LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIKOleh:

Shanadz Alvikha 100100123Gita Annisa Raditra 100100135M. Rivandio A. Simatupang 100100150Siti Zubaidah 100100168Rivhan Fauzan 100100236Grace Duma Hutahean 100100124Natanael Nababan 100100127Jane Djianzonie 100100128Andre A. Hutasoit 100100145

Pembimbing:

Dr. Antun Subono, Sp.S, M.Sc

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARARUMAH SAKIT PUTRI HIJAU

MEDAN2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan

kasus departemen neurologi yang berjudul “Stroke Iskemik” dapat tersusun dan

terselesaikan tepat pada waktunya.

Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. Antun Subono, Sp.S, M.sc, selaku

pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan

kasus ini.

Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus

Stroke hemoragik, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien

yang dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di Rumah Sakit Putri

Hijau Medan, sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan

mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif

sistem pelayanan kesehatan secara optimal.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih

banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan

kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi

yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang

selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran.

Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, Januari 2015

Penulis

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL......................................................................................... i

KATA PENGANTAR....................................................................................... ii

DAFTAR ISI...................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang.................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah............................................................................... 3

1.3 Tujuan Penulisan................................................................................ 3

1.4 Manfaat Penulisan.............................................................................. 3

BAB II LAPORAN KASUS............................................................................. 4

BAB III TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 3

3.1 Definisi............................................................................................... 20

3.2 Etiologi............................................................................................... 20

3.3 Patogenesis......................................................................................... 21

3.4 Manifestasi Klinis............................................................................... 24

3.5 Prosedur Diagnostik........................................................................... 27

3.6 Diagnosis Banding.............................................................................. 32

3.7 Tatalaksana......................................................................................... 32

3.8 Prognosis............................................................................................ 36

3.9 Komplikasi.......................................................................................... 37

BAB IV DISKUSI KASUS............................................................................... 38

BAB V KESIMPULAN..................................................................................... 39

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 40

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke secara umum didefinisikan sebagai sindroma klinis yang

dikarateristikan dengan penurunan fungsi fokal otak yang akut dengan gejala lebih

dari 24 jam atau menyebabkan kematian (lebih cepat), yang diperkirakan terjadi

karena suplai darah yang tidak adekuat pada bagian otak (stroke iskemia) atau

perdarahan spontan pada bagian otak (perdarahan intraserebral primer) atau di

permukaan otak (perdarahan subarachnoid).1

Berdasarkan pada durasi gangguan serebrovaskular, stroke dapat

menyebabkan kerusakan neurologis permanen, kecacatan, atau kematian.

Transient ischemic attack (serangan iskemik sementara; gejala stroke yang

berlangsung < 1 jam) bisa tidak menyebabkan kerusakan neurologis, tetapi hal ini

sangat berhubungan dengan risiko stroke berikutnya dalam 90 hari kedepan.2

Seseorang dicurigai mendapat serangan stroke apabila mengalami defisit

neurologis akut atau penurunan tingkat kesadaran. Tanda dan gejala umum pada

stroke diantaranya hemiparese, monoparese atau quadriparese secara tiba-tiba,

defisit hemisensori, defisit penglihatan, wajah jatuh, ataksia, afasia, penurunan

tingkat kesadaran tiba-tiba, dan lainnya.3

Penyebab tersering dari stroke iskemi adalah oklusi tiba-tiba dari

pembuluh darah oleh karena trombus atau emboli, yang menyebabkan kehilangan

oksigen dan glukosa tiba-tiba pada jaringan otak. Walaupun berbagai mekanisme

berbeda terlibat pada patogenesis stroke iskemia, bukti-bukti terbaru

menunjukkan bahwa cedera iskemia dan inflamasi bertanggung jawab terhadap

perjalanan patogenesis.4 Iskemia serebral memicu jalur patologis yaitu kaskade

iskemia dan menyebabkan cedera saraf ireversibel pada pusat iskemia dalam

waktu hitungan menit. Iskemia dan cedera saraf ireversibel diperkirakan dimulai

saat lairan darah kurang dari 18 ml/100 gr jaringan otak/menit, dengan kematian

sel yang terjadi pada aliran dibawah 10 ml/100 gr jaringan otak/menit.3

2

Stroke merupakan gangguan neurologis paling banyak pada usia dibawah

85 tahun. sekitar 62 juta orang menderita stroke di seluruh dunia. Stroke iskemik

merupakan 87% dari seluruh kasus stroke tersebut. Mortalitas pada stroke juga

masih tinggi. Diperkirakan 5,7 juta orang meninggal setiap tahun karena stroke,

sehingga stroke bertanggung jawab terhadap 10% kematian di seluruh dunia.

Diantara kematian tersebut, hampir 54% memiliki hipertensi, 13% dengan

glukosa darah yang tinggi, dan 8% merokok. Tingkat kematian dalam 30 hari

pada stroke berkisar antara 10-15% dan meningkat 30% pada individu dengan

usia >85 tahun.1

Stroke iskemik merupakan penyakit dengan faktor risiko yang dapat

dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Identifikasi setiap faktor risiko dapat

menjadi petunjuk menemukan penyebab stroke dan pengobatan yang tepat serta

rencana pencegahan sekunder. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

misalnya usia, ras, jenis kelamin, dan lainnya. Sedangkan faktor risiko yang dapat

dimodifikasi yaitu hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung (fibrilasi atrium,

penyakit katup, dll), hiperkolesterolemia, obesitas, dll. Modifikasi gaya hidup dan

mengontrol faktor risiko merupakan cara terbaik untuk menurunkan angka

kematian akibat stroke.3

Sejumlah jaringan otak yang berada di sekitar inti iskemia, yang disebut

sebagai penumbra, dapat diselamatkan apabila aliran darah dapat segera

dikembalikan. Penumbra sendiri adalah area otak yang telah mengalami cedera

namun belum mengalami kematian sel, dan berpeluang untuk diselamatkan

dengan terapi yang tepat, sehingga menurunkan kecacatan pasca stroke.5

Walaupun pengenalan patofisiologi dari stroke iskemia semakin baik,

namun pilihan terapi untuk stroke iskemia akut sangat terbatas. Hanya satu obat

yang diterima untuk digunakan secara klinis sebagai terapi trombolitik pada stroke

iskemia akut yaitu recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) intravena.

