BAB 1PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangGagal jantung adalah tahap akhir dari perjalanan penyakit jantung dan merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas pada pasien penyakit jantung. Gagal Jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi, atau keduanya. Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan gagal jantung kiri dalam jangka waktu yang lama diikuti dengan gagal jantung kanan ataupun sebaliknya1. Di Amerika, gagal jantung adalah penyebab tersering untuk dirawat inap pada pasien usia lebih dari 65 tahun dengan insidensi 10 per 1000. Kira-kira 670.000 kasus baru gagal jantung terdiagnosa tiap tahun dan sekitar 277.000 kematian dalam setahun disebabkan oleh gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, dimana prevalensinya sebanyak 1-2% pada populasi dibawah 55 tahun dan meningkat sampai 10% untuk populasi diatas 75 tahun2. Regurgitasi mitral adalah suatu kelainan katup yang menyebabkan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Angka kejadian regurgitasi mitral di Amerika Serikat adalah 5 dari 10.000 orang. Penyakit degenarasi miksomatosa telah menggantikan kedudukan penyakit jantung rematik sebagai penyebab utama abnormalitas katup mitral3.Di Indonesia penyebab terbanyak regurgitasi mitral adalah demam rematik yang meninggalkan kerusakan yang menetap, tetapi sekitar 30% dari regurgitasi mitral tidak memiliki riwayat demam rematik yang jelas. Pembagian dari regurgitasi mitral berdasarkan penyebab nya adalah reguritasi mitral primer dan sekunder.Penatalaksanaan dari regurgitasi mitral ini dapat berupa tatalaksana secara farmakologis dan pembedahan. Tatalaksana ini dilakukan berdasarkan derajat keparahan dari regurgitasi mitral yang ada. Terdapat kriteria untuk dilakukan operasi mitral valve repair atau replacement. Dimana salah satu kriteria dilakukan pembedahan katup mitral adalah berdasarkan derajat disfungsi ventrikel kiri yang dilihat dari left ventricular ejection fraction(LVEF) atau end diatolic volume (ESD)4.Pada pasien yang tidak diterapi, kematiaannya disebabkan oleh gagal jantung yang progresif yaitu oleh penurunan fungsi ventrikel kiri ( LVD = left ventricular dysfunction ) hal ini dapat diukur melalui ekokardiogram, dimana angka kejadiannya mencapai 60-70% dari kasus yang ada. Penyebab kematian lainnya adalah karena emboli sistemik(20-30%), emboli pulmonal(10%), dan infeksi (1-5%). Pada regurgitasi mitral, akan ditemukan adanya overload pada ventrikel kiri, maka pada otot jantung akan ditemukan adanya dilatasi ventrikel kiri. Hipertrofi yang terjadi pada miosit akan mempengaruhi ukuran diameter transversal miosit4.

1.2. Rumusan MasalahBagaimana temuan klinis, klasifikasi, serta penatalaksanaan regurgitasi mitral dan gagal jantung kongestif RSUP H. Adam Malik Medan?

1.3. Tujuan Laporan Kasus1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis tentang regurgitasi mitral dan lllllgagal jantung kongestif.2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus regurgitasi mitral dan gagal jantung kongestif.3.Untuk mengetahui gambaran klinis, perjalanan penyakit, penatalaksanaan, ffdan tindakan rehabilitasi pada pasien yang menderita regurgitasi mitral dddan gagal jantung kongestif.

1.4. Manfaat PenulisanBeberapa manfaat yang didapatdari penulisan laporan kasus ini adalah:1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang kardiovaskuler khususnya mengenai regurgitasi mitral dan gagal jantung kongestif. 2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai regurgitasi mitral dan gagal jantung kongestif.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1Gagal Jantung Kongestif2.1.1 Definisi Gagal Jantung KongestifGagal jantung adalah abnormalitas dari struktur jantung atau fungsinya yang mengakibatkan kegagalan jantung mengantarkan oksigen yang sepadan dengan kebutuhan metabolisme jaringan tubuh, walaupun dengan tekanan pengisian yang normal. Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan gagal jantung kiri dalam jangka waktu yang lama diikuti dengan gagal jantung kanan ataupun sebaliknya1.Gagal jantung secara klinis adalah sindrom dengan gejala tipikal (seperti sesak nafas, pembengkakkan kaki, dan kelelahan) dan tanda-tanda (seperti peningkatan tekanan vena jugular, ronki paru, dan perpindahan pulsasi apeks) akibat abnormalitas struktur atau fungsi jantung2.Terminologi gagal jantung:a. Gagal Jantung Sistolik dan DiastolikGagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kelelahan, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya3. Gagal jantung sistolik ditandai dengan penurunan ejection fraction ventrikel kiri 40%5. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel yang dapat disebabkan oleh concentric remodeling dari ventrikel kiri5. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis, tidak dapat dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja3.

b. Low output dan High output Heart FailureLow output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati, dilatasi, kelainan katup dan perikardium. High output HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan3.

c. Gagal Jantung Akut dan KronikGagal jantung akut penyebab klasiknya antara lain robekkan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard yang luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.Gagal jantung kronis umumnya disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menonjol, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik3.

