LAPORAN KASUS PASIEN TETRAPARESE ec. IMBALANCE ELEKTROLIT

I. IDENTITAS

Nama : Ny. KM

Usia : 27 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Kelapa Dua Wetan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Suku : Jawa

Masuk RS : 20 Agustus 2015 pukul 17.10

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama :Susah mengangkat kaki dan tangan karena lemas sejak dua hari SMRS.

b. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke UGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan dengan keluhan

kedua tungkai terasa lemas sejak dua hari SMRS.Pasien juga merasakan kedua

bahu dan lengannya lemas dan terasa kram.Saat ini, pasien merasa kesulitan

berdiri dan berjalan.

Keluhan lemas terjadi secara bertahap; mulanya, pasien merasakan pegal-

pegal pada kedua tungkai.Rasa pegal-pegal ini kemudian diikuti rasa kram

yang terjadi di paha kiri, betis kiri dan kanan bersamaan, selanjutnya kram

dirasakan pada kedua tungkai.Tidak lama kemudian, kram dirasakan pada

kedua bahu dan lengan.Jari-jari pun terasa sangat kaku dan sulit digerakkan.

Ini menyebabkan pasien sulit menopang tubuh, dan ketika berjalan merasa

tidak stabil.

1

Pasien belum pernah mengalami hal ini sebelumnya. Sejak 3 hari sebelumnya,

pasien mengalami mual – mual disertai muntah lebih dari 4 kali sehari. Nafsu

makan menurun, namun mencret – mencret tidak ada.

Selain itu pasien saat ini merasa perutnya agak kembung dan mual sehingga

nafsu makan menurun. Riwayat demam, muntah, dan nyeri perut disangkal.

Rasa berdebar-debar juga disangkal.Riwayat mengkonsumsi obat-obatan

tertentu disangkal.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien baru pertama kali mengalami hal seperti ini.Riwayat asma, alergi,

maupun maag disangkal.ataupun alergi disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat kencing manis, darah tinggi, sakit jantung, liver, atau paru dalam

keluarga disangkal.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien sebelumnya aktif mengerjakan pekerjaan – pekerjaan rumah. Seperti

ngepel, nyuci piring atau baju, dan lain – lain.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan Umum

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan darah :120 / 70 mmHg

- Frekuensi nadi : 80 x / menit

- Frekuensi napas : 18 x / menit

- Suhu : 37,6oC

- Kesan status gizi : Cukup

- Berat badan : 58 kg

- Kepala : Normocephali

2

- Mata : Konjungtiva anemis - / -, Sklera Ikterik - / -, Pupil Isokor 3

mm / 3 mm, reflek cahaya + / +

- Leher : Pembesaran KGB ( - )

- Dada : Inspeksi : Simetris, retraksi ( - )

Perkusi : Sonor

Jantung : BJ I – II regular

Paru : Suara nafas vesikuler

- Abdomen : Bising Usus ( + ), nyeri tekan ( - )

- Ekstremitas : Akral Hangat

2. Status Neurologis

- Kesadaran : Compos Mentis, E4 V5 M6

- Tanda Rangsangan Meningeal : kaku kuduk ( - ), kernig sign ( - ), laseque ( - )

- Refleks Patologis : babinsky ( - )

- Motorik kekuatan otot :

3333 3333

2222 2222

- Nervus Kranialis

o N. I : Penciuman kanan dan kiri sama

o N. II : Pasien dapat melihat benda yang sama dengan yang

dilihat oleh pemeriksa

o N. III, IV dan VI : Gerakan bola mata tidak ada masalah

o N. V : Pasien dapat mengunyah dengan baik

o N. VII : Simetris

o N. VIII : -

o N. IX dan X : Dapat berbicara dengan baik

o N. XI : -

o N. XII : Tidak ada mencong pada lidah.

3

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

20 Agustus 2015

Hematologi

- Hemoglobin : 16.3 g/dL

- Hematokrit : 46 %

- Leukosit : 27.63 10^3/µL

- Eritrosit : 6.0 juta/ µL

- Trombosit : 589 ribu/ µL

Elektrolit

- Natrium : 137 mmol/ L

- Kalium : 1.5 mmol/L

- Klorida : 97 mmol/L

V. RESUME

Seorang wanita berusia 27 tahun, datang dengan keluhan ke empat ekstremitas

sulit digerakkan sejak 2 hari SMRS, disertai lemas dan tidak stabil ketika berjalan.