Ketika diberikan dalam waktu 3 jam setelah onset gejala, rt-PA menurukan defisit

neurologis dan memperbaiki keadaan fungsional pasien stroke. Namun, sebagian

besar pasien datang ke rumah sakit dengan onset stroke iskemia lebih dari 3 jam,

sehingga kebanyakan pasien stroke iskemia tidak mendapat terapi rt-PA. Oleh

3

karena ini, suksesnya pengobatan stroke iskemia akut masih merupakan tantangan

utama bagi klinis medis yang harus diatas.5

Walaupun merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa, stroke

iskemia merupan kondisi yang dapat diatasi; tingkat kecacatan berhubungan

dengan respon terhadap terapi. Seorang ahli yang menangangi pasien ini harus

bekerja efisien dan membuat keputusan cepat dalam menangani pasien dalam

keadaan kritis. Walaupun pertumbuhan dari teknik neuroimejing dan laboratorium

dalam menduga suatu stroke semakin baik, pendekatan klinis terhadap pasien

tetap harus dilakukan untuk menilai proses penyakit dan lokalisasi lesi

berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.2

Mengingat pentingnya permasalahan dan luasnya cakupan stroke iskemia

ini, makalah ini disusun untuk lebih mengeksplorasi dan menelaah lebih lanjut

berbagai tinjauan teoritis dan klinis dari stroke iskemia sehingga diharapkan dapat

menghasilkan suatu pemahaman yang komprehensif dan utuh mengenai topik

stroke iskemia ini.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah tinjauan teoritis, temuan klinis, serta penatalaksanaan stoke

iskemia di Ruang Rawat Inap RS Putri Hijau Medan?

1.3 Tujuan Penulisan

- Menelaah lebih dalam tentang tinjauan teoritis stroke iskemia

- Memaparkan pembahasan klinis stroke iskemia dari segi terminologis,

etiologi, kriteria diagnostik, penatalaksanaan serta prognosis dan

komplikasi.

1.4 Manfaat Penulisan

- Menjadi sumber informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai

penyakit stroke iskemia.

- Menjadi media mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat

mengenai penyakit stroke iskemik.

4

BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1 ANAMNESIS

Identitas Pribadi

Nama : Tn. W

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 43 tahun

Suku bangsa : Aceh/Indonesia

Agama : Islam

Alamat : Bambel Baru

Status : Menikah

Pekerjaan :

Tanggal Masuk :

Tanggal Keluar :

2.2 RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

2.2.1 Keluhan

Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kanan

Telaah : Hal ini dialami os ± 1 hari smrs secara tiba – tiba saat

beristirahat. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-), riwayat

kejang (+). Kejang 1x/hari dengan durasi < 5 menit. Saat kejang tangan dan kaki

os kaku. Saat kejang os sadar dan setelah kejang os sadar. Riwayat hipertensi (+)

sejak 7 tahun dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat DM, penyakit jantung dan

hiperkolestrol disangkal. Riwayat merokok ± 30 tahun yang lalu sebanyak 2

bungkus perhari. Riwayat stroke sebelumnya (+). Lemah lengan dan tungkai

kanan pada stroke sebelumnya, tetapi os lupa jenis stroke sebelumnya. BAB dan

BAK dalam batas normal.

Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, Stroke

Riwayat Penggunaan obat : Amlodipine

5

2.2.2 Anamnesis Traktus

Traktus sirkulatorius : Jantung berdebar (-)

Traktus respiratorius : sesak nafas (-), batuk (-)

Traktus digestivus : BAB (+) dalam batas normal

Traktus urogenitalis : BAK (+) dalam batas normal

Penyakit terdahulu dan kecelakaan : Stroke

Intoksikasi dan obat-obatan : (-)

2.2.3 Anamnesis Keluarga

Faktor herediter : -

Faktor familier : -

Lain-lain : -

2.2.4 Anamnesis Sosial

Kelahiran dan pertumbuhan : normal dan pertumbuhan baik

Imunisasi : tidak jelas

Pekerjaan :

Pendidikan :

Perkawinan dan anak : menikah

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

2.3.1 Pemeriksaan Umum

Tekanan darah : 160/90 mmHg

Nadi : 68 x/i

Frekuensi nafas : 20 x/i

Temperature : 36,5°C

Kulit dan selaput lendir : dalam batas normal

Kelenjar dan getah bening : dalam batas normal

Persendian : dalam batas normal

2.3.2 Kepala dan leher

Bentuk dan posisi : bulat, medial

6

Pergerakan : Rotasi kanan, kiri (+)

Kelainan panca indera : tidak dijumpai

Rongga mulut dan gigi : dalam batas normal

Kelenjar parotis : dalam batas normal

Desah : tidak dijumpai

Lain-lain : (-)

2.3.3 Rongga dada dan abdomen

Rongga dada Rongga abdomen

Inspeksi : simetris fusiformis simetris

Palpasi : SF kiri = kanan Soepel, H/L/R ttb

Perkusi : Sonor timpani

Auskultasi : SP= vesikuler peristaltik (+) N

ST= ronkhi (-)

2.3.4 Genitalia

Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan

2.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

2.4.1 Sensorium : Compos Mentis

2.4.2 Kranium

Bentuk : bulat

Fontanella : tertutup

Palpasi : pulsasi A.temporalis (+), A. carotis (+)

Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi : Desah (-)

Transiluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.4.3. Perangsangan meningeal

