Angina pektorisLatar belakangAngina pektoris adalah hasil dari iskemia miokard yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai darah miokard dan kebutuhan oksigen. Angina adalah gejala penyajian yang umum (biasanya, nyeri dada) antara pasien dengan penyakit arteri koroner. Pendekatan komprehensif untuk diagnosis dan manajemen medis angina pectoris merupakan bagian integral dari tanggung jawab sehari-hari para profesional perawatan kesehatan.

PatofisiologiIskemia miokard terjadi ketika aliran darah koroner menjadi tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan oksigen miokard. Hal ini menyebabkan sel-sel miokard untuk beralih dari aerobik metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan listrik. Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum dari iskemia miokard. Hal ini disebabkan oleh bahan kimia dan stimulasi mekanik sensorik ujung saraf afferent di pembuluh koroner dan miokardium. Ini serabut saraf memperpanjang dari pertama hingga keempat saraf tulang belakang dada, naik melalui sumsum tulang belakang ke talamus, dan dari sana ke korteks serebral.

Penelitian telah menunjukkan bahwa adenosin mungkin mediator kimia utama nyeri angina. Selama iskemia, ATP adalah terdegradasi menjadi adenosin, yang, setelah difusi ke ruang ekstraselular, menyebabkan pelebaran arteriolar dan nyeri angina. Adenosine menginduksi angina terutama dengan merangsang reseptor A1 di jantung ujung saraf aferen. [1]

Denyut jantung, negara inotropik miokard, dan ketegangan dinding miokard merupakan penentu utama dari aktivitas metabolisme miokard dan kebutuhan oksigen miokard. Peningkatan detak jantung dan miokard hasil negara kontraktil permintaan oksigen meningkat miokard. Peningkatan afterload baik (yaitu, tekanan nadi) dan preload (yaitu, ventrikel volume akhir diastolik) mengakibatkan ketinggian proporsional ketegangan dinding miokard dan, karena itu, peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Suplai oksigen ke setiap sistem organ ditentukan oleh aliran darah dan oksigen ekstraksi. Karena saturasi oksigen vena istirahat koroner sudah pada tingkat yang relatif rendah (sekitar 30%), miokardium memiliki kemampuan terbatas untuk meningkatkan ekstraksi oksigen selama episode peningkatan permintaan. Dengan demikian, peningkatan kebutuhan oksigen miokard (misalnya, selama latihan) harus dipenuhi oleh peningkatan proporsional dalam aliran darah koroner.

Kemampuan dari arteri koroner untuk meningkatkan aliran darah dalam menanggapi permintaan metabolik meningkat jantung disebut sebagai cadangan aliran koroner (CFR). Pada orang sehat, aliran darah maksimal koroner setelah pelebaran penuh arteri koroner kira-kira 4-6 kali aliran darah koroner istirahat. CFR tergantung pada setidaknya 3 faktor: resistensi arteri koroner besar dan kecil, ekstravaskular (yaitu, miokard dan interstisial) resistensi, dan komposisi darah.

Iskemia miokard dapat disebabkan oleh (1) penurunan aliran darah koroner yang disebabkan oleh tetap dan / atau arteri koroner dinamis epicardial (yaitu, kapal konduktif) stenosis, (2) penyempitan abnormal atau relaksasi kekurangan dari mikrosirkulasi koroner (yaitu, pembuluh resistensi), atau (3) mengurangi oksigen-membawa kapasitas darah.

Aterosklerosis adalah penyebab paling umum dari stenosis arteri koroner epicardial dan, karenanya, angina pektoris. Pasien dengan lesi aterosklerotik koroner tetap minimal 50% menunjukkan iskemia miokard selama permintaan metabolisme meningkat miokard akibat penurunan yang signifikan dalam CFR.Pasien-pasien ini tidak mampu meningkatkan aliran

darah koroner mereka selama stres untuk mencocokkan permintaan metabolisme meningkat miokard, sehingga mereka mengalami angina. Lesi aterosklerotik tetap minimal 90% hampir sepenuhnya menghapuskan cadangan aliran, pasien dengan lesi ini mungkin mengalami angina saat istirahat.

Kejang koroner juga dapat mengurangi CFR signifikan dengan menyebabkan stenosis dinamis arteri koroner. Angina Prinzmetal didefinisikan sebagai angina beristirahat terkait dengan elevasi ST-segmen yang disebabkan oleh kejang arteri koroner fokus. Meskipun kebanyakan pasien dengan angina Prinzmetal telah mendasari lesi koroner tetap, beberapa memiliki arteri koroner angiographically normal. Beberapa mekanisme telah diusulkan untuk angina Prinzmetal: defisiensi fokus produksi oksida nitrat, [2] hiperinsulinemia, rendahnya tingkat magnesium intraseluler, merokok, dan menggunakan kokain.

Sekitar 30% dari pasien dengan nyeri dada dirujuk untuk kateterisasi jantung memiliki aterosklerosis normal atau minimal arteri koroner. Sebuah subset dari pasien mendemonstrasikan berkurang CFR yang diyakini disebabkan oleh perubahan fungsional dan struktural dari arteri koroner kecil dan arteriola (yaitu, pembuluh resistensi). Dalam kondisi normal, pembuluh resistensi bertanggung jawab untuk sebanyak 95% dari resistensi arteri koroner, dengan 5% sisanya merupakan dari arteri koroner epicardial (yaitu, pembuluh konduktif). Yang pertama adalah tidak divisualisasikan selama kateterisasi koroner rutin. Angina akibat disfungsi arteri koroner kecil dan arteriola disebut angina mikrovaskuler. Beberapa penyakit, seperti diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit vaskular kolagen sistemik (misalnya, lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa), yang diyakini menyebabkan kelainan mikrovaskuler dengan pengurangan berikutnya di CFR.

Sindrom yang meliputi angina pektoris, ischemialike ST-segmen perubahan dan / atau cacat perfusi miokard selama pengujian stres, dan arteri koroner angiographically normal disebut sebagai sindrom X. Kebanyakan pasien dengan sindrom ini adalah wanita pasca menopause, dan mereka biasanya memiliki prognosis yang sangat baik . [3] Sindrom X diyakini disebabkan oleh angina mikrovaskuler. Beberapa mekanisme mungkin bertanggung jawab untuk sindrom ini, termasuk (1) disfungsi endotel terganggu, [4] (2) meningkatkan pelepasan vasokonstriktor lokal, (3) fibrosis dan hipertrofi medial mikrosirkulasi, (4) yang abnormal adrenergik fungsi saraf jantung, dan / atau (5) defisiensi estrogen. [5]

Sejumlah pasukan ekstravaskuler dihasilkan oleh kontraksi miokardium yang berdekatan dan tekanan intraventrikular dapat mempengaruhi resistensi mikrosirkulasi koroner dan dengan demikian mengurangi CFR. Gaya tekan ekstravaskular yang tertinggi di subendocardium dan mengurangi menuju subepicardium tersebut. Hipertrofi ventrikel kiri (LV) bersama-sama dengan kebutuhan oksigen miokard yang lebih tinggi (misalnya, selama takikardia) menyebabkan kerentanan lebih besar terhadap iskemia pada lapisan subendocardial.

Iskemia miokard juga dapat merupakan hasil dari faktor-faktor yang mempengaruhi komposisi darah, seperti berkurangnya oksigen-membawa kapasitas darah, seperti yang diamati dengan anemia berat (hemoglobin, <8 g / dL), atau peningkatan kadar carboxyhemoglobin. Yang terakhir ini mungkin akibat menghirup karbon monoksida di daerah tertutup atau jangka panjang merokok.

