuler dan prevesikuler

•         ELISA

•         Amplifikasi DNA dg PCR sensitifitas dan spesifitas tinggi!

•         Test serologi

Learning issue 8

Penatalaksanaan

SISTEMIK

ANTIVIRAL

obat yang biasa digunakan adalah asiklovir deengan dosis yang dianjurkan ialah 5 x

800mg sehari dan biasannya diberikan 7 hari dan valasiklovir cukup 3 x 1000mg sehari

karena koonsentrasi dalam plasma lebih tinggi

IMUNOSTIMULATOR

Obat yang digunakan isoprinosin sebagaai imunostimulator tidak berguna karena karena

awitan kerjaannya baru setelaah 2-8mingggu,sedangkan masa aktif penyaakit kira-kira hanya

seminggu

KORTIKOSTEROID

Indikasi kortikosteroid ialah untuk sindrom Ramsay Hunt.pemberian harus sedini dininya

untuk mencegah terjadinya paralisis yang biasa diberikan adalah prednison dengan dosis 3 x

20mg senari,setelah seminggu dosis diturunkan

Untuk nyeri diberikan analgetik dan jika disertai infekssi sekunder diberikan antibiotik.

TOPIKAL

Pengobatan topikal tergantung tergantung pada stadiumnya,jika masih stadium vesikel

diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegaah pecahnya vesikel agar tidk terjadi

infeksi sekunder.bila erosi diberikan kompres terbuka.kalau terjadi ulserasi daoaat diberikan

salap antibiotik

Learning issue 9

Komplikasi dan prognosis

Komplikasi

Neuralgia pascaherpetik dapat timbul pada umur di atas 40 tahun, presentasenya 10-

15%. Makin tua penderitamakin tinggi presentasenya. Pada penderita tanpa disertai

defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebalikanya pada yang disertai defisiesi

imunitas, infeksi H.I.V. , keganasan atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi .

Vesikel sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

Pada herpes Zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, diantaranya ptosis

paralitik, keratitis, skelitis, uveitis, koriorenitis dan neuritis optik.. Paralisis motorik

terdapat pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat penjalaran virus secara per kontinuitatum

dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis biasanya timbul dalam 2

minggu sejak awitan munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi, misalnya di muka,

diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus.Umumnya akan sembuh

spontan. Infeksi juga dapat menjalar kealat dalam, misalnya paru, hepar dan otak.

Prognosis

Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan

perawatan secara dini

Learning issue 10

Indikasi merujuk

1. Apabila pasien sudah diberikan penanganan awal (terapi awal) tetapi tidak ada respon

2. Apabila pasien sudah mengalami komplikasi ke organ lain mengenai bagian saraf

3. Apabila ibu hamil terkena herpes zoster

4. Apabila pasien juga terkena penyakit HIV/AIDS

Dalam kondisi seperti ini maka harus dirujuk ke spesialis penyakit kulit dan kelamin,

juga ke spesialis penyakit dalam.

Kesimpulan :

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium di

diagnosa bahwa pasien laki – laki yang berusia 60 tahun berdasarkan menderita herpes

zoster.

Daftar Pustaka :

- Bratawidjaja,Karnen Garna.Rengganis,Iris.Imunologi Dasar.Edisi 10.Jakarta:FK

UI;2012

- Handoko, Ronny P. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi VI. Jakarta : Badan

penerbit FKUI. 2011

- Djuanda, Adhi . 2011. Ilmu Penyakit dan Kelamin . Jakarta : FK UI