Laporan Tutorial

Angina Pectoris

DISUSUNOLEH :

KELOMPOK III

NAMA KELOMPOK :

KETUA : Chyntia Donarta Tarigan NPM:11000048Sekretaris : Magdalena Gultom NPM:11000040

Anggota Kelompok :

Rima Iska Marbun NPM: 11000024Laura Chintya NPM:11000047Ervina Pratiwi Simangunsong NPM:11000020Mona Litha Sinambela NPM:11000025Murni Handayani NPM:11000005Sarana Christine Saragih NPM:11000023Yosua Fernando Pelawi NPM:11000009Rolas Boy Siburian NPM:11000030

Fakultas KedokteranUniversitas HKBP Nommensen

1

Pemicu

Seorang laki – laki berumur 55 tahun datang berobat ke Uni Gawat Darurat dengan

keluhan nyeri dada yang hilang ketika pasien telah tiba di UGD.

More info

Onset : sejak 1 hari yang lalu dan sebelumnya sudah pernah

dialami sebanyak 2 kali dalam 1 bualn terakhir.

Location : nyeri dialami tepat di bawah tualng dada dan menjalar

ke leher, rahang, bahu, dan lengan kiri.

Duration : setiap terjadi nyeri dada berlangsung kurang dari 10

menit.

Charcteristics : nyeri bersifat tumpul, seperti tertimpa benda berat,

dan bukan seperti tertusuk.

Aggravating factors : nyeri tibul pada saat beraktivitas sedang ( menaiki

tangga rumah), dan bertambah berat apabila

meneruskan beraktifitas.

Relieving factors : nyeri berangsur – angsur menghilang apabila pasien

beristirahatdan menenangkan pikiran.

Riwayat penyakit terdahulu: (-)

Riwayat pemakaian obat : (-)

Riwayat merokok : (+)

BB = 85 kg, TB = 155 cm

Sens : CM, TD : 150/90 mmHg, pulse : 84 x/i, t/v cukup, RR : 24 x/i , T : afebris

Pemeriksaan fisik :dalam batass normal

EKG : dalam batas normal

Darah rutin : dalam batas normal

Enzim jantung (Troponin T & CK-MB): dalam batas normal

Apa yang dialami oleh bapak tersebut? Apa yang harus di kerjakan selanjutnya?

Unfamiliar Terms

-

2

Masalah

Nyeri dada

Analisa masalah

Pasien tersebut mengalami gangguan maslah di jantung yang dipicu dari merokok,

pekerjaan yang berat, tekanan darah yang meningkat. Obesitas, dan kemungkinan menderita

aterosklerosis.

Hipotesa

Angina Pectoris

Learning issue

1. Anatomi dan Vaskularisasi jantung

2. Angina pectoris

- Definisi

- Etiologi

- Klasifikasi

- Gejala klinis

- Patofisiologi

3. Diagnosa Banding Angina Pectoris

4. Aterosklerosis

- Definisi

- Etiologi

- Klasifikasi

- Gejala klinis

- Patofisiologi

5. Penegakan Diagnosa

6. Penatalaksanaan Farmakologi, non – Farmakologi, dan Algoritma terapi

3

1. Vaskularisasi jantung

Vaskularisasi jantung

Vaskularisasi jantung di mulai dari arteri coronaria dextra dan arteri koronaria

sinistra, yang berasal dari aorta asendens tepat diatas valva aota. Arteri

coronari dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terletak di

dalam jaringan ikat sub-epikardial.

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan

berjalan ke depan diantara trunkus pulmonalis dan auricula dextra.

Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-

ventrikulare dextra.

Cabang–cabangnya:

a. Ramus con i a r t e r i o s i s , menda rah i f a c i e s an t e r i o r

conus pu lmona l i s (infundibulum ventrikulare dexter) dan

bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter.

b. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior

ventrikulusdex t e r . Ramus marg ina l i s dex t e r r ada l ah

cabang yang t e rbe sa r dan berjalan sepanjang pinggir

bawah fasies kostalis untuk mencapai apexcordis.

c. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies

diaphragmaticaventrikulus dexter.

d. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan

menuju apekspada sulkus interventrikulare posterior.