2.1.2 EtiologiAda banyak kondisi yang dapat menyebabkan gagal jantung, diantaranya5:a. Penyakit Jantung iskemik sindrom koroner akutb. Valvular Stenosis valvular Regurgitasi valvular Endokarditis Diseksi aorta c. Miopatia Post-partum kardiomiopati Miokarditis akutd. Hipertensi/aritmia Hipertensi Aritmia akut

e. Gagal sirkulasi Anemia

2.1.3 PatofisiologiEtiologi dari gagal jantung kronis dapat dikelompokkan dalam 3 kategori: 1) gangguan kontraktilitas ventrikel; 2) peningkatan afterload (tegangan dinding ventrikel selama kontraksi); 3) gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel. Gagal jantung akibat abnormalitas pengosongan ventrikel (akibat gangguan kontraktilitas atau peningkatan afterload) disebut disfungsi sistolik. Sedangkan gagal jantung akibat abnormalitas relaksasi diastolik atau pengisisan ventrikel disebut disfungsi diastolik6. Namun karena seringnya istilah ini tumpah tindih, maka kini digunakan kategori baru yaitu 1) Gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi, pada disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena telah kehilangan kapasitas utnuk memompa darah akibat gangguan kontraktilitas miokardium atau tekanan yg berlebihan (peningkatan afterload); 2) Gagal jantung dengan fraksi ejeksi terpelihara, pada disfungsi diastolik, ventrikel tidak dapat relaksasi dengan sempurna akibat energi atau kekakuan dinding ventrikel6.

Impaired contractilityCoronary Artery DiseaseMyocardial infarctionTransient myocardial ischemiaChronic volume overloadMitral regurgitationAortic regurgitationDilated cardiomyopathyIncrease afterload (chronic pressure overload)Advanced aortic stenosisUncontroleed severe hypertension

Reduced Ejection Fraction (systolic dysfunction)

Heart Failure

Preserved Ejection Fraction (diastole dysfunction)

Impaired diastolic fillingLeft ventricular hypertrophyRestrictive cardiomyopathyMyocardial fibrosisTransient myocardial ischemiaPericardial constriction or tamponadeHypertensionIschemia heart disease

Gambar 2.1. Skematik Etiologi dan Patofisiologi pada Gagal JantungGagal jantung kiri paling sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik yang mengenai ventrikel kiri. Penurunan curah jantung menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (preload) dan tekanan vena pulmonalis karena darah kembali dalam sirkulasi pulmonal (kongesti pulmonal). Keadaan ini menyebabkan jantung berdilatasi, dan peningkatan tekanan kapiler pulmonal memicu terjadinya akumulasi cairan pada jaringan intersisial paru. Peningkatan darah dan cairan dalam paru menyebabkan paru menjadi berat, sehingga menyebabkan dispnea. Dispnea hanya dapat terjadi bila pasien berbaring datar (ortopnea) karena cairan terdistribusi ke paru. Dispnea episodik yang menyebabkan pasien terbangun di malam hari disebut paroxysmal nocturnal dypnoea. Bila keadaan ini berat, maka peningkatan tekanan kapiler dapatmendorong cairan ke dalam alveoli (edema pulmonal), suatu kondisi yang mengancam nyawa yang menyebabkan dispnea hebat, yang mengurangi pertukaran gas dan menyebabkan hipoksemia6.Gagal jantung kiri meningkatkan tekanan vaskular pulmonal, dan dapat menyebabkan overload tekanan serta gagal jantung kanan, suatu kondisi yang disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung kanan dikaitakn dengan penyakit paru kronik (kor pulmonal), hipertensi pulmonal, atau embolisme, dan penyakit katup. Tekanan vena sangat meningkat pada gagal jantung kanan, terlihat sebagai distensi vena jugularis, dan menyebabkan akumulasi cairan di perifer (edema perifer), peritonium (asites), dan hati yang menyebabkan rasa nyeri dan pembesaran (hepatomegali). Pasien ambulatori dapat memperlihatkan pitting edema pada tungkai (suatu lekukan yang tidak hilang setelah tungkai ditekan dengan jari), yang mereda saat berbaring6.

