Perawatan pasien Stroke non hemorogik 

A.     Konsep Dasar

1.      Defenisi

Stroke non hemorogik adalah bila gangguan peredaran darah otak ini

berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10 -

20 menit) tapi kurang dari 24 jam. (Arief Inansjoer, 2000 : 17)

Stroke non hemorogik adalah penyakit atau kelainan dan penyakit

pembuluh darah otak, yang mendasari terjadinya stoke misalnya arteriosclerosis

otak, aneurisma, angioma pembuluh darah otak. (dr. Harsono, 1996 : 25)

Stroke non hemorogik adalah penyakit yang mendominasi kelompok usia

menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian

arterosklerosis (trombosis) dan penyakit jantung (emboli) yang dicetus oleh

adanya faktor predisposisi hipertensi (Satyanegara, 1998 : 179)

2.      Klasifikasi

Stroke non hemorogik dapat dijumpai dalam 4 bentuk :

a.       Serangan Iskemio Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

b.       Deficit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neorological Deficit

(RIND)

Gejala neurologik yang timbul akn hilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,

tapi tidak lebih dari seminggu.

c.       Stroke Progesif (Progessive Stroke/Stroke in Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

d.      Stroke Komplit (Completed Stroke/Permanent Stroke)

3.      Etiologi

Penyebab dari stroke non hemorogik dapat disebabkan oleh penyempitan

atau tertutupnya salah satu pembuluh darah ke otak, ini terjadi karena :

a.       Trombosis Selebral

Ini terjadi karena adanya aterosklerosis. Trombosis ini biasanya

terjadi pada pembuluh darah dimana oklusi terjadi dan menyebabkan iskemik

jaringan otak, edema dan kongesti di daerah sekitarnya. Thrombus bisa

terjadi pada saat tidur atu setelah bangun tidur. Ini terjadi pada orang tua

yang mengalami aktifitas simpatis dan menyebabkan menurunnya tekanan

darah sehingga dapat mengakibatkan iskemik selebral.

 

b.      Emboli Serebral

Merupakan penyumbatan pembuluh darah otak, oleh bekuan darah

lemak dan udara. Emboli berasal dari trombus di jantung yang terlepas

menyumpat sistem arteri selebral.

c.       Perdarahan Intraselebral

Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah otak karena aterosklerosis

dan hipertensi. Pada umumnya ini terjadi pada usia di atas 50 tahun sebagai

akibat pecahnya pembuluh arteri otak dan akan menyebabkan perembesan

darah ke dalam parenkim otak yang dapat menyebabkan penekanan,

pergeseran dan pemisahan jaringan otak internal tertekan sehingga

menyebabkan infark otak dan edema. (Depkes, 1996 : 49) 

4.      Anatomi Fisiologi

a.       Anatomi

Darah arteri ke otak di suplai oleh dua arteria karotis interna

(dianterior) dan dua arteri vertebralis (diposterior). Arteri-arteri ini merupakan

cabang dari lengkung aorta. Di sebelah kanan, trunkus brakio sefalikus (arteri

enominata) akan berkurang menjadi arteri karotis komunis kanan yang

memperdarahi lengan. Di sebelah kiri, arteri karotis komunis kiri dan arteri

subklaria kiri masing-masing langsung dicabangkan dari lingkung aorta.

Secara umum, arteri serebri berupa arteri penghantar (konduktif) atau

arteri yang menembus (penetran). Arteri konduktif carteri, karotis, selebri

media dan selebri anterior, vertebrates basilaris dan selebri posterior dan

cabang-cabangnya membentuk jalinan yang luas meliputi permukaan otak.

Arteri penetran merupakan pembuluh darah yang mengalirkan nutrisi ini

masuk ke dalam otak dengan sudut tegak lurus yang menyediakan darah

bagi struktur-struktur yang terdapat di bawah korteks seperti kapsula interna

dan ganglia basalis. (Price, S.A, 1995 : 962)

Bagian dalam otak terutama ganglion basalis, capsula interna dan

thalamu terutama dipelihara oleh cabang-cabang arteria yang berasal dari

arteria yang membentuk sirkulus willisi. Arteri itu juga berhubungan satu

sama lain dan dengan a.corticalis tetapi sambungan ini tidak cukup menahan

nekrosis (kerusakan) jaringan yang disebabkan penyumbatan salah satu

diantaranya dan memelihara jaringan tersebut. Yang sering terjadi

perdarahan adalah yang dipelihara oleh a.lenticulostriata dan disebut

a.cerebralis hemore-hagica-capiler pada substantia otak membentuk

anyaman yang saling berhubungan sehingga terjadi susunan pembuluh

darah yang berhubungan dengan distribusi sel syaraf. Kepadatan kapiler

yang berbeda pada otak yang sesuai dengan kebutuhan nutrisinya.