Kaku kuduk : (-)

Kerniq : (-)

Tanda brudzinski I : (-)

7

Tanda brudzinski II : (-)

2.4.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah : (-)

Sakit kepala : (-)

Kejang : (-)

2.4.5 Saraf otak/saraf kranialis

Nervus I Meatus nasi dextra Meatus nasi sinistra

Normosmia : sdn sdn

Anosmia : (-) (-)

Parosmia : (-) (-)

Hiposmia : (-) (-)

Nervus II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : dbn dbn

Lapangan pandang

- Normal : (+) (+)

- Menyempit : (-) (-)

- Hemianopsia : (-) (-)

- Scotoma : (-) (-)

Reflex ancaman : (+) (+)

Fundus okuli :

- Warna : tidak dilakukan pemeriksaan

- Batas : tidak dilakukan pemeriksaan

- Ekskavasio : tidak dilakukan pemeriksaan

- Arteri : tidak dilakukan pemeriksaan

- Vena : tidak dilakukan pemeriksaan

8

Nervus III IV VI Oculi dextra Oculi sinistra

Gerakan bola mata : Normal Normal

Nistagmus : (-) (-)

Pupil

- Lebar : Isokor, 3 mm Isokor, 3mm

- Bentuk : bulat bulat

- Reflex cahaya langsung : (+) (+)

- Reflex cahaya tidak langsung : (+) (+)

- Rima palpebra : 7 mm 7 mm

- Deviasi conjugate : (-) (-)

- Fenomena doll’s eye : (+) (+)

- Strabismus : (-) (-)

Nervus V kanan kiri

Motorik

- Membuka dan menutup mulut : (+) (+)

- Palpasi otot masseter & temporalis : (+) (+)

- Kekuatan gigitan : (+) (+)

Sensorik

- Kulit : dalam batas normal

- Selaput lendir : dalam batas normal

Reflex kornea : (+)

Reflex masseter : (+)

Reflex bersin : tdp

Nervus VII

Motorik Kanan Kiri

- Mimik : asimetris

- Kerut kening : (+) (+)

9

- Menutup mata : (+) (+)

- Meniup sekuatnya : bocor (+)

- Memperlihatkan gigi : (+) (+)

- Tertawa : sudut mulut tertarik ke kiri

Sensorik

- Pengecapan 2/3 depan lidah : dbn dbn

- Produksi kelenjar ludah : dbn dbn

- Hiperakusis : (-) (-)

- Refleks stapedial : (-) (-)

Nervus VIII Kanan Kiri

Auditorius

- Pendengaran : (+) (+)

- Tes rinne : (+) (+)

- Tes weber : lateralisasi (-) lateralisasi (-)

- Tes schwabach : (+) (+)

Vestibularis

- Nistagmus : - -

- Reaksi kalori : tdp tdp

- Vertigo : - -

- Tinnitus : - -

Nervus IX, X

Pallatum molle : Arcus pharynx terangkat simetris saat

bersuara

Uvula : medial

Disfagia : (-)

Disartria : (-)

Disfonia : (-)

Reflex muntah : tdp

10

Pengecapan 1/3 belakang lidah : dbn

Nervus XI kanan kiri

Mengangkat bahu : + +

Fungsi otot sternocleidomastoideus : + +

Nervus XII

Lidah

- Tremor : (-)

- Atrofi : (-)

- Fasikulasi : (-)

Ujung lidah sewaktu istirahat : ke kiri

Ujung lidah sewaktu dijulurkan : ke kanan

2.4.6 Sistem Motorik

Trofi : eutrofi

Tonus otot : normotonus

Kekuatan otot ESD:22222 ESS: 55555

EID: 33333 EIS: 55555

Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : berbaring

Gerakan spontan abnormal

- Tremor : (-)

- Khorea : (-)

- Ballismus : (-)

- Mioklonus : (-)

- Atetosis : (-)

- Distonia : (-)

- Spasme : (-)

- Tic : (-)

11

- Dan lain-lain : (-)

2.4.7 Test Sensibilitas

Eksteroseptif : dalam batas normal

Proprioseptif : dalam batas normal

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

- Stereognosis : dalam batas normal

- Pengenalan dua titik : dalam batas normal

- Grafestesia : dalam batas normal

2.4.8 Refleks kanan kiri

Reflex fisiologis

- Biceps : +++ ++

- Triceps : +++

++

- Radioperiost : ++ ++

- APR : ++ ++

KPR : ++ ++

- Strumple : + +

Refleks Patologis

- Babinski : - -

- Oppenheim : - -

- Chaddock : - -

- Gordon : - -

- Schaefer : - -

- Hoffman-trommer : - -

- Klonus lutut : - -

- Klonus kaki : - -

- Reflex primitive : - -

12

2.4.9 Koordinasi

Lenggang : sdn

Bicara : dbn

Menulis : sdn

Percobaan Apraksia : sdn

Mimik : sudut mulut tertarik ke kiri

Tes telunjuk-telunjuk : sdn

Tes telunjuk-hidung : sdn

Diadokhinesia : sdn

Tes tumit-lutut : sdn

Tes Romberg : sdn

2.4.10 Vegetatif

Vasomotorik : +

Sudomotorik : +

Pilo-erektor : +

Miksi dan defekasi : +

Potens dan libido : tidak dilakukan pemeriksaan

2.4.11 Vertebra

Bentuk

- Normal : (+)

- Scoliosis : (-)

- Hiperlordosis : (-)

Pergerakan

- Leher : normal

- Pinggang : normal

2.4.12 Tanda perangsangan radikuler

Laseque : (-)

13

Cross laseque : (-)

Tes lhermitte : (-)

Tes naffziger : (-)

2.4.13 Gejala-gejala serebellar

Ataksia : (-)

Disartria : (-)

Tremor : (-)

Nistagmus : (-)

Fenomena rebound : (-)

Vertigo : (-)