Mekanisme kompensasiMekanisme adaptasi awalnya mengompensasi penurunan fungsi, namun seringkali berbahaya bila keadaan menetap. Mekanisme ini meningkatkan kerja jantung sehingga meningkatkan kebutuhan oksigen, yang jelas berbahaya pada penyakit jantung iskemik.Hukum Starling. Penurunan curah jantung menyebabkan pengosongan ventrikel yang tidak komplit, sehingga volume darah berakumulasi di ventrikel selama diastol lebih tinggi daripada normal. Peningkatan ini meregangkan serat-serat otot jantung, berlaku mekanisme Frank Starling, memicu stroke volume yang lebih besar akibat peningkatan kontraksi, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yg membesar dan mempertahankan curah jantung1. Sistem neurohormonal. Penurunan tekanan darah menginisiasi refleks baroreseptor, dan menstimulasi sistemsaraf simpatis. Refleks ini meningkatkan laju denyut jantung dan kontraktilitas, serta memperbaiki curah jantung. Venokonstriksi menyebabkan peningkatan tekanan vena, dan vasokonstriksi sistemik meningkatkan resistensi perifer total yang membantu mempertahankan tekanan darah. Namun demikian, afterload meningkat, dan redistribusi curah dari otot skelet dan sirkulasi splanknik menyebabkan kelemahan otot dan fatigue, serta gangguan fungsi ginjal. Vasokonstriksi arteri renalis menurunkan filtrasi dan produksi urin (oliguria), dan menyebabkan pelepasan renin, yang mengaktivasi angiotensi I. Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh enzim angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II adalah suatu vasokonstriktor kuat yang juga meningkatkan aktivitas simpatis, dan menstimulasi adrenal untuk menghasilkan aldosteron. Aldosteron menahan Na dan reabsorbsi air, sehingga meningkatkan volume darah dan tekanan vena sentral. Stimulasi simpatis juga meningkatkan vasopressin (ADH) menyebabkan retensi cairan yang lebih lanjut. Efek yang dimediasi simpatis dapat terbatas pada penyakit lanjut karena densitas -adrenoreseptor menurun, dan sensitivitas norepinefrin menurun6.Hipertrofi miokard. Peningkatan afterload yang menetap (hipertensi, stenosis aorta) menyebabkan penebalan dinding ventrikel karena sel-sel otot bertambah besar (hipertrofi miokard). Keadaan ini jarang disebabkan oleh penyakit jantung iskemik. Walaupun hipertrofi memperbaiki kekuatan jantung, namun ventrikel yang lebih tebal bersifat kurang komplian (fleksibel) dan tekanan diastolik akhir harus meningkat lagi untuk pengisian yang adekuat; hal ini juga menurunkan densitas kapiler, meningkatkan jarak difusi, dan menurunkan cadangan koroner (perbedaan antara aliran koroner maksimum dengan istirahat). Oleh sebab itu, perfusi menurun saat latihan. Perubahan pada isoform protein kontraktil (miosin, tropomiosin) juga menurunkan kecepatan kontraksi dan kontraktilitas. Hipertrofi makro secara fisik dapat mengganggu kerja katup6.

2.1.4 Diagnosaa. AnamnesisDari anamnesis dapat ditelusuri faktor resiko dari gagal jantung seperti hipertensi, diabetes melitus, gangguan metabolik (adiposit abdomen, hipertrigliseridemia, rendahnya HDL, hipertensi, dan gula darah puasa yang tinggi), dan penyakit arterosklerosis5. Kemudian melihat adanya tanda-tanda gagal jantung seperti intoleransi pada kegiatan yang berlebihan, sesak nafas, batuk, nyeri dada yang dapat atau tidak dapat menunjukkan angina, kelemahan, kelelahan, nokturia, insomnia, depresi, dan peningkatan berat badan. Pasien dengan penyakit tahap akhir dapat mengeluhkan mual, nyeri perut, oliguria, bingung, dan penurunan berat badan7.

b. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dapat menemukan peningkatan tekanan vena jugularis, ronki paru, efusi pleura, diaforesis (berkeringat), takikardi, takipnea, P2 yang mengeras, S1 gallop (pada disfungsi sistolik), S4 gallop (pada disfungsi diastolik), hepatomegali, edema perifer, hepatojugular reflux, dan pulsasi yang lemah. Pasien dengan tahap akhir dapat memperlihatkan pulsus alterans, asites, ekstremitas yang dingin dan pucat, dan kaheksia1.

33

Kriteria Farmingham untuk penegakkan diagnosa gagal jantung kongestif3:a. Kriteria Mayor Paroksismal nokturnal dispnea Distensi vena leher Peningkatan tekanan vena jugularis Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Refluks Hepatojugular

b. Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnoea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi > 120 x/menitMajor atau Minor Penurunan berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari pengobatanDiagnosa gagal jantung kongestif ditegakkan bila ada 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor3.

c. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan radiologis EchocardiogramDengan menggunakan Doppler, dapat memberikan informasi mengenai volume bilik, fungsi ventrikel sistolik dan diastolik, ketebalan dinding, dan fungsi katup. Elektrokardiogram (EKG)Menunjukkan ritme jantung dan konduksi elektrik, infark miokard, dan lain-lain.

