Paper Kardio CHF Ec CAD

54
LAPORAN KASUS GAGAL JANTUNG KONGESTIF KARENA PENYAKIT ARTERI KORONER Disusun oleh: Primanto Tantiono 100100124 Parastika Wisesa Dabungke 100100256 Pembimbing: dr. Nora C Hutajulu Sp,JP (K) DEPARTEMEN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR

description

Penanganan CHF ec CAD

Transcript of Paper Kardio CHF Ec CAD

Page 1: Paper Kardio CHF Ec CAD

LAPORAN KASUS

GAGAL JANTUNG KONGESTIF KARENA PENYAKIT ARTERI KORONER

Disusun oleh:

Primanto Tantiono 100100124

Parastika Wisesa Dabungke 100100256

Pembimbing:

dr. Nora C Hutajulu Sp,JP (K)

DEPARTEMEN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

2 0 1 4

Page 2: Paper Kardio CHF Ec CAD

ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan

berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini

dengan judul “Gagal Jantung Kongestif karena Penyakit Arteri Koroner”.

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen

Kardiologi & Kedokteran Vaskular, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen

pembimbing, dr. Nora C Hutajulu Sp.JP (K) yang telah meluangkan waktunya

dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga

penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari

kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis

mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan

laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir

kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 14 Oktober 2014

Penulis

Page 3: Paper Kardio CHF Ec CAD

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................... i

KATA PENGANTAR.................................................................................. ii

DAFTAR ISI................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1

1.1 Latar Belakang............................................................................. 1

1.2 Tujuan Penulisan......................................................................... 2

1.3 Manfaat Penulisan....................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................. 3

2.1 Gagal Jantung Kongestif............................................................. 3

2.1.1 Definisi............................................................................... 3

2.1.2 Etiologi dan Faktor Risiko................................................. 4

2.1.3 Patofisiologi....................................................................... 5

2.1.4 Diagnosis............................................................................ 7

2.1.5 Tatalaksana......................................................................... 11

2.2 Penyakit Arteri Koroner.............................................................. 14

2.2.1 Definisi............................................................................... 14

2.2.2 Etiologi dan Faktor Risiko................................................. 15

2.2.3 Gagal Jantung karena Penyakit Jantung Hipertensi........... 16

2.2.4 Tatalaksana......................................................................... 17

BAB III LAPORAN KASUS....................................................................... 20

DISKUSI KASUS......................................................................................... 28

LAMPIRAN.................................................................................................. 30

DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 33

Page 4: Paper Kardio CHF Ec CAD

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian paling sering di

seluruh belahan dunia. Sebelum tahun 1900, penyakit infeksi dan malnutrisi yang

menjadi penyebab utama kematian di seluruh dunia pada saat itu. Menurut

Framingham, 90% orang yang berumur di atas 55 tahun akan menderita hipertensi

selama masa hidupnya. Hal ini menggambarkan masalah kesehatan publik karena

hipertensi dapat meningkatkan terjadinya risiko penyakit kardiovaskular, seperti

penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, dan penyakit arteri perifer1.

Gagal jantung adalah tahap akhir dari perjalanan penyakit jantung dan

merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas pada pasien penyakit jantung.

Gagal Jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi ketidakmampuan jantung

untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi

dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi, atau keduanya. Gagal jantung

kongestif adalah suatu keadaan gagal jantung kiri dalam jangka waktu yang lama

diikuti dengan gagal jantung kanan ataupun sebaliknya2.

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5 – 10%,

sejumlah 85 – 90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut juga

hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik), hanya sebagian kecil

penderita hipertensi yang diketahui penyebabnya (hipertensi sekunder)3.

Sementara Dalam Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008, disebutkan

bahwa gagal jantung menyebabkan rata-rata 16,341 orang menjalani rawat inap di

sebuah rumah sakit di Indonesia, serta mempunyai persentase Case Fatality Rate

sebesar 13,42%, kedua tertinggi adalah infark miokard akut (13,49%). Hal ini

membuktikan bahwa gagal jantung termasuk dalam penyakit yang banyak diderita

oleh masyarakat dan menimbulkan penurunan kualitas hidup4.

.

Page 5: Paper Kardio CHF Ec CAD

2

1.2 Tujuan

Untuk menjelaskan definisi, etiopatologi, gejala dan tanda klinis,

penegakan diagnosis, serta penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat

mengenai “Gagal Jantung Kongestif” sehingga mendapatkan penanganan yang

benar, prognosis yang baik, dan keselamatan pasien terjamin.