Dan lain-lain : (-)

2.4.14 Gejala-gejala ekstrapiramidal

Tremor : (-)

Rigiditas : (-)

Bradikinesia : (-)

Dan lain-lain : (-)

2.4.15 Fungsi luhur

Kesadaran kualitatif : Compos Mentis

Ingatan baru : baik

Ingatan lama : baik

Orientasi

- Diri : baik

- Tempat : baik

- Waktu : baik

- Situasi : baik

Intelegensia : Sulit dinilai

Daya pertimbangan : dalam batas normal

Reaksi emosi : dalam batas normal

14

Afasia

- Ekspresif : (-)

- Represif : (-)

Apraksia : (-)

Agnosia

- Agnosia visual : (-)

- Agnosia jari-jari : (-)

- Akalkulia : (-)

- Disorientasi kanan-kiri: (-)

2.4.16 Kesimpulan Pemeriksaan

Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kanan

Telaah : Hal ini dialami os ± 1 hari ini secara tiba – tiba saat

beristirahat. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-), riwayat

kejang (+). Kejang 1x/hari dengan durasi < 5 menit. Saat kejang tangan dan kaki

os kaku. Saat kejang os sadar dan setelah kejang os sadar. Riwayat hipertensi (+)

sejak 7 tahun dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat DM, penyakit jantung dan

hiperkolestrol disangkal. Riwayat merokok ± 30 tahun yang lalu sebanyak 2

bungkus perhari. Riwayat stroke sebelumnya (+). Lemah lengan dan tungkai

kanan pada stroke sebelumnya, tetapi os lupa jenis stroke sebelumnya. BAB dan

BAK dalam batas normal.

Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, Stroke

Riwayat Penggunaan obat : Tidak jelas

Status presens

Sensorium : Compos Mentis

TD : 160/90 mmHg RR : 20 x/i

HR : 68 x/i Temp : 36,5° C

Peningkatan TIK : nyeri kepala (-)

Rangsangan Meningeal : kaku kuduk (-)

Nervus Kranialis

15

N I : normosmia

N II, III : RC +/+, pupil isokor ø 3mm

N III,IV,VI : Gerakan bola mata (+)

N V : Buka tutup mulut (+)

N VII : sudut mulut tertarik ke kiri

N VIII : dalam batas normal

N IX, X : Uvula medial

N XI : mengangkat bahu (+)

N XII : lidah dijulurkan ke kanan

Refleks Fisiologis Ka Ki

B/T +++/+++ ++/++

APR/KPR ++/++ ++/++

Refleks Patologis Ka Ki

H/T -/- -/-

Babinski - -

Kekuatan motorik:

ESD: 22222 ESS: 55555

EID: 33333 EIS: 55555

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Hasil NilaiRujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 15,1 g/ dl 12,6-17,4 g/dl

Hematokrit 47,5 % 43-49 %

Leukosit 9 x 103/mm3 4.5-11,0x103/mm3

Trombosit 245x103/ mm3 150-450x103/mm3

FUNGSI HATI

Bilirubin

16

Total

Direk

SGOT

SGPT

2,04

1,06

42

27

< 1mg/dl

< 0,3 mg/dl

< 35 U/L

<45 U/L

METABOLISME KARBOHIDRAT

GlukosaDarah

(Sewaktu)

82mg/ dl < 200 mg/dl

FUNGSI GINJAL

Ureum 26 mg/dl <50 mg/dl

Kreatinin

Asam urat

1,2 mg/dl

7,9

0.70-1,20 mg/dl

< 7 mg/dl

ELEKTROLIT

Natrium 143mEq/L 135-155 mEq/L

Kalium 3,4mEq/L 3,6-5,5 mEq/L

Klorida 111mEq/L 96-106 mEq/L

PROFIL LIPID

Cholesterol total 158 < 200 mg/dl

HDL 32 >40 mg/dl

LDL

Trigliserida

99

129

<100 mg/dl

<150mg/dl

Head CT Scan

17

2.4.17 Diagnosa

18

DIAGNOSA FUNGSIONAL : Hemiparase dextra + PN VII UMN dextra

+ PN XII UMN dextra

DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Trombus

DIAGNOSA ANATOMIK : Korteks

DIAGNOSA BANDING : 1. Stroke iskemik

2.Stroke hemoragik

DIAGNOSA KERJA : Hemiparase dextra + PN VII UMN dextra

+ PN XII UMN dextra ec Stroke iskemik

2.4.18 Penatalaksanaan

• Bed rest

• IVFD RSol 20 gtt/i

• Inj Citicholin 250 mg/12 jam

• Amlodipin 1x10 mg

• Vit B. Complek 3x1

2.4.19 Rencana Prosedur Diagnostik

• Darah lengkap, KGD ad random, KGDN/2PP, RFT, elektrolit

• EKG

• Foto Thorax

• Head CT scan non contrast

19

FOLLOW UP PASIEN

Follow-up tanggal 20/01/2015 pukul 13.00 WIB

S : lemah lengan dan tungkai kanan

O :

Sens : CM

TD : 140/100mmHg RR : 20x/menit

HR : 88x/menit Temp :36,8° C

Status Neurologi :

Peningkatan TIK : nyeri kepala (-)

Rangsangan meningeal : (-)

Nervus kranialis :

N I : sdn

N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm

N III, IV, VI : gerak bola mata (+)

N V : Buka tutup mulut (+)

N VII : sudut mulut jatuh ke kanan

N VIII : pendengaran (+)N

N IX, X : uvula medial

N XI : angkat bahu (+)

N XII : lidah dijulurkan jatuh ke kanan

Refleks Fisiologis Ka Ki

B/T +++/+++ ++/++

APR/KPR ++/++ ++/++

Refleks Patologis Ka Ki

H/T -/- -/-

Babinski - -

Kekuatan motorik:

ESD:22222 ESS: 55555

EID: 33333 EIS: 55555

BAB III

20

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun

global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau

meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.6

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi

otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas

selain vaskuler.7

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan

otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu

kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.7

3.2 Etiologi

Beberapa penyebab stroke iskemik adalah sebagai berikut :

Systemic Hypoperfusion

Thrombosis Embolism Obliterasi Lumen

Massive MI Symptomatic

cardiac arrhythmia

Shock Severe

hypotension with

proximal stenosis

Hyperviscosity syndrome

Atherosclerotic plaquerupture

Small-vessel lipohyalinosis

Vascular invasion bytumor

HIT type II Sickle cell

disease TTP DIC Antiphospholipid

antibodysyndrome

Artery-to-artery Atheroma

fragments (thrombusfrom dissection site)

Cardioaortic Cardiac thrombus

fragments Endocarditis

vegetations(mycotic)

Cholesterol TumorDecompression illness

Paradoxical Air Cholesterol

(especially

Noninflammatory vasculopathy Moyamoya disease CADASIL Sneddon syndrome Fibromuscular

dysplasia Thromboangiitis

obliterans (Burger’s disease)

Malignant atrophic papulosis (Köhlmeier-Degos disease)

Sickle cell disease MigraineExtrinsic artery compression Herniation Masses

21

postfracture) Deep venous

thrombus fragments

Amniotic fluid

Vasculitis (see Table 3)Vasospasm Subarachnoid

hemorrhage Meningitis Drug-induced

(Call-Fleming syndrome)

Angiotrophic lymphoma Intravascular

lymphoma Lymphomatoid

granulomatosis

Sumber: 8

3.3 Patofisiologi

Stroke muncul dengan tiba-tiba. Defisit neurologis yang maksimal saat

onset, sering pada strok emboli, atau dapat progresif dari detik ke jam (kadang

beberapa hari) merupakan karakteristik dari thrombosis arterial progresif atau

emboli rekuren.9

Iskemik dapat disebabkan oleh 3 macam mekanisme yaitu :

1. Thrombosis

2. Emboli

3. Pengurangan perfusi sistemik umum7

Thrombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi

pada satu pembuluh darah local atau lebih.7 Stroke trombotik seringnya diawali

dengan TIA, yang cenderung untuk menyebabkan gejala yang sama karena

mengenai teritori yang sama.9

Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam system

vascular dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade

aliran darah.7 Ketika TIA mengawali terjadinya stroke embolik, khususnya yang

berasal dari jantung, gejala yang ditimbulkannya bervariasi karena mengenai

teritori vascular yang berbeda.9

22

Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik karena

kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik.7

Infark serebri dasarnya memiliki 2 proses patofisiologi, pertama hilangnya

suplai oksigen dan glukosa yang sekunder terhadap oklusi vascular, dan kedua

adanya perubahan metabolism selular sebagai akibat kolapsnya proses yang

memproduksi energy, sehingga keduanya berujung pada disintegrasi membrane

sel.10

Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 50–

60 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang

kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari

jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan

satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak

berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena

arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu

bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur.11

Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran

darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan

berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi

vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada sama

sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila

aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka

akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram

jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika

berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan

dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih

penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic

attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapi

secara defenisi harus kurang dari 24 jam.12

Gangguan aliran darah otak menyebabkan neuron dan sel lain terhambat

untuk mendapatkan asupan glukosa dan oksigen sehingga dapat menyebabkan

kematian sel, kecuali aliran darah segera direstorasi. Pola kematian sel bergantung

23

pada keparahan iskemia. Dengan iskemia ringan, seperti yang terjadi pada cardiac

arrest dengan reperfusi, kerentanan spesifik dari populasi neuron tertentu

menyebabkan necrosis neuron selektif. Iskemia yang lebih berat menyebabkan

nekrosis neuronal selektif, di mana semua neuron mati, kecuali sel glia dan

endotel yang tetap bertahan. Iskemia permanen dan komplit menyebabkan

pannekrosis, mengenai semua tipe sel, dan menyebabkan lesi otak kavitasi kronik

setelah stoke klinis.9

Injuri neuronal iskemik meruapakn proses biokimia aktif. Kurangnya

glukosa dan oksigen menyebabkan deplesi cadangan energy yang dibutuhkan

untuk menjaga potensial membrane dan gradient ion transmembran. Potassium

bocor keluar dari sel, menyebabkan masuknya kalsium yang menginduksi

terjadinya depolarisasi, dan juga menyebabkan stimulasi pelepasan glutamate

melalui glial transporter glutamate. Di sinaps glutamate mengaktivasi reseptor

asam amino eksitatori untuk berpasangan dengan kalsium dan kanal ion selektif

sodium. Hal ini menyebabkan influx sodium ke badan sel dan dendrite neuron

post sinaps segingga menyebabkan depolarisasi dan pembengkakan akut. Influx

kalsium yang melebihi kemampuan sel untuk menekan, mengasingkan, atau

membuffer kalsium mengaktivasi enzim yang bergantung kalsium (protease,

lipase, nuclease). Enzim-enzim ini dan produk metaboliknya, seperti eicosanoid

dan radikal bebas oksigen, menyebabkan destruksi membrane plasma dan elemen

sitoskeletal, menyebabkan kematian sel. Sekuensi kejadian ini disebut

excitotoxicity karena peranan penting asam amino eksitatori seperti glutamate.9

Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di

mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada

kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati.12

Pada iskemia yang tidak komplit sehingga memungkinkan sel bertahan lebih

lama, saat itu terbentuk zona batas atau penumbra yang mengelilingi core (inti)