Tabel 2.1. Hasil EKG Abnormal pada Gagal Jantung Kongestif2

X-ray dadaFungsinya terbatas untuk diagnosa gagal jantung, namun lebih berguna dalam pemerksaan paru-paru akibat peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan atrium kiri yang normal adalah 10 mmHg. Tekanan 15 mmHg upper-zone vascular redistribution, vaskularisasi lobus atas lebih besar daripada lobus bawah Tekanan 20 mmHg Kerley B lines (garis pendek pada perifer lapangan paru bawah yang menunjukkan edema interlobular) Tekanan 25 30 mmHg bayangan opak pada lapangan paru akibat edema alveolarSelain itu ditemukan kardiomegali, efusi pleura, pembesaran vena azigos1.

b. Pemeriksaan laboratorium Marker khususPlasma natriuretic peptides yaitu B-type natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal pro-BNP(NT-pro BNP) adalah kelompok hormon yang dihasilkan oleh jantung dalam jumlah besar jika terdapat kerusakan jantung atau menampung beban terlalu besar2. Laboratorium umum

Tabel 2.2 Hasil Laboratorium Umum Yang Abnormal Dalam Gagal Jantung

Sedangkan untuk menentukan derajat keparahan dari gagal jantung kongestif, dapat digunakan klasifikasi New York Heart Association (NYHA), dimana NYHA membaginya menjadi 4 kelas fungsional2.

NYHA Class ITidak ada keterbatasan: aktifitas fisik biasa tidak membulkan lelah, jantung berdebar-debar ataujpun sesak nafas.

NYHA Class IISedikit keterbatasan aktifitas fisik: merasa nyaman ketika istirahat tetapi aktivitas fisik biasa sudah menimbulkan lelah, jantung berdebar-debar dan sesak nafas

NYHA Class IIIKeterbatasan yang nyata pada aktifitas fisik: merasa nyaman ketika istirahat tetapi symptom akan muncul begitu ada aktifitas fisik yang lebih ringan dari biasa/

NYHA Class IVRasa tidak nyaman setiap kali melakukan aktifitas fisik apapun: symsptom HF sudah tampak ketika istirahat dan semakin tidak nyaman ketika melakukan aktifitas fisik

Tabel 2.3. Klasifikasi fungsional NYHA

Klasifikasi gagal jantung yang umum digunakan di dunia adalah stage dari gagal jantung oleh The American College of Cardiology Foundation (ACCF) / American Heart Association (AHA) dan klasifikasi fungsional oleh New York Heart Association (NYHA)5. Tabel 2.4 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ACCF/AHA dan NYHA5

2.1.5 PenatalaksanaanSecara medis, terdapat 5 tujuan utama penatalaksanaan gagal jantung kronik1:1. Identifikasi dan koreksi kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung2. Menghilangkan faktor yang dapat memperberat atau memicu timbulnya gejala gagal jantung3. Menindaklanjuti gejala gagal jantung, yaitu pada kongesti paru dan vaskular sistemik, dan meningkatkan cardiac output.4. Memodulasi respon neurohormonal5. Memperpanjang umur harapan hidup pasien

Terapi yang diberikan antara lain :a. Terapi umumIstirahat, olahraga, edukasi aktivitas seksual, edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan merokok. Pasien juga harus memonitor berat badannya agar tetap ideal, pengurangan berat badan pada pasien dengan obesitas, dan hentikan kebiasaan merokok5.

b. Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (ACE-I)Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dan memacu terjadinya retensi cairan melalui berbagai mekanisme. ACE-I menginhibisi konversi angiotensi I menjadi angiotensin II sehingga menyebabkan dilatasi arteri dan vena serta menurunkan volume darah dan edema. Vasodilatasi arteri menurunkan afterload dan kerja jantung dan memperbaiki perfusi jaringan dengan meningkatkan isi sekuncup dan curah jantung. Dilatasi vena dan penurunan retensi cairan mengurangi edema pulmonal dan tekanan vena sentral (preload). Pengurangan preload akan menurunkan tekanan pengisian ventrikel sehingga menurunkan tegangan dinding jantung, beban kerja, dan iskemia6.

Dosis ACE-I yang dianjurkan tertera pada tabel.ObatDosis inisialDosis pemeliharaan

Captopril 6,25 mg tid25-50 mg tid

Enalapril2,5 mg perhari10 mg bid

Lisinopril2,5 mg perhari5-20 mg perhari

Benazepril2,5 mg 5-10 mg bid

Quinapril2,5-5 mg perhari5-10 mg perhari

c. Obat penyekat betaManfaat penambahan obat penyekat beta pada terapi standar menunjukkan bahwa obat ini menurunkan mortalitas pasien dengan CHF. Pengobatan jangka panjang dengan penyekat beta terbukti dapat meningkatkan fraksi ejeksi, menurunkan volume sistolik dan diastolik, dan akhirnya menyebabkan regresi hipertrofi ventrikel kiri. Efek menguntungkan lainnya adalah berkurangnya iskemia dana laju denyut jantung sehingga memperbaiki perfusi miokardium.terapi dimulai dengan dosis rendah yang dinaikkan secara hati-hati selama beberapa minggu atau bulan5.

