Laporan Kasus Stroke non haemoragic

KATA PENGANTAR

Puji syukur Penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa atas karunia dan

rahmat-Nya Penulis dapat menyelesaikan case report dengan judul “Stroke

Iskemik ”Adapun case report ini disusun dalam rangka memenuhi tugas

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Lampung di

RSUD DR. Hi. Abdoel Moeloek Periode 02 Maret 2015 – 28 Maret 2015 dan juga

bertujuan untuk menambah informasi bagi Penulis dan pembaca.

Penulis sangat bersyukur atas terselesaikannya tugas ini. Hal ini tidak

terlepas dari dukungan serta keterlibatan berbagai pihak dan pada kesempatan ini

penulis ingin berterima kasih kepada dr. Zam Zanariah, Sp.S selaku pembimbing

Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD DR. Hi. Abdoel

Moeloek

Penulis menyadari bahwa case report ini masih jauh dari sempurna.Oleh

karena itu, Penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari

berbagai pihak. Akhir kata, Penulis mengucapkan terimakasih dan semoga case

report ini dapat memberikan manfaat.

Bandar Lampung, 11 Maret 2015

Penulis

1

DAFTAR ISI

Cover..........................................................................................................................Kata Pengantar...........................................................................................................Daftar Isi.....................................................................................................................

I. Status Pasien.........................................................................................................3II. AnalisaKasus……..………...……………………………………………........22III. Tinjauan Pustaka…………………………………………………………......26Daftar Pustaka……………………………………………………………………44

2

I. STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Umur : 52 tahun

Alamat : Penegahan kabupaten Lampung Selatan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Suku Bangsa : Jawa

Tanggal Masuk : 03 Maret 2015

Dirawat yang ke : 1 (pertama)

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

Anamnesis : Alloanamnesis dan autoanamnesis

Keluhan Utama : Lemah pada sisi sebelah kiri tubuh (lengan dan

tungkai) sejak 2 hari sebelum masuk RS.

Keluhan Tambahan : sudut mulut tertarik ke arah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD RSAM dengan keluhan lemah pada lengan dan tungkai

sebelah kiri sejak 2 hari sebelum masuk RS. Pasien awalnya sedang berjemur

dan bersantai namun tiba-tiba anggota gerak kiri sulit digerakkan, namun

pasien masih bisa berjalan dengan bantuan dan berpegang pada dinding.

kemudian lama- lama lengan dan tungkai sebelah kiri terasa semakin lemah.

Setelah itu pasien diurut ke tukang urut lalu besoknya dibawa ke RS. Keluhan

pasien disertai dengan keluhan mulut mencong (tertarik) ke sebelah kiri

Sebelum kejadian pasien tidak mengeluh sakit kepala, mual (+), muntah (+),

kejang (-) demam (-).Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang

lalu dan tidak rutin mengkonsumsi obat. Riwayat kencing manis (-), Riwayat

penyakit jantung sebelumnya tidak diketahui oleh keluarga. Pasien tidak

3

pernah mengeluh sesak nafas, jantung berdebar-debar, ataupun nyeri dada

sebelah kiri. Kebiasan merokok (-) olahraga (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat stroke sebelumnya (-)

Riwayat darah tinggi (+)

Riwayat tumor otak (-)

Riwayat trauma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat stroke (-)

Riwayat darah tinggi (+) : ibu pasien

Riwayat tumor otak (-)

Riwayat trauma (-)

Riwayat Sosio Ekonomi :

Berkecukupan

C. Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4V6 M5 = 15

Vital sign

Tekanan darah : 200/100 mmHg

Nadi : 88 x/menit, ireguler

RR : 22 x/menit

Suhu : 36,8 o C

Gizi : normoweight

4

Status Generalis

- Kepala

Rambut : Hitam, keriting, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera anikterik

Telinga : Liang lapang, simetris, serumen minimal

Hidung : Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)

Mulut : Kering, lidah putih, sianosis (-)

- Leher

Pembesaran KGB : tidak ada pembesaran KGB

Pembesaran kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

JVP : tidak ada peningkatan

Trakhea : di tengah

- Toraks

(Cor)

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Redup,batas jantung normal

Auskultasi : Bunyi jantung I-II ireguler, murmur (-), gallop

(-)

(Pulmo)

Inspeksi : Pergerakan dinding dada kanan-kiri simetris

Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama dan

simetris

Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

- Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Teraba lemas, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-),

hepar dan lien tidak teraba membesar.