1.3 Manfaat

Memberikan informasi kepada penulis dan pembaca tentang gagal jantung

kongestif secara lebih mendalam yang pada akhirnya dapat diterapkan dalam

praktik klinis.

Page 6: Paper Kardio CHF Ec CAD

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Gagal Jantung

2.1.1 Definisi

Gagal jantung adalah suatu kompleks klinis yang dihasilkan dari gangguan

struktural ataupun fungsional pada pengisian ventrikel atau ejeksi darah. Gagal

jantung muncul ketika jantung tidak mampu memompa darah pada tingkat yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), atau hanya

mampu bila tekanan pengisian jantung yang tinggi abnormal (backward failure),

atau keduanya1. Pasien dengan gagal jantung memiliki gambaran seperti dibawah

ini:

- Gejala tipikal (sesak napas saat istirahat atau beraktivitas, mudah lelah,

edema kaki), dan

- Tanda tipikal (takikardia, takipnea, ronki basah basal, efusi pleura,

peningkatan tekanan jugular, edema perifer, hepatomegali), dan

- Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional jantung saat istirahat

(kardiomegali, suara jantung ketiga, murmur jantung abnormalitas pada

gambaran echo seperti penurunan LVEF atau gangguan katup atau

gangguan struktural lain, peningkatan konsentrasi natriuretic peptide)5.

Gagal jantung kongestif merupakan hasil dari berbagai jenis kerusakan

pada jantung. Etiologinya dapat dikelompokkan menjadi (1)gangguan

kontraktilitas ventrikel, (2) peningkatan afterload, atau (3) gangguan relaksasi dan

pengisian ventrikel. Namun saat ini gagal jantung lebih sering diklasifikasikan

menjadi 2 kategori, yaitu (1) gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi

(HFrEF) dan (2) gagal jantung dengan fraksi ejeksi terpelihara (HFpEF)1.

1. Gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi

Pada keadaan disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena mengalami

penurunan kapasitas untuk mengejeksikan darah karena gangguan

kontraktilitas miokardium atau pressure overload. Kehilangan

Page 7: Paper Kardio CHF Ec CAD

4

kontraktilitas bisa berasal dari dektruksi miosit, fungsi miosit abnormal

atau fibrosis. Pressures overload mengganggu ejeksi ventrikel dengan

meningkatkan tahanan aliran yang signifikan1.

2. Gagal jantung dengan fraksi ejeksi terpelihara

Pasien dengan gagal jantung yang memiliki fraksi ejeksi yang baik

menunjukkan abnormalitas pada fungsi diastolik ventrikel: baik gangguan

dalam relaksasi diastolik awal (proses aktif yang tergantung energi),

peningkatan kekakuan dinding ventrikel (mekanisme pasif), atau

keduanya. Iskemia miokardium akut merupakan contoh kondisi hambatan

penghantaran energi sementara dan relaksasi diastolik. Sebaliknya,

pembesaran ventrikel kiri, fibrosis, atau kardiomiopati restriktif

menyebabkan dinding ventrikel kiri kaku secara kronis. Beberapa penyakit

perikardium (seperti tamponade jantung dan konstriksi perikardium),

memunculkan gaya dari luar yang membatasi pengisian ventrikel. Pasien

dengan disfungsi diastolik sering bermanifestasi sebagai tanda kongesti

vaskular karena tekanan diastolik yang meningkat ditransmisikan

retrograd ke vena pulmonal dan sistemik1.

2.1.2 Etiologi dan Faktor Risiko

Hipertensi dan penyakit arteri koroner merupakan penyebab gagal jantung

paling sering di negara maju, sedangkan di negara berkembang penyakit infeksi

merupakan penyebab lain yang juga penting. Nekrosis miokardium yang luas

dapat menyebabkan kegagalan pompa jantung. Infark kecil juga dapat

menyebabkan disfungsi kontraktilitas regional dan berefek remodeling dengan

hipertrofi miosit, apoptosis, dan deposisi matriks ekstrasel. Hipertensi jangka

panjang yang tidak diobati juga berhubungan dengan gagal jantung diastolik dan

sistolik, dan 75% pasien dengan gagal jantung memiliki hipertensi. Penurunan

sedang dari tekanan darah sistolik menurunkan mortalitas dan risiko gagal

jantung5.

Penyakit jantung katup, kardiomiopati, dan penyakit jantung kongenital

juga merupakan penyebab yang penting. Pasien dengan diabetes melitus memiliki

Page 8: Paper Kardio CHF Ec CAD

5

risiko empat kali lebih tinggi untuk mendapat gagal jantung dan kematian

dibanding yang tidak memiliki diabetes. Alkohol merupakan toksin miokardium

langsung dan merupakan penyebab gagal jantung yang reversibel. Tembakau dan

kokain meningkatkan risiko CAD (Coronary Artery Disease) yang dapat

menyebabkan gagal jantung5.