Pemeriksaan Fisik :

Pemeriksaan Umum

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan darah :120 / 70 mmHg

- Frekuensi nadi : 80 x / menit

- Frekuensi napas : 18 x / menit

- Suhu : 37,6oC

- Motorik kekuatan otot :

3333 3333

2222 2222

Diagnosis :

4

a. Klinis : Periodik Paralisis

b. Topis : Neuromuscular Junction

c. Etiologi : Hipokalemia

VI. TERAPI PADA SAAT MASUK RUMAH SAKIT

- Kalmeco 2 x 500 mg

- IVFD KCl 50 meq + D 5 % /12 Jam

- Cefotaxime 2 x 1 gr

- Ondansentron 2 x 1

- Paracetamol 3 x 1 tab bila panasa

VII. DISKUSI

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka diagnosis

untuk pasien ini, berikut dasar diagnosisnya adalah sebagai berikut:

1. Suspek hypokalemia paralysis periodic dd/ susp intake rendah kalium

Diagnosis ini dipikirkan atas dasar pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar

kalium yang rendah (biasanya <2,5 mEq/L). Pada anamnesis, lebih lanjut, pasien

mengalami serangan lemas pada keempat ekstrimitas yang menjalar dari ekstrimitas

bawah terlebih dahulu, kemudian menjalar ke ekstrimitas atas. Onset kejadian

mendadak dan diawali oleh pegal-pegal dan rasa kram., kemudian lemas pada

keempat ekstrimitas yang menyebabkan pasien hanya bisa berbaring. Keluhan seperti

ini belum pernah dialami sebelumnya. Paralisis ini dapat disebabkan oleh

hipokalemia. Pada pasien ini, serangan lemas kemungkinan berasal dari deplesi

kalium di plasma.

Pada pasien ini hipokalemia oleh karena intake kalium yang kurang atas dasar pada

anamnesis. Rencana pemeriksaan:

- Pemeriksaan elektrolit darah per hari

- EKG

- Pemeriksaan elektrolit urin per hari

5

BAB II

HIPOKALEMIA

Pendahuluan

Kalium (potassium) adalah kation utama intrasel.Konsentrasi kalium plasma normal adalah

3,5 – 5,5 mmol/L, sedangkan konsentrasi di dalam sel sekitar 150 mmol/L. Perbandingan

kadar kalium intrasel terhadap ekstrasel (normalnya 38 : 1) adalah penentu utama potensial

membrane sel pada jaringan yang dapat tereksitasi seperti otot jantung dan otot rangka.

Pompa Na-K-ATPase secara aktif memompa natrium keluar sel dan kalium ke dalam sel

dengan perbandingan 2 : 3. Aktivitas pompa elektrik ini distimulasi oleh naiknya kadar Na

intrasel dan dihambat oleh keadaan intoksikasi digoksin, atau pada keadaan sakit

kronis,seperti gagal liver atau ginjal.1

Keseimbangan Kalium

Sembilan puluh persen dari absorpsi kalium ke dalam tubuh berasal dari traktus

gastrointestinal. Pada orang dewasa sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50 – 100

mEq.1,2 Untuk mencegah terjadinya peningkatan ganda pada plasma, absorpsi dari kalium

harus diikuti oleh ekskresi lewat ginjal beberapa jam kemudian. Kalium yang dimakan akan

diabsorpsi ke dalam sel terlebih dahulu, dan kurang dari 20% akan diekskresikan lewat feses

dan keringat. Jadi, fase dari kalium diabsorpsi masuk ke dalam sel dan diekskresikan lewat

ginjal adalah mekanisme agar kalium tidak meningkat konsentrasinya di dalam darah.Hal ini

difasilitasi oleh hormone insulin dan kadar basal katekolamin. Kadar kalium yang hilang di

feses dapat meningkat hingga 50 – 60% (dari intake makanan) pada insufisiensi renal

kronis.1,3 Di samping itu, sekresi kalium dari usus terangsang pada pasien yang menderita

diare dengan volume besar, yang berpotensial menyebabkan deplesi kalium.1,2,3

Ekskresi Kalium

Ekskresi ginjal adalah jalur eliminasi utama akan kalium yang didapat dari makanan dan

sumber kalium yang berlebihan di tempat lain. Banyaknya kalium yang difilterisasi (GFR x

konsentrasi Kalium plasma = 180 L/d x 4 mmol/L = 720 mmol/d) adalah sepuluh kali lipat

6

lebih besar daripada jumlah kalium ekstrasel.Ekskresi kalium lewat ginjal dipengaruhi oleh

hormone aldosteron, natrium tubulus distal, dan laju pengeluaran urin.Aldosteron adalah

hormone yang disekresikan di sel-sel zona glomerulosa pada korteks adrenal sebagai respon

terhadap peningkatan rennin dan angiotensin II atau hiperkalemia.Sekresi aldosteron

terangsang oleh jumlah natrium yang mencapai tubulus distal dan peningkatan kalium serum

diatas normal (hiperkalemia), dan tertekan bila kadarnya menurun. Sebagian besar kalium

difiltrasi lewat glomerulus dan akan direabsorpsi pada tubulus proksimal. Aldosteron yang

meningkat menyebabkan lebih banyak kalium yang tersekresi ke dalam tubulus distal sebagai

penukar bagi reabsorpsi natrium atau ion hydrogen (H+). Kalium yang tersekresi akan

diekskresikan sebagai urin. Sekresi kalium pada tubulus distal juga tergantung dari pada arus

pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan pada tubulus distal juga akan meningkatkan

ekskresi kalium. Sehingga, pada keadaan kekurangan kalium yang berat, terdapat sekresi

yang menurun pada kalium dan reabsorpsinya ditingkatkan pada duktus kolektivus bagian

medulla dan korteks.1

Definisi

Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3,5 mmol/L. Hanya 2%

dari kalium tubuh yang berada di cairan ekstrasel sehingga kadar kalium serum tidak

mencerminkan kalium tubuh total. Lagipula, pH darah mempengaruhi kadar kalium serum.

