Anemia Post Hemoragik ec Gastropati NSAID

Celina Manna

NIM : 102011047

Kelompok F8

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara no. 6 Jakarta

ninamanna97@yahoo.co.id

Pendahuluan

Istilah anemia sering digunakan sebagai diagnosis yang sebenarnya istilah ini lebih tepat

menyatakan kompleks tanda dan gejala. Mengetahui patofisiologi nya sangatlah penting untuk

dapat memahami sifat anemia dan untuk merencanakan terapi yang tepat.1

Anemia terjadi akibat satu atau lebih kombinasi dari tiga mekanisme dasar, yaitu

kehilangan darah, penurunan produksi eritrosit, atau peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis).

Pada anemia, terjadinya kehilangan darah harus pertama kali dihilangkan, bila kehilangan darah

disingkirkan maka hanya tinggal dua mekanisme lain yang menjadi penyebab.1

Anamnesis2

Anamnesis didahului dengan menanyakan identitas pasien seperti nama, usia, pekerjaan

dan tempat tinggal.2

Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan lemas sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat penyakit sekarang

Apa yang pasien maksud mengenai keluhan lemas?

Apakah pasien merasa lemas sepanjang waktu? Apakah lemas yang dimaksud adalah tak

bisa berolahraga, merasa lemas saat melakukan aktivitas, atau lelah?

Kapan pertama kali timbul gejala? Apa yang tampaknya memicu gejala? Adakah gejala

fisik lain? Adakah perubahan sosial yang signifikan saat ini?

Adakah sesak napas? Adakah penurunan berat badan, demam, atau hilang nya napsu

makan?

Adakah tanda-tanda anemia, hipotiroidisme, penyakit Addison, keganasan yang

mendasari?

Adakah petunjuk mengenai penyebab anemia? Tanyakan kecukupan makanan dan

kandungan Fe.

Adakah gejala yang konsisten dengan malabsorbsi?

Adakah tanda-tanda kehilangan darah dari saluran cerna (tinja gelap, darah per rectal,

muntah ‘butiran kopi’)?

Jika pasien seorang wanita, adakah kehilangan darah menstruasi berlebihan? Tanyakan

frekuensi dan durasi menstruasi, dan penggunaan tampon serta pembalut. adakah sumber

kehilangan darah yang lain?

Keluhan penyerta; sebelumnya pasien muntah hitam dan BAB berwarna hitam sebanyak 3 kali,

nyeri uluh hati dan mual.

Berapa banyak, berapa kali, dan sejak kapan pasien muntah?

Apakah muntah pertama mengandung darah atau hanya yang berikutnya?

(pertimbangkan kemungkinan perdarahan akibat robekan Mallory-Weiss karena robekan

esophagus setelah muntah)

Adakah gangguan pencernaan, nyeri dada, refluks asam, atau nyeri abdomen?

Adakah kehilangan darah per rectum atau melena (yang menunjukkan perdarahan

gastrointestinal bagian atas)?

Adakah perubahan perubahan kebiasaan buang air besar, adakah rasa nyeri saat defekasi

atau diare?

Adakah gejala yang menunjukkan anemia kronis (toleransi olahraga menurun, lelah,

angina, sesak napas)?

Riwayat penyakit dahulu; BAB hitam 3 bulan yang lalu, ada penyakit mag sejak 7 bulan yang

lalu.

Adakah riwayat kehilangan darah lewat saluran cerna sebelumnya, anemia,

kecenderungan perdarahan, penyakit hati?

Adakah dugaan penyakit ginjal kronis sebelumnya?

Adakah riwayat penyakit kronis (misalnya arthritis rheumatoid atau gejala yang

menunjukkan keganasan)?

Adakah tanda-tanda kegagalan sumsum tulang (memar, perdarahan, dan infeksi yang tak

lazim atau rekuren)?

Adakah tanda-tanda defisiensi vitamin seperti neuropati perifer (pada defisiensi vitamin

B12 subacutecombined degeneration of the cord [SACDOC])?

Adakah alasan untuk mencurigai adanya hemolisis (misalnya ikterus, katup buatan yang

diketahui bocor)?

Adakah riwayat anemia sebelumnya atau pemeriksaan penunjang seperti endoskopi

gastrointestinal?