Agen kemoterapi seperti antrasiklin (doxorubicin, danorubicin) dan

trastuzumab juga meningkatkan risiko gagal jantung. Antrasiklin menggangu

fungsi ventrikel kiri melalui penghasilan reactive oxygen species, kerusakan

mitokondria, dan ini merupakan mekanisme yang dose-dependent5.

Hipertiroid dan hipotiroid keduanya dapat menjadi penyebab gagal jantung

yang reversibel. Peningkatan denyut jantung istirahat berhubungan dengan

mortalitas dan morbiditas pada populasi umum dan pasien dengan penyakit

kardiovaskular. Takikardia persisten baik ventrikular dan supraventrikular juga

menyebabkan gagal jantung (takikardiopati). Hipertensi arteri pulmonal

menyebabkan gagal ventrikel kanan. Jenis kelamin laki-laki, pendidikan rendah,

aktivitas fisik yang kurang, dan berat badan berlebih juga dikenali sebagai faktor

risiko gagal jantung5.

Obstructive sleep apnea juga berhubungan dengan hipertensi dan insidensi

tinggi gagal jantung. Pasien dengan sindroma metabolik (adiposit abdominal,

hipertrigliseridemia, HDL rendah, hipertensi dan hiperglikemia puasa) memiliki

risiko tinggi penyakit kardiovaskular dan gagal jantung. Infeksi HIV juga

merupakan penyebab penting disfungsi ventrikel kiri atau keduanya5.

2.1.3 Patofisiologi

Jantung yang sebelumnya normal dapat terkena penyebab akut (mis. Infark

miokard) atau kronis (mis. Hipertensi) dan menyebabkan gangguan kondisi

jantung. Hal ini mengaktivasi mekanisme kompensasi seperti peningkatan

preload, atau mekanisme Frank-Starling, melalui dilatasi ventrikel dan ekspansi

volume, vasokonstriksi perifer, retensi air dan natrium leh ginjal untuk

meningkatkan preload, dan munculnya sistem saraf adrenergik yang

meningkatkan denyut jantung dan fungsi kontraktilitas. Proses ini diatur terutama

Page 9: Paper Kardio CHF Ec CAD

6

oleh aktivasi berbagai neurohormonal sistem vasokonstriktor, termasuk RAAS,

sistem saraf adrenergik, dan pelepasan vasopresin-arginin non-osmotik. Mula-

mula, mekanisme ini menguntungkan dan adaptif, mempertahankan denyut

jantung, tekanan darah, dan cardiac output, dan menjaga perfusi ke jaringan. Pada

jangka panjang, hal ini menyebabkan gangguan pada sistem sinyal β-adrenergik

dan gangguan mobilisasi kalsium intraseluler, dengan akibat hipertrofi miosit

untuk menjaga tekanan dinding karena dilatasi jantung, apoptosis, proliferasi

fibroblas, dan akumulasi kolagen interstisial5.

Perubahan ukuran, bentuk dan fungsi pompa pada jantung menegaskan

suatu keadaan remodeling, yang menentukan gambaran klinis dari gagal jantung.

Konsekuensi dari perubahan struktur ini adalah penurunan stroke veolume,

peningkatan tahanan perifer, dan munculnya tanda dan gejala kongesti dan

hipoperfusi jaringan. Pada akhirnya, pada kasus yang tidak ditangani, kaheksia

jantung akan muncul karena aktivasi sitokin proinflamasi, seperti tumournecrosis

factor alpha dan interleukin-2, yang berakibat pada kematian sel jantung.

Misfolded protein yang sering pada patofisiologi penyakit neurodegeneratif seperi

Parkonson dan Alzheimer, juga dijumpai berperan pada patologi hipertrofi

jantung, yang menyebabkan dugaan bahwa proteotoksisitas adalah kunci dari

progresivitas gagal jantung. Selain menyebabkan kerusakan miokard lebih lanjut,

aktivasi sistem neurohormonal vasokonstriktor juga memiliki efek yang merusak

oergan lain seperti ginjal hati, otot, usus, dan paru, dan membuat “lingkaran

setan”, yang bertanggung jawab terhadap berbagai gambaran klinis gagal jantung,

termasuk ketidakstabilan listrik jantung5.