5

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+)

- Extremitas

Superior : oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik

Inferior : oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik.

Status Neurologis

- Saraf Kranialis

N.Olfactorius (N.I)

Daya penciuman hidung : Normosomia / Normosomia

N.Opticus (N.II)

- Tajam penglihatan : Normal/ Normal

- Lapang penglihatan : Sama dengan pemeriksa

- Tes warna : Sama dengan pemeriksa

- Fundus oculi : Sulit dinilai

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III – N.IV – N.VI)

Kelopak Mata

- Ptosis : (-/-)

- Endophtalmus : (-/-)

- Exopthalmus : (-/-)

Pupil

- Ukuran : (3 mm / 3 mm)

- Bentuk : (Bulat / Bulat)

- Isokor/anisokor : Isokor

- Posisi : (Sentral / Sentral)

- Refleks cahaya langsung : (+/+)

- Refleks cahaya tidak langsung : (+/+)

6

Gerakan Bola Mata

- Medial : baik /baik

- Lateral : baik /baik

- Superior : baik /baik

- Inferior : baik /baik

- Obliqus superior : baik /baik

- Obliqus inferior : baik /baik

- Refleks pupil akomodasi : baik /baik

- Refleks pupil konvergensi : baik /baik

-

N.Trigeminus (N.V)

Sensibilitas

- Ramus oftalmikus : +

- Ramus maksilaris : +

- Ramus mandibularis : +

Motorik

- M. masseter : normal

- M. temporalis : normal

- M. pterygoideus : normal

Refleks

- Refleks kornea : (+/+)

- Refleks bersin : Sulit dinilai

N.Fascialis (N.VII)

Inspeksi Wajah Sewaktu

- Diam : Simetris

- Tertawa : Sudut mulut tertarik ke kiri

- Meringis : Tertarik ke kiri

- Bersiul : Sulit dinilai

- Menutup mata : Simetris

7

Pasien disuruh untuk

- Mengerutkan dahi : Simetris

- Menutup mata kuat-kuat : Simetris

- Mengembungkan pipi : Simetris

Sensoris

- Pengecapan 2/3 depan lidah : Baik

N.Acusticus (N.VIII)

N.cochlearis

- Ketajaman pendengaran : Normal/ Normal

- Tinitus : Tidak ada/ Tidak ada

N.vestibularis

- Test vertigo : Tes Kordinasi (+) Test Romberg (+)

Tandem (+)

- Nistagmus : (-)

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

- Suara bindeng/nasal : (-)

- Posisi uvula : tertarik ke arah kiri

- Palatum mole : simetris

- Arcus palatoglossus : simetris

- Arcus palatoparingeus : simetris

- Refleks batuk : (+)

- Refleks muntah : (+)

- Peristaltik usus : Normal

- Bradikardi : (-)

- Takikardi : (-)

8

N.Accesorius (N.XI)

- M.Sternocleidomastodeus : (+/+)

- M.Trapezius : (+/+)

N.Hipoglossus (N.XII)

- Atropi : (-)

- Fasikulasi : (-)

- Deviasi : tertarik ke kanan

- Tanda Perangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk : (-)

Kernig test : (-/-)

Laseque test : (-/-)

Brudzinsky I : (-/-)

Brudzinsky II : (-/-)

- Sistem Motorik Superior ka/ki Inferior ka/ki

Gerak (aktif/pasif) (aktif/pasif)

Kekuatan otot kesan (5/1) kesan (5/1)