Untuk setiap penurunan pH sebanyak 0,1 unit, kalium serum meningkat sebanyak 0,5 mEq/L,

begitu juga sebaliknya.1,2,3

Etiologi

Prinsipnya, hipokalemia disebabkan oleh satu dari yang berikut ini: 1). Intake yang

berkurang, 2).Pengeluaran yang banyak, 3).Perpindahan kalium ke sel akibat

alkalosis.Hipokalemia sedang dapat disebabkan oleh kurangnya asupan kalium dalam

makanan sehari-hari.Semua pasien sakit berat yang tidak mendapatkan makanan melalui

mulut perlu mendapatkan kalium tambahan dalam cairan infusnya, karena ekskresi kalium

melalui ginjal terus berlangsung, meskipun tidak ada asupan.Tabel berikut ini menyajikan

berbagai etiologi hipokalemia.1,4

Intake yang menurun Kelaparan/puasaGeofagia

Redistribusi ke dalam sel Gangguan keseimbangan asam-basa:- Alkalosis metabolic

7

Hormonal- Insulin- Adrenergik beta-2 agonis- Adrenergik alfa antagonis

Status anabolic- Asam folat dan vitamin B12

produksi leukosit- Granulocyte-macrophage colony

stimulating factorLain-lain

- Pseudohipokalemia- Hipotermia- Paralisis periodic hipokalemia- Intoksikasi barium

Pengeluaran yang berlebihan Non-renal- Diare- Berkeringat

Renal- Aliran ke tubulus distal

meningkat : diuretic, dieresis osmotic.

- Sekresi kalium meningkat kelebihan mineralokortikoid (hiperaldosteronisme primer dan sekunder, hyperplasia adrenal kongenital, sindroma Cushing, sindroma Bartter, konsumsi tembakau, karbenoksolon.

- Lain-lain : amfoterisin B, sindroma Liddle, hipomagnesemia

Redistribusi ke Sel

Alkalosis metabolic banyak berhubungan dengan hipokalemia dimana kalium mengalami

redistribusi kembali ke dalam sel atau pengeluaran banyak kalium lewat ginjal.2,3

Ekskresi kalium meningkat pada keadaan dieresis osmotic, sehingga pada pasien ketoasidosis

diabetic dapat terjadi kekurangan kalium.Zat terlarut yang dapat menyebabkan poliuria ialah

glukosa dan anion asam-asam keton.Asidosis dan kekurangan insulin menyebabkan kalium

berpindah ke ekstrasel sebagai pertukaran ion H+ ke intrasel dalam rangka kompensasi

asidosis.Maka yang terlihat adalah kalim serum tetap berada dalam batas normal, meskipun

8

kalium tubuh total menurun oleh karena secara kalium akan tetap dieliminasi oleh ginjal

secara kontinyu. Koreksi ketoasidosis diabetikum juga dapat mengakibatkan hipokalemia

karena induksi insulin.Insulin menyebabkan peningkatan perangsangan pada pompa Na-K-

ATP-ase. Pada keadaan yang lain seperti hiperglikemia yang tak terkontrol, dapat

menyebabkan hipokalemia karena osmosis dieresis (yang selanjutnya menyebabkan poliuria

– peningkatan laju aliran urin).2

Katekolamin yang menginduksi stress, atau penggunaan agonis B2 adrenergik akan

meningkatkan kemampuan ambilan sel terhadap kalium dan menstimulasi sekresi insulin dari

sel-sel beta pancreas. Paralisis periodic karena hipokalemia merupakan suatu kondisi ditandai

oleh kelemahan atau paralisis berulang yang episodic.3,5

Eliminasi Kalium Non-renal

Gangguan saluran cerna yang dicirikan dengan muntah, penyedotan nasogastrik (NGT),

diarem atau kehilangan melalui sekresi lainnya mungkin merupakan penyebab hipokalemia

tersering.Penurunan kalium pada keadaan muntah atau penyedotan lewat NGT tidaklah

disebabkan oleh kehilangan kalium melalui sekresi lambung. Kadar kalium dalam sekresi

lambung hanya 5 – 10 mEq sehingga hipokalemia pada keadaan muntah terjadi akibat

meningkatnya ekskresi kalium oleh ginjal yang melibatkan tiga mekanisme: 1). Kehilangan

asam lambung menyebabkan alkalosis metabolik yang selanjutnya merangsang perpindahan