(Djoemikan, 1994 : 126)    

b.      Fisiologi

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisper otak dan sistem

vertebratis terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian

posterior hemispel.

Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh tiga faktor yaitu :

1)      Tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri kapiler ke sistem

vena.

2)      Tahanan (parefer) pembuluh darah otak.

3)      Viskositas darah dan keagulobilitasnya.

Dari faktor utama yang terpenting adalah tekanan darah sistemik

(faktor jantung, darah dan pembuluh darah) dan faktor kemampuan khusus

pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik

naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi

sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi. Pembuluh darah otak (yang

berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 -150 mmhg).

Faktor darah selain viskositas dan daya membekunya juga

diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap

diameter arteriol. Viskositas/kekentalan yang tinggi mengurangi ADO

sedangkan koagolubilitas yang besar juga memudahkan terjadinya

trombosis, dan aliran darah lambat akibat ADO yang menurun. (dr. Haisono,

1996 : 27)  

5.      Fatofiologi

Infark regional kortikal, sub kortikal ataupun infark regional di batang otak

terjadi karena daerah perdarahan suatu arteri tidak/kurang mendapat aliran

darah. Aliran/suplai adalah tidak dapat disampaikan ke daerah tersebut karena

arteri tersumbat atau pecah sebagai akibat keadaan tersebut dapat terjadinya

anoksia atau hypoksia.

Bila aliran darah ke otak berkurang sampai 24 - 30 ml/100 gr, jaringan akan

terjadi ischemia untuk jangka waktu yang lama dan bila otak hanya mendapat

suplai darah kurang dari 16 ml/100 gr jaringan otak, maka akan terjadi infark

jaringan otak yang permanen.

Gabungan aliran darah otak yang mengakibabkan stroke dapat disebabkan

oleh penyempitan atau tertutupnya salah satu pembuluh darah ke otak dan ini

terjadi karena :

a.       Trombosis serebral, yang diakibatkan adanya aterosclerosis, pada

umumnya menyerang usia lanjut. Trombosis ini dapat menyebabkan iskemik

jaringan otak, edema, dan kongesti. Terbentuknya trombus biasanya terjadi

pada orang tua atau usia yang mengalami penurunan aktifitas simpatis dan

posisi recumbent menyebabkan menurunnya tekanan darah sehingga dapat

mengakibatkan sistemik serebral.

b.      Emboli Cerebral, merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh

bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari trombus

di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri cerebral. Emboli

cerebral pada umumnya berlangsung cepat dan gejala yang timbul kurang

dari 10 - 30 detik.   

c.       Perdarahan Intracerebral, terjadi akibat pecahnya pembuluh darah otak, ini

terjadi karena ateroclerosis dan hypertensi. Pecahnya pembuluh darah otak

akan menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat

menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak internal

tertekan sehingga menyebabkan infark otak, edema, dan mungkin terjadi

hemiasi otak. (Depkes, 1996 : 49 - 50)

6.      Manifestasi Klinis

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan

pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi stroke dapat berupa :

a.       Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul

mendadak.

b.      Gangguan sesibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan

hemisensorik)

c.       Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor atau

koma).

d.      Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami

ucapan).

e.       Disartria (bicara pelo atau cadel).

f.        Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia.

g.       Ataksia (trunkal atau anggota badan).

h.       Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.

       (Arief mansjoer, 2000 : 18) 

7.      Komplikasi

a.       Dini (0 - 48 jam pertama)

1)      Edema serebri      :   Defisit neurologis cenderung memberat, dapat

mengakibabkan tekanan intracranial, hemiasi dan

akhirnya menimbulkan kematian.

2)      Infark miokard      :   Memyebabkan kematian mendadak pada stroke

stadium awal.

b.      Jangka pendek (1 - 14 hari pertama)

1)      Pheumonia            :   Akibat immobilitas lama.

