CHF Ec Cardiomiopaty

7/23/2019 CHF Ec Cardiomiopaty

http://slidepdf.com/reader/full/chf-ec-cardiomiopaty 1/23

Laporan Kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) ec

CARDIOMYOATHY

Disusun Oleh:

TIARA ANGGRAINI

1408465714

Pembimbing :

dr. Amir Ai Al!"#iri$ %&'P()I*A

+,PANIT,RAAN +-INI+

AGIAN I-/ P,NA+IT 'ANTNG DAN P,/-* DARA*

)A+-TA% +,DO+T,RAN NI2,R%ITA% RIA

P,+ANAR

3015

A I

P,NDA*-AN

Gagal jantung kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu

sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan

fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian.1 Respon

tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi

jangka pendek tetapi lama kelamaan akan menjadi maladapti!e dan terjadi gagal

jantung kronis. Respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi

1



"

perifer ginjal ataupun otot jantung. #erubahan ini menyebabkan timbulnya

sindrom klinis gagall jantung yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak

fatigue baik dalam keadaan istirahat atau latihan edema dan tanda objektif

adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat."$

#enyakit kardio!askuler merupakan masalah kesehatan yang utama dalam

masyarakat pada negara industri maju dan negara berkembang seperti %ndonesia.

Risiko kematian dari penyakit gagal jantung setiap tahunnya sebesar &'1 pada

pasien dengan gejala ringan akan meningkat hingga $*+ hingga berlanjutnya

penyakit Gagal jantung kongestif merupakan satu'satunya penyakit

kardio!askular yang terus meningkat insiden dan pre!alensinya. #re!alensi gagal

jantung di %ndonesia adalah sebesar $ dan pre!alensi gagal jantung pro!insiriau adalah ".+ #rognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau

penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Gagal jantung susah dikenali se,ara klinis

karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda'

tanda klinis pada tahap a-al penyakit. etengah dari populasi pasien gagal

jantung akan meninggal dalam + tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada

keadaan gagal jantung berat lebih dari & akan meninggal dalam tahun pertama.

#ada penderita gagal jantung kongestif kualitas dan kelangsungan hidup

dipengaruhi oleh diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat. 1$+

A II

TIN'AAN P%TA+A

D,)INI%I

Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks yang merupakan

hasil dari beberapa kerusakan struktural dan fungsional pengisian !entrikel dan

ejeksi darah. engan kata lain gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung

untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh. 0anifestasi kardinal dari gagal jantung adalah sesak

napas dan kelelahan dan retensi ,airan yang dapat menyebabkan gagal ginjal

edema paru dan atau edema perifer.1&



$

,TIO-OGI

Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala penyakit

jantung ,ongenital dan didapat. eberapa etiologi yang menyebabkan gagal

jantung diantaranya adalah23

a. Hipertensi

b. #enyakit jantung koroner atau Coronary Arterial Disease (C4)

,. isfungsi endokardium miokardium perikardium akibat penyakit jantung

koroner atau akibat infeksi (miokarditis endokarditis)

d. Gangguan irama jantung atau aritmia (takikardi !entrikuler fibrilasi

!entrikuler fibrilasi atrial takikardi supra!entrikuler)

e. #enyakit katup jantung (stenosis aorta stenosis mittral stenosis pulmonal

regurgitasi aorta)

f. 5ardiomiopatig. indrom ,urah jantung tinggi (anemia septikimia tirotoksikosis)

h. 5emoterapi

i. %nfeksi sistemik infeksi paru'paru dan emboli paru

j. #enyakit jantung ba-aan

k. Ca,at septum !entrikel

+-A%I)I+A%I

tadium 5riteria

4 0empunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi

tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung

4danya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak

bergejala

C 4danya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala a-al gagal

jantung

#asien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan

pengobatan standar

Ameri"n llege "rdilg4

5elas 5riteria

% para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam

kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala'gejala penyakit



+

jantung seperti ,epat lelah sesak nafas atau berdebar'debar

apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

%% penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.

