BAB I

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Apabila jantung mengalami gangguan pompa dan menimbulkan bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya maka terjadi gagal jantung kongesti atau Congestive Heart Failure (CHF).1.2Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia lanjut, 75 % pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan penyakit katup jantung.3Penyakit jantung kongestif menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat global. Penanganan dari segala aspek sangat penting baik secara biomedik maupun biopsikososial. Untuk itu, kasus ini diangkat sebagai salah satu bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih rinci dan dapat diaplikasikan untuk pengetahuan mengenai penatalaksaannya.

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1IDENTIFIKASI

Nama

: Ny. AM

Jenis kelamin

: Perempuan

Usia

: 66 tahun

Alamat

: Jl. Pulo Gadung Permai Blok H PalembangPekerjaan

: IRT

Status perkawinan: Kawin

Agama

: Islam

MRS

: 25 Juni 2015

2.2ANAMNESIS

(Dilakukan autoanamnesis pada 26 Juni 2015 pukul 15.00 WIB)

Keluhan Utama

Sesak napas bertambah hebat sejak 7 jam SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak + 1 bulan SMRS os mengeluh sesak napas, sesak timbul saat melakukan aktivitas kira-kira berjalan 20 meter, sesak berkurang dengan istirahat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Os sering terbangun saat tidur malam karena sesak napas, sesak saat berbaring sehingga os lebih nyaman tidur dengan bantal tersusun tinggi. Mengi (-), batuk (+), dahak (+), dahak warna putih, darah (-). Nyeri dada (-), berdebar-debar (-), demam (+), tinggi, hilang jika minum obat penurun panas, kemudian timbul kembali. Mual (-), muntah (-), bengkak pada tungkai (-), sembab pada mata dipagi hari dan menghilang di siang hari (-), BAB biasa, BAK biasa. Os belum berobat.

Sejak + 7 jam SMRS. Os mengeluh sesak bertambah hebat, sesak tidak berkurang saat os istirahat, sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Os tidak bisa tidur di malam hari karena sesak, sesak saat berbaring sehingga os lebih nyaman tidur dengan posisi duduk. Nyeri dada (-), batuk (+), dahak (+), dahak warna putih, darah (-). Demam (+), tidak terlalu tinggi, hilang timbul. Mual (-), muntah (-), sembab pada tungkai (-), penurunan nafsu makan (+), berat badan menurun (+). Sembab pada mata dipagi hari dan menghilang di siang hari (-) BAB dan BAK sedikit. Os berobat ke IGD RSMH lalu Os dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit tenggorokan, nyeri sendi dan demam disangkal.

Riwayat nyeri dada disangkal.

Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal.

Riwayat penyakit pernapasan disangkal.

Riwayat kencing manis disangkal.

Riwayat darah tinggi (+) sejak 5 tahun yll, tidak teratur minum obat, os lupa nama obat yang biasa dikonsumsi.Riwayat minum obat yang membuat BAK berwarna merah selama 6 bulan disangkal.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Dalam keluarga tidak ada yang menderita keluhan yang sama.

Riwayat asma pada keluarga disangkal

Riwayat penyakit jantung pada keluarga disangkal

Riwayat penyakit paru pada keluarga disangkal

Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal

Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan

Os adalah seorang ibu rumah tangga.

2.3PEMERIKSAAN FISIK

(Dilakukan pada 26 Juni 2015 pukul 15.00 WIB)

Keadaan Umum

Keadaan umum: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan Darah: 150/90 mmHg

Nadi

: 88 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan: 28 x/menit, reguler, abdominotorakal

Suhu

: 36,50C

Berat Badan: 30 kg

Tinggi Badan: 125 cm

IMT

: 19.2 kg/m2

Status Gizi: NormoweightKeadaan Spesifik

Kepala

Normocephali, simetris, warna rambut hitam-putih, rambut mudah rontok (-), deformitas (-).

Mata

Eksophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+), pergerakan mata ke segala arah baik.

Hidung

Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum deviasi (-), kavum nasi lapang, sekret (-), epistaksis (-).

Telinga

Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus eksterna lapang, keluar cairan telinga (-), sekret (-), nyeri tekan mastoid (-).

Mulut

Pembesaran tonsil (-),gusi berdarah (-), lidah kering (-), tepi lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-),sianosis (-).

Leher

Pembesaran KGB (-), Pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5+2) cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-).

Toraks

Bentuk dada simetris, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-).