Memberikan cabang – cabangke  ventrikulus  dexter  dan  sinister

termasuk  dinding  inferiornya.Memberikan percabangan untuk

bagian posterior septum ventrikularetetapi tidak untuk baagian

apeks yang menerima pendarahan dari ramusinventrikulus anterior

arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yangbesar mendarahi

nodus atrioventrikularis.

e. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan

anterior danl a t e r a l a t r i um dex t e r . A t r i a nodus

s i nua t r i a l i s menda rah i nodus dan atrium dextrum dan

sinistra.

4

 

Arterria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria

coronariadextera, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk

sebagian besar atrium kiri,ventrikel kiri dan septum ventrikular.

Arteri ini berasal dari posterior kiri sinusaorta ascendens dan

berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikulasinister.

Kemudian  pembuluh  ini  berjalan  di  sulcus  atrioventrikularis

Dua percabangan, diantaranya :

a. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke

bawah dida l am su l cus i n t e rven t r i ku l a r i s   an t e r i o r

menu ju apex ko rd i s . Padakebanyakan o r ang pembu luh

i n i kemud ian be r j a l an d i s ek i t a r apeks cordis untuk  masuk

ke  sulkus  interventrikular  posterior  darnberanastosis dengan cabang

– cabang terminal arteria coronaria dextra

b. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri

jantung didalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis

merupakan cabangyang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule

sinistra dan turun sampaiapeks kordis.

5

Pembuluh Balik Jantung.

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang terletak

pada bagian posterior sulkus atrioventrikular danmerupakan lanjutan dari vena cardiaca magna.

Pembulah ini bermuara ke atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior. Vena cardiaca parva dan vena

cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kananmelalui vena

ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yanglangsung bermuara ke ruang – ruang

jantung.

2. Angina pectoris

Definisi

Angina pectoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.

Angina pectoris adalah nyeri paroksismal pada dada, sering kali menyebar ke

lengan, terutama lengan kiri, biasanya akibat gangguanpasokan oksigen ke

ototjantung, dan dipicu oleh rasa bersemangat bekerja.

(kamus KEDOKTERAN Dorland edisi 28)

6

Etiologi

1. Hipertensi

Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi

adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark.

Dari beberapa penelitian didapatkan ±50% penderita miokard infark menderita

hipertensi dan 75% kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi.

Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :

a. Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,

sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini

tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

b. Mempercepat timbulnya aterosklerosis.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung

terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan

terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan

angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering

didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

2. Hiperkolesterolemi

Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk

salah satu faktor risiko utama PJK. Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat

menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh

derah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh

darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat

sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke

jantung menjadi berkurang.

Diet merupakan salah satu usaha yang paling baik dalam menanggulangi

hiperkolesterolemi dimana pada prinsipnya adalah mengatur agar susunan makanan

sehari-hari rendah lemak dan kolesterol; di samping itu juga menyesuaikan

perbandingan jumlah kaiori yang berasal dari lemak, protein dan karbohidrat sesuai

7

dengan kebutuhan tubuh. Bila kadar kolesterol tidak menurun setelah diet yang ketat

selama 6 bulan barulah perlu ditambahkan obat-obat untuk menurunkan kolesterol di

samping diet. Obat-obat untuk menurunkan kolesterol sifatnya bukan untuk

menggantikan diet, akan tetapi akan lebih bermanfaat bila disertai dengan diet.

Klasifikasi

Angina Pectoris Stabil, merupakan serangan rasa nyeri yang bersifat

sementara dan biasanya berasal dari bagian belakang ke sternum dan menjalar

dari dada ke rahang, epigastrium, bahu dan tangan sebelah kiri. Selain itu

durasinya biasanya kurang dari 10 menitdengan karakteristik rasa sakit ditekan

, panas dan berat seperti ditimpa.

Angina pectoris tidak stabil, merupakan rasa nyeri yang lebih berat dari angina

stabil dengan durasi nyeri 10 – 20 menit dan bisa timbul jika melakukan

pekerjaan ringan bahkan istirahat sekalipun.

Gejala klinis

a. Angina Pektoris Stabil

Biasanya mempunyai karakteristik tertantu:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan

penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari

bagian ulnar, punggung/pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa

tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuatdari dalam atau dari bawah

diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada

keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan

takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa

ditusuk-tusuk/diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien

mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di dadanya. Nyeri

berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat; tapi tak berhubungan

dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri

juga dapat dipresipitasi ole stress fisik ataupun emosional.