kalium ke sel-sel tubulus ginjal, 2).Alkalosis metabolic menyebabkan lebih banyak NaHCO3

dan cairan menuju tubulus distal, dan bikarbonat meningkatkan ekskresi kalium,

3).Kehilangan cairan lambung menyebabkan berkurangnya volume ekstrasel sehingga

merangsakng peningkatan sekresi aldosteron melalui mekanisme rennin-angitensin-

aldosteron (RAA). Aldosteron kemudian merangsang ekskresi kalium dan membantu

mempertahankan hipokalemia.2,5

Kadar kalium dalam feses biasanya berkisar antara 40 – 70 mEq/L. Keluarnya feses dalam

jumlah banyak menyebabkan terjadinya kekurangan volume ekstrasel, asidosis metabolic,

dan deplesi kalium. Hal ini biasanya terjadi pada diare sekretorik yang profus.Adenoma

vilosa, duatu keganasan pada kolon, juga mengakibatkan kehilangan cairan melalui diare

yang mengandung kalium dalam kadar tinggi.2

Kehilangan Kalium melalui Ginjal

9

Pada penderita hiperaldosteronisme primer, sekresi aldosteron yang tak terkontrol oleh

karena adanya adenoma adrenal (sindroma Conn), sehingga menyebabkan hipokalemia akibat

terbuangnya kalium melalui ginjal.Sindroma Liddle adalah penyakit keturunan yang jarang

(autosomal dominan) yang ditandai oleh hipertensi, alkalosis metabolic, eliminasi kalium

yang meningkat pada ginjal. Ion natrium yang mencapai tubulus distal dalam jumlah banyak

akan meningkatkan ekskresi dari kalium.Secara klasik, dapat ditemukan pada renal tubular

acidosis tipe 2 (proksimal) dan pada muntah.RTA (renal tubular acidosis) tipe-1

berhubungan dengan hipokalemia karena peningkatan ekskresi kalium lewat ginjal.

Tingginya kadar hormone glukokortikoid dapat memengaruhi efek mineralokortikoid

(aldosteron) sehingga terjadi hipokalemia. Dengan demikian hipokalemia dapat terjadi pada

sindroma Cushing atau pada pemberian pengobatan kortikosteroid eksogen.Beberapa

antibiotic, seperti karbenisilin dapat menyebabkan terjadinya hipokalemia dengan bekerja

sebagai anion dan meningkatkan ekskresi kalium.Deplesi magnesium juga dapat

mengakibatkan deplesi kalium melalui urin dan feses meskipun mekanismenya belum

sepenuhnya diketahui. Hipomagnesemia dan hipokalemia sering terjadi bersamaan pada

peminum alcohol.5

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hipokalemia sangat bervariasi di tiap-tiap individu, dan keparahannya

tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. Gejala biasanya jarang terlihat jelas kecuali

pada konsentrasi kalium <3 mmol/L. Fatigue, mialgia, dan kelemahan otot pada ekstrimitas

inferior merupakan keluhan yang lazim dan disebabkan oleh potensial membrane istirahat

yang dalam (hampir negative). Parastesia dan menurunnya refleks tendon dalam adalah

tanda-tanda lainnya.Keparahan lebih lanjut dari hipokalemia dapat menyebabkan kelemahan

progresif, hipoventilasi oleh karena keterlibatan otot pernapasan, dan akhirnya terjadi

paralisis komplit. Fungsi otot polos juga akan terganggu dan dimanifestasikan sebagai ileus

paralitik dan distensi abdomen (kembung). Perubahan gambaran EKG terhadap hipokalemia

disebabkan karena repolarisasi ventrikel yang berkepanjangan (delayed) dan tidak terlalu

berhubungan dengan konsentrasi kalium plasma. Perubahan dini yang terjadi ialah berupa

gelombang T mendatar atau inverse, gelombang U yang nyata, dan depresi segmen ST, serta

interval QU memanjang. Deplesi kalium yang berat menyebabkan interval PR memanjang

dan kompleks QRS yang melebar, dan adanya resiko terjadi perubahan kepada aritmia

ventrikel, terutama pada pasien dengan riwayat infark miokard atau hipertrofi ventrikel kiri.

10

Hipokalemia juga dapat meningkatkan toksisitas obat digitalis akibat peningkatan kepekaan

oleh deplesi kalium.Penyebab hipokalemia biasanya jelas diketahui melalui anamnesis. Perlu

dilakukan pemantauan dengan pemeriksaan EKG, gejala dan tanda hipokalemia, serta kadar

kalium serum.1,2Berikut adalah gambaran EKG yang menunjukkan hipokalemia pada

berbagai tingkatan keparahannya:

11

Diagnosis Hipokalemia

Anamnesis mengenai riwayat muntah berulang dan pemakaian obat-obatan diuretic terkadang

menyulitkan namun harus disingkirkan.Pertama-tama pastikan bahwa pseudohipokalemia

disingkirkan.Pseudohipokalemia terjadi karena ambilan kalium oleh leukosit-leukosit

abnormal, biasanya ditemukan pada penderita leukemia.Kedua, pertimnbangkan mengenai

apakah kemungkinan terjadi redistribusi kalium dari ekstra ke intrasel atau tidak yang

bertanggungjawab atas kejadian hipokalemia. Jika kedua hal diatas tidak mungkin, maka

pertinbangkan apakah pasien memiliki riwayat diet rendah kalium atau tidak. Jika tidak ada

12

masalah, maka kemungkinan terjadi eliminasi kalium dari kulit, traktus intestinal atau dari

ekskresi ginjal.Pengeluaran kalium lewat keringat dapat ditegakkan melalui anamnesis,

apakah pasien sudah lama terpajan dan beraktivitas dibawah lingkungan yang panas dan

kering sehingga mudah berkeringat banyak.Riwayat diare, muntah berulang, riwayat

penggunaan suction nasogastrik juga harus digali untuk mengkonfirmasi adakah

kemungkinan deplesi kalium lewat traktus gastrointestinal atau tidak, namun, bagaimana pun

pemeriksaan feses lengkap perlu dilakukan untuk menyokong diagnosis.Jika tidak mungkin,

maka perlu adanya dugaan pengeluaran kalium lewat ginjal. Deplesi kalium lewat ginjal yang

paling lazim terjadi adalah penggunaan lama obat-obatan diuretic, juga adanya riwayat sakit

liver, jantung, atau sindroma nefrotik yang menyebabkan terjadinya hiperaldosteronisme

sekunder perlu ditanyakan. Penyebab-penyebab yang jarang lainnya mengenai kehilangan

kalium lewat ginjal adalah RTA, ketoasidosis diabetikum.Yang terakhir adalah penyebab

hipokalemia karena hiperaldosteronisme primer. Skema berikut memperlihatkan evaluasi

diagnostic pasien dengan hipokalemia.1

Koreksi Hipokalemia

Hipokalemia secara umum dapat ditatalaksana dengan cara mengoreksi sesuai proses

penyakit yang diduga, misalnya diare, atau dengan usaha memutuskan konsumsi obat-obatan

yang berhubungan dengan hipokalemia, misalnya thiazid diuretic atau loop diuretic,

dikombinasikan dengan suplementasi KCl oral. Bagaimanapun koreksi hipokalemia tidak

dapat berhasil pada keadaan hipomagnesemia dimana kedua keadaan tersebut juga harus

dikoreksi. Hipomagnesemia yang dapat menyebabkan deplesi kalium juga, sebaiknya

dilakukan koreksi terhadap kadar magnesium terlebih dahulu serta evaluasi rutin kadar

magnesium darah. Resiko hipokalemia harus seimbang dengan resiko terapi yang akan

diberikan. Resiko yang paling diperhatikan sebaiknya pada resiko yang berhubungan dengan

kardiovaskuler, terutama koreksi yang agresif, yang menyebabkan fibrilasi ventrikel oleh

karena hiperkalemia.Terkadang, koreksi yang tidak tepat untuk hipokalemia dapat

menyebabkan efek kardiovaskuler yang lebih parah.Kondisi yang membutuhkan keadaan-

keadaan emergensi jarang didapatkan. Biasanya pada pasien yang akan menjalani

pembedahan, dan diketahui memiliki riwayat infark miokard, penyakit arteri koroner, atau

sedang dalam terapi digitalis. Pada keadaan-keadaan seperti itu masih mungkin diberikan 5 –

10 mEq dalam 15 – 20 menit, agar dapat meningkatkan kadar kalium sampai diatas 3,0

13

mEq/liter. Setelah itu pasien perlu diawasi lengkap dengan EKG untuk menurunkan resiko

hiperkalemia.

Pada beberapa kondisi, pilihan untuk diberikannya pengobatan secara parenteral atau oral

tergantung dari kemampuan pasien untuk dapat makan obat oral atau tidak, dan tidak ada

gangguan fungsi pencernaan.Pada banyak kasus, seperti pasien dengan infark miokard,

paralisis, dan ensefalopati hepatikum dengan aman dapat mengkonsumsi secara oral.KCl

(Kalium klorida) yang diberikan melalui injeksi intravena, koreksi dapat terjadi jika diberikan

pada dosis KCl 10 mEq/jam.Bagaimanapun, terapi koreksi hipokalemia sebaiknya diberikan

secara oral jika mungkin. Pada pasien non-diabetes, infus atau cairan parenteral dengan

dekstrosa akan menstimulasi sekresi insulin dalam tubuh, yang kemudian menyebabkan

residtribusi kalium dari ekstrasel ke intra sel, sehingga justru secara paradoks menyebabkan

hipokalemia. Pada banyak kasus, KCl secara parenteral dapat dicampur dengan cairan

parenteral normal saline.Jika KCl yang dibutuhkan banyak (konsentrasinya besar), maka KCl

diberikan dengan dosis normal saline sebagian untuk mencegah terjadinya hipertonisitas.