2)       Emboli paru         :   Cenderung terjadi 7 – 14 hari pasca stroke, sering

kali pada saat penderita mulai embolisasi.

3)      Stroke rekuren     :   Dapat terjadi pada setiap saat

c.       Jangka panjang ( > 14 hari)

1)      Stroke rekuren.

2)      Infark miorakel

3)      Gangguan vaskuler lain : penyakit vaskuler perifer.

    (Satyanegara, 1998 : 189)

 

8.      Pemeriksaan Diagnostik

a.       Angiografi Serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik, seperti perdarahan

atau adanya obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau rupture.

b.      Scan CT

Memperlihatkan adanya edema, hematoma, skemia dan adanya infark.

c.       Fungsi Lumbal

Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis, emboli

serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah

menunjukkan adanya hemorogik subaraknoid atau perdarahan intracranial.

Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan

adanya proses inflamasi.

d.      MRI

Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemorogik, Malformasi

Arteriovena (MAV)

e.       Ultrasonografi Doppler

Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis (cairan

darah/muncul plak) arteriosklerotik).

f.        EEG

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin

memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

 

g.       Sinar X Tengkorak

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal yang berlawanan dari

masa yang luas. Klasifikasi internal terdapat pada trombosis selebral.

         (Marilynn E. Doengoes, 1999 : 290)

9.      Penatalaksanaan

Penderita-penderita stroke memerlukan penanganan medis dan perawatan yang

mendasari beberapa prinsip/langkah sebagai berikut :

a.       Menetapkan diagnosis iskemia serebri dan etiologinya secepat mungkin.

b.      Menyadari bahwa ada suatu periode waktu dimana ischemia masih

reversibel. Merencanakan strategi pemeriksaan dan terapi atas dasar

tersebut.

c.       Pemberian terapi spesifik sesuai dengan patogenesis ischemia.

d.      Mencari dan penanganan keadaan-keadaan lain yang memperberat kondisi

ischemia.

Secara praktis penanganan terhadap ischemia selebri adalah sebagai berikut :

a.       Penanganan Suportif Umum

1)      Pemeliharaan jalan napas dan vertilasi yang adekuat.

2)      Pemeliharaan volume dan tekanan darah yang adekuat.

3)      Koreksi kelainan/gangguan lain seperti payah jantung atau aritmia,

polisitemia, dan trombositosis.

 

b.      Meningkatkan aliran darah selebral

1)      Intervensi bedah : enarterektomi, karotis/tromboembolektomi, pintas

ekstra-intraklanial.

2)      Elevasi tekanan darah.

3)      Ekspansi volume intravaskuler.

4)      Antikoagulan.

5)      Pengontrolan tekanan intraklanial.

6)      Obat-obatan anti edema serebri : steroid

7)      Proteksi serebral (barbiturate, hipotermia)

(Satyanegara, 1998 : 187)

B.     Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

Proses perawatan adalah suatu metode yang sistematis dalam memberikan

asuhan keperawatan secara individual yang fokusnya adalah respon manusia

yang unik baik secara perorangan maupun kelompok orang yang mempunyai

masalah kesehatan aktual, resiko dan potensial. Oleh karena itu pengkajian yang

cermat dan teliti meliputi aspek bio-psikososio dan spiritual akan dapat

menentukan permsalahan pasien yang lebih akurat.

Dalam melaksanakan asuhan keperawatan pasien dengan stroke non hemorogik

dapat dilakukan dengan mnggunakan teori sesuai dengan metode pendekatan

proses keperawatan yang meliputi tahap pengkajian, diagnosa keperawatan,

perencanaan, implemetasi dan evaluasi.

Adapun data yang perlu dikumpulkan adalah sebagai berikut :

a.       Pengkajian Awal

Meliputi nama pasien, jenis kelamin, umur, agama, suku bangsa, pekerjaan,

pendidikan, alamat rumah serta tanggal masuk rumah sakit.

b.      Pengkajian Data Dasar

1)      Riwayat kesehatan dahulu

a)      Biasanya pernah menderita hipertensi, penyakit jantung dan diabetes

mellitus.

b)      Biasanya pasien mengalami stress.

c)      Kadang kala pernah mengalami stroke.