Paru

Inspeksi: Statis dan dinamis, simetris kanan = kiri, sela iga melebar

(-/-)

Palpasi

: Stem fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-)

Perkusi: Sonor di kedua lapangan paru, batas paru hepar ICS V,

Peranjakan 1 sela iga.

Auskultasi: Vesikuler (+) normal pada kedua lapangan paru, ronkhi

basah halus (+) pada basal paru kiri wheezing (-)

Jantung

Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ICS VI linea axilaris anterior

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS VI linea axilaris anterior

Perkusi: Batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra,

batas kiri ICS VI linea axilaris anterior sinistra

Auskultasi: HR 84 x/menit, reguler. BJ I-II (+) dengan S3 gallop, murmur (-)

Abdomen

Inspeksi: Datar, venektasi (-), caput medusa (-)

Palpasi

: Lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (+), hepar teraba 2

jbac, konsistensi kenyal, tepi tumpul, lien tidak teraba.

Perkusi: Thympani, shifting dullness (-)

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Genital : Tidak diperiksa

Ekstremitas

Akral hangat (+), palmar pucat (-), capillary refill time 1, SV1 + R V5/6 >35, LV strain (+) di V5 dan V6, R aVL + SV3 >20.Kesan :

Iskemik inferiorOMI anteroseptalLV strain (+) di V5 dan V6VESKesimpulan:

CAD

HHD

Pemeriksaan Rontgen (Dilakukan pada 26 Juni 2015)

Interpretasi:

Kondisi foto terlalu kerasSimetris kanan dan kiri

Trakhea di tengah

Tulang-tulang dan jaringan lunak baik

Sela iga melebar (-)

CTR>50%

Diafragma tenting (-)

Sudut costofrenicus tajam

Terdapat sklerotik aortaTerdapat perselubungan di basal paru kiriKesan :

Kardiomegali

Pneumonia2.5.DIAGNOSIS

CHF ec HHD + CAP + Hipertensi Stage I2.6 . DIAGNOSIS BANDING

CHF ec ASHD + Susp TB Paru + Hipertensi Stage I2.7PENATALAKSANAAN

Non Farmakologis :

Istirahat (posisi setengah duduk)

Oksigen 3-4 liter

Diet jantung II, garam 1-2 g/hari

Edukasi

Farmakologis :

IVFD D5% gtt x/m mikro

Inj.Furosemid 1x20 mg IV --> Urin output >1cc/kgBBInj.Ceftriaxone 2x1 g IV

Spironolakton 1X25 mg PO

ISDN tab 3X1 sublingual, bila nyeri dada. NRF 2X1 Antasid syr 3x1 PO

Laxadin syr 3X1 C POAmbroxol syr 3x1 POValsartan 1X80 mg PO

Rencana PemeriksaanEchocardiography

Profil Lipid

Sputum BTA I/II/III

Sputum Mikroorganisme

Cek CKMB dan CKNAK2.8PROGNOSIS

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam: dubia ad malam

Quo ad sanationam: dubia ad malam

2. 9. Follow Up

Tanggal 26 Juni 2015

SSesak nafas (+) berkurang

OKeadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax

Cor

Pulmo

Abdomen

EkstremitasTampak sakit sedang

Kompos mentis

140/80 mmHg

88 x/m

26 x/m

36,50C

Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor (+/+), diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+)

JVP (5+0) cmH2O, pembesaran KGB (-), struma (-).

I : ictus kordis terlihat di ICS VI linea axilaris anterior

P : ictus kordis teraba di ICS VI linea axilaris anterior

P : batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra, batas kiri linea axilaris anterior sinistra ICS VI

A : HR 88x/menit, reguler, murmur (-), S3 gallop (+)

I : Statis dinamis paru kanan = kiri

P : Stemfremitus paru kanan = kiri

P : Sonor pada seluruh lapang paru

A: Vesikuler (+) normal pada lapangan atas paru, ronkhi basah

halus (+) pada kedua basal paru, wheezing (-)

Datar, lemas, nyeri tekan epigastrium (+) hepar teraba 2 jbac /lien tidak teraba, shifting dullness (-), BU (+) normal

Akral hangat, edema pretibial (+/+) minimal

ACHF ec HHD + CAP + Hipertesi Stage I

PNon FarmakologiIstirahat

Diet Jantung II

Edukasi

02 3 L/menit

Farmakologi

IVFD D5% gtt x/m

Inj. Furosemid 1x20 mg (IV)