Ambulatory monitoring EKG telah menunjukkan bahwa silent ischemia adalah fenomena umum di antara pasien dengan penyakit arteri koroner didirikan. Dalam satu studi, sebanyak 75% dari episode iskemi (didefinisikan sebagai depresi ST transien ≥ 1 mm bertahan untuk setidaknya 1 menit) terjadi pada pasien dengan angina stabil secara klinis diam. Silent ischemia terjadi paling sering pada pagi hari dan dapat berakibat pada disfungsi kontraktil miokard transien (yaitu, menakjubkan). Mekanisme yang tepat (s) untuk silent ischemia tidak

diketahui.Namun, disfungsi otonom (terutama pada pasien dengan diabetes), ambang nyeri yang lebih tinggi di beberapa individu, dan produksi dalam jumlah berlebihan endorfin adalah salah satu hipotesis lebih populer. [6]

EpidemiologiFrekuensiAmerika SerikatSekitar 9,8 juta orang Amerika diperkirakan mengalami angina setiap tahunnya, dengan 500.000 kasus baru angina terjadi setiap tahun. Pada tahun 2009, sebuah 785 000 diperkirakan Amerika akan mengalami serangan koroner baru, dan sekitar 470 000 akan memiliki serangan berulang. Hanya 18% dari serangan koroner didahului oleh angina. Sebuah tambahan 195.000 diam infark miokard pertama diperkirakan terjadi setiap tahun. [7]

Mortalitas / MorbiditasTentang setiap 25 detik, seorang Amerika akan memiliki acara koroner, dan tentang setiap menit seseorang akan mati dari satu. Penyakit jantung koroner (PJK) menyebabkan sekitar 1 dari setiap 5 kematian di Amerika Serikat pada tahun 2005. Akhir 2005 jantung mortalitas penyakit koroner pada tahun 2005 adalah 445.687 (232.115 pria dan 213.572 perempuan). Atas dasar data tahun 2005 angka kematian, hampir 2.400 orang Amerika meninggal karena penyakit kardiovaskular (CVD) setiap hari-rata-rata 1 kematian setiap 37 detik. Tahun 2006 keseluruhan tingkat kematian awal dari penyakit kardiovaskular adalah 262.9. [7]

RasTingkat tahunan per 1000 populasi episode baru dari angina adalah sebagai berikut: [7]

Usia 45-54 tahuno 8,5 untuk pria nonblacko 10,6 untuk wanita nonblacko 11,8 untuk laki-laki kulit hitamo 20,8 untuk perempuan kulit hitam

Usia 55-64 tahuno 11,9 untuk pria nonblacko 11,2 untuk wanita nonblacko 10,6 untuk laki-laki kulit hitamo 19,3 untuk perempuan kulit hitam

Usia 65-74 tahuno 13,7 untuk pria nonblacko 13,1 untuk wanita nonblacko 8,8 untuk pria kulit hitamo 10,0 untuk perempuan kulit hitamSeksAngina pektoris adalah lebih sering adalah gejala dari penyakit arteri koroner pada wanita dibandingkan pria, dengan rasio perempuan-ke-laki-laki 1.7:1. Ini memiliki prevalensi diperkirakan 4,6 juta wanita dan 3,3 juta pada pria. Dalam satu analisis, ini kelebihan wanita ditemukan di seluruh negara dan sangat tinggi dalam studi Amerika dan lebih tinggi di antara kelompok-kelompok etnis kulit putih daripada orang kulit putih. [8] Frekuensi presentasi atipikal juga lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan dengan laki-laki. Perempuan memiliki tingkat sedikit lebih tinggi dari kematian akibat penyakit arteri koroner

dibandingkan dengan laki-laki, sebagian karena usia yang lebih tua pada presentasi dan kurangnya sering gejala angina klasik. Prevalensi usia disesuaikan diperkirakan angina lebih besar pada wanita dibandingkan pada pria.

UsiaPrevalensi angina pectoris meningkat dengan usia. Usia merupakan faktor risiko yang kuat independen untuk kematian. Lebih dari 150.000 orang Amerika dibunuh oleh CVD pada tahun 2005 lebih muda dari 65 tahun. Namun, pada tahun 2005, 32% dari kematian akibat penyakit kardiovaskular terjadi sebelum usia 75 tahun, yang jauh sebelum harapan hidup rata-rata 77,9 tahun. [7]

SejarahKebanyakan pasien dengan laporan angina pectoris ketidaknyamanan dada retrosternal daripada nyeri jujur. Yang pertama biasanya digambarkan sebagai berat, tekanan, meremas, terbakar, atau sensasi tersedak. Nyeri angina dapat terlokalisasi terutama di epigastrium, punggung, leher, rahang, atau bahu. Lokasi Khas untuk radiasi nyeri lengan, bahu, dan leher. Biasanya, angina diendapkan oleh tenaga, makan, paparan dingin, atau stres emosional. Itu berlangsung selama sekitar 1-5 menit dan dibebaskan dengan istirahat atau nitrogliserin. Nyeri dada hanya berlangsung beberapa detik biasanya tidak angina pektoris. Intensitas angina tidak berubah dengan respirasi, batuk perubahan, atau posisi. Nyeri di atas dan di bawah rahang epigastrium jarang anginal di alam.

Tanyakan pasien tentang frekuensi angina, beratnya nyeri, dan jumlah pil nitrogliserin yang digunakan selama episode angina.

Angina decubitus merupakan varian angina pectoris yang terjadi pada malam hari saat pasien berbaring. Beberapa berpendapat bahwa hal itu disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang disebabkan oleh ekspansi volume darah dengan aliran balik vena meningkat selama penyerahan diri.

Fisik Bagi sebagian besar pasien dengan angina stabil, temuan pemeriksaan fisik

normal. Mendiagnosis penyebab sekunder dari angina, seperti stenosis aorta, adalah penting. Sebuah tanda positif Levine (ditandai dengan kepalan pasien mencengkeram atas tulang dada

saat menjelaskan ketidaknyamanan) adalah sugestif angina pectoris. Carilah tanda-tanda fisik dari metabolisme lipid yang abnormal (misalnya, xanthelasma,

xanthoma) atau aterosklerosis difus (misalnya, tidak adanya atau pulsa perifer berkurang, refleks cahaya meningkat atau nicking arteriovenous pada pemeriksaan mata, carotid bruit).

Pemeriksaan pasien selama serangan angina mungkin lebih bermanfaat. Temuan fisik yang berguna mencakup ketiga dan / atau jantung keempat terdengar karena LV sistolik dan / atau disfungsi diastolik dan regurgitasi mitral sekunder untuk disfungsi otot papiler.

Nyeri dihasilkan oleh tekanan dinding dada biasanya berasal dari dinding dada.Penyebab

Penurunan suplai darah miokard karena resistensi koroner meningkat pada arteri koroner besar dan kecil

Signifikan lesi aterosklerotik koroner di arteri koroner besar epicardial (yaitu, pembuluh konduktif) dengan setidaknya penurunan 50% dengan diameter arteri

Koroner kejang (yaitu, angina Prinzmetal) Abnormal penyempitan atau kekurangan endotel tergantung relaksasi pembuluh tahan yang

berhubungan dengan penyakit pembuluh darah difus (yaitu, angina mikrovaskuler) [9]

Sindrom X

Inflamasi sistemik atau kolagen vaskular penyakit, seperti skleroderma, lupus eritematosa sistemik, penyakit Kawasaki, polyarteritis nodosa, dan Takayasu arteritis

Pasukan ekstravaskuler meningkat, seperti hipertrofi LV parah yang disebabkan oleh hipertensi, stenosis aorta, atau kardiomiopati hipertrofik, atau meningkat tekanan diastolik LV

Pengurangan dalam kapasitas oksigen-membawa darah, seperti carboxyhemoglobin tinggi atau anemia berat (hemoglobin, <8 g / dL)

Congenital anomali dari asal dan / atau kursus dari arteri koroner utama epicardial Struktural kelainan arteri koroner Bawaan aneurisma arteri koroner atau fistula Arteri koroner ectasia Arteri koroner fibrosis setelah radiasi dada Koroner intimal fibrosis setelah transplantasi jantung

Faktor risiko Faktor risiko utama untuk aterosklerosis : ini termasuk riwayat keluarga dini penyakit arteri

koroner merokok, rokok, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, atau hipertensi sistemik. Faktor risiko lain: Ini termasuk hipertrofi LV, obesitas, dan kadar serum homosistein,

lipoprotein (a), plasminogen aktivator inhibitor, fibrinogen, trigliserida serum, atau rendah high-density lipoprotein (HDL).

Sindrom Metabolik  : ini telah ditandai dengan adanya hiperinsulinemia (kadar glukosa puasa, ≥ 100 mg / dL), obesitas perut (lingkar pinggang,> 40 di untuk pria atau> 35 di bagi perempuan), penurunan kadar kolesterol HDL (<40 mg / dL untuk pria atau <50 mg / dL untuk wanita), hipertrigliseridemia (> 150 mg / dL), dan hipertensi (≥ 130/85 mm Hg). Berdasarkan data dari sensus AS tahun 2000, yang diperkirakan 47 juta orang Amerika memiliki sindrom metabolik. Pasien dengan sindrom metabolik memiliki risiko 3 kali lipat peningkatan aterosklerosis koroner dan stroke dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki sindrom ini. [7]

Mempercepat faktor: Ini termasuk faktor-faktor seperti anemia berat, demam, tachyarrhythmias, katekolamin, stres emosional, dan hipertiroidisme, yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.

