BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Angina Ludwig merupakan selulitis diffusa yang potensial mengancam

nyawa yang mengenai dasar mulut dan region submandibular bilateral dan

menyebabkan obstruksi progresif dari jalan nafas. Wilhelm Frederick von

Ludwig, pertama kali mendeskripsikan kondisi ini pada tahun 1836 sebagai

infeksi ruang fasial yang hampir selalu fatal1,2.

Angina Ludwig ditandai dengan demam, dispnea, disfagia akibat

pembengkakan pada lantai mulut dan leher. Pada beberapa instansi, angina ini

berkembang akibat komplikasi dari infeksi odontogenik dari gigi molar kedua dan

ketiga. Pada pemeriksaan mikrobiologi, angina Ludwig diakibatkan oleh

polimikroba, baik gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob.

Biasanya angina ini disebabkan oleh Streptokokus spp, Stafilokokus aureus,

Prevotella spp, dan Porfirimonas spp1.

Terapi pada angina Ludwig bertujuan untuk mengamankan jalan nafas,

terapi antimikroba spectrum luas secara agresif, dan dekompresi facial planes

dengan memusnahkan sumber infeksi1.

Mengenal tanda-tanda awal angina Ludwig sangat penting dalam

manajemen gangguan ini. Pada kasus tahap lanjut, mengamankan patensi jalan

nafas dan drainase surgical sangat penting untuk menghindari terjadinya asfiksia3.

Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada seberapa cepat

tatalaksana mengamankan jalan nafas dan pemberian antibiotic dilakukan. Pada

era sebelum ditemukannya antibitik, tingkat kematian lebih tinggi dibandingkan

dengan era saat antibiotik telah ditemukan2.

1

1.2. Tujuan

Tujuan dari penyusunan makalah Angina Ludwig ini adalah sebagai berikut:

1. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu

Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan-Bedah Kepala Leher di RSUP H

Adam Malik Medan

2. Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan

pembaca, terutama mengenai manifestasi klinis, diagnosis, dan tatalaksana

Angina Ludwig

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,

potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan

submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian

berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang

menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi

serta perubahan letak lidah ke posterior2,4,5.

Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig

ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari

region kelenjar submandibula1,2,5,6.

Gambar 1. Anatomi dari ruang submandibular2

3

2.2. Epidemiologi

Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi

yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme,

anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus

sistemik. Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan

kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering

terkena dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:12.

2.3. Etiologi

Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya

dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di

atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang

submandibular2.

Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau

bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik

oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob2,7.

Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur

mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi

intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi

endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan

trauma pada dasar mulut2,6.

2.4. Patofisiologi

Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan

submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat

dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada

pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan

flora normal pada mulut2.

Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu

Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering

terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram

4

positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter

aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium

species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species,

Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella

sp2.

2.5. Manifestasi Klinis

Pasien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi

sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis yang

ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien

bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan

yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia,

odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara serak,

stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan “sniffing”

position2.

Stridor, kesulitan mengeluarkan secret, kecemasan, sianosis, dan posisi

duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan

merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan3.

Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur

vokalis. Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan

berat pada jalan nafas2.

5

Gambar 2. Pembengkakan pada area submandibular8

2.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di dasar

mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya terdapat

edema submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan anterior leher diatas

tulang hyoid sering disebut dengan bull’s neck appearance2.

Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat

penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini2,3. Terdapat 4 tanda

cardinal dari angina Ludwig, yaitu2:

Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam

Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration tetapi

sedikit atau tidak ada pus

Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur

kelenjar

Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem limfatik

6

Adanya brawny induration di dasar mulut merupakan gejala klinis sugestif

bagi klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan secepatnya

diikuti dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya2.

Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue,

adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah digunakan

untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue. Foto panorama

dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi2.

Gambar 3. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik (tanda panah)2

Setelah patensi jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk

mengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan

gangguan jalan nafas2. CT scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal

dan dapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan3.

MRI merupakan pemeriksaan lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa

pasien2.

7

Gambar 4. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan adanya udara dalam soft-tissue2

8

Gambar 5. Algoritma diagnosis dan manajemen Angina Ludwig2

9

2.7. Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik,

karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis,

selulitis, dan abses peritonsil2.

2.8. Penatalaksanaan

Algoritma diagnosis dan managemen Angina Ludwig dapat dilihat pada

gambar 2.x. Karena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama

disebabkan oleh hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas merupakan

prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini2,9. Konsultasi anesthesiologist

dan otolaringologis sangat diperlukan dengan segera. Transfer pasien ke ruang

operasi harus dipertimbangkan sebelum manipulasi jalan nafas dimulai. Pasien

yang tidak memerlukan kontrol jalan nafas segera harus dimonitor terus menerus.