0ereka tidak mengeluh apa'apa -aktu istirahat akan tetapi

kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala'gejala insufisiensi

jantung seperti kelelahan jantung berdebar sesak nafas atau

nyeri

%%% penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam

kegiatan fisik. 0ereka tidak mengeluh apa'apa -aktu istirahat

akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah

menimbulkan gejala'gejala insufisiensi jantung seperti yang

tersebut di atas.%6 penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa

menimbulkan keluhan. 7aktu istirahat juga dapat menimbulkan

gejala'gejala insufisiensi jantung yang bertambah apabila

mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.Ne9 r! *e"r# Asssi"#in N*A;5

PATO)I%IO-OGI

8antung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang ber!ariasi untuk

mempertahankan ,ardia, output (!olume darah yang dipompa oleh !entrikel per

menit).9 0ekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung men,akup

keadaan yang meningkatkan preload, afterload atau menurunkan kontraktilitas

miokardium. 5eadaan yang meningkatkan preload meliputi regurgutasi aorta dan

defek septum !entrikel sedangkan afterload dapat meningkat pada keadaan

stenosis aorta dan hipertensi sistemik. 5ontraktilitas miokardium dapat menurun

pada keadaan infark miokardium dan kardiomiopati. elain ketiga mekanisme

fisiologi yang menyebabkan gagal jantung terdapat faktor'faktor fisiologis lain

yang dapat menyebabkan jantung bekerja sebagai pompa.:



&

Faktor'faktor yang mengganggu pengisian !entrikel (misal stenosis katup

atrio!entrikularis) juga dapat menyebabkan gagal jantung. 5eadaan'keadaan

seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal

jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan pada pengisian dan

ejeksi !entrikel. Faktor'faktor yang dapat memi,u terjadinya gagal jantung

melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa disritmia infeksi

sistemik dan infeksi paru'paru dan emboli paru. isritmia akan mengganggu

fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai

respons mekanis respon mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan

tanpa adanya ritme jantung yang stabil. Respons tubuh terhadap infeksi akan

memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang

meningkat. ;mboli paru se,ara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap

ejeksi !entrikel kanan memi,u terjadinya gagal jantung kanan.:

5elainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik mengganggu kemampuan pengosongan

!entrikel yang efektif. 5ontraktilitas !entrikel kiri yang menurun mengurangi

!olume sekun,up dan meningkatkan !olume residual !entrikel. engan

meningkatnya !olume akhir diastolik !entrikel terjadi peningkatan tekanan akhir

diastolik !entrikel kiri terjadi pula peningkatan atrium kiri karena atrium dan

!etrikel berhubungan langsung selama diastol. #eningkatan tekanan atrium

diteruskan ke dalam pembuluh darah paru'paru meningkatkan tekanan kapiler

dan !ena paru'paru. 4pabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru'paru

melebihi tekanan onkotik pembuluh darah akan terjadi transudasi ,airan ke dalam

interstisial. 8ika ke,epatan transudasi ,airan melebihi ke,epatan drainase limfatik

akan terjadi edema interstisial. #eningkatan tekanan lebih lanjut dapat

mengakibatka ,airan merembes ke dalam al!eoli dan terjadilah edema paru. :

<ekanan arteri paru'paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis

tekanan !ena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi

!entrikel kanan. erangkaian kejadian yang terjadi seperti pada jantung kiri juga

akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan

kongesti sistemik.:



3

#erkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup'katup trikuspidalis atau mitralis.

Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dillatasi anulus katup

atrio!entrikularis atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat

dilatasi ruang.:

<erdapat $ mekanisme kompensasi pada gagal jantung yaitu 2

0eningkatnya akti!itas adrenergik simpatis

0eningkatnya beban a-al akibat akti!asi sistem renin'angiotensin'

aldosteron

Hipertrofi !entrikel.

0ekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan ,urah jantung pada

tingkat normal atau hampir normal pada a-al perjalanan gagal jantung dan pada

keadaan istirahat. =amun kelainan kerja !entrikel dan menurunnya ,urah jantung

biasanya tampak saat berakti!itas. engan berlanjutnya gagal jantung

kompensasi menjadi kurang efektif.:

DIAGNO%I%

iagnosis dibuat berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

1. An"mnesis

ari anamnesis dapat ditemukan gejala sebagai berikut2

• esak nafas (Orthopnoe, dispneua d’effort dan paroxysmal nocturnal dispnoe)

• 0udah lelah (fatik)

• ;dema perifer

3. Pemeri!s""n )isi!

a. 5eadaan umum dan tanda !ital+ 2 * #ada gagal jantung ringan dan moderat pasien sepertinya tidak

mengalami gangguan saat beristirahat ke,uali perasaan tidak nyaman

saat berbaring pada permukaan datar selama lima menit. <ekanan

darah sistolik dapat normal atau tinggi.