Pencegahan faktor: Faktor-faktor yang berhubungan dengan penurunan risiko aterosklerosis adalah HDL tinggi kadar kolesterol serum, aktivitas fisik, estrogen, dan asupan alkohol moderat (1-2 minuman / d).Diferensial Diagnosis

Anemia Kecemasan Gangguan Aortic Dissection Aortic Stenosis Kolik bilier Cardiomyopathy, Hypertrophic Kolesistitis Arteri koroner Aterosklerosis Arteri koroner Vasospasme Diabetes Mellitus, tipe 1 Diabetes Mellitus, Type 2 Gastric Ulcers Gastritis, akut Gastroesophageal Reflux Disease Hernia hiatus Hiperkolesterolemia, Familial

Hiperkolesterolemia, poligenik Hipertensi Hipertiroidisme Terisolasi Anomali Arteri Koroner Penyakit kawasaki Mitral Regurgitasi Mitral Valve Prolaps Panic Disorder Perikarditis, akut Pleurodynia Pneumotoraks Polyarteritis nodosa Pott Penyakit (Spondylitis tuberkulosis) Pulmonary Embolism Paru Hipertensi, Primer Paru Hipertensi, Sekunder

Scleroderma Sistemik Lupus Eritematosus Takayasu arteritis

Toksisitas, Kokain Varicella-Zoster Virus

Studi pencitraan Dada temuan radiograf biasanya normal pada pasien dengan angina pectoris.Namun, mereka

dapat menunjukkan cardiomegaly pada pasien dengan MI sebelumnya, kardiomiopati iskemik, efusi perikardial, atau edema paru akut.Pengapuran arteri koroner sering berkorelasi dengan penyakit arteri koroner utama. [10]

Latihan stress testing Graded adalah tes yang paling banyak digunakan untuk evaluasi pasien dengan nyeri dada. Pada pasien dengan angina pectoris didirikan stabil, juga dapat memberikan informasi prognostik mengenai luasnya penyakit.

Latihan stress testing dapat dilakukan sendiri dan dalam hubungannya dengan ekokardiografi atau tes perfusi miokard skintigrafi. Stress echocardiography memiliki sensitivitas secara keseluruhan dari 78% dan spesifisitas 86%, skintigrafi perfusi miokard memiliki sensitivitas secara keseluruhan dari 83% dan spesifisitas 77%. Latihan stress testing saja umumnya memiliki sensitivitas dan spesifisitas sedikit lebih rendah, tapi lebih murah dan karena itu adalah pilihan yang wajar pada mereka dengan probabilitas rendah penyakit. [11]

Hasil pengujian harus ditafsirkan dalam konteks kemungkinan adanya penyakit arteri koroner ditentukan dari riwayat pasien dan temuan pemeriksaan fisik. Dalam populasi dengan prevalensi rendah, kemampuan prediktif dari tes ini rendah, namun pada pasien dengan kemungkinan tinggi dari penyakit arteri koroner, nilai prediktif jauh lebih tinggi.

Stress echocardiography dapat digunakan untuk mengevaluasi gerakan dinding segmental selama latihan. Mendeteksi perubahan dalam gerakan dinding regional yang terjadi selama iskemia miokard. Normal miokardium menjadi hiperdinamik selama latihan, segmen iskemik menjadi hypokinetic atau akinetic.

Stress echocardiography memiliki keuntungan evaluasi simultan fungsi LV, dimensi jantung, dan penyakit katup. Hal ini terutama berguna pada pasien dengan kelainan dasar EKG dan mereka dengan murmur sistolik sugestif stenosis aorta atau kardiomiopati hipertrofik.

Hal ini juga membantu untuk melokalisasi iskemia dan mengevaluasi beratnya. Tanda-tanda dari penyakit arteri koroner berat selama echocardiography latihan stres

meliputi pelebaran LV, penurunan fungsi sistolik global, dan regurgitasi mitral baru atau memburuk. Namun, dengan stress echocardiography dobutamin, bahkan pada pasien dengan penyakit arteri koroner berat, rongga LV tidak mungkin membesar dan fungsi sistolik global dapat meningkatkan.

Sebuah masalah besar dengan stress echocardiography adalah kesulitan teknis dengan mendapatkan gambar yang memadai pada beberapa pasien.

Talium Tl 201 dan teknesium Tc 99m Sestamibi adalah tes yang paling sering digunakan perfusi miokard skintigrafi. Tes ini sangat berguna pada pasien dengan kelainan dasar EKG, untuk melokalisasi daerah iskemia, dan sebagai indikator prognostik. Kehadiran serapan paru meningkat pada pencitraan talium dikaitkan dengan prognosis buruk. Peningkatan serapan paru, bersama dengan dilatasi poststress dari LV dan cacat perfusi beberapa, adalah sugestif dari kedua penyakit arteri koroner kiri utama atau berat 3-penyakit pembuluh. Jumlah segmen miokard yang terkena prediksi kelangsungan hidup jangka panjang.Cacat perfusi kecil biasanya berhubungan dengan lesi perifer arteri koroner, yang berhubungan dengan prognosis yang lebih baik. Tidak adanya cacat perfusi bahkan di hadapan gejala menunjukkan prognosis yang sangat baik.

Frekuensi infark atau kematian 1 kasus per 10.000 tes stres. Kontraindikasi absolut termasuk aritmia jantung gejala, stenosis aorta berat, MI akut dalam 2 hari sebelumnya, miokarditis

akut, atau pericarditis. Hentikan tes latihan stres dalam kehadiran nyeri dada, penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mm Hg, sesak napas berat, pusing kelelahan, atau syncope dekat, ST depresi lebih dari 2 mm, elevasi ST minimal 1 mm tanpa gelombang Q diagnostik, atau pengembangan takiaritmia ventrikel.

Dalam beberapa tahun terakhir, arteri koroner kalsium (CAC) scoring oleh computed tomography cepat (CT) telah menjadi lebih populer dalam praktek klinis untuk penilaian risiko pasien dengan nyeri dada. Saat ini, elektron-beam computed tomography (EBCT) dan multi-detektor computed tomography (MDCT) adalah cepat utama CT metode untuk pengukuran CAC. Namun, ada beberapa kontroversi mengenai tentang kegunaan dari tes ini. [12]

Pada pasien asimtomatik, analisis data dari skor CAC pada pasien dengan skor resiko Framingham menengah mengungkapkan bahwa untuk skor 400 atau lebih, 10-tahun pasien risiko CAD akan mencapai status risiko setara mirip dengan yang dicatat dengan diabetes atau perifer Penyakit arteri. [13]Dengan demikian, menemukan skor CAC tinggi pada pasien asimtomatik dengan skor resiko Framingham menengah (resiko 10-20% dari CAD pada 10 y) dapat berguna dengan menghasilkan pendekatan manajemen yang lebih agresif. Namun skrining tidak dipilih adalah nilai klinis yang terbatas pada pasien tanpa gejala yang memiliki skor Framingham risiko rendah. Di sisi lain, penilaian CAC pada pasien asimtomatik dengan skor resiko Framingham tinggi (> 20% resiko dari CAD pada 10 y) telah membatasi nilai karena, berdasarkan pedoman saat ini, pasien harus ditangani secara agresif terlepas dari skor CAC mereka.

Pada pasien bergejala, pengecualian CAC terukur dapat menjadi alat yang efektif sebelum melakukan prosedur diagnostik invasif atau masuk rumah sakit. Pasien dengan skor CAC kurang dari 100 memiliki probabilitas yang rendah (<2%) dari perfusi abnormal pada tes stres nuklir, dan probabilitas yang rendah (<3%) dari CAD obstruktif (> 50% stenosis) pada kateterisasi jantung. Studi sejumlah besar pasien bergejala menunjukkan bahwa tidak adanya CAC memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi dari 96-100%.Dengan demikian, seorang individu tanpa kalsium koroner (skor 0 _) dapat dikatakan dengan tingkat kepercayaan yang tinggi bahwa ia tidak memiliki penyakit koroner obstruktif angiografik.

Pada pasien dengan CAD didokumentasikan, pemantauan klinis perkembangan CAC melalui CT scan cepat seri untuk menilai perkembangan atau regresi CAD tidak dianjurkan saat ini.

Karena sebagian besar data saat ini tentang CAC dikumpulkan dari populasi pasien laki-laki sebagian besar Kaukasia, pedoman menunjukkan hati-hati dalam menerapkan temuan ini untuk perempuan dan etnis minoritas.

Dalam sebuah penelitian di tahun 2008 dari 79 pasien dengan angina pektoris stabil, semua pasien menjalani baik dual-sumber computed tomography angiografi koroner (CTCA) dengan kuantitatif computed tomography angiografi koroner (QCT) dan angiografi koroner dengan aliran intracoronary cadangan pecahan (FFR) pengukuran koroner diskrit stenosis.[14] Sebanyak 89 stenosis dievaluasi yang menunjukkan bahwa korelasi antara QCT dan QCA dengan pengukuran FFR lemah (R nilai -0.32, dan -0.30 masing-masing). Meskipun korelasi antara QCT dan QCA secara statistik signifikan, korelasi ini hanya moderat (R = 0,53, p <0,0001). Studi ini menunjukkan bahwa penilaian anatomi pentingnya hemodinamik stenosis koroner ditentukan oleh visual yang CTCA, CCA, atau QCT atau QCA tidak berkorelasi baik dengan penilaian fungsional FFR.