Tonus (Normotonus/ Hipotonus) (Normotonus/ Hipotonus)

Klonus (-/-) (-/-)

Atropi (-/-) (-/-)

Refleks fisiologis Biceps (+/+) Pattela (+/+)

Triceps (+/+) Achiles (+/+)

Refleks patologis Hoffman Trommer (-/-) Babinsky (-/+)

Chaddock (-/-)

Oppenheim (-/-)

Schaefer (-/-)

Gordon (-/-)

Gonda (-/-)

9

- Sensibilitas

Eksteroseptif / rasa permukaan

- Rasa raba : Normal/Normal

- Rasa nyeri : Normal/Normal

- Rasa suhu panas : Normal/Normal

- Rasa suhu dingin : Normal/Normal

Proprioseptif / rasa dalam

- Rasa sikap : Normal

- Rasa gerak : Normal

- Rasa getar : Normal

- Rasa nyeri dalam : Normal

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

- Asteriognosis : Normal

- Grafognosis : Normal

- Koordinasi

Tes telunjuk hidung : Normal

Tes pronasi supinasi : Normal

- Susunan Saraf Otonom

Miksi : Normal

Defekasi : Normal

- Fungsi Luhur

Fungsi bahasa : Baik

Fungsi orientasi : Baik

Fungsi memori : Baik

Fungsi emosi : Baik

Algoritma Gajah Mada

Penurunan kesadaran : -

Nyeri kepala : -

10

Refleks babinsky : +

Siriraj Score

Penurunan kesadaran : -

Nyeri kepala : +

Muntah : +

Tekanan Diastole : 100

Ateroma : +

Score : (2,5x0) + (2x1) + (2x0) + (0,1x100) – (3x1) – 12 = - 3

D. Resume

Pasien datang ke UGD RSAM dengan keluhan lemah pada lengan dan tungkai

sebelah kiri sejak 2 hari sebelum masuk RS. Pasien awalnya sedang berjemur

dan bersantai namun tiba-tiba anggota gerak kiri sulit digerakkan, namun

pasien masih bisa berjalan dengan bantuan dan berpegang pada dinding

kemudian lama- lama lengan dan tungkai sebelah kiri terasa semakin lemah.

Setelah itu pasien diurut ke tukang urut lalu besoknya dibawa ke RS. Keluhan

pasien disertai dengan keluhan mulut mencong (tertarik) ke sebelah kiri

Sebelum kejadian pasien tidak mengeluh sakit kepala, mual (+), muntah (+),

kejang (-) demam (-).Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang

lalu dan tidak rutin mengkonsumsi obat. Riwayat kencing manis (-), Riwayat

penyakit jantung sebelumnya tidak diketahui oleh keluarga. Pasien tidak

pernah mengeluh sesak nafas, jantung berdebar-debar, ataupun nyeri dada

sebelah kiri. Kebiasan merokok (-) olahraga (-)

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran compos mentis, GCS E4V6M5 = 15. Tanda vital didapatkan tekanan

darah 200/100 mmHg, nadi 88 x/menit ireguler, RR 22 x/menit, suhu 36,8oC.

Pada status generalis didapatkan batas jantung normal. Status neurologis

,nervus cranial terdapat kelainan pada nervus VI dan XII, pada sistem motorik

superior didapatkan spasme otot pada lengan kiri, hipotonus, kekuatan 5/1,

klonus -/-, atrophi -/-. Pada sistem motorik inferior didapatkan spasme otot

11

pada tungkai kiri, hipotonus, kekuatan 5/1, klonus -/-, atrophi -/-, Pada refleks

fisiologis lengan dan tungkai +/+.

Refleks patologis Babinski (-/+), Chadock (-/-), Schaefer (-/-) dan Gonda (-/-).