Pada pasien yang sangat memerlukan bantuan pernapasan, kontrol jalan nafas

idealnya dilakukan di ruang operasi, untuk dilakukan krikotiroidotomi atau

trakeostomi jika diperlukan2.

Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara

agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif dan

bakteri anaerob pada rongga mulut2,3,10. Pemberian beberapa antibiotik harus

dilakukan, yaitu penisilin G dosis tinggi dan metronidazol, klindamisin, sefoksitin,

piperasilin-tazobaktam, amoksisilin klavulanat, dan tikarsilin klavulanat2,3.

Meskipun masih menjadi kontroversi, pemberian deksametason untuk mengurangi

edema dan meningkatkan penetrasi antibiotik dapat membantu2,6. Pemberian

deksametason intravena dan nebul adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi

edema saluran nafas bagian atas pada beberapa kasus3.

Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti

radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau aspirasi

jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah

pemberian terapi antibiotik2. Drainase ditempatkan di muskulus milohioid ke

10

dalam ruang sublingual9.Mencabut gigi yang terinfeksi juga penting untuk proses

drainase yang lengkap2.

Gambar 6. Drainase pada infeksi supuratif5

2.9. Komplikasi

Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang

disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher3. Pada infeksi lanjut, dapat terjadi

thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya yang telah

dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture arteri, tromboflebitis supuratif

dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi pleura,

osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan aspirasi pneumonia2,3.

2.10. Prognosis

Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera jalan

nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian

pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik

tingkat mortalitas berkurang menjadi 5%2.

BAB 3

11

KESIMPULAN DAN SARAN

2.11. Kesimpulan

Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,

potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan

submandibular 2,4,5.

Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya

dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri

streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan

disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob

ataupun anaerob2,7.

Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea,

dan takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu

adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher,

demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath.

Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan

“sniffing” position2.

Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat

penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini2, 3. Foto polos leher

dan dada, sonografi, foto panorama, CT scan, dan MRI dapat membantu

mendiagnosis angina Ludwig2.

Proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal

pasien ini. Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena

secara agresif harus dilakukan. Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat

infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue,

krepitus, atau aspirasi jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada

perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik.

2.12. Saran

Adapun saran yang dapat diberikan sebagai berikut:

12

1. Kerja sama dari berbagai pihak diperlukan dalam meningkatkan keberhasilan

terapi pada pasien Angina Ludwig

2. Setiap pihak yang bertanggung jawab terhadap kesehatan harus memahami

mengenai etiologi, patofisiologi, diagnosis, terapi, dan prognosis dari Angina

Ludwig

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Ugboko V, Ndukwe K, Oginni F. 2005. Ludwig’s Angina: An Analysis of

Sixteen Cases in a Suburban Nigerian Tertiary Facility. African Journal of oral

Health. Volume 2 Numbers 1 & 2 2005: 16-23

2. Lemonick DM. 2002. Ludwig’s Angina: Diagnosis and Treatment. Hospital

Physician. p. 31-37

3. Kulkarni AH, Pai SD, Bhattarai B, Rao ST, Ambareesha M. 2008. Ludwig’s

Angina and Airway Considerations: A Case Report. Cases Journal 2008, 1:19

4. Grupta AK, Dhulkhed VK, Rudagi BM, Gupta A. 2009. Drainage of Ludwig’

Angina under Superficial Cervical Plexus Block in Pediatric Patient. Anestesia

Pediatrica e Neonatale, Vol. 7, N. 3

5. Cossio PI, Hinojosa EF, Cruz MAM, Perez LMG. 2010. Ludwig´s angina and

ketoacidosis as a first manifestation of diabetes mellitus. Med Oral Patol Oral

Cir Bucal. 2010 Jul 1;15 (4):e624-7

6. Srirompotong S. 2003. Ludwig’s angina: a clinical review. Eur Arch

Otorhinolaryngol (2003) 260 : 401–403

7. Moorhead K, Guiahi M. 2010. Case Report: Pregnancy Complicated by

Ludwig’s Angina Requiring Delivery. Infectious Diseases in Obstetrics and

Gynecology Volume 2010, Article ID 158264, 3 pages

8. Heavey J, Gupta N. 2008. Ludwig’s Angina. The New England Journal of

Medicine. 359;14

9. Telian SA, Schmalbach CE. 2003. Chronic Otitis Media. Dalam: Snow JB,

Ballenger JJ. 2003. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery.

16th edition. BC Decker: Spain. P. 1039

10. Probst R, Grevers G, Iro H. 2006. Basic Otorhinolarylology: A Step by Step

Learning Guide. Georg Thieme Verlag: Stuttgart. p. 84-85.

14