Spironolakton 1X25 mg (PO)ISDN tab 3X1 sublingual, bila nyeri dada. NRF 2X1 .Inj. Ceftriaxone 2x1 g (IV)Antasid Syr 3x1 (PO)Laxadin 3x1 (PO)Ambroxol 3x1 (PO)Valsartan 1X80 mg PORencana

EKG ulang

EchocardiographySputum MikroorganismeSputum BTA I/II/IIICK MB & CK NAD

Tanggal 27 Juni 2015

SSesak nafas (+) berkurang

OKeadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax

Cor

Pulmo

Abdomen

EkstremitasTampak sakit sedang

Kompos mentis

130/80 mmHg

82 x/m

24 x/m

36,50C

Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor (+/+), diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+)

JVP (5+0) cmH2O, pembesaran KGB (-), struma (-).

I : ictus kordis terlihat di ICS VI linea axilaris anterior

P : ictus kordis teraba di ICS VI linea axilaris anterior

P : batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra, batas kiri linea axilaris anterior sinistra ICS VI

A : HR 82x/menit, reguler, murmur (-), S3 gallop (+)

I : Statis dinamis paru kanan = kiri

P : Stemfremitus paru kanan = kiri

P : Sonor pada seluruh lapang paru

A: Vesikuler (+) normal pada lapangan atas paru, ronkhi basah

halus (+) pada kedua basal paru, wheezing (-)

Datar, lemas, nyeri tekan epigastrium (+) hepar teraba 2 jbac /lien tidak teraba, shifting dullness (-), BU (+) normal

Akral hangat, edema pretibial (+/+) minimal

ACHF ec HHD + CAP + Hipertensi Stage I

PNon FarmakologiIstirahat

Diet Jantung II

Edukasi

02 3 L/menit

Farmakologi

IVFD D5% gtt x/m

Inj. Furosemid 1x20 mg (IV)

Spironolakton 1X25 mg (PO)Inj. Ceftriaxone 2x1 g (IV)Antasid Syr 3x1 (PO)Laxadin 3x1 (PO) Ambroxol 3x1 (PO)Valsartan 1X80 mg POISDN tab 3X1 sublingual, bila nyeri dada. NRF 2X1 Rencana

EKG ulang

EchocardiographySputum MikroorganismeSputum BTA I/II/IIICK MB & CK NAD

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1DEFINISI

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh. Kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan penyakit menjadi gagal jantung.1

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.4

3.2EPIDEMIOLOGI

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.1,3Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 per 1000 penderita per tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis gagal jantung akan buruk bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama. Di Amerika Serikat, diperkirakan 550.000 kasus baru gagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan oleh gagal jantung setiap tahunnya.5

3.3ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung. Di negara maju seperti Eropa dan Amerika, penyakit jantung koroner, hipertensi dan diabetes merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.1

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:6Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).

Kegagalan yang berhubungan dengan overload. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).

Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan

Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).

Kelainan kongenital jantung.

Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan kegagalan pada jantung, antara lain keadaan penurunan fungsi ventrikel (hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung congenital), dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati dan penyakit pericardial). Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.63.4PATOFISIOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.Kemampuan pemompaan jantung menurun akan menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif.Disfungsi sistolik menyebabkan terjadinya gangguan pada ventrikel kiri dan mengakibatkan terjadinya penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Gambar 1. Aktivasi Sistem Renin-Angiotensin-AldosteronTiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada otot skelet dan fungsi ginjal, terdapat stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada manusia, Brain Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, yang memberikan efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. ANP dan BNP meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, serta bertanggung jawab atas retensi natrium.

Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan arteri pulmonal pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

Peningkatan preload dan afterload pada jantung yang mengalami disfungsi ventrikel akan semakin memberatkan kerja jantung yang akan menimbulkan penimbunan cairan di dalam rongga jantung sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif.

Gambar 2. Bagan Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif3.5MANIFESTASI KLINIS

Secara umum, manifestasi klinis yang sering timbul pada pasien gagal jantung kongestif, berdasarkan tabel berikut.7Manifestasi Klinis UmumDeskripsiMekanisme

Sesak napas (juga disebut dyspnea)Sesak napas selama melakukan aktivitas (paling sering), saat istirahat, atau saat tidur, yang mungkin datang tiba-tiba dan membangunkan.Pasien sering mengalami kesulitan bernapas sambil berbaring datar dan mungkin perlu untuk menopang tubuh bagian atas dan kepala di dua bantal.Pasien sering mengeluh bangun lelah atau merasa cemas dan gelisah.Darah dikatakan backs up di pembuluh darah paru (pembuluh darah yang kembali dari paru ke jantung) karena jantung tidak dapat mengkompensasi suplai darah.Hal ini menyebabkan cairan bocor ke paru-paru.