Adakah disfagia (akibat lesi esophagus yang menyebabkan anemia atau selaput pada

esophagus akibat anemia defisiensi Fe)?

Riwayat penyakit keluarga

Adakah riwayat keganasan usus, kolitis?

Adakah riwayat anemia dalam keluarga? Khusunya ertimbangkan penyakit sel sabit,

talasemia, dan anemia hemolitik yang diturunkan.

Riwayat obat-obatan

Apakah pasien mengkonsumsi aspirin, OAINS, obat anti koagulan, atau Fe?

Tanyakan riwayat merokok dan alcohol pasien. Jika pasien mengkonsumsi alcohol

berlebihan pertimbangkan gastritis akibat alcohol, ulkus, atau bahkan perdarahan varises.

Pemeriksaan Fisik2

Bagaimana keadaan umum pasien? Apakah pasien tampak sakit ringan, sedang atau

berat?

Apakah pasien sadar atau tidak sadar?

Lakukan pemeriksaan tanda-tanda vital seperti tekanan darah, nadi, suhu, dan

pernapasan.

Apakah pasien sesak napas atau syok akibat kehilangan darah akut?

Adakah tanda-tanda anemia? Lihat apakah konjungtiva anemia dan telapak tangan pucat

(anemia yang signifikan mungkin timbul tanpa tanda klinis yang jelas).

Adakah koilonikia (kuku ‘seperti sendok’) atau keilitis angularis seperti yang ditemukan

pada defisiensi Fe yang sudah berlangsung lama?

Adakah tanda-tanda ikterus (akibat anemia hemolitik)?

Adakah bintik-bintik di sirkumoral (sindrom Osler-Weber-Rendu)? Adakah

telangiektasia (telangiektasia hemoragik herediter)?

Adakah tanda-tanda kerusakan trombosit (misalnya memar, petekie)?

Adakah tanda-tanda leukosit abnormal atau tanda-tanda infeksi?

Adakah tanda-tanda keganasan? Adakah penurunan berat badan baru-baru ini, massa, jari

tabuh, atau limfadenopati? Adakah hepatomegali, splenomegali. atau massa abdomen?

Apakah hasil pemeriksaan rectal normal? Adakah darah samar pada feses (faecal occult

blood [FOB]? Adakah tanda-tanda neuropati perifer (ini menunjukkan defisiensi vitamin

B12 atau folat)?

Periksa wadah tinja dan muntahan pasien kemudian nilailah volume darah yang hilang.

Lakukan pemeriksaan abdomen untuk mengetahui adanya nyeri tekan, distensi, atau

massa.

Working Diagnosis

Anemia Post Hemoragik Kronik ec Gastropati NSAID.

Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan

subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non

steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun

faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang

bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.3

Gejala anemia timbul karena kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan

saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, konsumsi aspirin

dan hemoroid.3

Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 gram besi,

bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam

hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin

plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil

dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati,

limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-

kebutuhan lebih lanjut.4

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1- 2

mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet

tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan

duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi

diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat

penyimpanan di jaringan.3

Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang

berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml) mempunyai rambut

yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti

sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin,

mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-

pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.3

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan

kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan

hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau

berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.4

Differential Diagnosis

1. Anemia post hemoragik kronik ec ulkus peptikum

Ulkus Peptikum (UP) atau tukak peptik adalah putusnya kontinuitas mukosa

gastrointestinal (GI) atau lesi pada lambung dan duedenum yang meluas sampai ke epitel.

Kerusakan yang tidak meluas kebawah epitel disebut erosi.Tukak peptik bisa terjadi di setiap

bagian saluran pencernaan yang terpapar asam lambung atau gastrin yaitu esofagus, lambung,

duedenum dan jejenum.5

Tukak peptik lebih mungkin terjadi pada doudenum daripada lambung. Biasanya, ini

terjadi secara tunggal, tapi dapat terjadi dalam bentuk multipel. Tukak peptik kronik cenderung

terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pilorus.5

Etiologi

Ada beberapa hal yang dianggap sebagai penyebab tukak peptik, yaitu karena infeksi

Helicobacter pylori, efek samping obat – obat anti inflamasi non steroid (AINS) atau Non