Biasanya koreksi hipokalemia secara oral mendatangkan hasil yang baik pada pasien.Pasien

hipokalemik karena pemakaian diuretic, sebaiknya dipertimbangkan kebutuhan diuretic untuk

pasien tersebut. Jika penggunaan diuretic masih harus dilanjutkan, maka perlu adanya

pertimbangan untuk menggunakan diuretic dengan potassium-sparing, seperti amiloride,

triamterene, atau spironolakton. Jika perlu, penambahan agen beta bloker atau Angiotensin

converting enzyme inhibitors (ACEI) dapat menjadi tambahan dalam rangka

mempertahankan kadar kalium yang ada di dalam plasma.1

PARALISIS PERIODIK HIPOKALEMIA (PPH)

Pendahuluan

Paralisis periodik hipokalemik (PPH)merupakan salah satu spektrum klinis akibat

hipokalemia yang disebabkan oleh redistribusi kalium secara akut ke dalam cairan

intraselular.Paralisis periodik hipokalemik dapat terjadisecara familial atau didapat.PPH

didapat bisa ditemui pada keadaan tirotoksikosis, disebut thyrotoxic periodic paralysis,

sedangkan bentukPPH familial disebut familial hypokalemicperiodic paralysis.Periodik

paralisis merupakan kelainan pada membran yang sekarang ini dikenal sebagai salah satu

kelompok kelainan penyakit chanellopathies pada otot skeletal. Kelainan ini ditandai dengan

14

terjadinya suatu kelemahan episodik tiba-tiba yang disertai gangguan pada kadar kalium

serum. Periodik paralisis ini dapat terjadi pada suatu keadaan hiperkalemia atau hipokalemia.6

Epidemiologi

Familial hypokalemic periodic paralysis (paralisis periodik hipokalemik familial,PPHF)

merupakan kelainan yang diturunkan secara autosomal dominan, ditandai dengan kelemahan

otot atau paralisis flaksid akibat hipokalemia karena proses perpindahan kalium ke ruang

intraselular otot rangka.Periodik paralisis hipokalemi (HypoPP/ PPH) jarang terjadi tetapi

berpotensial mengancam jiwa. Insidensinya yaitu 1 dari 100.000.1,2HypoPP banyak terjadi

pada pria daripada wanita dengan rasio 3-4 : 1.2,3 Usia terjadinya serangan pertama

bervariasi dari 1-20 tahun, frekuensi serangan erbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian

menurun dengan peningkatan usia.2

Sindroma paralisis hipokalemi disebabkan oleh penyebab yang heterogen dimana

karakteristik dari sindroma ini ditandai dengan hipokalemi dan kelemahan sistemik yang

akut. Kebanyakan kasus terjadi secara familial atau disebut juga hipokalemi periodik paralisis

primer.Bila gejala-gejala dari sindroma tersebut dapat dikenali dan diterapi secara benar

maka pasien dapat sembuh dengan sempurna.2,3,6

Definisi

Periodik paralisis hipokalemia adalah kelainan yang ditandai dengan kadar kalium (kalium)

yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai riwayat episode

kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Pada hipokalemia sedang kadar kalium serum

2,5-3 mEq/L, dan hipokalemia berat kadar kalium serumnya kurang dari 2,5 mEq/L. 6

Etiologi dan Patofisiologi

Kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh dan

menghantarkan aliran saraf di otot.Kalium mempunyai peranan yang dominan dalam hal

eksitabilitas sel, terutama sel otot jantung, saraf, dan otot lurik.2,3

Kalium mempunyai peran vital di tingkat sel dan merupakan ion utama intrasel. Ion ini akan

masuk ke dalam sel dengan cara transport aktif, yang memerlukan energi. Fungsi kalium

akan nampak jelas bila fungsi tersebut terutama berhubungan dengan aktivitas otot jantung,

otot lurik, dan ginjal. Eksitabilitas sel sebanding dengan rasio kadar kalium di dalam dan di

15

luar sel. Berarti bahwa setiap perubahan dari rasio ini akan mempengaruhi fungsi dari sel –

sel yaitu tidak berfungsinya membrane sel yang tidak eksitabel, yang akan menyebabkan

timbulnya keluhan – keluhan dan gejala – gejala sehubungan dengan tidak seimbangnya

kadar kalium.3,4

Kadar kalium normal intrasel adalah 135 – 150 mEq/L dan ekstrasel adalah 3,5 – 5,5 mEq/L.

Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat bertahan, tergantung pada metabolisme sel.

Dengan demikian situasi di dalam sel adalah elektronegatif dan terdapat membrane potensial

istirahat kurang lebih sebesar -90 mvolt.

Hipokalemia dapat terjadi pada keaadan sebagai berikut:

Setelah olah raga

Pada saat olah raga jaringan melepaskan kalium yang meningkatkan konsentrasi lokal

kalium. Hal ini menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah, dimana hal tersebut akan

menghalangi treshold sistemik dari kalium itu sendiri akibat vasodilatasi pembuluh darah.

