angina unstable

download angina unstable

of 20

  • date post

    06-Feb-2016
  • Category

    Documents

  • view

    224
  • download

    0

Embed Size (px)

description

Fk unbrah

Transcript of angina unstable

2014

BAB 1PENDAHULUANLATAR BELAKANGPenyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di Amerika. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat sekitar 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta orang mengalami serangan jantung, 407.000 orang mengalami operasi peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000 40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Iskemia dan infark pada miokard bila melibatkan daerah yang luas mengakibatkan penurunan kemampuan pompa jantung dengan manifestasi klinis berupa kongesti. Pada tingkat selular mengakibatkan gangguan keseimbangan elektrolit dengan manifestasi terburuk mencetus aritmia maligna. Insidens aritmia maligna paling tinggi pada jam jam pertama, sehingga memerlukan fasilitas dan sumberdaya yang siap mengatasi aritmia maligna.1Penyakit arteri coroner merupakan penyakit dengan prevalensi terbanyak dan menyebabkan tingginya angka mortalitas dan morbiditas. Sindrome coroner akut (Acute coronary disease/ACS) merupakan kondisi serius yang dapat mengancam nyawa penderita akibat dari penyakit arteri coroner. ACS merupakan kondisi yang berhubungan dengan UAP (Unstable angina pectoris), NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarctions) dan STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction).2Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.1,2BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1 Anatomi jantungJantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks dapat diraba pada sela iga 4 5 dekat garis medioklavikularis kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta desendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran dan berat Jantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.3

Gambar 1. Anatomi Jantung

Vaskularisasi jantungJantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaring ikat subepicardial. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra.3Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabangcabangnya yakni ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. Ramus ventriculare anteriores menperdarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter, ramus Interventrikulare posterior (desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabangcabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. Ramus atrialis, beberapa cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.3Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikular anterior dan ramus circumflexus. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn beranastomosis dengan cabangcabang terminal arteria coronaria dextra. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis.32.2DEFINISIAngina pektoris tak stabil (Unstable angina pectoris/APS) adalah angina pektoris (atau jenis ekuivalen ketidaknyamanan iskemik) dengan sekurang-kurangnya satu dari tiga hal berikut :1 Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.4,52.3.EPIDEMIOLOGIDi Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. 3,4Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan 5,3 juta kunjungan/tahun. Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh unstable angina/NSTEMI dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk pasien unstable angina/ NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun.5,6

2.4 FAKTOR RISIKOFaktor yang tidak dapat dimodifikasi:1. Umur2. Jenis kelamin3. Suku bangsa dan warna kulit4. Genetik5,6Faktor yang dapat dimodifikasi:1. Hipertensi2. Hiperlipidemia3. Merokok4. Diabetes melitus5. Kegemukan 6. Kurang gerak dan kurang olahraga7. Konsumsi kontrasepsi oral.5,6

2.5 PATOFISIOLOGIIskemia miokardium terjadi bila kebutuhan oksigen lebih besar daripada suplai oksigen ke miokardium. Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis pada arteri coroner yang menyebabkan gangguan keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen pada miokardium.1,7Pengetahuan tentang patofisiologi aterosklerosis dan manifestasi klinis penyakit arteri koroner berkembang dengan cepat. Abnormalitas metabolisme lipid atau kelebihan asupan kolesterol dan lemak jenuh, khususnya jika terjadi superimposisi pada suatu predisposisi genetik, memulai proses aterosklerosis.1,7,8UAP biasanya terjadi mendadak akibat oklusi thrombus dari rupture plak aterosklerosis sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh darah coroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Selain itu peranan faktor disfungsi endotel yang menyebabkan vasospasme arteri coroner dan proses inflamasi yang terjadi pada plak juga berperan penting.1,7,8Plak yang rupture biasanya merupakan plak yang tidak stabil dengan karakteristik mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung mengalami rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.6Penyebab ruptur plak dapat berupa faktor kimiawi pada lesi plak maupun tekanan fisik terhadap plak. Faktor inflamasi yang dihasilkan pada plak menghambat sintesis kolagen oleh sel otot polos sehingga menyebabkan tipisnya fibrous cap yang terbentuk. Selain itu, produksi enzyme pada plak aterosklerotik mengakibatkan degradasi matrix interstisial menurunkan stabilitas dari plak tersebut. Tekanan dapat terjadi akibat berbagai faktor seperti aktivasi simpatis yang meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung dapat menyebabkan ruptur plak aterosklerosis.6Terjadinya rupture plak menyebabkan perdarahan didalam plak yang akan semakin mengecilkan lumen pembuluh darah. Terpaparnya jaringan yang ruptur akan mengaktivasi sistem koagulasi serta agregasi trombosit. Trombosit yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai senyawa yang memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan thrombus.6Disfungsi endotel berperan akibat terjadinya penurunan pelepasan zat vasodilator endotel seperti NO dan prostacyclin sehingga terjadi vasospasme dan inhibisi agr