Batuk atau mengi yang persistenBatuk yang menghasilkan lendir darah-diwarnai putih atau pink.Cairan menumpuk di paru-paru.

Penumpukan kelebihan cairan dalam jaringan tubuh (edema)Bengkak pada pergelangan kaki, kaki atau perut atau penambahan berat badan.Aliran darah dari jantung yang melambat tertahan dan menyebabkan cairan untuk menumpuk dalam jaringan.Ginjal kurang mampu membuang natrium dan air, juga menyebabkan retensi cairan di dalam jaringan.

KelelahanPerasaan lelah sepanjang waktu dan kesulitan dengan kegiatan sehari-hari, seperti belanja, naik tangga, membawa belanjaan atau berjalan.Jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh.

Kurangnya nafsu makan dan mualPerasaan penuh atau sakit perut.Sistem pencernaan menerima darah yang kurang, menyebabkan masalah dengan pencernaan.

Kebingungan dan gangguan berpikirKehilangan memori dan perasaan menjadi disorientasi.Perubahan pada tingkat zat tertentu dalam darah, seperti sodium, dapat menyebabkan kebingungan.

Peningkatan denyut jantungJantung berdebar-debar, yang merasa seperti jantung Anda balap atau berdenyut.Untuk "menebus" kerugian dalam memompa kapasitas, jantung berdetak lebih cepat.

Tabel 1. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kongestif3.6PENEGAKKAN DIAGNOSIS

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan tekanan vena jugular, hepatomegali dan edema tungkai, seperti pada Tabel 1. Dari hasil anamnesis perlu juga diketahui sekiranya pasien mempunyai riwayat penyakit terdahulu seperti penyakit arteri koroner yang signifikan, serangan jantung sebelumnya, hipertensi, diabetes, gagal ginjal atau penggunaan alkohol yang signifikan. Pemeriksaan fisik difokuskan pada pendeteksian kehadiran cairan ekstra dalam tubuh seperti suara-suara napas tambahan, pembengkakan kaki serta pengkarakteristikan yang hati-hati kondisi dari jantung seperti nadi, ukuran jantung, suara-suara jantung, dan desah jantung.8

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosisnya dapat ditegakkan dengan setidaknya dijumpai 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari Framingham.

Tabel 2. Kriteria FraminghamKlasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan tingkat aktivitas fisik, antara lain: NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada.NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklid, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya edema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.8Elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispnea pada pasien sangat kecil kemungkinannya.8Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.8Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring.8 Tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) pada gagal jantung kongestif gambarannya abnormal karena kongestif hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.83.7PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara farmakologis dan non farmakologis. Keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut atau kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.9Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita yang kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi perlu dipertimbangkan.9

Untuk penatalaksanaan farmakologis, obat-obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain seperti, diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, Beta-blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, dan obat positif inotropik.9

Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor (ACEI) dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simtom, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit. ACEI ini diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemukan retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretik. Pemberian diuretic penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer. Pemberian -bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil baik karena iskemik atau kardiomiopati non iskemik dalam pengobatan standar seperti diuretic atau ACEI, dengan syarat tidak ditemukan adanya kontraindikasi terhadap -bloker. Antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. Digoxin merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung. Hidralazin-isosorbid dinitrat dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan dimana pasien tidak toleran terhadap ACEI.1

Restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada penderita yang memerlukan perawatan. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal.9

3.8KOMPLIKASI

Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Umumnya, berat badan akan mengalami hambatan yang lebih berat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan akibat daripada kompensasi jantung dan selanjutnya menimbulkan dyspnea. Pada gagal jantung kanan dapat terjadinya hepatomegali, asites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. Menurut Brunner & Suddarth, potensial komplikasi mencakup syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium, dan tamponade pericardium.3.9PROGNOSIS

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III mempunyai kadar mortalitas 1 tahun sekitar 25% dan kadar mortalitas 5 tahun sekitar 52%. Sedangkan kadar mortalitas 1 tahun untuk CHF kelas IV adalah sekitar 40%-50%.