Kuantitas: nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari

beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan

berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable angina

8

pectoris=UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koroner akut=” acute

coronary syndrome” =ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat

dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai

beberapa menit. Nyeri tidak terus-menerus, tapi hilang timbul dengan

intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

Nyeri yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-

hari biasanya bukaanlah nyeri angina pectoris.

b. Angina Pektoris Tak Stabil

Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu:

1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina

cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina

stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit

dadanya, sedangkan faktor pretisipasi makin ringan.

3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Beratnya angina:

Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah

beratnya nyeri dada.

Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1

bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara

akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan klinis:

Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain

atau febris.

Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina

yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat

dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas

yang minimal. Nyeri dada dapat disertai kelluhan sesak napas, mual, sampai

9

muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani

seringkali tidak ada yang khas.

Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh “Canadian Cardiovascular

Society” sebagai berikut:

Klas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkabun, naik tangga 1-

2 lantai dan lain-lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru

timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu

kerja atau bepergian.

Klas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila

melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok,

naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak

atau melawan angin dan lain-lain.

Klas III. Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-

2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

Klas IV. AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua

aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan

lain-lain.

10

Patofisiologi

Arterosklerosis dan spasme koroner

vasokontriksi Pemb.darah arteri koroner

Peningkatan aliran darah

Terjadi penurunan asupan darah ke jantung berkurang

Metabolisme aerob menjadi anaerob

Peningkatan asam laktat

Penurunan PH

Angina pektoris

3. Diagnosa Banding Angina Pectoris

Perikarditis

Perikarditis adalah radang pada perikardium (kamus KEDOKTERAN Dorland

edisi 28)

Gejala Klinis:

Perikarditis biasanya ditandai dengan nyeri pleuritik, fibrilasi atrial atau fluter. Pada

pemeriksaan fisis dapat didengar pericardial rub. Dapat ditemukan juga keluhan lain seperti

dispnu, ortobnu,edema, distensi vena jugularis,ronki,pulsus paradoksus, dan distensi vena

hepatojugular jika terjadi kompresi jantung.

Infark Miokard

Infark Miokard adalah nekrosis miokardium yang luas, akibat dari gangguan

suplai darah ke daerah tersebut. (kamus KEDOKTERAN Dorland edisi 28)

11

Gejala Klinis:

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas

atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang

bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak

responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak

ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat

dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat

merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal

ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau

epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Takikardia, kulit

yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat.

Penyakit Jantung koroner

Gejala klinis:

- Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke

telapak tangan.

- Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang

- Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 derajat celcius

- Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit

- Debar jantung abnormal

- Muka pucat pasi

Kardiomiopati

Gejala klinis:

- Edema, asites, hepatomegali, distensi vena leher.

- kelelahan dan kelemahan dikarenakan menurunnya curah jantung.

- sering terdapat murmur regurgitasi.

- sering terdengar suara jantung ketiga pada awal diastolik.

12

Iskemia Miokard

Gejala Klinis:

iskemia otot jantung menyebabkan nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari

rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan

menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada pada daerah belakang sternum atas atau ketiga

tengah (retrosternal). Meskipun nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat

menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.

Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik dengan kualitas yang terus

menerus. Rasa lemah atau baal dilengan atas, pergelangan tangan dan tangan akan menyertai

rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa segera akan meninggal.

Stenosis aorta: Katup aorta tdk sempurna membuka sewkt sistolik dr ventrikel

kiri→LVH -Srg disertai -MS/M

-AI

-Penyebab :

-- Noncalcific : krn demam rematik, pria < wanita, terut usia < 50 thn.

-- Calcific : terut pria, krn endokarditis bakterialis, endokarditis reuma, ateroskle-rosis.

-- Bawaan : kel katup aorta, subaortic stenosis →penyempitan outflow tract ventrikel kiri.

Gejala dan tanda:

-Carotid shudder : getaran di atas a koronaria yg dpt diraba.

-Thrill sistolik : pd tempat PM.

-Pulsus parvus : TN ↓, krn TDS ↓.

-Pulsus tardus : denyut a.radialis sgt terlambat dibandingkan di apeks (2x lbh lama dr normal).

-Desah sistolik di si 2 kanan sternum.