* #ada gagal jantung yang lebih berat pasien harus duduk dengan tegak

dapat mengalami sesak napas dan kemungkinan tidak dapat

mengu,apkan satu kalimat lengkap karena sesak napas yang

dirasakan. namun berkurang pada gagal jantung berat karena adanya



9

disfungsi !entrikel kiri yang berat. <ekanan nadi dapat berkurang atau

menghilang menandakan adanya penurunan stroke !olume. inus

takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan

akti!itas adrenergik. 6asokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya

ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga

disebabkan oleh akti!itas adrenergik yang berlebih.

b. #emeriksaan !ena jugularis dan leher

#emeriksaan !ena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium

kanan dan se,ara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. #emeriksaan

tekanan !ena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala

deangkat dengan sudut +&. * #ada gagal jantung stadium dini tekanan !ena jugularis dapat normal

pada -aktu istirahat namun dapat meningkat se,ara abnormal seiring

dengan peningkatan tekanan abdomen.,. #emeriksaan paru>

Pulmonary crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi ,airan

dari rongga intra!askular ke dalam al!eoli.

* #ada pasien dengan edema paru ronki dapat didengar pada kedua

lapang paru dan dapat disertai hee!ing ekspiratoar (asma kardial).

* 8ika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru ronkhi spesifik

untuk gagal jantung.

* ;fusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem

kapiler pleura hasilnya adalah transudasi ,airan ke dalam rongga

pleura.d. #emeriksaan jantung>

#emeriksaan jantung sering tidak memberikan informasi yang berguna

mengenai tingkat keparahan gagal jantung.

* kardiomegali ditemukan maka ape? ,ordis biasanya berubah lokasi di ba-ah %C 6 dan atau sebelah lateral dari mid,la!i,ularis line dan

denyut dapat dipalpasi hingga " interkosta dari ape?. #ada beberapa

pasien suara jantung ketiga ($) dapat terdengar dan dipalpasi pada

ape?. $ atau prodiastolik gallop paling sering ditemukan pada pasien

dengan !olume o!erload yang juga mengalami takikardi dan takipneu

dan sering kali menandakan gangguan hemodinamika. ising pada



:

regurgitasi mitral dan tri,uspid biasa ditemukan pada pasien dengan

gagal jantung tahap lanjut.

e. 4bdomen dan ekstremitas+1

* Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien

jantung. 8ika memang ada hati yang membesar seringkali teraba

lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup

trikuspid.

* 4sites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya

tekanan !ena hepatik dan sistem !ena yang berfungsi dalam drainase

peritoneum.

* 8aundi,e dapat ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung

stadium lanjut biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat.

%kterik ini disebabkan karena terganggunya fungsi hepar sekunder

akibat kongesti hepar dan hipoksia hepatoseluler.

* ;dema perifer adalah manifestasi ,ardinal jantung namun hal ini

tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah

mendapat diuretik. ;dema perifer biasanya simetris beratya

tergantung pada gagal jantung yang terjadi dan paling sering terjadi

sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih

berakti!itas.

<. Pemeri!s""n Penun="ng

• #emeriksaan laboratorium

#emeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung

antara lain adalah 2 darah rutin elektrolit (=a @ 5) ureum @

kreatinine GA</G#< glukosa profil lipid dan "rain #atriuretic

Peptide (=#). #emeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien

dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut 2 (1) untuk

mendeteksi anemia (") untuk mendeteksi gangguan elektrolit

(hipokalemia dan/atau hiponatremia) ($) untuk menilai fungsi ginjal

dan hati dan (+) untuk mengukur $rain natriuretic peptide (beratnya

gangguan hemodinamik).+



>

• Foto thoraks

#emeriksaan Chest %&'ay (CBR) sudah lama digunakan dibidang

kardiologi selain menilai ukuran dan bentuk jantung struktur dan

perfusi dari paru dapat die!aluasi. 5ardiomegali dapat dinilai melalui

CBR cardiothoracic ratio (C<R) yang lebih dari & atau ketika

ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada telah

menjadi parameter penting pada follo-'up pasien dengan gagal

jantung.+

• ;5G

#emeriksaan elektrokardiogram (;CG) harus dilakukan untuk setiap

pasien yang di,urigai gagal jantung. ampak diagnostik

elektrokardiogram (;CG) untuk gagal jantung ,ukup rendah namun

dampaknya terhadap terapi ,ukup tinggi. <emuan ;5G yang normal

hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.Gagal jantung

dengan perubahan ;5G umum ditemukan. <emuan seperti gelombang

patologis hipertrofi !entrikel kiri dengan strain right $undle $ranch

$lock (R) left $undle $ranch $lock (D) 46 blok atau

perubahan pada gelombang < dapat ditemukan. Gangguan irama

jantung seperti takiaritmia supra!entrikuler (6<) dan fibrilasi atrial

(4F) juga umum.+

• ;kokardiografi

#emeriksaan e,ho saat ini telah menjadi metode diagnostik umum

digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung miokardium dan

perikadium dan menge!aluasi gerakan regional dinding jantung saat

istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung.