BAB IV

ANALISIS KASUS

Seorang perempuan berusia 66 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak + 1 bulan SMRS dan bertambah hebat sejak + 7 jam SMRS. Sesak timbul saat melakukan aktivitas dan berkurang dengan istirahat, menunjukkan adanya gejala dyspnoe de effort. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Hal ini menunjukkan bahwa sesak bukan berasal dari kondisi asma. Os sering terbangun saat tidur malam karena sesak napas, os lebih nyaman tidur dengan bantal tersusun tinggi menunjukkan adanya gejala-gejala paroxysmal nocturnal dyspnoe dan ortopneu yang merupakan gejala kongesti jantung. Sejak + 7 jam SMRS. Os mengeluh sesak bertambah hebat, sesak tidak berkurang saat os istirahat Os tidak bisa tidur di malam hari karena sesak, os lebih nyaman tidur dengan posisi duduk. Sembab pada tungkai bawah tidak ada. Os merasakan penurunan nafsu makan dan berat badan menurun. Os berobat ke IGD RSMH lalu os dirawat. Dari pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg yang menunjukkan kondisi hipertensi. Ictus cordis yang terlihat dan teraba pada ICS VI linea aksilaris anterior kiri yang menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Didapatkan pula S3 gallop yang menunjukkan adanya gangguan pada pompa jantung. Terdapat pula hepatomegali yang merupakan gejala dari kongesti pembuluh darah. Pemeriksaan laboratorium darah rutin dan kimia darah, didapatkan penurunan hemoglobin dan hematokrit yang rendah kemungkinan disebabkan oleh adanya kongesti pada pembuluh darah yang menyebabkan hemodilusi. Peningkatan kreatinin menunjukkan adanya gangguan pada ginjal kemungkinan akibat penurunan aliran darah ke ginjal. Pemeriksaan EKG didapatkan kesan Iskemik anterior septal, LVH, RAE, dan VES. Pemeriksaan rontgen toraks didapatkan kesan kardiomegali akibat pembesaran ventrikel kiri dan terdapat perelubungan di basal paru kiri yang menunjukan adanya pneumonia.Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan oksigen sebanyak 3-4 L/menit untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada pasien. Perlu dilakukan restriksi cairan supaya tidak menambah beban jantung dan memperberat edema. Pemberian diuretik berupa furosemid dan spironolakton untuk mengurangi kongesti dari jantung dan mengurangi beban jantung. Pemberian antibiotik berupa ceftriakson bertujuan sebagai penatalaksanaan CAP pada pasien ini, sambil dilakukan kultur mikroorganisme. Pemberian obat antihipertensi berupa valsartan diberikan untuk kontrol tekanan darah pada pasien ini.Edukasi pada pasien gagal jantung kongestif yaitu untuk mengkonsumsi makanan rendah garam, mencapai berat badan yang ideal, melakukan olahraga yang teratur.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, A.W.et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke-5. Interna Publishing. Jakarta. 2009

Reilly JJ, Silverman SK, Shapiro SD. Harrisons Principles of Internal Medicine, edisi ke-18. McGrawHill. USA. 2012

Brashaers dan L, Valentina. Gagal jantung kongestif. Dalam: Aplikasi klinis patofisiologi, pemeriksaan dan manajemen, edisi ke-2. EGC. Jakarta. 2007.

A, Mansjoer, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Penerbit Media Ausculapius FKUI. Jakarta. 2001.

Maggioni, A.P. 2005. Review of the New ESC Guidelines for the Pharmacological Management of Chronic Heart Failure. European Heart Journal Supplements; J15-J20.

Cowie, M.R., Dar, Q. The Epidemiology and Diagnosis of Heart Failure. In: Fuster, V., et al., eds. Hursts the Heart, edisi ke-12. McGrawHill.USA. 2008

American Heart Association, 2011. Peringatan Tanda-Tanda Gagal Jantung. Available from : http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/WarningSignsforHeartFailure/Warning-Signs-of-Heart-Failure_UCM_002045_Article.jsp [diakses pada 13 Juni 2015]

Nieminen, M.S., 2005. Guideline on the Diagnosis and Treatment of Acute Heart Failure Full Text the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J: 256-351

Santoso, A. Diagnosis dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut. EGC. Jakarta. 2007.