2)      Riwayat kesehatan Sekarang

a)      Pada umumnya kejadian secara mendadak dan adanya perubahan

tingkat kesadaran yang disertai dengan kelumpuhan.

b)      Diawali dengan gangguan keluhan penglihatan seperti penglihatan

kabur, kembar, dapat juga nyeri kepala, kadang kala seperti berputar,

lupa ingatan sementara dan kaku leher.

c)      Biasanya pasien mengeluh adanya perubahan mental emosi yang

labil, mudah marah, dapat juga disorientasi maupun menarik diri.

d)      Dapat juga keluhan pasien setelah kejang mulutnya, mencong

disertai gangguan berbicara, kesemutan dan tangan terasa lemah

atau tidak dapat diangkat sendiri.

3)      Riwayat kesehatan keluarga

a)      Biasanya adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi,

kelainan  jantung dan diabetes mellitus.

b)      Sering juga terdapat riwayat keluarga yang menderita kelainan

pembuluh darah seperti artera vehol malformasi, asma bronchial dan

penyakit paru aobtruksi menahun (PPOM).

c.       Data Fisik Bilogis (Doenges, M.E, 1999 : 290)

1)      Aktivitas/istirahat

Gejala : Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan,

kehilangan sensasi atau paralysis (hemiplegia).

Tanda : Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralistik (hemiplegia),

dan terjadi kelemahan umum.

Gangguan penglihatan.

Gangguan tingkat kesadaran. 

2)      Sirkulasi

Gejala : Adanya penyakit jantung (MCl, rematik/penyakit jantung

vaskuler, GJK, endokarditis bakterial) polisitemia, riwayat hipotensi

postural.

Tanda : hipertensi arterial (dapat diotemukan/terjadi pada CVA)

sehubungan dengan adanya embolisme/malformasi vaskuler.

Nadi : Frekuensi jantung bervariasi (karena ketidakstabilan fungsi

jantung/kondisi jantung, obat-obatan, efek stroke pada pusat vasomator).

Distrima, perubahan EKG

Desiran pada karotis, temoralis dan arteri iliaka/aorta yang abnormal.

3)      Integritas Ego

Gejala : Perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa.

Tanda : Emosi yang stabil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan

gembira.

Kesuluitan untuk mengekspresikan diri.

4)      Eliminasi

Gejala : Perubahan pola brkemih, seperti inkontinensia urine, anuria,

distensi abdomen (distensi, kandung kemih berlebihan), bising

d.      Data Psikologis

1)      Dampak dari masalah fisik terhadap psikologi pasien (emosi, perasaan,

konsep diri, daya pikir, kreatifitas)

Pasien biasanya mengalami hemiparesis kiri maupun hemiparesis kanan

serta mengalami gangguan fisik sehingga pasien mampu memperlihatkan

dampak dari masalah fisiknya terhadap psikologis seperti :

a)      Mudah tersinggung, akibat ketidakmampuannya dalam melakukan

aktivitas sehari-hari.

b)      Takut karena pasien berada dalam situasi yang mengancam dimana

suatu waktu maut dapat saja menyemputnya atau pasien tidak bisa

lagi berjlan.

c)      Cemas, kecemasan yang terjadi adalah sebagian respon dari rasa

takut akan terjadinya kehilangan uakan sesuatu yang bernilai bagi

dirinya yaitu kehidupan atau fungsi tubuh serta pekerjaannya.

d)      Rasa bersalah, ini timbul karena diri pasien tidak berhati-hati dan

disiplin sehingga menyakitnya kambuh.

e)      Marah dan bermusuhan, ini timbul karena perasaan jengkel karena

berkurangnya kemampuan pasien dan juga berkurangnya peran

pasien di dalam keluarga dan masyarakat.

f)        Mudah lelah, adanya kecenderungan mudah capek bila membaca,

bercakap-cakap dan dalam melakukan pekerjaan.

g)      Ingatan berkurang.

h)      Inisiatif berkurang

e.       Data Sosial Ekonomi

1)      Dampak terhadap sosial : keluarga, masyarakat dan pekerjaan.

a)      Stroke mungkin dirasakan sebagai masalah besar bagi keluarga,

karena keadaan yang mengancam pasien merupakan ancaman bagi

keluarga. Pasien mengalami stroke hampir seluruh kebutuhannya

tergantung pada keluarga.

b)      Data-data yang berkaitan dengan penghasilan 

Semua data-data yang berkaitan dengan penghasilan diantaranya

sumber penghasilan tetap dan sumber penghasilan tambahan.

c)      Sumber-sumber yang mendukung

Usus negative (ileus paralitik)

d)      Makanan/cairan

Gejala : nafsu makan hilang

Mual, muntah selama fase akut (peningkatan TIK)

Kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi dan tenggorokan,

disfagia.

Adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah.

Tanda : kesulitan menelan (gangguan pada refleks palatum dan

faringeal), obesitas (faktor resiko).

e)      Neurosensori

Gejala : Sinkope/pusing (sebelum serangan CSV/selama TIA).

Sakit kepala akan berat dengan adanya perdarahan intraserebral atau

subarakhnoid.

Kelemahan/kesemutan/kebas (biasanya terjadi selama serangan TIA,

yang ditemukan dalam berbagai derajat pada stroke jenis yang lain),

sisi yang terkena terlihat seperti mati/lumpuh.

Penglihatan menurun, seperti buta total, kehilangan daya lihat

sebagian (kebutaan monokuler), penglihatan ganda, (diplopia) atau

gangguan yang lain

Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

Tanda : Status mental tingkat kesadaran : biasanya terjadi koma pada

tahap awal hemoragis, dan biasanya akan tetap sadar jika

penyebabnya adalah trombosis yang bersifat alamai, gangguan

tingkah laku (seperti letargi apatis menyerang), gangguan fungsi

kognitif (seperti penurunan memory, pemecahan masalah).

Ekstremitas : kelemahan/paralysis (kontra lateral pada semua jenis

stroke) gangguan tidak sama, refleks respon melemah secara kontra

laterl, pada wajah terjadi paralysis atau parese (ipsilateral). Afasia

moyorik (kesulitan untuk mengungkapkan kata), afasia sensorik

(kesulitan untuk memahami kata-kata secara bermakna) atau afasia

global (gabungan dari kedua hal di atas.) kehilangan kemampuan

untuk mengenali masuknya rangsang visual, pendengaran, taktil

(agnosia). Kehilangan kemampuan menggunakan motorik  saat

pasien ingin menggerakkan (apraksia). Ukuran atau reaksi pupil tidak

sama, dilatasi atau miosis pupil ipsilateral (perdarahan/herniasi)

f)        Nyeri/keamanan

Gejala : Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena

arteri karotis terkena)

Tanda : tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada

otot/fasia.

g)      Pernapasan

Gejala : Meerokok (faktor resiko)

Tanda : Ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan napas.

Timbulnya pernapasan sulit dan/atau tak teratur. Suara napas

terdengar/ronki (aspirasi sekresi).

h)      Keamanan

Tanda : Motorik/sensorik : Masalah dengan penglihatan

Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan).

Kesulitan untuk melihat objek dari sisi kiri (pada stroke kanan). Hilang

kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit. Tidak mampu

mengenai objek, warna kata dan wajah yang pernah dikenalinya

dengan baik.

Gangguan berespon terhadap panas dan dingin/gangguan regulasi

suhu tubuh.

Kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan

nutrisi sendiri (mandiri).

Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,

tidak sabar/kurang kesadaran diri (stroke kanan) 

i)        Interaksi Sosial

Tanda : Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi.

j)        Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala : Adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke (faktor

risiko)

Pemakaian kontrasepsi oral.

Kecanduan alkohol (faktor risiko)

2.      Diagnosa Keperawatan

Setelah menganalisa data, penulis menegakkan diagnosa keperawatan, maka

kemungkinan dapat ditegakkan diantaranya adalah sebagai berikut :

a.       Perubahan perfusi serebral berhubungan dengan gangguan oklusif,

hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral.

b.      Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskuler,

kelemahan, parestesi, floksid/paralysis hipotonik (awal), paralysis spastis.

c.       Gangguan komunikasi verbal dan/atau tertulis berhubungan dengan

kerusakan persepsi sensori serebral, kerusakan neuromuskuler, kehilangan

tonus/control otot fasia/oral, kelemahan/kelemahan umum.

d.      Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi

sensori, transmisi, integrasi (trauma neorologis dan defisit). Stress psikologis

(penyempitan lapang perceptual yang disebabkan oleh ansietas)

e.       Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler,

penurunan kekuatan dan ketahanan . kehilangan kntrol/koordinasi otot,

kerusakan perceptual/kognitif nyeri/ketidaknyamanan, depresi.

f.        Gangguan harga diri berhubungan dengan perubahan biofisik, psikososial,

perceptual kognitif.

g.       Kurang pengtahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan pengobatan

berhubungan dengan kurang penajaman, keterbatasan kognitif, kesalahan

interprestasi informasi, kurang mengingat, tidak mengenal sumber-sumber

informasi.

h.       Resiko tinggi ganggua menelan berhubungan dengan kerusakan

neuromuskuler.  