Bamberg et al menemukan bahwa, pada pasien dengan nyeri dada akut dan evaluasi awal tidak meyakinkan (temuan elektrokardiografi nondiagnostic, biomarker jantung negatif), usia dan jenis kelamin dapat berfungsi sebagai kriteria sederhana untuk memilih pasien yang akan memperoleh manfaat terbesar dari diagnostik koroner dihitung tomografi angiografi (CTA). Dalam sebuah studi kohort observasional pada 368 pasien berisiko rendah, temuan

positif pada 64-slice CTA koroner menyebabkan restratification risiko tinggi, dan temuan negatif menyebabkan restratification risiko sangat rendah, pada pria yang lebih muda dari 55 tahun dan wanita lebih muda dari 65 tahun . Sebaliknya, pada wanita yang lebih tua dari 65 tahun dan laki-laki lebih tua dari 55 tahun, hasil negatif pada CTA tidak menimbulkan restratification ke kategori berisiko rendah. [15]

Tes lainnya EKG berguna untuk mengevaluasi orang dengan angina pectoris, namun, temuan adalah

variabel antara pasien. Sekitar 50% dari pasien dengan angina pectoris memiliki temuan normal setelah EKG

istirahat. Namun, kelainan seperti bukti MI sebelumnya, konduksi penundaan intraventricular, berbagai tingkat blok atrioventrikular, aritmia, atau ST-T-gelombang perubahan dapat dilihat.

Selama serangan angina pektoris, 50% dari pasien dengan temuan normal setelah pertunjukan kelainan EKG istirahat. Sebuah depresi 1-mm atau lebih besar dari segmen ST bawah baseline, diukur 80 milidetik dari titik J, adalah perubahan paling khas. Reversible ST-segmen elevasi terjadi dengan angina Prinzmetal. Beberapa pasien dengan penyakit arteri koroner dapat menunjukkan pseudonormalization dari ST-T-gelombang kelainan EKG istirahat selama episode nyeri dada.

Latihan dengan pemantauan EKG saja adalah prosedur awal pilihan pada pasien tanpa dasar ST-segmen kelainan atau ada lokalisasi anatomis dari iskemia tidak menjadi pertimbangan.

Horizontal atau bawah-miring ST-segmen depresi minimal 1 mm, diukur 80 milidetik dari titik J, dianggap sebagai respon iskemik karakteristik.

ST-segmen depresi lebih dari 2 mm pada beban kerja rendah atau yang bertahan selama lebih dari 5 menit setelah berakhirnya latihan dan kegagalan tekanan darah meningkat atau penurunan tekanan darah yang sebenarnya adalah tanda-tanda penyakit jantung iskemik yang parah dan miskin prognosis.

Menahan beta-blocker selama kurang lebih 48 jam sebelum tes stres, bila memungkinkan. Pasien pada digoxin dan mereka dengan hipertrofi LV dengan kelainan repolarisasi lebih sering menunjukkan hasil yang positif.Latihan stress test memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih rendah pada wanita dan pada pasien dengan kiri-bundle branch block.

Agen farmakologis (misalnya, dobutamin, dipyridamole, adenosin) dapat digunakan pada pasien yang tidak mampu untuk berolahraga.

Ambulatory EKG pemantauan dapat digunakan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan nyeri dada sugestif angina Prinzmetal tetapi terutama digunakan untuk mengevaluasi frekuensi silent ischemia. Silent ischemia telah terbukti menjadi prediktor independen kematian pada pasien dengan angina pectoris.Prosedur

Angiografi koroner Selektif adalah tes diagnostik definitif untuk mengevaluasi sejauh mana anatomi dan tingkat keparahan penyakit arteri koroner.

Pertimbangkan angiografi koroner pada pasien dengan gejala meyakinkan hasil penelitian noninvasif, dalam korban kematian jantung mendadak, pada mereka yang dianggap memiliki prognosis buruk berdasarkan hasil studi noninvasif, pada mereka dengan persyaratan kerja untuk diagnosis pasti (misalnya, pilot ), atau pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang berat gejala meskipun dengan terapi medis maksimal.

Pada pasien yang angina Prinzmetal disarankan, pengujian provokatif dengan maleat ergonovine selama angiografi koroner mungkin berguna.

Intra-aortic counterpulsation balon dapat digunakan pada pasien yang terus mengalami angina pektoris tidak stabil meskipun pengobatan medis maksimal.Prosedur ini harus diikuti segera dengan angiografi koroner dengan revaskularisasi koroner mungkin. [16]

Pada pasien yang angina refrakter terhadap terapi medis yang tidak kandidat yang cocok baik untuk perkutan atau revaskularisasi bedah, counterpulsation eksternal ditingkatkan (EECP) adalah terapi alternatif yang aman dan non-invasif.[17] Hal ini meningkatkan perfusi koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan augmentasi diastolik dari tekanan nadi jantung. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan counterpulsation eksternal ditingkatkan memiliki jumlah signifikan mengurangi episode angina pektoris, toleransi latihan ditingkatkan, dan penurunan harian penggunaan tablet nitrogliserin. Efek terapi terhadap kualitas hidup dicatat untuk tetap berada di 1-tahun tindak lanjut. [18, 19]

EECP juga meningkatkan tekanan darah sistolik pada pasien dengan angina refraktori. Dalam sebuah penelitian terbaru dari 108 pasien berturut-turut menjalani EECP, rata-rata, EECP penurunan tekanan darah sistolik selama pengobatan dan tindak lanjut,. Tetapi pada pasien dengan sistolik awal tekanan darah rendah (<110 mm Hg), EECP signifikan meningkatkan tekanan darah sistolik [ 17]

PementasanSkala penilaian Masyarakat Canadian Cardiovascular digunakan untuk klasifikasi keparahan angina, sebagai berikut:

Kelas I - Angina hanya selama aktivitas fisik yang berat atau berkepanjangan Kelas II - Sedikit pembatasan, dengan angina hanya selama aktivitas fisik yang kuat Kelas III - Gejala dengan aktivitas hidup sehari-hari, yaitu, pembatasan moderat Kelas IV - Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas apapun tanpa angina atau angina

saat istirahat, yaitu, pembatasan parahThe New York Heart Association klasifikasi juga digunakan untuk mengukur keterbatasan fungsional yang dikenakan oleh gejala pasien ', sebagai berikut:

Kelas I - Tidak ada pembatasan aktivitas fisik (aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala.)

Kelas II - Sedikit pembatasan aktivitas fisik (aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala.) Kelas III - pembatasan Sedang kegiatan (Pasien nyaman saat istirahat, tetapi kurang dari

aktivitas normal menimbulkan gejala.) Kelas IV - Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa ketidaknyamanan, pembatasan

demikian parah (Pasien mungkin gejala bahkan pada saat istirahat.)Angina tidak stabil didefinisikan sebagai onset baru angina (yaitu, dalam 2 mo dari presentasi awal) minimal keparahan kelas III, kenaikan baru-baru yang signifikan dalam frekuensi dan keparahan angina, atau angina saat istirahat.

Perawatan MedisTujuan utama dari pengobatan pada angina pectoris adalah untuk meringankan gejala, memperlambat perkembangan penyakit, dan mengurangi kemungkinan peristiwa masa depan, terutama MI dan kematian dini.

Umum langkah-langkahMerokok hasil penghentian penurunan yang signifikan dari efek samping akut pada jantung dan dapat membalikkan, atau paling tidak memperlambat, aterosklerosis.Sangat mendorong pasien untuk berhenti merokok, dan mengambil peran aktif dalam membantu mereka untuk mencapai tujuan ini.

Mengobati faktor risiko, termasuk hipertensi, diabetes mellitus, obesitas, dan hiperlipidemia.

Beberapa uji klinis telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit pengurangan arteri koroner didirikan, dari low-density lipoprotein (LDL) tingkat dengan inhibitor beta-

hidroksi-beta-methylglutaryl A koenzim reduktase (yaitu, statin) dikaitkan dengan penurunan yang signifikan pada angka kematian baik Tingkat dan kejadian kardiak besar. [20, 21, 22, 23]

Manfaat ini hadir bahkan pada pasien dengan ringan-sampai sedang peningkatan kadar kolesterol LDL.

Ujian dengan agen penurun kolesterol telah mengkonfirmasi manfaat dari terapi LDL menurunkan pada orang tua.