region otak yang mengalami iskemik – proses biokimia lain yang meregulasi

kematian sel. Di sini terjadi ekspresi protein yang terlibat dalam kematian sel

terprogram, seperti Bcl (B-cell lymphoma)-2 family dan caspase (proenzim untuk

cystein protease yang memotong residu aspartat). Aksi protein ini menyebabkan

24

terjadinya apopotosus, sebuah bentuk kematian sel yang terprogram yang berbeda

dari nekrosis, dan dikarakteristikan dengan marginasi kromatin inti, pemotongan

DNA menjadi fragmen dengan panjang tertentu (nucleosome), integritas sel

membrane relative bertahan, blebbing membrane plasma untuk membentuk

badan-badan apoptotic, dan fagositosis tanpa inflamasi. Jika aliran darah terhadap

jaringan otak yang mengalami iskemik dikembalikan sebelum neuron mengalami

injuri yang ireversibel, tanda dan gejala klinis hanya akan sementara. Akan tetapi,

gangguan yang berlama-lama dari aliran darahakan menyebabkan injuri iskemik

yang ireversibel (infarksi) dan deficit neurologis yang persisten.9

Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam

laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular.10 Radikal bebas juga

dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami

disfungsi. Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi

vital lain sel. Di samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga

dengan hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan

jika bisa dicegah.12 Penurunan suhu setidaknya 2 – 3 0C dapat menurunkan

kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia

sebesar 25-30 %.10

3.4 Manifestasi Klinis

Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda

fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah

yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran

darah ke area spesifik di otak, mengganggu fungsi neurologik yang bergantung

pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit yang khas untuk regio

tersebut.

Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik memberikan pola

keterlibatan fokal yang tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti

peningkatan tekanan intrakranial, oedema cerebral, penekanan jaringan otak dan

pembuluh darah atau perembesan darah melalui rongga subaraknoid atau ventrikel

otak dapat mengganggu fungsi otak yang jauh dari tempat perdarahan terjadi.13

25

Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik :

1. Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang

termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki

kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih.

Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan

dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah

serebral dalam jumlah besar. Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai

kontralateral, grasp reflex kontralateral, rigiditas gegenhalten, abulia, gangguan

gait, prespirasi dan inkontinensia urin.13

2. Arteri serebral medial

Arteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur

subkortikal dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi

superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan,

dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi

inferior mensuplai radiasi visual, area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer

dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal

arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik

untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula

interna.Arteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam

26

stroke iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, bermacam-macam gambaran

klinis dapat terlihat.

a. Stroke devisi superior

Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi

tidak pada kaki; hemisensori kontralateral pada area yang sama; tanpa

hemianopia homonim. Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain

gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca.

b. Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral; gangguan fungsi sensoris kortikal

yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral

tubuh, anosognosia, dressing apraxia, konstruksional apraxia. Kalau

hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke.14

3. Arteri karotis interna

Derajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi

bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral. Oklusi arteri karotis dapat

bersifat asimptomatik, sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip

dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul.14

4. Arteri serebralis posterior

Arteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi

suplai darah pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus

dan rostral otak tengah. Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang

mengenai lapangan pandang kontralateral. Kalau oklusi terjadi pada level otak

tengah, abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical,

kelumpuhan nervus okulomotor. Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus

oksipital hemisfer dominan, maka pasien akan mengalami anomik fasia, aleksia

tanpa agrafia, dan visual agnosia.14

5. Arteri Basiler

Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri

basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada

level otak tengah, kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior.

27

Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial,

thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak

dan serebellum.14

3.5 Prosedur Diagnostik

3.5.1 Gambaran CT-Scan pada Stroke Iskemik

a. Infark Hiperakut

Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan

biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada

>50% pasien; tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial

akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi

trombolitik. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah

sebagai berikut :

- Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal effacement)

Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri.

Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik.

Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan

kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan berpindahnya cairan dari

ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri

dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi

sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.

- Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri

Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia

dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu,

menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan

28

gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh

influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam

setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media.

- Tanda insular ribbon

Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri

serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai

kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.

- Hipodensitas nukleus lentiformis

Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat

dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami

kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri

media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasi

nukleus lentiformis merupakan end vessel.

29

- Tanda hiperdensitas arteri serebri media.

Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit

setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar,

yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media,

walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media

merupakan pembuluh darah yang paling banyak menyuplai darah ke otak. Karena

itu, oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat.

Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah local

karena adanya thrombus intravascular atau menggambarkan secara langsung

thrombus yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda

hiperdensitas arteri serebri media.

- Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri

media (cabang M2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura

Sylvii

30

b. Infark Akut

Pada periode akut (6-24 jam) perubahan gambaran CT-scan non kontras

akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan grisea,

pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis; dan hipodensitas insula

serebri makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada

fase ini.

c. Infark Subakut dan Kronis

Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek

massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertical. Hal

ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Edema dan efek

massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis

ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas

daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.

3.5.2 Magnetic Resonace Imaging

MRI dapat menunjukkan iskemi dalam beberapa menit setalah onset. Sel

saraf yang kekurangan energy membengkak dengan air karena fungsi pompa

membrane yang bergantung energy menurun (edema sitotoksik). Selanjutnya

edema memperlambat molekul air di dalam pembuluh darah di zona infark dan

perlambatan ini dapat terlihat segera setelah onset iskemia dan sangat cepat,

dengan sekuens MR diffusion-weighted.

31

3.5.3 Ultrasonografi

Digunakan untuk evaluasi diagnostik iskemia serebri, metode kode warna

modern memungkinkan penilaian cepat, tidak berisiko dan sahih pada pembuluh

darah leher yang besar dengan kuantifikasi stenosis yang terlihat.

3.5.4 Foto toraks

Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari

kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini

juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan

pasien. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan

kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak

diperlukan.15

3.5.5 EKG

EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau

penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke. Prosedur EKG biasanya

membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan

nyeri.

3.5.6 Pemeriksaan darah dan urine

Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke

dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang

direkomendasikan:

Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti trombositosis,

trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sickle cell disease).

Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau vaskulitis

lainnya.