3.      Intervensi/Perencanaan

Berikut ini penulis akan menguraikan rencana tindakan menurut Doenges (1999)

adalah sebagai berikut :

a.       Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran

darah, gangguan oklusif, hemorogi, vasospasme serebral, edema serebral.

Data penunjang : Perubahan tingkat kesadaran, perubahan dalam respons

motorik, deficit sensori, bahasa, intelektual, dan emosi, perubahan tanda-

tanda vital.

Tujuan : Pasien memperlihatkan perfusi serebral yang efektif.

Kriteria hasil :

Pasien dapat/mampu :

-         Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya membaik, fungsi kognitif

dan moro.

-         Mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil dan takadnya tanda-tanda

peningkatan TIK.

-         Menunjukkan tidak ada kelanjutan deferiorasi/kekambuhan deficit.

Rencana tindakan :

1)      Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab

koma/penurunan perfusi serebral dan potensial terjadinya peningkatan

TIK.

Rasionalnya : Kerusakan/kemunduran tanda/gejala neurology atau

kegagalan memperbaikinya setelah fase awal memerlukan tindakan

pembedahan dan/atau pasien harus dipindahkan ke ruang perawatan

kritis untuk melakukan pemantauan terhadap peningkatan TIK 

2)      Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan

dengan keadaan normalnya/standar.

Rasional : Mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial

peningkatan TIK dan mengetahui lokasi, luas dan kemajuan/resdusi

kerusakan SSP.

3)      Pantau tanda-tanda vital, seperti catat apakah ada hipertensi/hipotensi

dan bandingkan tekanan darah pada kedua lengan, denyut nadi dan

irama jantung. Kaji apakah ada mur-mur, catat pola napas dan irama

pernapasan.

Rasional : Hipertensi/hipotensi postual dapat menjadi factor pencetus.

Hipotensi dapat terjadi karena syok. Peningkatan TIK dapat terjadi

Karena oedema, adanya formasi bekuan darah. Tersumbat arteri

subklavia dinyatakan dengan adanya perbedaan tekanan darah. Adanya

brandi kardi sebagai akibat adanya kerusakan otak. Disritma dan mur-

mur mungkin mencerminkan adanya penyakit jantung yang mungkin telah

menjadi pencetus CSV. Ketidakteraturan pernapasan dapat memberikan

gambaran lokasi kerusakan serebral/peningkatan TIK dan kebutuhan

untuk intervensi selanjutnya.     

4)      Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk kesamaan dan reaksinya terhadap

cahaya.

Rasional : Reaksi pupil diatur oleh syarat cranial okulomotor (III) dan

berguna dalam menentukan apakah batang otak tersebut masih baik.

Ukuran dan kesamaan pupil ditentukan oleh keseimbangan antara

persarafan simpatis dan parasimpatis dan mempersarafinya.  

5)      Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutaan, gangguan

lapang pandang/kedalaman persepsi.

Rasional : Gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah

otak yang terkena, mengidentifikasikan keamanan yang harus mendapat

perhatian dan mempengaruhi intervensi yang akan dilakukan.

6)      Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara jika pasien

sadar.

Rasional : Perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan indikator

dari lokasi/derajat gangguan serebral dan mungkin mengindikasikan

penurunan/peningkatan TIK. 

7)      Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi

anatomis (netral).

Rasinol : Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan

meningkatkan sirkulasi/perfusi serebral.

8)      Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang,

batasi pengunjung/aktivitas pasien sesuai indikasi. Berikan istirahat

secara periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap

prosedur.

Rasional : Aktivitas/stimulasi yang kontinu dapat peningkatan TIK.

Istirahat total dan ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan

terhadap perdarahan dalam kasus stroke hemorogik/perdarahan lainnya.

9)      Cegah terjadinya mengejan saat defeksi, dan pernapasan yang

memaksa (batuk terus-menerut)     

Rasional : Manuver valsalva dapat meningkatkan TIK dan memperbesar

risiko terjadinya perdarahan.