Studi angiografik menunjukkan bahwa pengurangan tingkat LDL pada pasien dengan penyakit arteri koroner dapat menyebabkan perlambatan perkembangan, stabilisasi, atau bahkan regresi lesi arteri koroner.

Satu studi menunjukkan penurunan yang signifikan dari iskemia miokard gejala pada pasien dengan angina tidak stabil atau non-Q-gelombang infark dengan pemberian statin selama fase akut awal.

Dalam sebuah studi dari 10.001 pasien dengan penyakit arteri koroner stabil, pendekatan penurun kolesterol agresif dengan atorvastatin 80 mg sehari (rata-rata kadar kolesterol dari 77 mg / dL) dibandingkan dengan pendekatan yang kurang agresif dengan atorvastatin 10 mg per hari (rata-rata tingkat kolesterolnya 101 mg / dL) menghasilkan pengurangan absolut 2,2% dan pengurangan relatif 22% dalam terjadinya peristiwa kardiovaskular utama pertama (didefinisikan sebagai kematian akibat penyakit jantung koroner, nonfatal, non-prosedur yang berhubungan dengan infark miokard, resusitasi dari serangan jantung , atau fatal atau nonfatal stroke).[24] Hal ini terjadi dengan insiden lebih besar dari kadar aminotransferase ditinggikan dengan pendekatan penurun kolesterol agresif (1,2% vs 0,2%, p <0,001).

Berdasarkan beberapa studi terbaru yang telah menunjukkan manfaat lebih agresif LDL-terapi penurun berisiko tinggi pasien dengan penyakit arteri koroner, Komite Program Pendidikan Kolesterol Nasional membuat modifikasi berikut untuk Pengobatan Panel Adult III (ATP III) pedoman . [25]

Dalam pasien berisiko tinggi, LDL serum kadar kolesterol kurang dari 100 mg / dL adalah tujuan.

Dalam sangat pasien berisiko tinggi, tingkat kolesterol LDL tujuan kurang dari 70 mg / dL merupakan pilihan terapi. Pasien dalam kategori risiko sangat tinggi adalah mereka dengan penyakit arteri koroner ditetapkan dengan salah satu dari berikut: faktor risiko utama (terutama diabetes), berat dan kurang terkontrol faktor risiko (merokok terutama lanjutan), berbagai faktor risiko dari sindrom metabolik (kadar trigliserida tinggi terutama [≥ 200 mg / dL] ditambah non-HDL kadar kolesterol [≥ 130 mg / dL] dengan tingkat kolesterol HDL rendah [<40 mg / dL]), dan pasien dengan sindrom koroner akut.

Untuk cukup berisiko tinggi orang (2 + faktor risiko), tingkat kolesterol LDL yang dianjurkan adalah kurang than130 mg / dL, tetapi tingkat kolesterol LDL 100 mg / dL merupakan pilihan terapi.

Beberapa lipoprotein trigliserida yang kaya, termasuk tingkat yang sangat LDL sebagian terdegradasi, diyakini menjadi faktor risiko independen untuk penyakit arteri koroner. Dalam praktek sehari-hari, non-kolesterol HDL tingkat (yaitu, LDL kolesterol + yang sangat LDL [kolesterol total - kolesterol HDL]) adalah ukuran yang paling siap tersedia dari kolam total tersebut lipoprotein aterogenik. Dengan demikian, III ATP telah mengidentifikasi non-HDL kadar kolesterol sebagai target sekunder terapi pada orang dengan kadar trigliserida tinggi (> 200 mg / dL). Tujuan untuk non-HDL kolesterol (untuk orang-orang dengan kadar

trigliserida serum> 200 mg / dL) adalah 30 mg / dL lebih tinggi dari tujuan kadar kolesterol LDL diidentifikasi.

Pasien dengan penyakit koroner didirikan dan kadar kolesterol HDL rendah berada pada risiko tinggi untuk peristiwa berulang dan harus ditargetkan untuk agresif pengobatan nonfarmakologis (yaitu, modifikasi diet, penurunan berat badan, latihan fisik) dan farmakologis.

Beberapa besar studi epidemiologi menunjukkan bahwa kadar kolesterol HDL yang berbanding terbalik dengan risiko kardiovaskular. Dengan demikian, agen farmasi berkembang untuk meningkatkan tingkat HDL telah menjadi target yang menarik untuk pencegahan dan pengobatan CAD. Kolesterol ester transfer protein (CETP) inhibitor telah terbukti memiliki efek meningkatkan tingkat HDL kolesterol dengan menghalangi CETP ini. Torcetrapib telah menjadi salah satu agen CETP yang telah digunakan dalam uji coba besar secara acak. [26, 27]

Investigasi manajemen Lipid tingkat menggunakan Ultrasound koroner Untuk menilai Pengurangan Aterosklerosis oleh penghambatan CETP dan Elevation HDL (menggambarkan) adalah penelitian secara acak yang tampak pada efek torcetrapib pada 1188 pasien dengan CAD yang menjalani ultrasonografi intravaskuler pada awal. [26] Setelah pengobatan dengan atorvastatin untuk menurunkan kadar kolesterol LDL kurang dari 100 mg / dL, pasien secara acak untuk menerima monoterapi atorvastatin atau atorvastatin ditambah 60 mg torcetrapib hari.

Intravaskular ultrasonografi diulang pada 910 pasien ini (77%) setelah 24 bulan pengobatan untuk mengevaluasi perkembangan penyakit. Dibandingkan dengan monoterapi atorvastatin, torcetrapib-atorvastatin terapi dikaitkan dengan peningkatan relatif mengesankan 61% di tingkat HDL dan penurunan relatif 20% di tingkat LDL mengakibatkan LDL terhadap HDL kurang dari 1,0 pada kelompok pasien. Meskipun ada perubahan yang menguntungkan dalam HDL dan tingkat LDL, di antara pasien yang menjalani ulangi intravaskular ultrasonografi, yang ateroma persen volume antara 2 kelompok tidak berbeda. Torcetrapib tidak menghasilkan penurunan yang signifikan dalam perkembangan aterosklerosis koroner, tetapi dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah.

Penilaian aterosklerotik Penyakit perubahan dengan Imaging dengan A inhibitor kolesterol-Ester transfer protein Baru, (RADIANCE) 2 percobaan yang dilaporkan pada tahun 2007, melihat ke efek pada perkembangan aterosklerosis torcetrapib karotis pada pasien dengan dislipidemia campuran. [27] Meskipun mirip dengan menggambarkan persidangan, torcetrapib juga secara substansial meningkatkan tingkat HDL dan menurunkan kadar LDL dalam penelitian ini, hal itu tidak mempengaruhi perkembangan aterosklerosis karotid. Serupa dengan sidang menggambarkan, torcetrapib juga secara signifikan meningkatkan tekanan darah sistolik.

Investigasi manajemen Lipid tingkat untuk memahami dampaknya kejadian atherosklerotik (MENYALA), fase 3 studi internasional dari 15.000 pasien, dihentikan lebih awal karena sudah tercatat 82 kematian pada pasien yang memakai torcetrapib-atorvastatin dibandingkan dengan 51 kematian pada pasien yang memakai atorvastatin saja. Selain itu, tingkat MI, revaskularisasi, angina, dan gagal jantung lebih tinggi pada kelompok torcetrapib-atorvastatin. Karena hasil yang mengecewakan dari studi ini, torcetrapib tidak akan dikembangkan lebih lanjut. Apakah kegagalan ini merupakan masalah unik untuk torcetrapib atau umum di antara seluruh kelas CETP inhibitor masih harus ditentukan.

Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang didirikan yang memiliki kadar HDL rendah dan berisiko rendah kadar LDL, obat terapi dengan obat-obat yang meningkatkan kadar HDL dan trigliserida yang lebih rendah, tetapi tidak berpengaruh pada kadar LDL (misalnya, gemfibrozil) secara signifikan bisa mengurangi risiko kejadian kardiak besar.

Saat ini, pendekatan yang berlaku untuk pengelolaan pasien dengan penyakit arteri koroner dan kadar HDL yang rendah adalah sebagai berikut:

Dalam semua orang dengan kadar kolesterol HDL rendah, target utama terapi adalah untuk mencapai ATP III gol pedoman kadar kolesterol LDL dengan diet, olahraga, dan terapi obat yang diperlukan.

Setelah mencapai tujuan LDL tingkat yang ditargetkan, penekanan bergeser ke isu-isu lainnya. Artinya, pada pasien dengan kadar kolesterol HDL rendah yang telah dikaitkan kadar trigliserida tinggi (> 200 mg / dL), prioritas sekunder adalah untuk mencapai non-HDL kolesterol tujuan tingkat 30 mg / dL lebih tinggi dari tujuan kadar kolesterol LDL diidentifikasi . Pada pasien dengan kadar kolesterol HDL terisolasi rendah (trigliserida <200 mg / dL), obat-obatan untuk meningkatkan tingkat kolesterol HDL (misalnya, gemfibrozil, asam nikotinat) dapat dipertimbangkan.

