Lapkhas Chf e c Hhd Realdasdasd

51
1 BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung kongestif / Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Pada gagal jantung terjadi ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa.respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi lama kelamaan akan menjadi maladaptive dan terjadi gagal jantung kronis. Respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal ataupun otot jantung. Perubahan ini menyebabkan timbulnya sindrom klinis gagal jantung. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Sekitar 3 20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di

description

sadasdasdas

Transcript of Lapkhas Chf e c Hhd Realdasdasd

1BAB IPENDAHULUANGagaljantung kongestif/CongestiveHeartFailure(CHF)merupakansuatukeadaanpatofisiologikdimanajantung sebagaipompatidakmampumemenuhikebutuhandarahuntukmetabolismejaringan. Gagaljantung merupakansuatusindromaklinikyangkomplekyangdisertaikeluhangagaljantungberupasesak,fatigue,baikdalamkeadaanistirahatataulatihan,edemadantandaobjektifadanyadisfungsi jantung dalam keadaan istirahat. adagagaljantungterjadiketidakmampuanjantunguntukbekerjasebagaipompa.respontubuhberuparesponadaptifsekundertetapmempertahankanfungsisirkulasijangka pendek,tetapilama kelamaanakanmenjadimaladapti!edanterjadigagaljantung kronis. "esponadaptasipadagagal jantungini terjadi pada sirkulasiperifer,ginjalataupunototjantung.erubahaninimenyebabkantimbulnya sindromklinis gagal jantung.#i $ropa kejadian gagal jantung berkisar %,&' ( )' dan meningkat pada usiayanglebihlanjut,denganrata(rataumur*&tahun."amalandarigagaljantungakanjelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki.+ekitar,-)%per1%%%orang padapopulasimengalamigagaljantung,danpre!alensinyameningkatseiring pertambahanusia (1%% per1%%% orang pada usia diatas./tahun),danangka iniakanmeningkatkarena peningkatanusiapopulasidanperbaikanketahananhidupsetelahinfarkmiokardakut.re!alensifaktoretiologitergantung daripopulasiyang diteliti,penyakitjantung koronerdanhipertensimerupakanpenyebabtersering padamasyarakatbarat(01%'kasus),sementarapenyakit katupjantung dandefisiensi nutrisimungkin lebihpenting di 2egaraberkembang.adapasienhipertensiresikoterjadinyagagaljantungdanstrokemeningkattiga kali.adapasienhipertensidapatterjadiperubahan(perubahanstruktrur dan fungsi jantung yaitu hipertrofi !entrikel kiri, disfungsi sistolik, disfungsidiastoli3dangagaljantung. )BAB IITINJAUAN PUSTAKADefinisiGagaljantungadalahkeadaandimanajantung tidaklagimampumemompa darah kejaringanuntukmemenuhikebutuhan metabolisme tubuh4alaupundarahbalikmasihnormal.#engankata lain,gagaljantungadalahketidakmampuanjantung untukmemompakandarahdalamjumlahyangmemadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), ataukemampuantersebuthanyadapatterjadidengantekananpengisianjantungyang tinggi (backward failure), atau kedua(duanya. Etiologienyebabgagaljantungdapatdiklasifikasikankedalamenamkategoriutama5a.6egagalanyang berhubungandenganabnormalitasmiokard,dapatdisebabkanolehhilangnyamiosit(infarkmiokard),kontraksiyang tidakterkoordinasi(leftbundle branchblock),kurangnya kontraktilitas(kardiomiopati)b. 6egagalanjantungyangberhubungandenganoverloadsepertihipertensisistemik (peningkatan tekanan darah di atas 1&%/1% mmHg) atauhipertensipulmonal(peningkatan tekanandarahdiparu(paruakibatkongesti pulmonal)3. 6egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katupd. 6egagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikardi)e. 6egagalanyangdisebabkanabnormalitasperikardatauefusiperikard(tamponade)f.6elainan 3ongenital jantung, PatofisiologiMekanisme dasar6elainanintrinsikpadakontraktilitasmiokardiumyangkhaspadagagaljantungakibatpenyakitjantung iskemik,mengganggukemampuanpengosongan !entrikel yang efektif. 6ontraktilitas !entrikel kiri yangmenurunmengurangi!olume sekun3up,danmeningkatkan!olumeresidu!entrikel.#engan meningkatkan !olumeakhir diastolik !entrikel(78#$),terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik !entrikel kiri. #erajat peningkatantekanan bergantung pada kelenturan !entrikel. #engan meningkatnya78#$,terjadipulapeningkatantekananatriumkiri(79)karenaatriumdan!entrikelberhubunganlangsungselamadiastol.eningkatan79diteruskankebelakangkedalampembuluhdarahparu(paru, meningkatkantekanankapilerdan!enaparu(paru.9pabilatekananhidrostatikanyamankapiler paru(parumelebihitekananonkotikpembuluhdarah,akanterjaditransudasi3airankedalaminterstisial.:ika ke3epatan transudasi3airanmelebihike3epatandrainaselimfatik,akanterjadiedemainterstisial.eningkatan3airanlebihlanjutdapatmengakibatkan3airanmerembeskedalam al!eoli dan terjadilah edema paru.;ekananarteriparu(parudapatmeningkatakibatpeningkatankronistekanan!ena paru. Hipertensipulmonalismeningkatkantahananterhadapejeksi !entrikel kanan. +erangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantungkiri,jugaakanterjadipadajantung kananyang akhirnyaakanmenyebabkanedema dan kongesti sistemik. erkembangandari edema dan kongesti sistemikatauparudapatdiperberatoleh regurgitasifungsional dari katup(katuptrikuspidalisataumitralisse3ara bergantian."egurgitasifungsionaldapatdisebabkanolehdilatasi anulus katup antro!entrikularis, atau perubahan orientasi otot papilarisdan korda tendinae akibat dilatasi ruang.& Mekanisme Kompensasi;erdapat,mekanismekompensasipadagagaljantung,yaitu5 (1) meningkatnya akti!itas adrenergik simpatis,())meningkatnyabebana4alakibatakti!asisistemrenin(angiotensinaldosteron, (,) hipertrofi!entrikel. nter!ensi 51) nspeksi5 perut tampak distensi, pelebaran !ena (() 9uskultasi5bising usus (() alpasi 5nyeri epigastrium (J) erkusi 5 timpani, shifting dullness (() $kstremitas5 atas oedem ((/(), ba4ah oedem ((/()).PEME%IKSAAN PENUNJAN)(Pemeriksaan Dara1 %$tin 60< April 0-=*77eukosit5 *C%%/N7Hb 5 11,&mg/d7Ht5 &,,&' ;rombosit 5 1/.%.%%%/N7(Kimia Dara1Glu 5 1)1,* mg/d7 Greum5 .*,&& mg/d7 6reatinin 5 1,.1 mg/#l +GE;5 /% G/7 +G; 5 /% G/7=G25 ),,/ mg/d7(Elektrolit2aJ 5 1)1,&/mmol/76J5 ,,/1 mmol/7Cl 5 1)/,%) mmol/7 LEMAK6olestrol total 5 1/1 mg/dl6olestrol H#75 /1,.% mg/dl6olestrol 7#75 .C,*) mg/dl;rigliserida 5 11,,& mg/dl)*8oto T1oraks C;" *.' +egmen 9orta tampak lurus 6ongesti 8ena +egmen ulmonal tampak membesar >n3isura Cardia3a tampak menghilang embesaran pada jantung kanan dan :antung kiri 9pek jantung bergesar (do4n 4ood) aru kanan tampak hitam)CHasil $6G didapatkan sebagai berikut5+inus "ithme 5Gel5" inter!al56ompleks F"+ 5+egmen +; 5+; $le!asi 5+; #epresi 5; in!erted 5"8H 578H 58$+ 5Daftar Masala1#ispnea$dema ekstremitasHipertensi6ardiomegaliPenatalaksanaan;2onfarmakologis5