Steroid Anti Inflamasion Drugs (NSAID), stres, kepekaan atau rentannya mukosa gastrointestinal

terhadap asam lambung dan gastrin, dan merokok. Zollinger-Ellizon syndrome adalah bentuk

tukak peptik yang jarang terjadi yang disebabkan oleh hipersekresi asam lambung dan gastrin

karena tumor.5

Gambaran klinis pada tukak peptik adalah kronik dan nyeri epigastrum. Kebanyakan

pasien tukak peptik mengalami kesakitan pada malam hari saat lambung kosong sehingga sulit

untuk tidur. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati kadang – kadang menjalar sampai ke pinggang

disertai mual dan muntah. Nyeri berlangsung selama 1 sampai 3 jam setelah makan. Nyeri ini

seringkali digambarkan sebagai teriris, terbakar atau rasa tidak enak.5

Makanan kecil yang tidak mengiritasi dan yang terus menerus dimakan dalam selang

waktu yang pendek dapat mengurangi nyeri. Dengan pengobatan biasanya rasa sakit akan

menghilang dalam 10 hari, tetapi proses penyembuhan berlangsung 1 – 2 bulan.5

Secara umum pesien tukak peptik mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindrom

atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti, mual, muntah, kembung, nyeri

ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang.5

Pemeriksaan Penunjang

1. Complete blood count

Didapatkan kadarHb, Ht, jumlah eritrosit menurun , LED meningkat/cepat, hitung leukosit

normal atau menurun,hitung trombosit normal atau meningkat, hitung retikulosit normal,

Sediaan hapus darah tepi didapatkan anisositosis, poikilositosis, eritrosis hipokrom, sel

pensil positive, gambaran eritrosit mikrositik hipokrom jelas tampak bila Ht < 27%, kadar

Hb < 9 g/dL dan polikromasi.6

Pemeriksaan Manifestasi

Volume plasma Tidak naik

Defisiensi besi Ya

Hematokrit Berkurang

Hitung leukosit Normal

Hitung trombosit Normal

Hitung retikulosit Meningkat

2. Endoskopi

Sarana diagnostic yang bisa digunakan pada kasus perdarahan saluran cerna ialah endoskopi

gastrointestinal. Dengan pemeriksaan ini sebagian besar kasus diagnosis penyebab

perdarahan bisa ditegakkan. Selain itu dengan endoskopi bisa pula dilakukan upaya

terapeutik. Bila perdarahan masih tetap berlanjut atau asal erdarahan sulit diidentifikasi perlu

dipertimbangkan pemeriksaan dengan radionuklid atauangiografi yang sekaligus bisa

digunakan untuk menghentikan perdarahan. Adapun hasil tindakan endoskopi atau

angiografi sangat tergantung tingkat keterampilan dalam pelaksanaannya. Tujuan

pemeriksaan endoskopi selain menemukan penyebab serta asal perdarahan, juga untuk

menentukan aktivitas perdarahan.6

3. Apusan darah tepi

Pada bidang hematologi, apusan darah tepi sangat penting, karena dari asupan darah tepi

inilah kita mendapatkan banyak informasi, bukan saja berkaitan dengan morfologi sel darah,

tetapi juga memberi petunjuk keadaan hematologic yang semula tidak diduga. Pada kasus

anemia perdarahan kronik ditandai oleh eritrosit yang berukuran kecil dan pucat dan

kekurangan cadangan besidalam tubuh.1

4. Kimia darah

Dilakukan pemeriksaan kadar besi serum (BS) untuk mengukur kadar besi serum yang

berikatan dengan transferrin, pemeriksaan Daya Ikat Besi Total (DIBT) untuk mengukur

banyaknya besi yang dapat diikat transferin bila serum di jenuhkan dengan besi. Pada

keadaan normal rasio BS:DIBT=1:3. Kadar ferritin merupakan indicator awal untuk

mendeteksi defisiensi besi. Nilai rujukan normal untuk wanita 10-200ng/mL dan pria 30-