Latihan hasil pelatihan dalam perbaikan gejala, peningkatan ambang iskemia, dan peningkatan rasa pasien 'kesejahteraan. Namun, sebelum mendaftarkan pasien dalam program latihan-pelatihan, melakukan tes latihan toleransi untuk membangun keamanan program seperti itu.

Pertimbangkan salut enterik aspirin dengan dosis 80-325 mg / d untuk semua pasien dengan angina stabil yang tidak memiliki kontraindikasi untuk penggunaannya. [28, 29] Pada pasien yang aspirin tidak dapat digunakan karena komplikasi alergi atau gastrointestinal, pertimbangkan clopidogrel. [30]

Meskipun studi observasi awal menunjukkan efek perlindungan kardiovaskular dengan penggunaan terapi penggantian hormon, baru-baru ini uji coba besar secara acak gagal untuk menunjukkan manfaat apapun dengan terapi penggantian hormon dalam pencegahan primer atau sekunder dari penyakit kardiovaskular. [31]

Bahkan, studi ini bahkan menunjukkan peningkatan risiko penyakit arteri koroner dan stroke pada pasien pada terapi penggantian hormon.

Kesehatan Studi Initiative Perempuan menunjukkan bahwa penggunaan terapi hormon pengganti selama 1 tahun 10.000 wanita pascamenopause sehat dikaitkan dengan 7 lebih banyak contoh dari penyakit arteri koroner, 8 stroke lebih, 8 emboli paru lebih, 8 lebih kanker payudara invasif, 5 pinggul sedikit patah tulang, dan 6 kanker kolorektal lebih sedikit.

Berdasarkan data tersebut, risiko dan manfaat terapi hormon pengganti harus dinilai secara individual untuk setiap pasien.

Nitrogliserin sublingual telah menjadi andalan pengobatan untuk angina pektoris.Nitrogliserin sublingual dapat digunakan untuk menghilangkan akut angina dan profilaktik sebelum kegiatan yang angina endapan mungkin. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa long-acting nitrat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan penyakit arteri koroner. [32]

Beta-blocker juga digunakan untuk mengurangi gejala-gejala angina dan pencegahan kejadian iskemik. Mereka bekerja dengan mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan

dengan mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Beta-blockers telah terbukti mengurangi tingkat mortalitas dan morbiditas setelah MI akut. [33]

Long-acting jantung blocker kalsium tingkat-perlambatan saluran dapat digunakan untuk mengontrol gejala angina pada pasien dengan kontraindikasi untuk beta-blockers dan pada mereka yang di dalamnya mengurangi gejala-gejala angina tidak dapat dicapai dengan penggunaan beta-blocker, nitrat, atau keduanya .Hindari short-acting blockers kalsium dihidropiridin channel karena mereka telah terbukti meningkatkan risiko kejadian jantung yang merugikan.

Gejala angina pada pasien dengan angina Prinzmetal dapat diobati dengan calcium channel blockers dengan atau tanpa nitrat. Dalam satu studi, suplemen vitamin E ditambahkan ke blocker saluran kalsium secara signifikan mengurangi gejala angina pektoris antara pasien tersebut. [34]

Pada pasien dengan sindrom X dan hipertensi, inhibitor ACE dapat menormalkan cacat perfusi thallium dan meningkatkan kapasitas latihan. [35]

Sebuah studi oleh Losordo et al mengusulkan suntikan autologous sel CD34 + (105 sel / kg) untuk pasien dengan angina refraktori. Pasien yang menerima perbaikan yang signifikan berpengalaman dalam frekuensi angina dan toleransi latihan. [36]

Bedah PerawatanRevaskularisasi Terapi (yaitu, revaskularisasi koroner) dapat dipertimbangkan pada pasien dengan stenosis arteri kiri utama lebih besar dari 50%, 2 - atau 3-penyakit pembuluh dan LV disfungsi (fraksi ejeksi, <45%), tanda-tanda prognosis yang buruk selama studi noninvasif, atau parah gejala meskipun terapi medis maksimal.The 2 utama prosedur revaskularisasi koroner angioplasti koroner perkutan transluminal, dengan atau tanpa stenting koroner, dan bypass arteri koroner grafting.

Pasien dengan 1 - atau 2-penyakit pembuluh dan normal fungsi LV yang memiliki lesi anatomis yang cocok adalah kandidat untuk angioplasti koroner perkutan transluminal dan stenting koroner. Restenosis adalah komplikasi utama, dengan restenosis gejala yang terjadi pada 20-25% pasien. Restenosis sebagian besar terjadi selama 6 bulan pertama setelah prosedur dan dapat dikelola oleh pengulangan angioplasty. Beberapa percobaan telah menunjukkan bahwa penggunaan obat-eluting stent (misalnya, sirolimus-eluting stent, paclitaxel stent berlapis) sangat dapat mengurangi tingkat di-stent restenosis. Dengan diperkenalkannya stent berlapis obat, pasien dengan penyakit arteri koroner multivessel lebih sering diobati dengan perkutan revaskularisasi yang bertentangan dengan revaskularisasi bedah. [37, 38] Baru-baru ini, beberapa kekhawatiran muncul bahwa alih-alih meningkatkan jangka panjang prognosis, obat-eluting stent mungkin benar-benar memburuk. Selain itu, trombosis stent merupakan perhatian utama dengan penggunaan ofdrug-eluting stent.

Sebuah meta-analisis data individu pada 4.958 pasien yang terdaftar dalam 14 percobaan acak membandingkan sirolimus-eluting stent dengan bare-metal stentmelihat efek jangka panjang dari stent. [38] Interval tindak lanjut rata-rata adalah 12,1-58,9 bulan . Titik akhir primer adalah kematian dari setiap penyebab. Titik akhir sekunder adalah trombosis stent, titik akhir komposit kematian atau infark miokard, dan komposit kematian, MI, atau revaskularisasi a.

Keseluruhan risiko kematian dan risiko gabungan dari kematian atau MI tidak berbeda secara signifikan untuk pasien yang menerima sirolimus-eluting stent versus bare-metal stent. Sebuah penurunan berkelanjutan dalam kebutuhan untuk revaskularisasi terjadi setelah penggunaan sirolimus-eluting stent dibandingkan dengan stent bare-metal. Keseluruhan

risiko trombosis stent dengan sirolimus-eluting stent tidak signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan bare-metal stent.Namun, bukti menunjukkan peningkatan risiko trombosis stent terkait dengan sirolimus-eluting stent setelah tahun pertama.

Pasien dengan single-penyakit pembuluh dan fungsi ventrikel yang normal diobati dengan angioplasti koroner perkutan transluminal menunjukkan toleransi latihan ditingkatkan dan sedikit episode angina dibandingkan dengan mereka yang menerima perawatan medis. Namun, ada perbedaan dalam frekuensi MI atau kematian telah ditunjukkan antara kedua kelompok.

Para Klinis Hasil Memanfaatkan revaskularisasi dan Evaluasi Obat agresif (KEBERANIAN) sidang memandang manfaat dari PCI sebagai strategi manajemen awal pada pasien dengan CAD stabil. Percobaan ini adalah 2.287 acak dan melibatkan pasien yang memiliki bukti obyektif iskemia miokard dan CAD signifikan. [39] Dari jumlah tersebut, 1.149 pasien diacak untuk menjalani PCI dengan terapi medis yang optimal (PCI group) dan 1.138 adalah untuk menerima terapi medis yang optimal saja (medis-terapi kelompok). Mereka diamati selama 2,5-7 tahun (median, 4,6 y). Selama tindak lanjut, ada perbedaan yang dilaporkan dalam hasil utama dari kematian dari setiap penyebab dan MI non-fatal antara kelompok PCI dan kelompok medis-terapi. Selain itu, tidak ada perbedaan yang signifikan yang dicatat antara 2 kelompok di titik akhir sekunder dari komposit kematian, MI, dan stroke, rawat inap untuk sindrom koroner akut, atau MI.