E. Diagnosis

Klinis : Hemiparese sinistra, parese N. VII sentral sinistra, parese

N. XII sentral sinistra.

Topis : Hemisfer serebri dextra

Etiologis : Stroke Non Hemoragik

F. Diagnosis Banding

- Stroke Hemoragik

G. Penatalaksanaan

1. Umum

- Tirah baring,

- Pantau tanda vital

2. Medikamentosa

- IVFD RL XX gtt/menit

- Amlodipin 1x 10 mg

- Captopril 3x 25 mg

- Ranitidine 2x 150 mg

- Vit B1 B12 2x1

- Aspilet 1x80 mg

- Citicholin 1x200mg

3. Rehabilitasi

- Fisioterapi

-

12

H. Pemeriksaan Penunjang

- Hematologi (04 Maret 2015)

Hemoglobin 13,2 gr/dL (N = 13,5-18,0 gr/dL)

LED 28 mm/jam (N = 0-20 mm/jam)

Leukosit 5250 /ul (N = 4500-10.700/ul)

Hitung jenis Basofil 0%

Eosinofil 7%

Netrofil Batang 0%

Netrofil Segmen 50%

Limfosit 34%

Monosit 9%

Trombosit 273.000/ul (N = 150.000-400.000/ul)

Kimia darah

SGOT : 19 U/L Trigliserida : 117 mg/dl

SGPT : 16 U/L Asam urat : 4,7 mg/dl

GDS : 106 mg/dl Natrium : 145

Colesterol total : 230 mg/dl Kalium : 3,4 mmo/L

HDL : 42 mg/dl Calsium : 9,9 mg/dl

LDL : 186 mg/dl Clorida : 103 mmo/L

13

Gambaran CT-Scan (05 Maret 2015)

Tampak lesi hipodens caput nucleus caudatus dextra

Kesan : Infark caput nucleus caudatus dextra

I. Prognosa

- Quo ad vitam = dubia ad bonam

- Quo ad functionam = dubia ad bonam

- Quo ad sanationam = dubia ad bona

14

FOLLOW UP

TANGGAL 04/03/2015

S/

- Lemah pada anggota gerak kiri

- Sudut mulut tertarik kearah kiri

O/

- KU = Tampak sakit sedang

- Kesadaran Compos Mentis

- GCS E46M5

- TD = 200/100 mmHg

- HR = 86 x/menit, ireguler

- RR = 20 x/menit

- T = 36,3 C

- Motorik :

Ekstremitas Superior ka/ki Inferior ka/ki

Gerak aktif/pasif aktif/Pasif

Kekuatan otot Kesan 5/1 Kesan 5/1

Tonus Normotonus/ hipotonus Normotonus/ hipotonus

A/



Topis : Hemisfer serebri dekstra


P/

- IVFD RL XV gtt/m

- Amlodipin 1x10 mg


- Vit B1B12 2x1

- Ranitidin 2x150 mg

15

- Ct scan kepala

TANGGAL 5/03/2015

S/



O/ KU = Tampak sakit sedang


- GCS E46M5

- TD = 200/100 mmHg


- RR = 20 x/menit

- T = 36,8 C

- Motorik :





A/





P/

- IVFD RL XV gtt/m

- Amlodipin 1x10 mg


16

- Vit B1B12 2x1

- Ranitidin 2x150 mg

TANGGAL 06/03/2015

S/





- GCS E46M5

- TD = 200/100 mmHg


- RR = 20 x/menit

- T = 37,0 C

- Motorik :





A/





17

P/

- IVFD RL XV gtt/m


- Vit B1B12 2x1

- Aspilet 1x80 mg

- Citicolin 1x200mg

TANGGAL 07/03/2015

S/





- GCS E46M5

- TD = 180/90 mmHg


- RR = 24 x/menit

- T = 36,0 C

- Motorik :





A/




18


P/

- IVFD RL XV gtt/m


- Nifedipin 3 x 10 mg

- Vit B1B12 2x1

- Aspilet 1x80 mg


TANGGAL 08/03/2015

S/





- GCS E46M5

- TD = 170/90 mmHg


- RR = 24 x/menit

- T = 36,0 C

- Motorik :





19

A/





P/

- IVFD RL XV gtt/m



- Vit B1B12 2x1

- Aspilet 1x80 mg


TANGGAL 09/03/2015

S/





- GCS E46M5

- TD = 140/90 mmHg


- RR = 24 x/menit

- T = 36,0 C

20

- Motorik :





A/





P/

- IVFD RL XV gtt/m



- Vit B19 2x1

- Aspilet 1x80 mg


21

II. ANALISIS KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke non

hemoragik.