13

4. Aterosklerosis

Definisi

Aterosklerosis adalah suatu bentuk arteriosklerosis dengan ateroma yang

mengandung kolesterol, bahan lipoid, dan lipofagterbentuk di dalam lapisan

media arteri berukuran besar dan sedang. (kamus KEDOKTERAN Dorland

edisi 28)

Aterosklerosis adalah penyakit yang meilbatkan aorta,cabang-cabangnya yang

besar dan arteri berukuran sedang,seperti arteri yang menyuplai darah ke

bagian-bagian ekstremitas,otak,jantung,dan organ dalam utama .

Klasifikasi

Arteriosklerosis adalah setiap keadaan pada pembuluh arteri yang

mengakibatkan penebalan atau pengerasan dindingnya.

Arteriosklerosis : mengenai hialin dan perubahan degeneratif mengenai baik

intima maupun media dari arteri dan arteriol yang halus ,terutama pada

limpa,pankreas,adrenal,dan ginjal .

Sklerosis monckeberg : melibatkan pengendapan garam-garam kalsium dalam

dinding muskular arteri yang berukuran sedang,lumennya tidak menyempit .

Biasanya pada ekstremitas bawah,atas,dan arteri yang memberikan darah

pada traktus genitalis pada kedua jenis kelamin . Pembuluh darah menjadi

keras dan berlekuk-lekuk sehingga dapat dipalpasi seperti arteri radialis dapat

dirasakan sebagai pipa yang kaku .Biasanya sering pada pasien diabetes

dengan neuropati dan denervasi simpatetik otot halus medial yang dilibatkan

sebabnya . Adanya kelainan klinis seperti bising (murmur) sistolik yang tidak

merusak sampai stenosis aorta dengan klasifikasi berat . Dan biasanya pada

umur di bawah 50 tahun .

14

Patofisiologi

Kerusakan Endotel

Paparan molekul adhesi pada sel endotel

Kemampuan endotel untuk melepaskan NO dan zat lain yang membantu mencegah

perlengketan makromolekul, trombosit, dan monosit pada Endotel

Monosit dan Lipid (kebanyakan lipoprotein yang berdensitas rendah (LDL)) yang beredar,

mulai menumpuk di tempat yangg mengalami kerusakan

Monosit melalui Endotel lapisan intima pemb.darah

Berdifrensiasi makrofag

Mencerna dan mengoksidasi tumpukan lipoprotein

Penampilan makrofag menyerupai busa

Sel busa ( foam cell ) makrofag bersatu

Jaringan otot polos serta fibrosa disekitar berploriferasi plak

Plak makin lama makin besar

Makrofag zat yang menimbulkan inflamasi dan proliferasi lebih lanjut jar. Fibrosa dan otot

polos pada permukaan dalam dinding arteri

Penimbunan lipid + proliferasi sel dapat menjadi lebih besar

Plak menonjol kedalam lumen arteri

Sangat kurang aliran darah

Garam kalsium sering kali + penyumbatan

mengendap bersama fibroblas menjadi

sangat besar

15

kolesterol dan arteri menjadi kaku

dan tidak lentur

lipid lain dari plak

+ penyumbatan seluruh pemb.darah

Kalsifikasi sekeras tulang

Arteri kaku

Pengerasan arteri

5. Penegakan Diagnosa

1. Anamnesis

Yang perlu kita tanyakan dalam anamnesis adalah:

- Lokasi = di dada, substernal / sedikit ke kiri.

- Sifat nyeri = nyeri tumpul seperti tertindih/berat. Berhubungan dengan

aktivitas dan reda dengan istirahat.

- Penjalaran ke= ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan.

- Gejala yang menyertai= mual,muntah,sulit bernafas, keringat dingin, dan

lemas

- Kuantitas= kurang dari 20 menit

2. Pemeriksaan fisik

Untuk melihat tanda-tanda khas pada fisik penderita angina pectoris,

dilakukan inspeksi,palpasi,perkusi sampai aukultasi.

- Biasanya pemeriksaan secara inspeksi = normal

- Adanya aritmia dan murmur.

- Aneurisma abdominal.

3. Elektrokardiografi (EKG)

EKG Adalah Alat yang menghasilkan rekaman grafik potensial-potensial

listrik yang ditimbulkan oleh jaringan jantung.