300ng/mL. Pemeriksaan saturasi transferin merupakan saturasi transferin yang berikatan

dengan besi. Nilai rujukan normal 20-45% transferin jenuh dengan besi.6

5. Sumsum tulang

Biasanya didapatkan kepadatan sel meningkat (hiperselular), aktivitas eritropoesis

meningkat, dominasi metarubrisit dengan sitoplasma sedikit dan berwarna lebih biru,

cadangan besi ( hemosiderin) menurun atau kosong.6

6. Urinalisis

Bertujuan untuk mencari adanya perdarahan melalui saluran kemih (traktus urinarius). Jenis

pemeriksaannya adalah makroskopik (warna urin), mikroskopis (eritrosit, silinder eritrosit,

hemosiderinuria), kimia (tes darah samar).6

7. Analisis tinja

Digunakan untuk mencari adanya perdarahan melalui saluran pencernaan (traktus

digestivus). Jenis pemeriksaannya adalah makroskopis (warna tinja), mikroskopis (eritrosit,

telur cacing, parasit), kimia (tes darah samar). Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk

membantu menegakkan diagnosis adalah faal ginjal, faal hati, dan kelenjar tiroid.6

Manifestasi Klinis

Untuk anemia pada perdarahan kronik gejala yang muncul hampir sama dengan gejala

pada anemia pada umumnya , pada sistem kardiovaskuler menunjukkan gejala lesu, cepat lelah,

palpitasi, takikardi sesak waktu kerja, angina pektoris dan gagal jantung. Gejala pada sistem

saraf menunjukkan sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang,

kelemahan otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekstremitas.Pada sistem urogenital

menunjukkan gangguan haid dan libido menurun.Epitel berwarna pucat pada kulit mukosa,

elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan halus.7

Untuk gastropati NSAID gejala yang mungkin muncul antaralain ;

Buang air besar berwarna hitam (melena).Buang air besar yang berwarna hitam disebabkan

karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung.Dan perdarahan tersebut

berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung.Besar kecilnya

perdarahan, kecepatan perdarahan, lokasi perdarahan dan pergerakan usus.Pada melena, dalam

perjalannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam.Perubahan warna

ini disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen

porfirin.besar kecilnya perdarahan, kecepatan perdarahan, lokasi perdarahan dan pergerakan

usus. Pada melena, dalam perjalannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan

hitam.Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga

karena adanya pigmen porfirin.7

Selain itu, dari anamnesis diketahui bahwa pasien mengalami nyeri pada ulu hati, mual dan

muntah.30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (>6 minggu),

memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi endoskopi. Hampir

40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi

endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal.7

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah

satu keluhan yang sering muncul.Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis

dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.Biasanya pasien

dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah

atau di punggung.Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan

duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan.7

Patofisiologi

Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya

dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme

yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat

asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan

menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi

akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin

merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu

dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion

bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum

dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan

mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu,

prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara

antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel

di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.5

Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin

endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX

(siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini

dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam

gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan

prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga

bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan

vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan

timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.5

Gambar 1. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung8

Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi

mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien

yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap-

lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung

dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi

seperti molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor-α

mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace mendalilkan bahwa

pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis

kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: (i) oklusi microvessels lambung oleh

microthrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (ii)

meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal-oksigen. Oksigen radikal bebas

bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan

kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran

pencernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti

kerusakan ginjal sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi

natrium dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.4

Etiologi

Mekanisme utama karena perdarahn kronis disebabkan oleh defisiensi besi yang

merupakan penyebab tersering dari anemia, sehingga bila terjadi anemia harus selalu

diperhatikan kemungkinan penyebabnya adalah perdarahan kronis, bahkan pada orang dewasa

keadaan ini merupakan satu-satunya kemungkinan penyebab terjadinya anemia. Pada pria

penyebab tersering adalah perdarahan samar yang bersifat kronis, biasanya dari saluran cerna.

Pada wanita, darah yang hilang melalui menstruasi merupakan pemyebab tersering, tetapi

perdarahan dari tempat lain juga harus dipertimbangkan.1

Epidemiologi4

Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung pada sosial

ekonomi,demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut dan kelompok sosial

ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Di Amerika Serikat, diperkirakan 13 juta

orang menggunakan NSAID secara teratur. Sekitar 70 juta resep ditulis setiap tahun, dan 30

miliar NSAID dijual setiap tahun. Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah mengakibatkan

peningkatan prevalensi terjadi gastropati NSAID.