Serologi untuk sifilis.

Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia.

Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke9

32

Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk

mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal.15

3.6 Diagnosis Banding

1. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik bisa disebabkan perdarahan intra serebral (PIS) atau perdarahan

sub arachnoid (PSA). Penurunan kesadaran maupun parese pada stroke hemoragik

terjadi secara tiba-tiba dan terjadi pada saat pasien beraktivitas.

2. Transient iskemik attack

Merupakan serangan iskemik otak yang bersifat sementara. Defisit neurologiknya

bersifat sementara akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendadak dan

menghilang dengan cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa secara klinis.

3.7 Penatalaksanaan

Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut

3.7.1 Terapi umum: 16,17

a. Posisi kepala 300, denga n kepala dan dada pada satu bidang. Posisi lateral

dekubitus kiri bila disertai muntah. Ubah posisi tidur setiap 2 jam , dan m

obilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

b. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat di berikan oksigen 1-2

liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Kalau perlu dapat dilakukan

tindakan intubasi, bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU.

c. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik, dan cari penyebabnya.

d. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter

intermitten.

e. Pemberian nutrisi: cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500 –2000

mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. Hindari

yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. Nutrisi peroral hanya

boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila terdapat

gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan

melalui pipa nasogastrik.

33

f. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai

batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara

drip kontinyu selama 2–3 hari pertama. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80

mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa

40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya.

g. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala, mual/muntah

h. natrium nitropruside, golongan alfa-beta bloker, ACE inhibitor atau

antagonis kalsium. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg, diastolik

<70 mmHg) berikan NaCl 0,9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500

mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat

diatasi. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 –20

μg/kg/menit sampai sistolik >110 mmHg.

i. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3menit)

maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral

(fenitoin, karbamazepin) selama >1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2

minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

j. Jika tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0,25 sampai

1 g/kgBB per 30 menit, bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum

memburuk) dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5

hari. Pantauan osmolalitas <320 mmol. Sebagai alternatif dapat juga

diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

3.7.2 Terapi khusus: 18

Mencapai reperfusi: antitrombotik (antiplateletaspirin dan anti koagulan),

rt-PA. Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin, pirasetam, atau

nimodipin.

1. Protokol Pemberian Antikoagulan.16,17

Indikasi pemberian antikoagulan:

Pencegahan, yaitu pada:

a. penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi

untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung, misalnya:

34

fibrilasi atrium non valvuler, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark

miokard baru, dan katup jantung buatan

b. Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik

dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak.Terapiterhadap trombosis

vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke.

Kontraindikasi pemberian antikoagulan:

Kontraindikasi mutlak, misalnya perdarahan intrakanial, gangguan

hemostasis, ulkus peptikum aktifdan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat.

Kontraindikasi relatif,misalnyainfark luas dengan pergeseran garis tengah,

hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg, diastolik >120 mmHg),

ulkus peptikum tidak aktif, riwayat perdarahan oleh karena pemberian

antikoagulandan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan

karena potensial terjadi perdarahan, misalnya didapatkan adanya varises esofagus

dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi.

2. Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan

a. Anamnesis, meliputi riwayat keluargatentang adanya penyakit jantung,

diabetes melitus, stroke, stroke usia muda, hiperlipidemia, penyakit

perdarahan.Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung, diabetes

melitus, hiperlipidemia, obesitas, penyakit hepar/ginjal, penyakit

perdarahan.

b. Pemeriksaan fisik, meliputi status generalis dan status neurologis yang

lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda

perdarahan.

c. Pemeriksaan darah, meliputi pemeriksaan awalmeliputi darah perifer

lengkap, APTT, PT/INR, fibrinogen, D-dimer.

d. Pemeriksaan jugaberdasarkan indikasitertentu misalnya AT III, protein C

dan S, homosistein.

e. Pemeriksaan EKG; dicari tanda-tanda fibrilasi atrium, tanda-tanda

insufisiensi koroner dan infark miokard.

35

f. Pemeriksaan Echokardiografi dengan; (1) Trans Thoracal

Echokardiography (TTE), hanya untuk menentukan adanya trombus mural

kelainan katup dan miokard, dan (2) Trans Esophageal Echokardiography

(TEE), hanya dilakukan bila hasil TTE negatifdan juga untuk menentukan

adanya trombus mural di atrium kiri.

g. Pemeriksaan CT scan kepala, untuk menyingkirkan adanya perdarahan

intrakranial.3

3.8 Prognosis19

Prognosis stroke sangat dipengaruhi oleh berat ringannya penyakit dan penyulit

yang terjadi selama perjalanan penyakit dan perawatan pasien, antara lain infeksi

nosokomial berupa pneumonia dan infeksi saluran kemih.Faktor-faktor yang

umumnya mempengaruhi prognosis stroke:

a. Faktor neurologi: lokasi lesi, jenis dan luas lesi.

b. Faktor umum : umur, hipertensi, penyakit jantung, hiperglikemi.

36

c. Faktor komplikasi: jantung, infeksi, emboli paru, kejang, str oke berulang,

multi infark.

3.9 Komplikasi16,17

Komplikasi berakibat kematian pada bulan pertama pasca stroke:

a. Edema otak yang diikuti herniasi yang mengakibatkan penekanan pada

pusat vital otak yang mengendalikan pernapasan dan denyut jantung.

b. Pneumonia aspirasi, akibat masuknya makanan atau cairan ke paru.

c. Infark miokard atau emboli paru.

37

BAB IV

DISKUSI KASUS

Teori Kasus

Berdasarkan defenisi WHO (World

Health Organization), stroke adalah

gangguan fungsi serebral yang terjadi

baik fokal maupun global yang terjadi

mendadak dan cepat, berlangsung

lebih dari 24 jam atau meninggal

disebabkan oleh gangguan pembuluh

darah.