Fitur yang paling penting pada e!aluasi gagal jantung adalah penilaian (eft&ventricular e)ection fraction (D6;F) beratnya remodelling

!entrikel kiri dan perubahan pada fungsi diastolik.+

4. +ri#eri" Di"gnsis

5riteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung

kongestif. 5riteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor.1



1

+ri#eri" m"r

• #aroksismal nokturnal dispnea

• istensi !ena leher

• Ronki paru

• 5ardiomegali

• ;dema paru akut

• Gallop $

• #eningkatan tekanan !ena

jugularis

• Refluks hepatojugular

+ri#eri" minr

• ;dema ekstremitas

• atuk malam hari

• Dispnea d’effort

• Hepatomegali

• ;fusi pleura

• #enurunan kapasitas !ital 1/$

dari normal

• <akikardia (lebih dari 1" kali

per menit)

iagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1

kriteria mayor dan " kriteria minor."

P,NATA-A+%ANAAN

#enatalaksanaan gagal jantung kongestif merupakan kombinasi dari

farmakologis dan nonfarmakologis.1&

#enatalaksanaan =on'Farmakologi2

• ;dukasi mengenai gagal jantung penyebab dan bagaimana mengenal serta

upaya timbul keluhan.

• ;dukasi pola diet kontrol asupan garam air dan kebiasaan alkohol

• 0onitor berat badan hati'hati dengan kenaikan berat badan tiba'tiba

• 0engurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.

•

Hentikan kebiasaan merokok #enatalaksanaan Farmakologis

<atalaksana farmakologis sesuai dengan prinsip tatalaksana gagal jantung

yaitu meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi A" melalui istirahat/pembatasan akti!itas memperbaiki kontraktilitas

otot jantung dengan pemberian digitalis yang bersifat inotropik positif.

#en,egahan terjadinya komplikasi jangka panjang juga penting dilakukan yaitu

dengan menghambat kerja sistem renin'angiotensin'aldosteron (R44). Gagal



11

jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban jantung dan

manipulasi selektif terhadap preload kontraktilitas dan afterload baik se,ara

tunggal atau kombinasi. Entuk reduksi preload dapat diberikan obat golongan

diuretik reduksi afterload dengan menggunakan obat golongan 4C; inhibitor

dan untuk perbaikan kontraktilitas jantung dapat diberikan 'blo,ker atau

digitalis.

iuretik digunakan untuk mengobati kelebihan ,airan yang biasanya terjadi

pada gagal jantung kongestif. iuretik dapat menjadi obat -ajib atau obat

optional pada CHF. iuretik sebagai obat -ajib digunakan untuk mengurangi

gejala klinis berupa retensi ,airan pada pasien dengan gagal jantung kongestif.

iuretik dapat menurunkan tekanan !ena jugularis kongesti pulmonal dan edema

perifer. iuretik dimulai dengan dosis a-al yang rendah kemudian dosis

perlahan'lahan ditingkatkan sampai output urin meningkat dan berat badan

menurun. ebagai obat optional diuretik dapat digunakan untuk mempertahankan

diuresis dan penurunan berat badan. #enggunaan diuretik ini perlu

dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium.

6asodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan.

4C; %nhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif. Abat ini

bekerja dengan menghambat enim yang berasal dari angiotensin % membentuk

!asokontriktor yang kuat angiotensin %%. 4C; inhibitor mengurangi !olume dan

tekanan pengisian !entrikel kiri dan meningkatkan ,urah jantung. asar

pemakaian 4C; inhibitor sebagai !asodilator dalam pengobatan gagal jantung

adalah karena kemampuannya dalam menurunkan resistensi !askular perifer yang

tinggi akibat tingginya tonus arteriol dan !enul ( peripheral vascular

resistance)serta menurunkan beban tekanan pengisian !entrikel yang tinggi(ventricular filling pressure).

4C; inhibitor merupakan obat -ajib pada CHF. igunakan pada pasien

simptomatis dan asimptomatis dengan ;F menurun. 4C; inhibitor menstabilkan

remodeling !entrikel kiri meringankan gejala dan memperpanjang harapan

hidup. 5arena retensi ,airan dapat menurunkan efek 4C;% dianjurkan untuk

diberikan diuretik sebelum memulai terapi 4C;%. 4kan tetapi penting untuk



1"

mengurangi dosis diuretik selama pemberian 4C;% dengan tujuan mengurangi

kemungkinan hipotensi simptomatik.:

4ngiotensin Reseptor lo,ker Abat'obatan ini biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan 4C; inhibitor

karena efek sampingnya berupa batuk rash kulit dan angioedema

eta blo,ker digunakan untuk menghambat efek samping sistem saraf

simpatis pada penderita gagal jantung kongestif. #emberian beta blo,ker tidak

dianjurkan pada pasien dengan disfungsi !entrikel kiri yang berat denyut jantung

yang rendah (di ba-ah 3& kali/menit) atau tekanan darah sistolik yang rendah (di

ba-ah :& mmHg).