Beberapa faktor risiko anemia gastropathy NSAID meliputi:

- usia lanjut >60 tahun

- Riwayat pernah menderita tukak

- Riwayat perdarahan saluran cerna

- Digunakan bersama-sama dengan steroid

- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID

- Menderita penyakit sistemik yang berat

Mungkin sebagai faktor risiko

- Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory

- Merokok

- Meminum alkohol

Penatalaksanaan

Medika mentosa

1. Terapi besi oral. Merupakan terapi pilihan pertamaoleh karena efektif, murah dan aman.

Preparat yang tersedi antara lain ferrous sulphate merupakan preparat pilihan pertama.

Dosis anjuran adalah 3x200 mg. Setiap 200 mg sulfat ferosus mengandung 66 mg besi

elemental.9

2. Terapi besi parenteral. Sangat efektif tetapi mempunyai resiko lebih besar dan harganya

lebih mahal. Preparat hanya diberikan atas indikasi kusus salah satunya gangguan

pencernaan. Preparat yang tersedia ialah dextran complex (mengandung 50 mg besi/ml),

iron ferric gluconate dan iron sucrose yang lebih aman. Terapi parenteral bertujuan

untuk mengembalikan kadar hemoglobin dan mengisi besi sekitar 500 sampai 1000 mg.

Dosis yang diberikan dapat dihitung melalui rumus di bawah ini:

Kebutuhan besi (mg) = (15 – Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500/1000 mg9

3. PPI. Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan sekarang

terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro-esofageal-

penyakit (GERD). Jika diberikan dalam dosis yang cukup, produksi asam harian dapat

dikurangi hingga lebih dari 95%. Sekresi asam akan kembali normal setelah molekul

pompa yang baru dimasukkan ke dalam membran lumen. Omeprazol juga secara selektif

menghambat karbonat anhidrase mukosa lambung yang kemungkinan turut berkontribusi

terhadap sifat supresi asamnya. Proton Pump Inhibitor yang lain diantaranya lanzoprazol,

esomeprazol, rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan dari PPI mungkin bahwa mereka

tidak mungkin untuk melindungi terhadap cedera mukosa di bagian distal lebih dari usus

(misalnya di colonopathy NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan

comedication pilihan untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.7

Non medikamentosa

1. Konsumsi makanan yang dapat meningkatkan zat besi.9

2. Menghentikan penggunaan obat NSAID.9

3. Untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis dapat dilakukan:3,4

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang

pedas, asam, gorengan atau berlemak.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa

dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat

lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok.Merokok juga meningkatkan asam

lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama

terjadinya kanker lambung.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan

dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu

mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan

sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga

meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan NSAID, obat-obat

golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan

yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung

asetaminofen.

Komplikasi3

- Gagal jantung, tranfusi darah berulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam

darah sangat tinggi sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung)

- Hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme

seperti leukopenia dan trombositopenia.

- Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah komplikasi dari traktus gastrointestinal berupa

keluhan epigastric distress atau stomatis.

Prognosis

Jika gejala anemia perdarahan kronik segera diatasi dan penyakit yang mendasari nya di

berikan terapi dengan tepat maka prognosis nya baik .Namun , jika anemia semakin berat dan

penyakit yang mendasari tidak diterapi adekuat maka kemungkinan timbul komplikasi lebih

besar dan prognosis menjadi lebih buruk.3

Daftar Pustaka

1. Kiswari R. Hematologi dan transfusi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2014.h. 151, 164

2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007.h. 65,

70, 84.

3. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses perjalanan

penyakit. Ed 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h. 166-290.

4. Suega K, Bakta IM., Adyana L, Darmayud T. Perbandingan beberapa metode diagnosis

anemia defisiensi besi: usaha mencari cara diagnosis yang tepat untuk penggunaan klinik.

Ed 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.153-7.

5. Tarigan P. Tukak gaster. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, penyunting. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 513-17.

6. Bakta, IM. Hematologi klinik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h. 215-18.

7. Claudia D. Anemia perdarahan karena NSAID. Diunduh dari

www.scribd.com/doc/90485068/anemia gastropati-NSAID, 12 April 2014.

8. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung. Diunduh dari

https://www.google.co.id/search?

q=Mekanisme+NSAID+mempengaruhi+mukosa+lambung, 12 April 2013

9. Bakta IM, Suega K, Dharmayuga TG. Anemia defisiensi besi. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta:

Interna Publishing; 2009.h. 1135.