Hal ini dapat menyebabkan kerusakan sel dan rhabdomiolisis.

Hiperinsulinemia

Insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita, karena insulin akan

meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada saat serangan akan terjadi pergerakan kalium

dari cairan ekstra selular masuk ke dalam sel, sehingga pada pemeriksaan kalium darah

terjadi hipokalemia.5

Obat-obatan tertentu

Kalium bisa hilang lewat urin karena beberapa alasan. Yang paling sering adalah akibat

penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan

kalium dalam jumlah yang berlebihan. Obat-obatan asma (albuterol, terbutalin dan teofilin),

meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi

pemakaian obat - obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia. Tabel

berikut menyajikan beberapa obat yang sementara ditemukan dapat menginduksi kejadian

hipokalemia.7

16

Sindroma Cushing

Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon

kostikosteroid termasuk aldosteron.Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal

mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.4

Asupan yang kurang

Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan

dalam makanan sehari-hari.4 Asupan K+ normal adalah 40—120 mmol/hari.Umumnya ini

berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.6

Kehilangan kalium

Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik.Jika konsentrasi kalium darah terlalu

rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu

banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare, muntah,

menstruasi).1,2,6,7

Kelainan genetik otosomal dominan

17

Hipokalemia periodik paralisis (HypoPP) merupakan bentuk umum dari kejadian periodik

paralisis yang diturunkan. Dimana kelainan ini diturunkan secara autosomal dominan. 3,4

Dari kebanyakan kasus pada periodik paralisis hipokalemi terjadi karena mutasi dari gen

reseptor dihidropiridin pada kromosom 1q. Reseptor ini merupakan calcium channel yang

bersama dengan reseptor ryanodin berperan dalam proses coupling pada eksitasi-kontraksi

otot.4,5 Fontaine et.al telah berhasil memetakan mengenai lokus gen dari kelainan HypoPP

ini terletak tepatnya di kromosom 1q2131. Dimana gen ini mengkode subunit alfa dari L-type

calcium channel dari otot skeletal secara singkat di kode sebagai CACNL1A3. Mutasi dari

CACNL1A3 ini dapat disubsitusi oleh 3 jenis protein arginin (Arg) yang berbeda,

diantaranya Arg-528-His, Arg-1239-His, dan Arg-1239-Gly. Pada Arg-528-His terjadi sekitar

50 % kasus pada periodik paralisis hipokalemi familial dan kelainan ini kejadiannya lebih

rendah pada wanita dibanding pria. 1,3 Pada wanita yang memiliki kelainan pada Arg-528-

His dan Arg-1239-His sekitar setengah dan sepertiganya tidak menimbulkan gejala klinis.8

Sinyal listrik pada otot skeletal, jantung, dan saraf merupakan suatu alat untuk

mentransmisikan suatu informasi secara cepat dan jarak yang jauh.Kontraksi otot skeletal

diinisiasi dengan pelepasan ion kalsium oleh retikulum sarkoplasma, yang kemudian terjadi

aksi potensial pada motor end-plate yang dicetuskan oleh depolarisasi dari transverse tubule

(T tubule).Ketepatan dan kecepatan dari jalur sinyal ini tergantung aksi koordinasi beberapa

kelas voltage-sensitive kanal ion. Mutasi dari gen dari kanal ion tersebut akan menyebabkan

kelainan yang diturunkan pada manusia. Dan kelainannya disebut chanelopathies yang

cenderung menimbulkan gejala yang paroksismal : miotonia atau periodik paralisis dari otot-

oto skeletal. Defek pada kanal ion tersebut dapat menyebabkan hipokalemia namun

mekanismenya belum diketahui, defek ini dapat meningkatkan eksitasi elektrik suatu sel,

menurunkan kemampuan eksitasi, bahkan dapat menyebabkan kehilangan kemampuan

eksitasi. Dan kehilangan dari eksitasi listrik pada otot skeletal merupakan kelainan dasar dari

periodik paralisis.3

Gejala Klinis

Gejala biasanya muncul pada kadar kalium serum <2,5 mEq/L. Sebagai gejala klinis dari

periodik paralisis hipokalemi ini ditandai dengan: 3,5

- Mual dan muntah

- Diare

- Poliuria

18

- Fatigue dapat menjadi gejala awal yang timbul sebelum serangan namun hal ini

tidak selalu diikuti dengan terjadinya serangan kelemahan.

- Nyeri otot/kram

- kelemahan otot-otot skeletal

- Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi. Kelemahan pada tungkai biasanya

terjadi lebih dulu daripada lengan, dapat juga terjadi sebaliknya dimana

kelemahan lebih dulu terjadi pada lengan yang kemudian diikuti kelemahan pada

kedua tungkai. Otot-otot lain yang jarang sekali lumpuh diantaranya otot-otot dari

mata, wajah, lidah, pharing, laring, diafragma, namun pada kasus tertentu

kelemahan ini dapat saja terjadi.