%notropik digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam

memompakan darah. alah satu ,ontohnya adalah digoksin. igoksin dapat

digunakan untuk mengontrol irama jantung (pada atrial fibrilasi). 5elebihan

digoksin dapat membahayakan irama jantung sehingga terjadi aritmia. Risiko

aritmia ini meningkat jika digoksin diberikan berlebihan ginjal tidak berfungsi

optimal sehingga tidak dapat mengekskresikan digoksin dari tubuh se,ara optimal

atau potassium dalam tubuh yang terlalu rendah (dapat terjadi pada pemberian

diuretik).

Cal,ium ,hannel blo,ker digunakan untuk menurunkan tekanan darah jika

penyebab terjadinya gagal jantung kongestif adalah tekanan darah yang tinggi dan

pasien yang tidak berespon terhadap 4C; inhibitor atau 4R.

<erapi antikoagulan dan antiplatelet. #ada pasien gagal jantung memiliki

peningkatan risiko terjadinya kejadian thromboembolik. #enatalaksanaan dengan

-arfarin dianjurkan pada pasien dengan gagal jantung fibrilasi atrial proksismal

atau dengan ri-ayat emboli sistemik atau pulmoner termasuk stroke. 4spirindirekomendasikan pada pasien gagal jantung dengan penyakit jantung iskemik

untuk menghindari terjadinya 0% atau kematian. =amun dosis rendah aspirin

dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya gagal jantung pada dosis lebih

tinggi. 111"

A II



1$

-APORAN +A%%

Iden#i#"s &"sien

• =ama 2 =y.

• Emur 2 & tahun

• 8enis 5elamin 2 #erempuan

• #ekerjaan 2 %bu Rumah <angga

• tatus 2 0enikah

• 0asuk R 2 "& 0aret "1&

• <anggal #emeriksaan 2 1 4pril "1&

An"mnesis

4ulloanamnesis

+eluh"n u#"m"

#asien mengeluhkan sesak napas yang memberat sejak $ hari sebelum

masuk rumah sakit

Ri9""# &en"!i# se!"r"ng

' 3 bulan 0R pasien mengeluhkan sesak nafas pertama kali yang mun,ul

tiba'tiba saat pasien sedang beraktifitas. esak dirasakan berkurang bahkan

hilang saat pasien istirahat. esak dirasakan hilang timbul. #asien

mengeluhkan nafsu makan berkurang dan berat badan menurun.' + bulan 0R pasien mengeluhkan perut membesar dan bengkak pada

kedua kaki.

' esak dirasakan semakin memberat sejak $ hari 0R. esak nafas juga

dirasakan saat pasien sedang istirahat dan sedikit berkurang dengan posisi

duduk. esak terutama dirasakan saat malam hari. #asien merasa lebih

nyaman tidur dengan menggunakan $ bantal. esak tidak dipengaruhi



1+

,ua,a debu atau emosi. #asien tidak mengeluhkan adanya nyeri dada

batuk demam dan perubahan dalam pola 45 maupun 4.

Ri9""# Pen"!i# D"hulu

• iabetes melitus (')

• Hipertensi (')

• 4sma (')

Ri9""# Pen"!i# +elu"rg"

• Ri-ayat penyakit jantung hipertensi diabetes mellitus dan asma pada

keluarga disangkal

Ri9""# &e!er=""n$ ssi"l e!nmi d"n !ebi"s""n

• #asien seorang ibu rumah tangga

• 0erokok (')

• 4lkohol (')

P,/,RI+%AAN )I%I+

#emeriksaan umum

• 5esadaran 2 5omposmentis

• 5eadaan umum 2 <ampak sakit sedang

• <ekanan darah 2 1"/> mmHg

• =adi 2 111 ?/menit

• =apas 2 ": ?/menit

• uhu 2 $33C

• <inggi badan 2 13 ,m

• erat badan 2 && 5g

• 0% 2 "$+

#emeriksaan kepala dan leher

• 5onjungti!a anemis (')

• klera ikterik (')

• #embesaran 5G (')