A. Anamnesis

Berdasarkan anamnesis, yang menunjang untuk stroke non hemoragik adalah

didapatkannya defisit neurologis berupa hemiparese sinistra. Dari anamnesis

didapatkan anggota gerak kiri lemah dan tidak bisa digerakkan sejak 2 hari

SMRS yang tiba-tiba saat pasien sedang duduk dan berjemur dan anggota

gerak kiri yang kaku dan juga tidak dapat digerakkan, Keluhan pasien disertai

dengan keluhan mulut mencong (tertarik) ke sebelah kiri Sebelum kejadian

pasien tidak mengeluh sakit kepala, mual (+), muntah (+), kejang (-) demam

(-).Kemudian didapatkan juga faktor resiko stroke yaitu hipertensi yang tidak

terkontrol

B. Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti

hipertensi pada pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu

faktor resiko penyebab tersering serangan stroke iskemik atau stroke non

hemoragik. Faktor resiko lainnya yaitu atrial fibrilasi yang meningkatkan

resiko stroke 5 sampai 7 kali.

Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat

membantu menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai

mengisi ventrikel. Dari pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan otot lemah

pada ekstremitas superior dan inferior sinistra. Hal ini menunjukkan adanya

defisit neurologis yang mengarah ke stroke non hemoragik.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-scan

dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:

Gadjah Mada skor

22

Penurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (+) stroke

non hemoragik

Siriraj skor

Skor Stroke Siriraj

Rumus :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x

tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12

Keterangan :

Derajat

kesadaran

Muntah

Nyeri kepala

Ateroma

Hasil :

Skor 0

Skor > 1

Skor < 1

0 = kompos mentis; 1 = somnolen;

2 = sopor/koma

0 = tidak ada; 1 = ada

0 = tidak ada; 1 = ada

0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes;

angina; penyakit pembuluh darah)

Lihat hasil CT-Scan

Perdarahan supratentorial / hemoragik

Infark serebri / iskemik

Skor pasien:

(2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 100) - (3 x 1) – 12 = - -3 iskemik/

infark serebri.

C. Pemeriksaan Penunjang

23

Pemeriksaan CT-scan didapatkan kesan Infark caput nucleus caudatus dextra.

Ct Scan merupakan Gold tandar dari penegakkan diagnosis stroke dan hasil

CT Scan ini mendukung diagnosis stroke non haemoragic pada pasien ini.

Pasien ini berada pada fase akut stroke ketika masuk rumah sakit, sehingga

sasaran terapi pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita

jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak

mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan

haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang

Citicholin memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif pada sel saraf

yang mengalami iskemi. Pemberian Citicholin diharapkan mencegah

kerusakan sel saraf lebih lanjut sekaligus mengembalikan fungsi sel saraf

yang mengalami iskemik. Vitamin B1, B6, dan B12, Aspilet menghambat

siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya

senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2, sehingga

mencegah terjadinya trombosis.

VitB1B6B12 merupakan neurotropik, dan dapat mencegah kerusakan neural

tube. Pemberian Ranitidin sebagai antagonis H2 bertujuan untuk mencegah

terjadinya peningkatan produksi asam lambung dan melindungi lambung dari

efek samping aspirin.

Faktor resiko pada pasien ini juga harus diatasi dengan pemberian obat-

obatan antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah.

Dari hasil follow didapatkan perbaikan dari kesadaran berangsur-angsur

membaik. Tekanan darah mencapai normal namun defisit neurologis belum

mengalami perbaikan.