- tidak ada gangguan dari sensoris ataupun kognitif yang berhubungan dengan

kadar kalium yang rendah di dalam darah

- jantung berdebar-debar

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukan: 1,2,3,4,5,7

o Refleks tendon menurun

o Kelemahan anggota gerak

o Kekuatan otot menurun

o Rasa sensoris masih baik

o Aritmia jantung

Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

a. Kadar elektrolit serum dan urin

i. Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L berhubungan dengan

suatu keadaan klinis seperti kelemahan otot ringan, fatigue, dan

mialgia.6

ii. Pada konsentrasi serum kalium 2,5-3,0 mEq/L kelemahan otot menjadi

lebih berat terutama pada bagian proximal dari tungkai.

19

2. Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5 mEq/L maka dapat terjadi

kerusakan struktural dari otot, termasuk rhabdomiolisis dan miogobinuria.

3. Fungsi ginjal

4. Kadar glukosa darah pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan kalim

berpindah dari luar sel (darah) ke dalam sel-sel tubuh

5. pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah.

a. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke

dalam sel.

6. Hormon tiroid: T3,T4 dan TSH untuk menyingkirkan penyebab sekunder

hipokalemia.

7. EKG dan EMG1

Penatalaksanaan

Koreksi hipokalemia

Koreksi hipokalemia pertama-tama dihitung berdasarkan rumus berikut:

20

Rute pemberian kalium yaitu dapat peroral atau injeksi intravena.

Oral. KCl merupakan suplemen oral yang efektif. Dapat diberikan sebagai liquid ( rasanya

tidak enak) atau pil. Kalium yang terdapat pada makanan kurang begitu efektif dibanding

suplemen KCl oral.

IV. Dapat secara cepat meningkatkan kadar kalium. Mudah diberikan. Dapat mengiritasi

vena.Perlu hati-hati dalam memberikannya.

Dosis

Oral. Perlu dibatasi hingga 40 mEq dalam 4-6 jam.

IV10 mEq per jam dengan peripheral lines and 20 mEq perjam dengan central lines.

Koreksi Magnesium

21

Hipokalemia tidak dapat dikoreksi apabila konsentrasi magnesium rendah, sehingga perlu

juga diperiksa kadar magnesium. Peran magnesium dalam fungsi seluler adalah berperan

dalam pertukaran ion kalsium, natrium dan kalium transmembran pada fase depolarisasi dan

repolarisasi, melalui aktivasi enzim Ca-ATPase dan Na-ATPase. Defisiensi Mg akan

menurunkan konsentrasi kalium dalam sel dan meningkatkan konsentrasi Na dan Ca dalam

sel yang pada akhirnya mengurangi ATP intraseluler, sehingga Mg dianggap sebagai

stabilisator membrane sel. Magnesium juga merupakan regulator dari berbagai kanal ion.

Konsentrasi Mg yang rendah intraseluler membuat kalium keluar sel sehingga mengganggu

konduksi dan metabolisme sel. Pada pasien dengan hipomagnesium, monitoring untuk serum

magnesium yang ingin dicapai adalah antara 2 – 4 mmol/liter.2,3,4

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Longo, DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrison’s manual of medicine. 18th ed.

United States; McGraw-Hill Companies; 2013.p.10-20

2. Wilson LM. Gangguan volume, osmolalitas, dan elektrolit cairan. Dalam: Price SA,

Wilson LM, ed. Pendit BU, Hartanto H, Wulansari P, et al, terj. Patofisiologi konsep

klinis proses-proses penyakit. 64th ed. Jakarta: EGC; 2005.p.342-4

3. Huether SE. Fluids and electrolytes, acids and bases. In: Huether SE, McCance LA.

Understanding pathophysiology. 5th ed. United States: Elsevier; 2008.p.106-8

4. Palmer BF, Dubose TD. Disorders of potassium metabolism. In: Schrier RW, editor.

Renal and electrolyte disorders. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;

2010. p. 137-64.

5. Lang F. Ginjal, keseimbangan air dan garam. Dalam: Sibernagl L, Lang F, ed.

Setiawan I, Muchtar I, terj. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta:

EGC;2006.p.94-9

6. Venace SL, Cannon SC, Fialho D, Fontain B, Hanna MG, Ptacek LJ. The primary

periodic paralysis: diagnosis, pathogenesis, and treatment. Brain. 2006;129:8-17

7. Hypokalemia periodic paralysis [Internet]. 2011 [cited 2011 Apr 20]. Available from:

http://www.hkpp.org.

8. Stemberg D, Maisonobe T, Jurkat RK, Nicole S, Launay E, Chauveau D, et al.

hypokalaemic periodic paralysis type 2 caused by mutations at codon 672 in the

muscle sodium channel gene SCN4A. Brain. 2011;124:1091-9.

23