Laporan Kasus Chf Ec Dcm

7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm

1/13

1

LAPORAN KASUS

LAKI-LAKI 46 TAHUN dengan GAGAL JANTUNG KONGESTIF YANG

DISEBABKAN OLEH KARDIOMIOPATI DILATASI

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. ST

Umur : 47 Tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Tanggal masuk: 2 Juni 2014

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Sesak napas

Riwayat penyakit sekarang :

Sesak napas dirasakan sejak 1 tahun yang lalu dan memberta dalam 2 minggu

sebelum masuk rumah sakit. DOE (+) PND (+) orthopnea (+). Batuk dialami sejak

1 tahun terakhir dan memberat dalam 2 minggu terakhir. Batuk berlendir berwarna

putih tidak ada darah. Nyeri dada (-), riwayat nyeri dada sebelumnya disangkal.

Tidak ada keringat malam. Mual (+) muntah (-). Riwayat hipertensi dan DM

disangkal. Riwayat berobat paru-paru selama 6 bulan (+) pada tahun 2009 dan

dinyatakan sembuh. Riwayat berobat jantung sebelumnya disangkal. Riwayat

dirawat di infeksi center RSWS 2 minggu yang lalu. Riwayat penurunan berat badan

20 kg dalam 6 bulan terakhir. Riwayat merokok disangkal.

C. FAKTOR RISIKO

a.

Tidak dapat dimodifikasi: laki-laki, usia

b.

Dapat dimodifikasi: -

D. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : Sakit berat/ gizi cukup/ composmentis

2. Tanda vital

Tekanan darah : 130/80mmHg


2/13

2

Nadi : 100 x/menit, reguler

Pernapasan : 28 x/menit

Suhu : 36,7C (aksilla)

3. Kepala

Mata : Anemis (-), ikterus (-)

Bibir : Sianosis (-)

Leher : Limfadenopati (-), DVS R+3 cmH2O

4. Dada

Inspeksi : Simetris kiri=kanan, normochest

Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), krepitasi (-) vokal fremitus

kiri=kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : BP: Vesikuler; BT: Ronkhi+/+ mediobasal paru kiri dan

kanan, Wheezing -/-

5. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba

Perkusi : Pekak

Batas kanan : Linea parasternalis kanan

Batas kiri : linea medioklavikularis kiri

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni, reguler, bising sistolik (+) di apex

grade 3/6 dan pada ICS IV LLSB grade 3/6

6.

Abdomen

Inspeksi : cembung, ikut gerak nafas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : Hepar teraba 3 jari b.a.c , lien tidak teraba

Perkusi : Timpani (+), ascites (+)

7. Ekstremitas : Edema: dorsum pedis +/+


3/13

3

E. PEMERIKSAAN EKG

Data EKG saat masuk :

- Irama : Sinus ritme

-Heart rate : 100 x / menit

- Axis : Normoaxis

- Gelombang P : 0.08 detik

- Interval PR : 0.20 detik

- QRS komplex : 0,06 detik

- Segmen ST : depresi segmen ST di lead II, II, aVF

- T wave : Normal

-Poor r wave progression di v1-v3Kesan: Sinus ritme dengan poor r wave progression v1-v3 , iskemik inferior

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan lab tanggal 2-6-2014

WBC : 9,01 x 103 /uL PT : 17,1

HB : 14,9mg/dl INR : 1,40

HCT : 46% APTT : 36,0 PLT : 187 x 103 /uL GDS : 116mg/dl


4/13

4

RBC : 4,92 x 106 /uL HBs Ag : non reaktif

Ur : 27 mg/dl Anti HCV : non reaktif

Cr : 0,97 mg/dl

SGOT : 37 mg/dl

SGPT : 20 mg/dl

G. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pemeriksaan foto thorax :

- Bercak-bercak berawan dan garis fibrosis pada lapangan atas kedua paru

- Cor membesar ke kanan dank e kiri dengan CTI 0,75, aorta elongasi

- Kedua sinus da diafragma baik

- Tulang-tulang intak

Kesimpulan :

- TB paru lama

- Kardiomegali dengan dilatasi aorta


5/13

5

Pemeriksaan MSCT :

Kesan : - TB paru duplex dan atelektasis paru kanan

- Efusi pericard

- cardiomegali dan dilatasi aorta

Pemeriksaan USG abdomen :