Sebuah studi 2012 telah prematur dihentikan setelah menunjukkan manfaat yang signifikan dalam titik akhir utama (gabungan kematian, infark miokard, atau revaskularisasi mendesak) pada pasien dengan penyakit koroner yang stabil yang menjalani aliran cadangan pecahan (FFR)-dipandu PCI ditambah terbaik yang tersedia Terapi medis (PCI group) dibandingkan dengan mereka yang hanya menerima terapi medis terbaik yang tersedia saja (medis-terapi kelompok). Dalam studi ini, pasien yang setidaknya satu adalah stenosis fungsional yang signifikan (FFR, ≤ 0,80) secara acak ditugaskan untuk FFR-dipandu PCI ditambah terapi medis terbaik tersedia atau terapi medis terbaik yang tersedia sendirian sementara pasien yang stenosis semua memiliki FFR > 0,80 menerima terapi medis terbaik yang tersedia. Perbedaan yang signifikan dalam titik akhir primer didorong oleh tingkat yang lebih rendah dari revaskularisasi mendesak di FFR-dipandu pasien PCI (1,6%) dibandingkan dengan terapi medis-pasien sendiri (11.1%, rasio hazard, 0,13, 95% CI, 0,06-0,30 , P <0,001). Revaskularisasi signifikan fewerurgent dipicu oleh infark miokard atau bukti iskemia pada elektrokardiografi pada kelompok PCI FFR-dipandu. Para penulis menyimpulkan bahwa pada pasien dengan penyakit arteri koroner stabil dan stenosis signifikan fungsional, FFR-dipandu PCI ditambah terapi medis terbaik yang tersedia mengurangi kebutuhan untuk revaskularisasi mendesak dibandingkan dengan terapi medis terbaik yang tersedia saja. Pada pasien tanpa iskemia, hasilnya menguntungkan dengan terapi medis terbaik yang tersedia saja. Hasil ini menunjukkan peran penting untuk penggunaan FFR pada pasien dengan penyakit arteri koroner stabil untuk memilih orang-orang yang mungkin manfaat dari PCI.[40]

Pasien dengan penyakit arteri koroner yang signifikan kiri utama, 2 - atau 3-penyakit pembuluh dan LV disfungsi, diabetes mellitus, atau lesi anatomis cocok untuk angioplasti koroner perkutan transluminal memiliki hasil yang lebih baik dengan bypass arteri koroner grafting. Angka kematian keseluruhan operasi untuk bypass arteri koroner grafting adalah sekitar 1,3%. Tingkat patensi graft 10 tahun setelah operasi kurang dari 50% untuk vena mencangkok, meskipun lebih dari 90% dari cangkok menggunakan arteri mammae internal paten pada 10 tahun.Dalam beberapa tahun terakhir, bunga telah meningkat mengenai operasi tanpa cardiopulmonary bypass (yaitu, off-pompa) dalam upaya untuk menghindari morbiditas

terkait dengan cardiopulmonary bypass. Sebuah penelitian secara acak baru-baru ini menunjukkan bahwa off-pompa operasi koroner adalah seaman on-pompa operasi dan menyebabkan sedikit kerusakan miokard. Namun, tingkat korupsi-patensi lebih rendah pada 3 bulan pada kelompok off-pompa dibandingkan pada kelompok on-pompa.

Laser transmyocardial revaskularisasi telah digunakan sebagai terapi eksperimental untuk pengobatan yang parah, angina kronis, stabil refrakter terhadap terapi medis atau lainnya. [41] Teknik ini telah dilakukan dengan baik teknik bedah epicardial atau dengan pendekatan perkutan. Dalam kedua pendekatan, serangkaian saluran endomyocardial transmural diciptakan untuk meningkatkan perfusi miokard. Teknik revaskularisasi bedah transmyocardial telah dikaitkan dengan mengurangi gejala-gejala untuk stadium akhir angina kronis dalam jangka pendek. Namun, tidak ada data yang dipublikasikan mengatasi kemanjuran jangka panjang dari revaskularisasi transmyocardial bedah. Meskipun demikian, teknik ini muncul untuk memberikan setidaknya mengurangi gejala-gejala untuk stadium akhir angina kronis dalam jangka pendek. [42]

Sebuah subkelompok pasien dengan penyakit arteri koroner angina pengalaman yang tidak setuju untuk revaskularisasi dan refrakter terhadap terapi medis. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa manusia CD34 + sel induk menginduksi neovaskularisasi perfusi miokardium iskemik meningkatkan dan fungsi.

o Kelayakan dan keamanan pengobatan ini telah diuji dalam sebuah fase baru-baru ini I / IIa double-blind, uji coba terkontrol secara acak dari 24 pasien (19 pria dan wanita berusia 48-84 5 y) dengan kelas Masyarakat Canadian Cardiovascular 3 atau 4 angina yang menjalani perawatan medis yang optimal dan yang bukan calon untuk revaskularisasi mekanik. [43] Pasien menerima colony-stimulating factor granulosit 5 microg x kg (-1) xd (-1) selama 5 hari dengan leukapheresis pada hari kelima.

o Pemetaan elektromekanis dilakukan untuk mengidentifikasi daerah iskemik tapi layak miokardium untuk injeksi sel dalam kelompok perlakuan aktif versus injeksi saline pada kelompok plasebo. Dosis total sel dibagi dalam 10 suntikan intramyocardial dan transendocardial. Tidak ada kejadian infark miokard, peningkatan enzim jantung, perforasi, atau efusi perikardial. Juga, tidak ada kejadian takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikel selama pemerintahan granulocyte colony-stimulating factor atau suntikan intramyocardial.

o Efek samping serius yang merata antara terapi dan kelompok kontrol.Sebuah tren yang ditunjukkan dalam frekuensi angina, penggunaan nitrogliserin, waktu latihan, dan Kanada kelas Cardiovascular Society yang disukai CD34 + sel-pasien yang diobati dibandingkan subyek kontrol diberikan suntikan saline. Berdasarkan hasil penelitian ini studi fase IIb yang lebih besar saat ini sedang berjalan untuk mengevaluasi lebih lanjut ini terapi baru.

Peningkatan tekanan sinus koroner telah disarankan untuk mengurangi iskemia miokard dengan redistribusi darah dari nonischemic ke daerah iskemik. The Reducer Sinus koroner (Neovasc Medis, Inc, Or Yehuda, Israel) adalah perangkat perkutan implan yang dirancang untuk membangun penyempitan sinus koroner dan meningkatkan tekanan sinus koroner.

o Dalam sebuah studi tahun 2007, keamanan dan kelayakan Reducer Sinus koroner dievaluasi dalam 15 pasien dengan penyakit arteri koroner dan angina refraktori yang bukan calon untuk revaskularisasi.[44] Semua prosedur telah selesai dengan sukses dan tidak ada prosedur-kejadian buruk terkait terjadi selama yang periprocedural dan tindak lanjut periode. Angina skor membaik pada 12 dari 14 pasien.Juga, luas dan keparahan dari iskemia miokard diukur dengan echocardiography dobutamin dan dengan talium dihitung single-photon emission tomography berkurang secara signifikan (p = 0,004 [n = 13] dan p = 0,042 [n = 10], masing-masing). Penelitian ini menunjukkan bahwa reduksi Sinus implan koroner mungkin menjadi pengobatan layak dan aman untuk pasien dengan angina

refraktori. Studi klinis lebih lanjut yang besar diperlukan sebelum penggunaan perangkat ini menjadi pengobatan yang diterima.

DietDiet rendah kolesterol dan lemak jenuh makanan adalah andalan Langkah I dan II Langkah diet dari American Heart Association .

AktivitasTingkat aktivitas yang memperburuk gejala angina berbeda untuk setiap pasien.Namun, kebanyakan pasien dengan angina stabil dapat menghindari gejala selama kegiatan sehari-hari hanya dengan mengurangi kecepatan aktivitas

Obat RingkasanTujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk mencegah komplikasi.

Antiplatelet agenKelas RingkasanMencegah pembentukan trombus oleh agregasi platelet. Aspirin terbukti bermanfaat dalam pencegahan primer dan sekunder dari penyakit arteri koroner.Pada pasien dengan intoleransi aspirin, clopidogrel gunakan. Clopidogrel juga digunakan dalam kombinasi dengan aspirin setelah penempatan stent koroner.Baru-baru ini, clopidogrel digunakan selain aspirin telah terbukti secara signifikan unggul aspirin saja pada pasien dengan sindrom koroner akut tanpa ST-segmen elevasi MI.

Lihat informasi obat penuhAspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin, Bayer Aspirin Buffered) Mencegah agregasi platelet dengan menghambat siklooksigenase ireversibel dengan penekanan berikutnya A2 tromboksan. Efek antiplatelet dapat bertahan selama 7 d.

Lihat informasi obat penuhClopidogrel (Plavix) Selektif menghambat ADP mengikat reseptor platelet dan selanjutnya ADP-dimediasi aktivasi GPIIb / IIIa kompleks, agregasi platelet sehingga menghambat.Pertimbangkan pada pasien dengan kontraindikasi terhadap aspirin.

Beta-adrenergik blocking agenKelas RingkasanBekerja dengan bersaing dengan katekolamin endogen untuk beta-adrenergik.Mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui beberapa efek, termasuk penurunan denyut jantung istirahat dan latihan dan penurunan kontraktilitas miokard dan afterload. Diklasifikasikan sebagai nonselektif selektif, beta-1, dan memiliki efek simpatomimetik intrinsik.