ObatDosis awalPeningkatan dosis/hariDosis targetPeriode titrasi

Bisoprolol 1,25 mg2,5 : 3,75 : 5: 7,5 : 10 mg10 mgMinggu-bulan

Metoprolol 5 mg10, 15, 30, 50, 75, 100 mg150 mgMinggu-bulan

Carvedilol12,5/25 mg25, 50, 100, 200 mg200 mgMinggu-bulan

Nebivolol 3,125 mg6,25 : 12,5 : 25 : 50 mg50 mgMinggu-bulan

d. DiuretikDiuretik mengurangi akumulasi cairan dengan meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal. Oleh sebab itu, preload, kongesti pulmonal dan edema sistemik dapat berkurang. Diuretik yang sering digunakan untuk terapi CHF mencakup furosemid, bumetanid, torasemid, asam etakrinat dan tiazid6. Penggunaan diuretik dengan cepat mengurangi sesak nafas dan menigkatkan kemampuan untuk melakukan aktifitas fisik5.

ObatDosis InisialRekomendasi harian maksimumEfek samping

Loop diuretics Furosemid Bumetanid Torasemid 20-40 mg0,5-1 mg5-10 mg250-500 mg5-10 mg100-200 mgHipokalemiaHiponatremia Hiperurikemia, intoleransi glukosa, ggn asam basa

Tiazid HCT Metolazon Indapamid25 mg2,5 mg2,5 mg50-75 mg10 mg2,5 mgHipokalemia/hipomagneaemiaHiponatremiaHiperurikemia, intoleransi glukosa, ggn asam basa

Diuretik hemat K Amilorid Triamteren Spironolacton 2,5 mg25 mg26 mg20 mg100 mg50 mgHiperkalemia, rashHiperkalemia Hiperkalemia, ginaekomastia

e. Glikosida JantungGlikosida jantung yang paling banyak digunakan adalah digoksin. Digoksin memperbaiki gejala CHF namun tidak memperpanjang usia. Glikosida jantung menginhibisi pompa natrium dalam otot jantung, sehingga secara tidak langsung menginhibisi antiport Na-Ca, sehingga meningkatkan Ca2+ intraseluler. Peningkatan ini memperkuat kontraktilitas.Digoksin juga bekerja pada sistem saraf untuk meningkatkan tonus vagal. Obat ini memperlambat aktifitas nodus sinoatrial dan konduksi nodus AV dan dapat digunakan untuk mengobati aritmia atrium. Oleh sebab itu terutama digoksin digunakan pada CHF dengan fibrilasi atrium5.Dosis digoksin biasanya 0,125-0,25 mg sehari dengan efek samping anoreksia, mual, muntah, nyeri lambung, delirium, rasa lelah, malaise, bingung5.

f. Vasodilator lainVasodilator yang digunakan selain ACEI untuk pengobatan gagal jantung adalah hidralazin-isosorbit dinitrat yang merupakan vasodilator arteri sehingga menurunkan afterload, sedangkan isosorbit dinitrat adalah venodilator sehingga menurunkan preload. Selain itu ada juga Na nitroprusid iv, suatu vasodilator kuat yang bekerja pada arteri dan vena sehingga menurunkan afterload dan preload5.

g. Antagonis Angiotensin IIDigunakan bila pasien tidak toleran dengan ACEI5.ObatDosis

Candesartan4-32 mg/24 jam

Valsartan80-320 mg

2.1.6PrognosisPrognosis Gagal Jantung Kongestif secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA tingkat D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama.5

2.2 Regurgitasi Mitral2.2.1. Definisi Regurgitasi mitralSuatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak menutupnya katup mitral secara sempurna3.

2.2.2. Klasifikasi dan Etiologi Regurgitasi mitralPembagian regurgitasi mitral dibagi berdasarkan etiologinya yaitu regurgitasi mitral primer dan sekunder. Regurgitasi mitral primer adalah yang menyerang katup mitral secara langsung. Penyebab regurgitasi mitral primer adalah degenerasi miksomatosa pada katup mitral, Penyakit jantung iskemi, penyakit jantung koroner, infeksi endokarditis, penyakit vaskular kolagen, penyakit jantung rematik, dan trauma8,9. Penyakit degenerasi miksomatosa, merupakan penyakit kolagen yang menyebabkan peregangan korda tendineaa dan daun katup sehingga penutupan katup tidak sempurna.(lili) Penyakit jantung iskemi dapat menyebabkan regurgitasi mitral karena kombinasi iskemik dan disfungsi dari muskulus papilaris dan dilatasi ventrikel kiri. Dengan adanya dilatasi ini akan terjadi pelebaran annular ring yang menyebabkan displacement dalam katup mitral1.Infeksi endokarditis dapat menyebabkan regurgitasi mitral melalui perforasi katup atau rupturnya korda yang telah terinfeksi sebelumnya. Penyakit jantung rematik, selain dapat menyebabkan mitral stenosis juga dapat menyebabkan regurgitasi mitral. Hal ini terjadi jika pemendekan yang brlebihan terhadap korda tendinea dan terjadinya retraksi pada katup1.Pada regurgitasi mitral sekunder atau biasa disebut regurgitasi mitral fungsional, dimana katup dan korda tendinea secara struktur dalam keadaan yang normal, dan regurgitasi mitral disebabkan oleh distorsi secara geometris oleh apparatus subvalvular oleh pembesaran ventrikel kiri dan remodelling akibat idiopatik kardiomiopati. Regurgitasi mitral sekunder juga bisa disebut regurgitasi mitral iskemik walaupun terminologi ini tidak menunjukkan terjadinya proses iskemia miokardial9.