Kesan : - kongestif liver dengan slight hepatomegaly

- ascites

H. PEMERIKSAAN ECHOCARDIOGRAPHY

-Disfungsi sitolik dan diastolic LV, EF 19%

- Dilatasi semua ruangan jantung

- LVH

- Global hipokinetik

- Disfungsi sistolik RV

- MR severe, AR mild

- TR severe, PH moderate, PR moderate


6/13

6

I. DIAGNOSIS

Gagal jantung kongestif e.c kardiomiopati dilatasi

CAP DD susp TB paru relaps

J. PENGOBATAN

O22-4 ltr/min/NK

IVFD NaCl 0,9% 500 cc dalam 24 jam

Restriksi cairan

Ceftriaxone 2 gr/24 jam/intravena

Furosemide 200 mg/24jam/sp

Spironolakton 50 mg 1-0-0

Digoksin 0,25 mg 1x1

Micardis 80 mg 0-0-1

Balance cairan

K. Plan

Cek Sputum BTA


7/13

7

DISKUSI & PEMBAHASAN

A. PENDAHULUAN

Secara normal, jantung menerima darah dari seluruh tubuh kemudian

memompakannya kembali ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh

pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja. Gagal jantung adalah suatu

keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Banyak faktor yang menjadi penyebab terjadinya

gagal jantung, baik penyebab dari jantung itu sendiri maupun penyebab lain di luar jantung

misalnya hipertiroidisme, perdarahan masif, dan lainnya. Penyebab dari jantung itu sendiri

misalnya akibat infark miokard, hipertensi, penyakit katup, penyakit jantung kongenital dan

kardiomiopati.

B. DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah

jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Oleh karena itu terjadi suatu

mekanisme kompensasi tubuh yakni suatu perubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel dan

mekanisme Frank Starling. Hal ini mengakibatkan terjadinya suatu gagal jantung kongestif.

Klasifikasi gagal jantung dibagi menjadi :

1.

Gagal jantung backward dan gagal jantung forward

Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah,

maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium dan vena-vena di belakangnya

akan meningkat akan mengakibatkan manifestasi gagal jantung yang timbul akibat

berkurangnya aliran darah ke sistem atrial, sehingga terjadi pengurangan perfusi

pada organ.

Gagal jantung forward terjadi ketika jalur yang akan di pompa terganggu misalnya

pada jantung kanan, yang akan memompakan darah ke paru-paru, jika darah yang

akan di pompa ke paru terganggu misalnya akibat adanya emboli paru. Pada jantung

kiri, misalnya akibat adanya hipertensi.

2. Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik


8/13

8

Kedua jenis gagal jantung ini biasa dibedakandengan pemeriksaan echocardiografi.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa

sehingga curah jantung menurun.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.

Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi

lebih dari 50%.

3. Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan

4. Pembagian gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)

Kelas 1 : Aktifitas sehari hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan

kegiatan fisik yang berat

Kelas 2 : Aktivitas fisik sehari-hari sedikit terganggu

Kelas 3 : Aktifitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat

Kelas 4 : Walaupun istirahat tetap sesak

C. TANDA DAN GEJALA

Adanya gagal jantung dapat memberikan manifestasi gejala yaitu adanya sesak saat

beraktifitas, sesak saat berbaring, paroxysmal nocturnl dyspnea.

Sedangkan pada pemeriksaan dapat ditemukan adanya peningkatan vena juguler,

udema perifer, irama gallop, dan hepatomegali.

Menurut criteria Framingham gambaran klinis dapat pula dipakai untuk diagnosis

gagal jantung yaitu :

Kriteria mayor : paroxysmal nocturnal dyspnea, rhonki basah pada basal paru, kardiomegali,

udema paru akut, gallop S3, peninggian tekanan vena jugularis dan reflus hepatojugular.

Kriteria minor : edema extremitas, batuk pada malam hari, dyspnea deffort, hepatomegali,

efusi pleura, takikardi > 120x/menit.Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika ditemukan minimal 2 kriteria mayor atau ditemukan

1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

D. PENANGANAN

Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktifitas

dan cairan sesuai dengan beratnya keluhan. Pemberian obat-obatan untuk penanganan gagal

jantung bertujuan untuk mengurangi beban jantung dan memperkuat kontraktilitas misalnya

diuretika, nitrat, penghambat ACE, digitalis, dopamine maupun dobutamin.