• 86# meningkat &I" ,mH"A

<horaks



1&

#aru 2

%nspeksi 2 gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri

#alpasi 2 !o,al fremistus sama kanan dan kiri

#erkusi 2 sonor pada kedua lapangan paru

4uskultasi 2 !esikuler I/I ronkhi I/I dibasal paru -heeing '/' 8antung 2

%nspeksi 2 i,tus ,ordis tidak terlihat

palpasi 2 i,tus ,ordis tidak teraba

perkusi2 batas jantung kanan2 %5 6 Dinea parasternalis de?tra

batas jantung kiri2 %5 6% Dinea a?ilaris anterior

4uskultasi 2 1 " (I) murmur (') gallop (')

4bdomen

%nspeksi 2 dinding perut tampak ,embung tidak ada !enektasi

4uskultasi 2 bising usus (I) 1 ? per menit

#alpasi 2 upel terdapat nyeri tekan pada epigastrium dan hepar dan

lien tidak teraba

#erkusi 2 shiffting dullness I

;kstremitas 2 atas edema ('/')

ba-ah edema (I/I)

akral hangat capillary refill time J " detik sianosis (')

P,/,RI+%AAN P,NN'ANG

' Pemeri!s""n d"r"h ru#in:

<anggal "&/$/"1&

Deukosit 2 >.3>/ul

<rombosit 2 1>"./ulHb 2 1"+ gr/dl

Ht 2 $9+

' ,le!#rli#

<anggal "&/$/"1&

=aI 2 1$+" mmol/D

5 I 2 +$> mmol/D

Cl 2 13& mmol/D' +imi" D"r"h

<anggal "&/$/"1&

glu 2 11 mg/dl

Ere 2 "& mg/dl

Cre 2 .3" mg/dl

4< 2 "+ E/D

4D< 2 13 E/D

4D 2 ">9 mg/dl



13

' R #hr">

K Cor C<R L &

K #ulmo

* <idak ada infiltrat pada kedua lapang paru

* udut ,ostofrenikus lan,ip kanan dan kiri

K 5esan 2

5ardiomegali

' ,+G:

<anggal "&/$/"1&

%rama 2 sinus rhytm



19

HR 2 > kali/menit

Regularitas 2 ireguler

4?is 2 =ormo

0orfologi2 ' kompleks Mrs melebar

' poor r -a!e di !" !$!+

' t in!erted di !& dan !3

' st ele!asi (') st depresi (')

5esan2 !es infark lama (bekas infark) a! blo,k derajat 1 D6H

' ,!!"rdigr"i



1:

ari pemeriksaan ekokardiografi didapatkan dilatasi D6 dengan ;F $>

Resume

=y. & tahun datang dengan keluhan sesak sejak 3 bulan 0R pasien

mengeluhkan sesak napas yang mun,ul tiba'tiba dan dirasakan hilang timbul.

esak terutama dirasakan saat malam hari. #asien merasa lebih nyaman tidur

dengan menggunakan $ bantal. + bulan 0R pasien mengeluhkan perut

membesar dan bengkak pada kedua kaki. esak dirasakan semakin memberat

sejak $ hari 0R. esak napas juga dirasakan saat pasien istirahat dan sedikit

berkurang dengan posisi duduk. ari hasil pemeriksaan fisik didapatkan adanya

peningkatan 86# batas jantung kanan %5 6 Dinea parasternalis de?tra batas

jantung kiri %5 6% Dinea a?ilaris anterior ronkhi basah di basal paru (I/I)

asites dan edema pretibial. #emeriksaan rontgen thoraks didapatkan kesan

kardiomegali. #ada pemeriksaan ;5G didapatkan sinus rhtym !es infark lama

a! blo,k derajat 1 dan D6H. #ada pemeriksaan ekokardiografi didapatkan (eft&

ventricular e)ection fraction $>.