Gambar 3.1. Gabaran Regurgitasi Mitral7

Patofisiologi Regurgitasi mitralPada regurgitasi mitral, porsi dari stroke volume ventrikel kiri menyemprotkan berbalik ke belakang ke tekanan yang lebih rendah di atrium kiri selama sistolik. Hal ini mengakibatkan cardiac output selanjutnya yang mengarah ke aorta lebih sedikit dibandingkan total pengeluaran ventrikel kiri. Akibatnya konsekuensi langsung dari regurgitasi mitral yaitu, elevasi dari volume dan tekanan atrium kiri, reduksi cardiac output selanjutnya dan hambatan yang berhubungan dengan volume pada ventrikel kiri karena volume regurgitasi yang kembali ke ventrikel kiri saat diastole selama siklus normal pulmonal venous return1.Untuk mendapatkan sirkulasi yang normal dan untuk mengeluarkan volume tambahan stroke volume ventrikel kiri harus ditingkatkan. Peningkatan ini dapat terjadi melalui mekanisme Frank Starling. Regurgitan volum menyebabkan overload volume dan tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongesti paru, karena drainase darah dari paru-paru terhambat1.MR kronik cukup lambat untuk memungkinkan dilatasi dan hipertrofi LV kompensatorik, dan dilatasi LA. Dilatasi LA melindungi sirkulasi pulmonal dari efek volume regurgitan. MR menghasilkan suatu beban volume diastolik pada LV yang menyebabkan dilatasi, karena setiap isi sekuncup sistolik terdiri dari bagian yang memasuki aorta (output LV) dan bagian inefektif yang kembali masuk ke LA (volume regurgitan LV) yang menambah aliran balik vena. Volume regurgitan meningkat saat pengosongan LV terganggu, seperti pada stenosis aorta atau hipertensi7.

Gambar 3.2. Patofisiologi dan Klinis Regurgitasi Mitral

2.2.3 Manifestasi KlinisPasien dengan MR kronik ringan biasanya asimptomatik. Ketika MR memburuk, pasien mengalami kelelahan, dispnea saat beraktifitas, ortopnea, dan edema pulmonal sebagai akibat dari gagal LV progresif dan peningkatan tekanan kapiler pulmonal. Terbentuknya fibrilasi atrium umum terjadi karena dilatasi LA7.

2.2.4 PenatalaksanaanPenatalaksanaan difokuskan untuk memacu pengosongan LV ke dalam aorta. Pengurangan afterload dengan ACEI bersifat menguntungkan. Pasien dengan fibrilasi atrium menerima antikoagulan untuk mencegah stroke. Katup yang mengalami prolaps kadang-kadang dapat diperbaiki. Katup reumatik dan katup yang rusak akibat endokarditis seringkali membutuhkan penggantian dengan katup artifisial. Penggantian katup sebaiknya sebelum terjadinya disfungsi LV atau hipertensi pulmonal kronik9

2.2.5. Diagnosis Regurgitasi mitralAnamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pada anamnesis didapatkan gejala dari edema pulmonal seperti sesak nafas terutama muncul saat beraktifitas hal ini terjadi dikarenakan rendahnya cardiac output. Juga dapat terjadi perasaan cepat lelah dan lemah. Pasien dengan regurgitasi mitral yang berat atau pada pasien dengan disfungsi kontraktilitas ventrikel kiri dapat ditemukan orthopnea atau paroxysmal nocturnal dyspnea7. Pasien dengan MR kronik ringan biasanya asimptomatik. Ketika MR memburuk, pasien mengalami kelelahan, dispnea saat beraktifitas, ortopnea, dan edema pulmonal sebagai akibat dari gagal LV progresif dan peningkatan tekanan kapiler pulmonal. Terbentuknya fibrilasi atrium umum terjadi karena dilatasi LA9.Pada pemeriksaan fisik pasien dengan regurgitasi mitral kronis dapat ditemukan murmur pansistolik yang dapat menyebar ke aksila. Tekanan darah biasanya normal, pada palpasi apeks biasanya terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apeks pertanda terdapatnya regurgitasi mitral berat. Pada keadaan tersebut, dapat juga ditemukan right ventricular heaing dan pembesaran ventrikel kanan7.