Pada kasus ini os mengalami

penurunan kesadaran sejak ± 1 hari

yang lalu sebelum masuk rumah sakit

secara tiba-tiba saat os sedang

beristirahat. Os mempunyai faktor

resiko berupa riwayat penyakit

hipertensi dan riwayat merokok.

Selain itu os pernah menderita stroke

setahun yang lalu.

Secara umum gejala yang timbul dari

stroke iskemi adalah kelemahan pada

anggota gerak (hemiparesis, mono

paresis, atau kadang-kadang

quadriparesis), ganguan sensoris atau

hemisensoris, hilang penglihatan

sebelah atau kedua mata, gangguan

lapangan pandang, pandangan

berganda (diploplia), disartria, wajah

yang tidak simetris, ataxia, vertigo,

afasia, dan penurunan kesadaran.

Os datang ke IGD RSHAM dengan

keluhan penurunan kesadaran (sopor).

Dengan pemeriksaan kekuatan

motorik didapati lateralisasi ke kiri

yang menunjukkan bahwa pasien ini

kelumpuhan tungkai kiri.

Untuk menentukan diagnosis stroke

iskemik dilakukan pemeriksaan

penunjang berupa CT-scan dan MRI

untuk mengetahui letak lesi pada

Dari hasil CT-scan os didapati infark

luas di lobus front-temporo-pariental

kanan dan pariental kiri.

38

jaringan otak.

BAB V

KESIMPULAN

Pada kasus ini seorang laki-laki berumur 62 tahun didiagnosa stroke

iskemik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis dan

pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis didapatkan pasien datang dengan

keluhan penurunan kesadaran. Hal ini dialami pasien satu hari sebelum masuk

rumah sakit secara tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat. Berdasarkan

keterangan dari keluarga, riwayat nyeri kepala, riwayat muntah menyembur,

riwayat kejang, riwayat trauma, riwayat demam, riwayat pingsan tidak dijumpai.

Riwayat stroke sebelumnya dijumpai ±5 tahun yang lalu dengan kelemahan pada

sisi kiri. Riwayat hipertensi dijumpai yang dialami pasien selama 7 tahun dengan

pengobatan yang tidak teratur. Riwayat diabetes mellitus dan penyakit jantung

disangkal keluarga pasien. Riwayat merokok dijumpai selama ±35 tahun dengan

jumlah 3-4 bungkus per hari.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada OS adalah CT Scan kepala,

foto toraks, ekokardiografi (ECG), cek lab darah rutin, kgd adrandom, elektrolit,

ureum kreatinin, HST. Hasil CT scan didapati infark luas di lobus front-temporo-

pariental kanan dan pariental kiri.

Tatalaksana yang diberikan pada pasien berupa bed rest + Head Up 300, NGT

dan kateter terpasang, IVFD Ringlet Solution 20 tetes/menit, injeksi Citicolin 250

mg/ 12 jam, injeksi Ceftriaxone 2 gr/12jam (terapi dari Paru), injeksi Novalgin 1

ampul/8jam (bila Temperature ≥39°C), IVFD Manitol 20% 250 cc selanjutnya

125 cc/6jam, Aptor 300 mg/ 24jam, B-Complex 3x1, Paracetamol 3 x 500 mg,

dan terapa dari Kardiologi yaitu Captopril 3x12,5 mg, Simvastatin 1x2 mg,

Aspilet 1x80 mg.

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Hankey GJ, 2014. Stroke and transient ischemic attacks of the brain and

eye. In: Gorelick PB, Testai FD, Hankey GJ, Wardlaw JM, ed. Hankey’s

Clinical Neurology Second Edition, Parkway NW: CRC Press, 1: 291-320.

2. Maas MW, Safdieh JE. 2009. Ischemic Stroke: Pathophysiology and

Principles of Localization. Neurology, 13(2): 1-14.

3. Jauch CM, 2013. Ischemic Stroke. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview [Accessed 14

January 2015].

4. Muir KW, Tyrrell P, Sattar N, Warburton E, 2007. Inflammation and

ischaemic stroke. Curr Opin Neurol, 20:334-342.

5. Lakhan SE, Kirchgessner A, Hofer M, 2009. Review: Inflammatory

mechanisms in ischemic stroke: therapeutic approaches. Journal of

Translational Medicine, 7(97): 1-11.

6. World Health Organization, 2006. Neurological Disorders Public Health

Challenges. WHO. 151-155.

7. Sjahrir H, 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung

8. Atri A, 2009. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of

Localization. Neurology Board Review Manual, 13(1) : 3

9. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP, 2002. Clinical Neurology. 5th

edition. USA: McGraw-Hill, 188-190.

10. Ropper AH, Brown RH, 2005. Adam and Victor’s Principles of

Neurology. 8th edition. USA: McGraw-Hill, 660-664.

11. Mardjono M, Sidharta P, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 13. Jakarta:

Dian Rakyat, 270-274.

12. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL,

2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th edition. USA:

McGraw-Hill, 2372-2376.

40

13. Akhyar Y, 2008. STROKE. Pekanbaru: FKUNRI, 6

14. Noorving B, 2014. Oxford Text Book of Stroke and Cerebrovascular

Dissease. Sweden: Oxford University Press, 85-92

15. Feigin V, 2009. Stroke: Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan

Pemulihan. Jakarta: BIP, 2: 85-92.

16. Adams H, Del RZG, et al., 2005. Guidelines for the early management of

patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific

statement from the Stroke Council of the American Heart

Association/American Stroke Association. Stroke, 36: 916–923.

17. Adams HP, Brott TRJ, et al., 2003. Guidelines for the early management

of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke

Council of the American Stroke Association. Stroke, 34: 1056–1083.

18. PERDOSSI, 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).

19. Mendoza G, De GM, et al., 2000. Prognosis of stroke patients requiring

mechanical ventilation in a neurological critical care unit. Stroke, 28: 711

– 715.