24

D. Prognosis

Ad vitam : ad bonam

Karena tanda vital yang stabil, keadaan umum yang cukup baik, dan

kesadaran pasien yang selalu dalam keadaan compos mentis, secara

keseluruhan dapat dinilai baik.

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Karena pada pasien ini ditemukan adanya perbaikan dari gejala yang

di timbulkan stroke dan aktivitas keseharian pasien juga tidak berat

dikarenakan pasien merupakan seorang IRT.

Ad sanationam : dubia ad bonam

Karena tergantung kepatuhan pasien dalam mengikuti terapi untuk

mengurangi atau menghilangkan gejala sisa.

25

III. TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

A. Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) stroke adalah suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan

gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,

atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan

gangguan peredaran darah otak non traumatik.

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik

yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau

lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang

menyebabkan cacat atau kematian.

B. Anatomi

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis

Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis,

naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam

26

sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina,

akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media (6).

Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral

hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks

frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus.

Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis,

parietalis dan temporalis (9).

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis (10)

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui

foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri

serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu

menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,

pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang

arteri serebri posterior (6). Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada

batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan

vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi

pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,

27

hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang

otak bagian atas

B. Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering

disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,

stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.

Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju

otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya

kematian neuron dan infark serebri.

1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis

akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3

a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian

kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

Fibralisi atrium;

Infark kordis akut;

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung

miksomatosus sistemik;

b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit

“caisson”).

28

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-

sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli

kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,

endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial

fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.

Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% di

antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.2

2. Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah

besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk

sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang

paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah

distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat

menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan

resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan

platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia

sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi

yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang

menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya

stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).2

C. Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang

dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa

faktor resiko stroke non hemoragik, yakni: 2,3

1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan

fibrilasi atrium kiri)

29

5. Hiperkolesterolemia

6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi

peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien

dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik.2

D. Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1

1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological

Deficit (RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24

jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi

dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.

Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab :4

a. Stroke lakunar

Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam

atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang

terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang

penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan

30

basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini

menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna.

Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman

pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami

trombosis.

b. Stroke trombotik pembuluh besar

Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif

mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda

akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat

aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan

dengan lesi aterosklerotik.

c. Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang

terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik

mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya

serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke

kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di

kemudian hari.

d. Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa

penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan

evaluasi klinis yang ekstensif.

E. Patofisiologis

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah

satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang

menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli.

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang

31

menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam

manifestasi klinik dengan cara:

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau

perdarahan aterom.

3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma

yang kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan

menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.

Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel

penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai

nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas

vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+

dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai

rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini

menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul

iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik

32

penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan

terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di

daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan

glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini

akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang

terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal

kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang

mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan

mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron

disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan

melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric

acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel,

sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke

iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan

kematian sel.

33

F. Diagnosis

1. Gambaran Klinis

a) Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang

mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau

penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang

dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun

34

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglihatan, afasia

gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat

kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala

umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau

qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler,

diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran

tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun

umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya

gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya

pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu

dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak

didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk

mencari pertolongan.

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke

seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,

ensefalitis, dan hiponatremia.2

b) Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab

stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang

menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang

dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan

leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings.

Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti

obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2

c) Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi

gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki

gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk

mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam

pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan

35

tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan

sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak

dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus

pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus

dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya

ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau

mengerutkan dahinya.2,5

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat:6

Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral (lengan

lebih berat dari tungkai)

hemihipestesia kontralateral.

Afasia global (hemisfer dominan),

Hemi-neglect (hemisfer non-dominan),

agnosia, defisit visuospasial, apraksia,

disfagia

A.Serebri media

(bagian atas)

Hemiplegia kontralateral (lengan

lebih berat dari tungkai)

hemihipestesia kontralateral.