Gambar 3.3. Bagan Diagnosis Dan Penatalaksanaan Regurgitasi Mitral9

Pemeriksaan PenunjangPada pemeriksaan penunjang elektrokardiografi, gambaran regurgitasi mitral tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial sering ditemukan pada regurgitasi mitral karena kelainan organik. Pada keadaan dengan irama sinus, tandatanda dilatasi atrium kiri (LAH) dan dilatasi atrium kanan (RAH) bisa ditemukan apabila sudah ada hipertensi pulmonal yang berat. Tandatanda hipertrofi ventrikel kiri (LVH) bisa juga ditemukan pada regurgitasi mitral kronik9.Pada pemeriksaan foto thoraks akan dijumpai tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Selain itu akan dijumpai tandatanda hipertensi pulmonal atau edema paru yang dapat dijumpai pada regurgitasi mitral kronik. Sedangkan pada regurgitasi mitral akut, biasanya akan dijumpai gambaran pembesaran jantung yang kurang jelas walaupun sudah ada tanda-tanda gagal jantung kiri.Pada pemeriksaan ekokardiografi adalah suatu alat diagnostik yang utama pada pemeriksaan pasien dengan regurgitasi mitral. Dengan alat ini dapat diketahui lesi katup mitral, derajat atau beratnya regurgitasi mitral. Selain itu juga bisa mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri, derajat keparahan, mekanisme dari kerusakan pada katup. Color Doppler melalui transthoracic echocardiogram ( TTE ) dapat melihat aliran darah dari ventrikel ke atrium selama sistolik. Faktor-faktor yang menentukan berat ringannya pada regurgitasi mitral pada echocardiography adalah sistolik reversal of flow pada vena pulmonalis dan pengisian ruang atrium oleh regurgitant jet regurgitasi mitral.Derajat beratnya regurgitasi mitral dapat diukur dalam persentase dari stroke volume ventrikel kiri yang mengalir balik ke atrium kiri ( Regurgitant fraction ). Tekhnik pengukuran regurgitant fraction dengan echocardiography adalah menentukan aliran maju ( forward flow ) dari atrium ke ventrikel kiri selama diastolik, dibandingkan dengan aliran keluar dari ventrikel kiri melalui katup aorta pada saat sistolik. Metode ini mengasumsikan ada atau tidak adanya insufisiensi katup aorta9.

Tabel 3.1. Kriteria Ekokardiografi Untuk Menentukan Kelainan Katup9

2.2.6. Penatalaksanaan Regurgitasi mitralPenatalaksanaan FarmakologisTerapi farmakologis dilakukan untuk mengurangi gejala yang dirasakan dan menurunkan progresi dari disfungsi ventrikel kiri. Pada regurgitasi mitral akut, pemberian nitrat dan diuretik mengurangi tekanan saat pengisian. Nitropusid mengurangi afterload dan fraksi ejeksi. Pemberian agen inotropik dapat berguna pada pasien dengan gagal jantung dan hipotensi. Pasien dengan regurgitasi mitral dan permanen atau paroksismal fibrilasi atrial, dan pada pasien dengan riwayat tromboemboli atau bukti adanya trombus atrium kiri harus diberikan terapi antikoagulan dengan target international normalised ratio (INR) 2-3 unit10.Terapi antikoagulan juga dibutuhkan setelah dilakukan pembedahan mitral valve repair selama 3 bulan. Sebaliknya, tidak ada bukti untuk mendukung penggunaan vasodilator, seperti ace-inhibitor, pada kronik regurgitasi mitral tanpa disertai gagal jantung. Apabila gagal jantung telah terjadi, pemberian ace-inhibitor sangat berguna. Pemberian ace-inhibitor dapat digunakan pada regurgitasi mitral yang lama dan gejala yang cukup berat, dan tidak memenuhi kriteria untuk dilakukannya pembedahan dan pada pasien yang tetap memiliki gejala setelah dilakukan pembedahan akibat disfungsi ventrikel kiri10. Pemberian beta bloker dan spironolakton dapat berfungsi pada pasien dengan gagal jantung. Berdasarkan anjuran penatalaksanaan yang baru, profilaksis untuk endokarditis untuk regurgitasi mitral tidak diperlukan, namun pemberian profilaksis tetapi diperlukan untuk pasien yang telah melakukan mitral valve repair selama 6 bulan atau mitral valve replacement10.

Penatalaksanaan PembedahanTerapi pembedahan yang bisa dilakukan pada regurgitasi mitral yaitu, rekonstruksi katup mitral (mitral valve repair) dan penggantian katup mital (mitral valve replacement). Pembedahan katup mitral adalah penatalaksanaan untuk regurgitasi mitral yang dapat meredakan gejala dan mencegah perkembangan atau progresi yang berkelanjutan dari gagal jantung. Sebelum dilakukannya rekonstruksi ataupun sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara cermat, dan kemampuan dari ventrikel kiri. Penggantian katup mitral akan dilakukan apabila dengan rekonstruksi ntidak dapat dilakukan. Apabila diputuskan untuk melakukan penggantian maka, pilihannya adalah menggunakan katup mekanikal dimana ketahanannya sudah terjamin, namun terdapat resiko untuk terjadinya tromboemboli dan harus meminum antikoagulan seumur hidup. Apabila menggunakan katup bioprotese dimana umur katup sulit diprediksi namun tidak perlu meminum antikoagulan yang lama. Penatalaksanaan pembedahan ini memiliki beberapa komplikasi adalah kematian, stroke, gagal ginjal, perdarahan. Swis med Untuk pemilihan terapi bedah, terdapat kriteria atau syarat yang ada. Indikasi untuk dilakukan pembedahan katup mitral adalah sebagai berikut8:

Class I

Pasien regurgitasi mitral berat dengan gejala Chronic severe MR and NYHA functional class II, III or IV symptoms in the absence of severe LV dysfunction (LVEF 55 mm Asymptomatic patients with chronic severe MR and mild to moderate LV dysfunction, LVEF 3060%, and/or ESD >40 mm Valve repair is recommended (superior to valve replacement)

Class IIa

Valve repair is reasonable in experienced surgical centres for asymptomatic patients with chronic severe MR with preserved LV function (LVEF >60% and ESD 90% (IIb in the guidelines of the European Society of Cardiology) Valve surgery is reasonable for asymptomatic patients with chronic severe MR, preserved LV function, and: New onset of atrial fibrillation Pulmonary hypertension (PASP >50 mm Hg at rest or >60 mm Hg during exercise) Valve surgery is reasonable for patients with chronic severe MR due to primary abnormalities of the mitral apparatus, NYHA functional class III-IV, and severe LV dysfunction (LVEF 55 mm) in whom valve repair is highly likely

Class IIb

Valve repair can be considered for patients with chronic severe secondary MR due to severe LV dysfunction (LVEF 60% and ESD 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan

Pada pasien: Paroksismal nokturnal dispnea (+), Ronki paru (+),Peninggian tekanan vena jugularis (+), Edema ekstremitas (+), Dyspnoea deffort (+). Sesak nafas dirasakan pasien saat istirahat (NYHA kelas IV)

Pemeriksaan Penunjang:

Foto toraks:Fungsinya terbatas untuk diagnosa gagal jantung, namun lebih berguna dalam pemerksaan paru-paru akibat peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan atrium kiri yang normal adalah 10 mmHg. Tekanan 15 mmHg upper-zone vascular redistribution, vaskularisasi lobus atas lebih besar daripada lobus bawah Tekanan 20 mmHg Kerley B lines (garis pendek pada perifer lapangan paru bawah yang menunjukkan edema interlobular) Tekanan 25 30 mmHg bayangan opak pada lapangan paru akibat edema alveolarSelain itu ditemukan kardiomegali, efusi pleura, pembesaran vena azigos1.

Pada pasien: Kardiomegali + konsolidasi + kongesti

Ekokardiografi:Pemeriksaan dengan ekokardiografi dapat melihat derajat keparahan regurgitasi mitral berdasarkan kriteria berikut11: Kerusakan penyusun daun katup mitral dengan ekokardiogram 2-dimensi ERO 0.040 cm2 atau lebih besar Volume MR 60 mL atau lebih Lebar vena contracta 7mm Aliran warna MR mencapai dinding posterior dari atrium kiri Aliran sistol vena pulmonal membalikPada pasien:1. Katup-katup: MR severe, MS mild, TR severe, AR mild, PR mild. PH moderate. 2. Fungsi sistolik: LV baik, EF 60%. 3. Dimensi ruang jantung LA, RV, RA dilatasi. 4. Kontraksilitas RV menurun. Efusi perikardium moderate.

BAB 4KESIMPULANSeorang wanita R, dengan umur 45 tahun menderita CHF fc III-IV ec MR sevTR sev, MS mild, AR mild, PR mild, PH mod,+ AF RVR + Pneumonia dan diberikan penatalaksanaan: Bed Rest O2 2 4 L/i IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/i (mikro) Inj Furosemide 20 mg/6 jam Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam Ciprofloxacin dripp 200mg/12 jam Spironolactone 1 x 25 mg Digoxin 1 x 0,25 mg Captopril 3 x 6,25 mg Codein 3 x 20 mg

DAFTAR PUSTAKA

1. Lily L.S. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty PATHOPHYSIOLOGY OF HEART DISEASE. 5th edition. Lippincot William and Wilkins. 2011.2. ESC : European Society of Cardiology. Guidelines on the Management of Acute and Chronic Heart Failure. European Heart Journal. 20123. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I., Simadibrata MK, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Jakarta: FK UI. 2009.4. Noviyanti. Perbedaan Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF) dan End Systolic Dimention (ESD) pada penderita regurgitasi mitral kronik sebelum dan sesudah mitral valve replacement. Universitas Diponegoro : Semarang. 2009.5. American Heart Association. Guideline for the Management with Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2013. Available from: http://circ.ahajournals.org/6. Aaronson, P.I., Ward, J.P.T. At a Glance. Sistem Kardiovaskuler. Edisi Ketiga. Erlangga Medical Series. EMS. 2007.7. Marschall S. Runge, et al. Netters Cardiology 2nd Edition. Philadelpia: Saunders Elseiver. 2010.8. European Society of Cardiology. Guidelines on the Management of Valvular Heart Disease. European Heart Journal. 20129. American Heart Association. Guideline for the Management with Valvular Heart Disease. Journal of the American College of Cardiology. 2014. Available from: http://circ.ahajournals.org/10. Swiss Medical Weekly. Mitral Regurgitation. Departments of Cardiology and Cardiovascular Surgery : Switzerland. 2010.11. Robert O.D. Braunwalds Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine 9th Edition, Vol I. Elsevier Saunders: 2012.