Di"gnsis: CHF =NH4 kelas %6 e, kardiomiopati

Pen"#"l"!s"n""n

• =onfarmakologis 2

Aksigen $ lpm

"ed rest total

0emposisikan semi fo-ler

0engurangi asupan ,airan dalam rangka mengurangi beban jantung

0engurangi asupan garam untuk mengurangi retensi ,airan dalam tubuh

• Farmakologis 2 %6F Ringer laktat 1" tpm

%nj. Dasi? " ? " amp

pironolakton 1 ? "&mg

Ramipril 1 ? "& mg

%= " ? & mg

4spilet 1 ? : mg

%nj. Ranitidin " ? 1 amp

)ll9 u&

T"ngg"l % O A P



1>

1/$/"1& • esak napas

dan kaki

bengkak

<2 11/9 mmHg

=2 1 ?/menit

2 $3& C

#2 "3 ?/menit

CHF ' Aksigen $ Diter per menit

' %6F Ringer laktat 1" tpm

' %nj. Dasi? " ? amp' pironolakton 1 ? "&mg

' Ramipril 1 ? "& mg

' 4spilet 1 ? : mg

' %nj. Ranitidin " ? 1 amp

' %= " ? & mg

"/$/"1& • esak napas

masih ada

dan kaki

bengkak

sudah

berkurang

<2 11/: mmHg

=2 1: ?/menit

2 $31 C

#2 "" ?/menit

CHF

' Aksigen $ Diter per menit' %6F Ringer laktat 1" tpm

' %nj. Dasi? " ? amp

' pironolakton 1 ? "&mg

' Ramipril 1 ? "& mg

' 4spilet 1 ? : mg

' %nj. Ranitidin " ? 1 amp

' %= " ? & mg

P,/A*A%AN

#asien =y. usia & tahun masuk dengan keluhan sesak napas sejak $

hari 0R. erdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang yang dilakukan maka diagnosis pasien ini adalah gagal jantung

kongestif.

iagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan berdasarkan kriteria

Framingham dimana didapatkan minimal ada 1 kriteria major dan " kriteria minor

dari anamnesis pasien didapatkan paroksismal nokturnal dispneu dan dispnea

d’effort kemudian dari pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi paru kardiomegali

peningkatan tekanan !ena jugularis dan edema ekstremitas. #ada pasien ini

didapatkan + kriteria mayor dan " kriteria minor sehingga diagnosis pada pasien

ini adalah gagal jantung kongestif (CHF). erdasarkan klasifikasi yang disusun

oleh =NH4 maka gagal jantung pada kasus ini tergolong kedalam stage %6 ,



"

yakni gejala dapat timbul pada saat pasien berisirahat dan semakin berat setelah

berakti!itas ringan.

#enyebab gagal jantung pada pasien ini dipikirkan adalah suatu penyakitkardiomiopati. 5ardiomiopati adalah penyebab tersering gagal jantung kongestif.

5ardiomiopati merupakan kelainan miokardium dengan dilatasi !entrikel dan

penurunan kontraktilitas miokardium tanpa adanya kelainan struktural jantung

seperti hipertensi atau penyakit kelainan katup. 5ardiomiopati tidak diketahui

pasti penyebabnya kemungkinan besar merupakan hasil akhir dari produksi

berbagai ma,am toksin at metabolik atau infeksi. "'+ pasien memiliki

kelainan yang bersifat familial namun pasien tidak mengetahui ri-ayat penyakit

keluarganya. #ada rontgen thoraks ditemukan pembesaran jantung dengan C<R

L& ;5G menunjukkann gambaran D6H dan dari ekokardiografi

menunjukkan adanya dilatasi !entrikel kiri dan gangguan fungsi sistolik dengan

penurunan fraksi ejeksi (;F2 $>)

ilatasi !entrikel kiri yang diikuti dengan hipertrofi !entrikel kiri

merupakan kompensasi neurohumoral jantung untuk meningkatkan daya

kontraksi !entrikel. <erganggu nya !entrikel kiri baik se,ara fungsi maupun

struktur mengakibatkan tekanan pada atrium kiri juga meningkat sehingga darah

juga akan menumpuk di paru'paru penumpukan ,airan tersebut mengakibatkan

!entrikel dan atrium kanan bekerja lebih dan menimbulkan peninggian tekanan

pada atrium dan !entrikel kanan dapat ditandai dengan adanya distensi pada !ena

jugularis dan peninggian pulsasi !ena jugularis asites dan edema tungkai.

esak napas yang merupakan keluhan utama pada pasien ini disebabkan

oleh karena adanya kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari ,airan

interstisial yang menstimulasi pernapasan ,epat dan dangkal yang khas untuk

sesak napas yang disebabkan oleh penyakit jantung. esak napas pada malam hari

saat pasien tidur merupakan akibat pasien tidur dalam keadaan datar sehingga

aliran balik darah meningkat akibatnya !entrikel kanan juga memompakan darah

yang lebih banyak ke arteri pulmonalis. anyaknya darah di !askuler paru

mengakibatkan ekstra!asasi ,airan dari !askuler ke intersisial dengan adanya

ekstra!asasi ,airan ke intersisial jaringan paru akan menimbulkan suara ronki



"1

basah basal saat di lakukan auskultasi pada kedua lapangan paru. Ronkhi yang

timbul akibat adanya peradangan paru dapat disingkirkan karena tidak adanya

manifestasi demam pada pasien ini.