9/13

9

KARDIOMIOPATI DILATASI

DEFINISI

Kardiomipati adalah suatu jenis penyakit jantung yang berupa keabnormalan struktur

dari miokardium. Kardiomiopati selalu mengenai kedua bagian jantung baik atrium maupun

ventrikel. Pada kardiomiopati terjadi pembesaran pada seluruh ruangan jantung termasuk pada

ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk memompa darah menjadi berkurang yang pada

akhirnya mengakibatkan terjadinya suatu gagal jantung, meskipun pada awalnya untuk

mengkompensasi hal tersebut, otot-otot jantung meregang agar dapat memompa darah lebih

banyak, hal ini dapat membantu memperkuat kontraksi untuk sementara, namun seiring dengan

berjalannya waktu, otot jantung melemah danterjadi pengurangan jumlah darah yg dipompakan,

sehingga ginjal merespon dengan menahan cairan dan sodium, jika cairan bertumumpuk pada

tungkai maka akan terjadi udema yang merupakanejala gagal jantung. Penyebab dari

kardiomiopati masih belum diketahui dengan jelas, banyak hal yg dapat menyebabkan

terjadinya kardiomiopati akan tetapi pada banyak kasus, disebabkan oleh infeksi virus.

Kardiomiopati dikelompokkan menjadi 4 jenis yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati

restriktif, kardiomiopati hipertrofi, dan kardiomiopati aritmogenik ventrikel kanan.

ETIOLOGI

Kerusakan miosit dan pembesaran jantung pada kardiomiopati dilatasi

kebanyakan akibat genetic, toksik dan metabolik.


10/13

10

Kardiomiopati alkohol merupakan suatu bentuk kardiomiopati dilatasi yg

didapatkan pada orang-orang ang mengkonsumsi minuman beralkohol secara

berlebihan dan dalam jangka waktu yang lama. Patofisiologi terjadinya kardiomiopati

alkoholik ini belum diketahui dengan jelas namun, ethanol diketahui mempunyai

dampak terhadap fungsi sel, engan menghambat fosforilasi oksidatif dari mitokondria

dan oksidasi asam lemak. Kardiomiopati alkoholik ini penting untuk segera

diidentifikasi karena kardiomiopati jenis ini sifatnya reversible.

PATOFISIOLOGI

Tanda utama pada kardiomiopati dilatasi adalah adanya dilatasi ventrikel dan

penurunan fungsi kontraksi. Sering ditemukan pada kardiomipati dilatasi terjadi

pembesaran pada kedua ventrikel, tetapi terkadang hanya terjadi pembesaran pada

ventrikel kiri, sangat jarang ditemukan pembesaran ventrikel kanan saja.

DIAGNOSIS

a. Gejala klinis

Manifestasi klinis dari pasien kardiomiopati dilatasi sama dengan manifestasi

klinis pada pasien gagal jantung kongestif. Gejala yang paling umum ditemukan

adalah tanda-tanda rendahnya cardiac outputyaitu fatigue, pusing, dan sesak

saat beraktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi di jaringan.


11/13

11

Terjadinya kongesti paru menyebabkan adanya orthopnea, dan paroxysmal

nocturnal dyspnea. Adanya kongesti vena menyebabkan terjadinya ascites dan

udem perifer. Karena gejala-gejala tersebut terjadi secara perlahan-lahan, maka

pasien hanya mengeluhkan adanya peningkatan berat badan dan sesak saat

beraktifitas.

b. Pemeriksaan fisis

Tanda penurunan cardiac output salah satunya adalah dingin pada perabaan

ekstremitas disebabkan oleh vasokonstriksi perifer, takikardi. Adanya kongesti

vena menyebabkan adanya ronki pada pemeriksaan auskultasi. Pada perkusi di

basal paru kadang ditemukan pekak akibat adanya efusi pleura.

Pada pemeriksaan jantung, ditemukan pembesaran jantung dengan apeks

tertanam, dan pada auskultasi jantung dapat ditemukan bunyi jantung ketiga atau

gallop S3yang umum ditemukan sebagai tanda buruknya fungsi sistolik. Jika

terjadi gagal jantung kanan, ditemukan tanda-tanda kongesti vena sistemik yaitu

peningkatan JVP, hepatomegali, ascites dan udem perifer, pembesaran ventrikel

kanan, dan disfungsi kontraksi yang diikuti dengan terdengarnya bunyi murmur

di katup tricuspid.

c.

Pemeriksaan penunjang

- Foto thorax

Tampak pembesaran jantung, jika terjadi gagal jantung maka akan tampak

vaskuler parau ramai, dan tampak adanya udem paru.

- EKG

Terlihat adanya gambaran pebesaran atrium dan ventrikel, kadang juga

ditemukan aritmia yng berup atrial fibrilasi ataupun ventrikel takikardi.

Dapat pula ditemukan adanya LBBB maupun RBBB, perubahan pada ST-segmen maupun terbentuknya gelombang Q yang nyerupai tanda old

myocard infarction.