Afasia motorik (hemisfer dominan),

Hemi-negelect (hemisfer non-

dominan), hemianopsia, disfagia

A.Serebri media

(bagian bawah)

Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer dominan),

afasia afektif (hemisfer non-dominan),

kontruksional apraksia

A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, tidak ada

gangguan sensoris atau ringan sekali

Afasia sensoris transkortikal (hemisfer

dominan), visual dan sensoris neglect

sementara (hemisfer non-dominan)

A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral (tungkai

lebih berat dari lengan) hemiestesia

kontralateral (umumnya ringan)

Afasia transkortikal (hemisfer

dominan), apraksia (hemisfer non-

dominan), perubahan perilaku dan

personalitas, inkontinensia urin dan

alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris umumnya

normal

Gangguan kesadaran samapi ke

sindrom lock-in, gangguan saraf

36

cranial yang menyebabkan diplopia,

disartria, disfagia, disfonia, gangguan

emosi

A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, berganti

dengan pola gerak chorea pada

tangan, hipestesia atau anestesia

terutama pada tangan

Gangguan lapang pandang bagian

sentral, prosopagnosia, aleksia

Pembuluh Darah Kecil

Lacunar infark Gangguan motorik murni, gangguan

sensorik murni, hemiparesis ataksik,

sindrom clumsy hand

2. Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran

dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,

trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat

menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti

anemia.3

Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan

yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat

pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,

gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan

kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga

berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker

jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan

penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya

hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari

stroke.3

3. Gambaran Radiologi

a) CT scan kepala non kontras

37

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke

hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke

non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.

Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi

anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan

lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,

abses).3

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus

dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense

regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam

terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan

pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain

terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,

hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya

perberdaan gray-white matter.3

CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk

mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan

pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat

diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di

daerah tersebut.3

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT

angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek

pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh

darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan

jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi

memberikan gambaran hipodense.3

38

b) MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan

oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan

pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta

waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki

banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika

dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan

pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk

mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di

antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.

Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien

dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli

kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi

aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk

mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga

berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto

thoraks.3

G. Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1

1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang

menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang

menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat

39

yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak

justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1

Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar

Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG

Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau

jangan sampai menurunkan perfusi otak

Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh

diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes

mellitus kronis

Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans

cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak

yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih

menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk

mengatasi stroke iskemik akut:1

a) Mengembalikan reperfusi otak

1. Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang

diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi

plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin,

fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS

(National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di

Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam

setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan

10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya

diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA

didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek

samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang

diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat

telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7

2. Antikoagulan

40

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan

stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah

antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi,

baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif

dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan

heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis

dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang

terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral

karena pemberian heparin tersebut.7

3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara

menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang

mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan

obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai

bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi

1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan

dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi

reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam

sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.

Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.

Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma:

4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid

dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85%

dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana

alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,

perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8

Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi

aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat

ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan

melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran

41

platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang

diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.

Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan

bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin

maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke

iskemik. Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen)

dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan

reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3

bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah

purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.8

Anti-oedema otak

Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse

1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol

10%.

Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan

neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan

memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan

reperfusi.7

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada

tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45

tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya

membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,

dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1

Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan

baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari

faktor-faktor resiko stroke seperti:

Pengobatan hipertensi

42

Mengobati diabetes mellitus

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

Berolahraga teratur 1

DAFTAR PUSTAKA

43

1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran.

Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20

2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan

saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293

3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic

stroke. BMJ 2000; 320: 692-

4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan

metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I.

EGC, Jakarta. Hal 175-184

5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke:

basic, clinical and epidemiological consederations. The role of hormone

replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8

6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum

tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology

edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta.

Hal 81-102

7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P.

EGC, Jakarta. Hal 181-182

8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian

Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-

51

9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian

Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48

10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke.

BMJ 2000; 321:1455-9.

44

Laporan Kasus Stroke non haemoragic

Documents

Transcript of Laporan Kasus Stroke non haemoragic