#enatalaksanaan pasien gagal jantung pada kasus ini dapat dilakukan

dengan pemberian oksigen $ liter yang adekuat yang berfungsi untuk men,egah

disfungsi end organ dan serangan gagal organ yang multipel. Gagal jantung

ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan

manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium baik

se,ara sendiri'sendiri maupun se,ara gabungan dari 2 beban a-al kontraktilitas

dan beban akhir. #enatalaksanaan spesifik dapat diberikan terapi sesuai dengan

tingkatan gagal jantung pasien.

#emberian diuretik diberikan sebagai ujung tombak pengobatan gagal

jantung hingga ter,apai eu!olemik (asites dan edema hilang). iberikan juga

ramipril yang merupakan golongan 4C;% obat ini merupakan obat pilihan pada

gagal jantung kongestif 4C; inhibitor dapat mengurangi !olume dan tekanan

pengisian !entrikel kiri dan meningkatkan ,urah jantung. #ada pasien ini juga

dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium seperti spironolakton dan

!asodilator juga diindikasikan pada gagal jantung. #emberian obat !asodilator

pada pasien ini berupa pemberian %= pemberian obat ini berguna dalam

mengurangi preload jantung dengan meningkatkan kapasitas !ena.

etelah dilakukan pemeriksaan ekokardiografi pada pasien didapatkan

fraksi ejeksi !entrikel kiri $> dan gejala gagal jantung yang masih menetap

maka pada pasien seharusnya juga diberikan digitatalis yang bertujuan sebagai

inotropik positif yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dengan

dosis "& mg/hari. osis ramipril pada pasien ini tetap diberikan dalam dosis

rendah seharusnya berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan tersebut dosis

ramipril ditingkatkan hingga men,apai dosis maksimal (& mg'1 mg/hari).

+,%I/P-AN



""

erdasarkan hasil anamnesis pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang dapat disimpulkan bah-a pasien ini menderita gagal jantung kongestif

=NH4 fungsional kelas %6.

DA)TAR P%TA+A

1. #anggabean 00. Gagal 8antung. alam2 uku 4jar %lmu #enyakit

alam 8ilid %% ;disi %6. #usat #enerbitan %# F5E%2 8akarta. ">.

". %rmalita. Gagal jantung kongestif. alam2 Rilantono D% araas F 5aro

5 Roebiono # editors. uku 4jar 5ardiologi. 8akarta2 alai

#enerbit Fakultas 5edokteran Eni!ersitas %ndonesia "$

$. Colu,,i 7 raun-ald ;. #athophysiology of heart failure. %n

aun-aldOs Heart isease. 4 <e?tbook of ,ardio!as,ular medi,ine. 9th

edition. ;lse!ier aunders. #hiladelphia."&

+. umitru D Henri H. Heart Failure. iunduh dari 2

---.meds,ape.,om

&. Nan,y C7 8essup 0 okurt et al. "1$ 4CCF/4H4 guideline for

the management of heart failure2 a report of the 4meri,an College of

Cardiology Foundation/4meri,an Heart 4sso,iation <ask For,e on

#ra,ti,e Guidelines. Cir,ulation. "1$P1":2e"+'e$"9.

3. Rilantohon DD. Gagal 8antung. alam2 #enyakit 5ardio!askuler

(556). 8ilid %. #usat #enerbitan F5E%. 8akarta2 "1".

http://www.medscape.com/

http://www.medscape.com/



"$

9. #ri,e 4 7ilson D0. #atofisiologi konsep klinis proses'proses

penyakit.. alih bahasa #endit E et. al. editor edisi bahasa %ndonesia

Hartanto H. ;d 3. 6ol 1. 8akarta. ;GCP "+.

:. 7ilson 0D #ri,e 4. isfungsi 0ekanis 8antung dan antuan

irkulasi. alam2 #atofisiologi 5onsep 5linis #roses'#roses #enyakit.

;disi 6%. 8akarta2 ;GC. "3.

>. hah R6. Fifer 04. Heart Failure. %n2 Dilly D editor.

#athophysiology of Heart isease 4 Collaborati!e #roje,t of 0edi,al

tudents and Fa,ulty. +th ed. #hiladelphia2 Dippin,ott 7illiams @

7ilkins. "9P p. ""&'"&1

1. raun-ald ; Fau,i 4 5asper D Hauser D Dongo D 8ameson

8D et.al editor. Cardiology. %n2 HarrisonOs manual of medi,ine 19 th ed.

E42 0,Gra- Hill

11. etia-ati 4 =afrialdi. Farmakologi dan <erapi. 8akarta2 F5E%. ;disi &

1". iagnosis and management of ,hroni, heart failure the national heart

foundation of 4ustralia and ,ardia, so,iety of 4ustralia and

ne-ealand ."11

CHF Ec Cardiomiopaty

Documents

Transcript of CHF Ec Cardiomiopaty