Lihat informasi obat penuhMetoprolol (Lopressor, Toprol XL) Selektif beta1-adrenergik reseptor blocker yang menurunkan otomatisitas kontraksi. Apakah lipofilik dan menembus SSP.

Lihat informasi obat penuh

Atenolol (Tenormin) Selektif blok beta-1 reseptor dengan efek sedikit atau tidak ada pada beta-2 reseptor. Hidrofilik dan tidak menembus SSP.

Lihat informasi obat penuhPropranolol (Inderal) Nonselektif beta-blocker yang lipofilik (menembus SSP). Meskipun umumnya short-acting agent, long-acting persiapan juga tersedia.

Calcium channel blockersKelas RingkasanMengurangi fluks transmembran kalsium melalui saluran kalsium. Penyebab relaksasi otot polos, sehingga vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan afterload.Ditunjukkan bila gejala terus berlangsung meskipun pengobatan dengan beta-blocker atau ketika beta-blocker yang kontraindikasi. Juga diindikasikan pada pasien dengan angina Prinzmetal dengan atau tanpa nitrat.

Lihat informasi obat penuhAmlodipine (Norvasc) Selama depolarisasi, menghambat ion kalsium memasuki saluran lambat dan tegangan-sensitif daerah otot polos pembuluh darah dan miokardium.

Lihat informasi obat penuhDiltiazem (Cardizem CD, Dilacor) Selama depolarisasi, menghambat ion kalsium memasuki saluran lambat dan tegangan-sensitif daerah otot polos pembuluh darah dan miokardium.

Lihat informasi obat penuhVerapamil (Calan, Covera) Selama depolarisasi, menghambat ion kalsium memasuki saluran lambat atau tegangan-sensitif daerah otot polos pembuluh darah dan miokardium.

Short-acting nitroglycerinsKelas RingkasanCocok untuk bantuan langsung dari angina exertional atau istirahat. Bisa juga digunakan untuk profilaksis beberapa menit sebelum latihan yang direncanakan untuk menghindari angina. Mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan pengurangan LV dan tekanan arteri, terutama dengan mengurangi preload.

Lihat informasi obat penuhNitrogliserin IV (Nitrostat, Nitro-bid, nitrol) Menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah dengan merangsang produksi siklik GMP intraselular. Hasilnya adalah penurunan BP.

Long-acting nitroglycerinsKelas RingkasanMengurangi preload dan afterload LV oleh vena dan pelebaran arteri, yang kemudian mengurangi konsumsi oksigen miokard dan mengurangi angina. Juga menyebabkan pelebaran arteri koroner epicardial, yang bermanfaat pada pasien dengan kejang koroner. Selain itu, nitrogliserin memiliki efek antitrombotik dan antiplatelet pada pasien dengan angina pectoris. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa nitrat meningkatkan kelangsungan hidup atau perkembangan yang lambat dari penyakit arteri koroner.

Lihat informasi obat penuhMononitrate (Isordil, Ismo) Merelaksasi otot polos pembuluh darah dengan merangsang intraseluler siklik GMP. Menurunkan tekanan LV (yaitu, preload) dan resistensi arteri (yaitu, afterload). Mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan tekanan LV dan melebarkan arteri.

Angiotensin-converting enzyme inhibitorKelas RingkasanAngiotensin-converting enzyme (ACE) Inhibitor telah terbukti mengurangi tingkat kematian, MI, stroke, dan kebutuhan untuk prosedur revaskularisasi pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau diabetes mellitus dan setidaknya satu [45]faktor risiko kardiovaskular lainnya, terlepas dari adanya hipertensi atau gagal jantung. The 2009 Hipertensi Program Pendidikan Canadian merekomendasikan beta-blockers dan ACE inhibitor sebagai terapi lini pertama bahwa pasien dengan angina, infark miokard atau gagal jantung. [46]

Lihat informasi obat penuhRamipril (Altace) Mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, sehingga sekresi aldosteron rendah.

Anti-iskemik agen, miscellaneousKelas RingkasanRanolazine memunculkan tindakan seperti beta-blocker, antagonis kalsium, atau nitrat. Ini tidak mempengaruhi hemodinamik atau parameter kontraktil dan konduksi.

Lihat informasi obat penuhRanolazine (Ranexa) Cardioselective anti-iskemik agent (turunan piperazine) yang sebagian menghambat oksidasi asam lemak. Juga menghambat natrium akhir saat ini ke dalam sel miokard dan memperpanjang interval QTc. Diindikasikan untuk angina kronis tidak responsif terhadap pengobatan antianginal lainnya. Digunakan dalam kombinasi dengan amlodipine, beta-blocker, atau nitrat. Tidak seperti beta-blocker, calcium channel blockers, dan nitrat, tidak mengurangi tekanan darah atau denyut jantung. Pengaruh pada tingkat angina atau toleransi latihan tampaknya lebih kecil pada wanita dibandingkan pada pria. Penyerapan sangat bervariasi tetapi tidak terpengaruh oleh makanan.

Pencegahan / Pencegahan:

Aterosklerosis koroner adalah penyebab utama kematian dicegah di Amerika Serikat. Sebuah usaha yang ketat untuk mengatasi faktor-faktor risiko diperbaiki adalah andalan pengobatan kardiovaskular pencegahan.

Berhenti merokok adalah intervensi pencegahan yang paling efektif untuk mengurangi prevalensi aterosklerosis koroner. Ini telah dikaitkan dengan penurunan penyakit arteri koroner dari 7-47% dalam pengaturan pencegahan primer.

Pengobatan agresif diabetes mellitus, hipertensi, hipertrofi LV, hiperlipidemia, dan obesitas memiliki peran penting dalam pencegahan penyakit arteri koroner.

Perkembangan terakhir yang paling penting dalam modifikasi risiko aterosklerosis koroner adalah pengenalan inhibitor beta-hidroksi-beta-methylglutaryl koenzim A reduktase. Penurunan kadar kolesterol total dan LDL sebesar 25% dan 35%, masing-masing, dapat mencapai pengurangan yang sama dalam tingkat kematian total dan koroner, MI, dan kebutuhan untuk revaskularisasi koroner.

Komplikasi: Komplikasi angina pectoris meliputi angina tidak stabil, MI, dan kematian.Prognosis: Indikator prognostik penting pada pasien dengan angina pectoris meliputi LV fungsi,

keparahan dan lokasi lesi aterosklerotik, dan respon dari gejala untuk perawatan medis.o Fungsi LV adalah prediktor terkuat dari kelangsungan hidup jangka

panjang. Peningkatan LV end-diastolik tekanan dan volume bersama dengan fraksi ejeksi LV berkurang (<40%) adalah tanda-tanda prognosis yang buruk.

o Lesi Kritis kiri utama dan kiri proksimal arteri koroner anterior descending berhubungan dengan risiko yang lebih besar. Angka kematian juga langsung berhubungan dengan jumlah arteri epicardial yang terlibat.

o Angina tidak stabil, MI baru-baru ini, atau keduanya merupakan tanda ketidakstabilan plak aterosklerosis, yang merupakan prediktor kuat peningkatan risiko jangka pendek kejadian koroner.

Sejumlah tanda-tanda selama pengujian noninvasif merupakan prediksi risiko tinggi kejadian koroner, termasuk ST-segmen depresi lebih dari 2 mm pada depresi, beban kerja yang rendah ST-segmen yang bertahan selama lebih dari 5 menit setelah berakhirnya latihan, dan kegagalan tekanan darah naik atau penurunan tekanan darah yang sebenarnya.

Pasien yang terus merokok setelah MI yang memiliki peningkatan risiko 22-47% dari reinfarction dan kematian.

Secara umum, Prinzmetal angina dan sindrom X yang berhubungan dengan jangka panjang yang sangat prognosis.

Pasien Pendidikan: Mendidik pasien tentang manfaat dari berhenti merokok, diet rendah kolesterol, aktivitas

fisik, dan pemeriksaan berkala untuk diabetes mellitus dan hipertensi merupakan komponen utama dari rencana pengelolaan jangka panjang.

Untuk sumber daya pendidikan pasien yang sangat baik, kunjungi eMedicine ini Peredaran Darah Pusat Masalah , Pusat Kolesterol , Pusat Jantung , dan Pusat Statin . Juga, melihat pendidikan pasien eMedicine itu artikel pektoris Angina , Kolesterol Tinggi , Tingkat Kolesterol Memahami Anda ,Manajemen Lifestyle Kolesterol , Memahami Kolesterol-Menurunkan Obat , Nyeri Dada , Penyakit Jantung Koroner , dan Serangan Jantung