16

Gambaran EKG Normal

Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark

miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri

pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan

gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan

depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Salah satu gambaran EKG pada penderita Angina pectoris, yang

menunjukakan adannya pembesaran ventrikel kiri (LVH)

17

4. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung

akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim

tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada

angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol,

HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk

mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia danatau diabetes mellitus.

6. Penatalaksanaan Farmakologi, non – Farmakologi

Farmakologi

Antiplatelet

Obat antiplatelet yang telah dipasarkan dan dipertimbangkan untuk di

rekomendasikan adalah:

1. Aspirin

Aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark

fatal maupun non fatal pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh

karena itu, aspirin di anjurkan untuk di berikan seumur hidup.

Aspirin di berikan segera mungkin dengan dosis 160 – 325 mg.

18

2. Tiklopidin

Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua

dalam angina pektoris tak stabilbila pasien tidak tahan aspirin.

Tiklopidin di berikan dengan meminumnya 2 x 250 mg/hari

3. Klopidogrel

Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang daapt menghambat

agregasi platelet. Klopidogrel terbukti dapat mengurangi strok,

infark, dan kematian kardiovaskular.

Cara penggunaannya: klopidogrel diberikan bersaamaan aspirin

paling sedikit 1 sampai dengan 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai

300 mg/hari dan selanjutnya 75 mg/ hari.

Jika pasien mempunyai kontraindikasi terhadap aspirin, tiklopidin,

dan klopidogrel dianjurkan sejak awal diberikan heparin dilanjutkan

warfarin untuk beberapa bulan.

4. Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol

perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga

dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.

Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh

koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.

Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan

secara sublingual tau melalui infus intravena yang dapat diberikan

dengan dosis 1 – 4 mg/jam.

5. Beta Blocker

Beta Blocker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium

melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi

miokardium. Beta blocker dapat memperbaiki morbiditas dan

mortalitas pasien dengan infark miokard.

19

Berbagai macam beta blocker seperti propranolol, metoprolol,

atenolol.

Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi beta blocker

kecuali jika ditemukan kontraindiksi,seperti asma bronkial,

bradiaritmia.

6. Antagonis kalsium

Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan:

a. Dihidropiridin seperti nifedipin.

Dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan

penghambat nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan

efek inotropik negatif juga lebih kecil.

b. Non dihidropiridin seperti verapamil dan diltiazem

Obat ini dapat memperbaiki survival dan megurangi infark pada

pasien dengan sindrom koroner akut dan freksi ejeksi normal.

Non – Farmakologi

Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan:

Mengontrol emosi

Mengurangikerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen

dalam aktivitasnya

Mengurangi konsumsi makanan berlemak

istirahat yang cukup.

Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain:

Menghentikan konsumsi rokok

Menjaga berat badan ideal,mengatur pola makan

Melakukan olah raga ringan secara teratur

Jika memilikiriwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes

secara teratur

Melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

Algoritma terapi

20

Bedah non-kardiak Kamar Operasi Stratifikasi pasca Operasi dengan

pengurangan faktor resiko

Revaskularisasi koro keluhan atau

ner dalam 5 tahun? Tanda kambuh kembali

Evaluasi koroner angiogram koroner atau tes kamar operasi

terakhir stress terakhir

predikator klinis

Mayor intermediate Minor

Operasi non kardiak pertimbangan

ditunda atau dibatalkan angiografi koroner

tatalaksana medis pengawasan selanjutnya

dan modifikasi faktor atau dasar hasil temuan

resiko dan pengobatan

buruk sedang atau

(< 4 METs) baik ( > 4 METs)

Resiko operasi resiko operasi

tinggi sedang

21

resiko operasi

rendah

tes non invasif kamar operasi Stratifikasi pasca

Operasi dengan

pengurangan

faktor resiko

pertimbangan angiografi

koroner

pengawasan selajutnya atas

dasar temuan dan hasil

pengobatan.

22

Kesimpulan

Bapak dalam pemicu mengalami angina pectoris stabil grade 1 dan dapat diobati dengan

obat golongan nitrogliserin .

Daftar Pustaka

Dorland, W. (2012). kamus Saku kedokteran DORLAND; Ed.28. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia, Ed. 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.

W.Sudoyo, A., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. S., & Setiati, S. (2009). Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam; Jilid 2; Ed.5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

W.Sudoyo, A., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. S., & Setiati, S. (2009). Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam; Jilid 1; Ed.5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition (e-book)

23