- Echocardiografi

Echocrdiografi merupakan pemeriksaan yang paling penting untuk

mendiagnosis kardiomiopati dilatasi. Pada echo ditemukan pembesaran

keempat ruang jantung dengan sedikit hipertrofi dan penurunan fungsi

sistolik. Adanya regurgitasi mitral dan atau tricuspid juga dapat dilihat pada

pemeriksaan ini.


12/13

12

- Kateterisasi jantung

Untuk melihat apakah ada keterlibatan pembuluh darah koroner yang

menyebabkan gangguan pada fungsi ventrikel.

-MRI jantung

Pemeriksaan ini pada umumnya untuk mendiagnosis adanya inflamasi pada

miokard.

PENGOBATAN

Tujuan utama terapi pada kardioiopati dilatasi adalah untuk mengurangi gejala,

mencegah komplikasi dan meningkatkan survival rate jangka panjang. Jadi tujuanpengobatan kardiomiopati dilatasi adalah dengan mengobati penyakit dasar yang

merupakan penyebabnya.

Penatalaksanaan untuk meningkatkan cardiac output dan menguragi kongesti

vaskuler sama seperti terapi pada gagal jantung kongesti, yaitu pembatasan cairan,

pemberian diuretic, ACEI atau angiotensin II receptor blocker, dan penyekat beta.

Pada pasien yang telah menderita gagal jantung tahap lanjut, dipertimbangkan untuk

pemberian spironolakton yang merupakan diuretic hemat kalium yang terbukti dapat

mengurangi angka mortalitas. Terapi pada kardiomiopati dilatasi juga meliputi

pencegahan dan terapi aritmia, misalnya dengan penggunaan amiodaron. Terapi lain

yang juga dapat diberikan adalah berupa obat-obatan untuk mencegah terjadinya

tromboemboli. Selain itu harus dilakukan pembatasan aktivitas fisik yng berat dan

restriksi cairan.

COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA

CAP merupakan salah satu penyakit infeksi yang paling sering ditemukan dan

merupakan penyebab mortalitas dan morbiditas terutama di seluruh dunia.

Bakteri patogen yang tipikal yang merupakan penyebab tersering (85%) terjadinya

CAP adalah Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza, dan Moraxella

catarrhalis. CAP jarang disebabkan oleh bakteremia yang berasal dari focus infeksi yang

jauh seperti bakteri Eschericia coli pada infeksi saluran kemih. Pneumonia aspirasi adalah

salah satu bentuk CAP yang disebabkan oleh multiple pathogen.


13/13

13

GEJALA DAN TANDA

Penderita-penderita CAP dengan bakteri patogen yang tipikal memiliki manifestasi

gejala seperti dmam, dan batuk produktif kadang-kadang terdapat nyeri pleuritik

sedangkan penderita CAP dengan bakteri patogen yang atipikal memiliki manifestasi

gejala paru dan juga extra paru misalnya batuk dan diare. Sputum yang purulen

merupakan karakteristik pneumonia yang disebabkan oleh bakteri-bakteri pathogen yang

tipikal, dan bukan merupakan gambaran yang umum didapatkan pada bakteri pathogen

atipikal.

Pada pemeriksaan dapat ditemukan ronki pada daerah lobus yang terkena. Jika

terdapat konsolidasi maka terjadi peningkatan taktil fremitus dan suara napas bronchial.

Kadang-kadang juga ditemukan adanya efusi pleura dan empiema.

DIAGNOSIS BANDING

- Bronkitis akut

- Gagal jantung kongestif dan udema paru

- Drug induced penyakit paru

-SLE pneumonitis

- TB paru

PENATALAKSANAAN

Obat-obatan yang biasa diberikan adalah kombinasi antar ceftriaxone dan

doksisiklin, atau azithromicin dengan respiratori quinolon. Pasien-pasien dengan CAP

yang dating berobat ke rumah sakit diterapi dengan terapi intravena dan pengobatan oral

selama 12 hari. Jadi secara keseluruhan pasien CAP yang dirawat di rumah sakitoptimalnya dirawat selama 14 hari.

PROGNOSIS

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan perburukan pada CAP termasuk adanya

penyakit paru, ada riwayat penyakit jantung sebelumnya, umur tua, keterlibatan

multilobar dan keterlambatan pemberian obat-obat antimikroba yang tepat. Bakteremia

merupakan proses dari penyakit itu sendiri dan bukan merupakan tanda-tanda prognosa

yang buruk.

Laporan Kasus Chf Ec Dcm

Documents

Transcript of Laporan Kasus Chf Ec Dcm