Gagal jantung dapat menyebabkan gagal ginjal (sindroma kardiorenal) dan

kebalikannya juga dapat terjadi (sindroma renokardiak), dan ketidaknormalan

fungsi hati (albumin bilirubin, aminotransferase, dan alkalin posfatase) juga sering

terlihat pada pasien kronis khususnya gagal jantung akut, dan berhubungan

dengan prognosis yang buruk. Baik gagal jantung sistolik dan diastolik dapat

terjadi, dan penurunan LVEF <55% sebagaimana perburukan fungsi diastolik

ventrikel kiri adalah secara bebas berhubungan dengan peningkatan mortalitas.

Sebagai tambahan karena menjadi petanda peningkatan risiko karena

Page 10: Paper Kardio CHF Ec CAD

7

berhubungan dengan hipertensi, diabetes melitus, iskemia dan penurunan fungsi

sistolik, fungsi diastolik juga dapat menjadi kontributor langsung terhadap akibat

buruk dengan membatasi cadangan cardiac output, mempercepat aktivasi

neuroendokrin, dan mendukung inaktivitas fisik. Hipertrofi ventrikel kanan

meramalkan peningkatan risiko gagal jantung yang biasanya diakibatkan oleh

disfungsi ventrikel kiri5.

2.1.4 Diagnosis

2.1.4.1 Anamnesis

Manifestasi paling menonjol dari gagal ventrikel kiri adalah dispnea saat

beraktivitas. Hal ini disebabkan karena terjadinya edema pada paru, yang

menghasilkan penurunan kemampuan pengembangan paru sehingga

meningkatkan usaha napas untuk memindahkan sejumlah volume udara yang

sama. Selain itu, kelebihan cairan di interstisial menekan dinding bronkial dan

alveoli, meningkatkan tahanan aliran udara dan membutuhkan usaha yang lebih

besar untuk respirasi. Pasien gagal jantung juga dapat mengalami sesak napas

tanpa adanya kongesti paru, karena penurunan aliran darah meningkatkan kerja

otot pernapasan dan akumulasi asam laktat juga berkontribusi untuk sensasi ini1.

Gagal jantung awalnya menyebabkan sesak saat beraktivtias, namun

disfungsi yang lebih besar menyebabkan sesak saat istirahat. Manifestasi lain dari

output yang rendah adalah penurunan status mental karena penuruna perfusi

serebral dan gangguan urin output harian karena penurunan perfusi renal.

Akhirnya sering meningkatkan frekuensi diuresis malam hari (nokturnal). Karena

ketika posisi supinasi, aliran darah didistribusikan kembali ke ginjal,

meningkatkan perfusi renal dan diuresis. Penurunan perfusi otot skelet

menyebabkan fatigue dan kelemahan. Manifestasi lain termasuk orthopnea,

paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan batuk malam1.

Pada gagal jantung kanan, peningkatan tekanan vena sistemik

menyebabkan ketidaknyamanan abdominal karena hati menjadi membesar dan

kapsulnya teregang. Anoreksia dan nausea juga terjadi karena edema pada traktus

Page 11: Paper Kardio CHF Ec CAD

8

gastrointestinal. Edema perifer khususnya pergelangan kaki dan kaki juga

menunjukkan peningkatan tekanan hidrostatik vena1.

Gejala gagal jantung umumnya diklasifikasikan berdasarkan derajat berat

yang dibuat oleh New York Heart Association (NYHA). Sistem terbaru dari

American Heart Association mengklasifikasikan berdasarkan tingkat temporal

course, yang menunjukkan sekuens tipikal manifestasi gagal jantung pada praktik

klinis.

Klasifikasi Fungsional NYHA

kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mengalami keterbatasan

aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan fatigue, palpitasi, dispnea,

atau nyeri angina.

in.

Kelas II Pasien dengan penyakit jantung yang mengalami sedikit keterbatasan

dalam aktivitas fisik. Nyaman saat istirahat, tetapi aktivitas fisik biasa

menyebabkan fatigue, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina. Dengan pembatasan

aktivitas, pasien tetap dapat menjalani kehidupan sosial normal.

Kelas III Pasien dengan penyakit jantung mengalami pembatasan aktivitas fisik

yang jelas. Nyaman saat istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas

biasa menyebabkan fatigue, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina. Pasien tidak

dapat mengerjakan pekerjaan rumah.

Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung mengalami ketidakmampuan untuk

melakukan kativitas fisik tanpa gejala. Dispnea atau nyeri angina dapat muncul,

bahkan saat istirahat. Nyaman saat istirahat, tetapi aktivitas fisik yang lebih ringan

dari biasa menyebabkan fatigue, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina. Pasien

tidak mampu dan hampir selalu berada di tempat tidur atau kursi5.

Tabel 2.1 Klasifikasi ACC/AHA

American College of Cardiology/American Heart Association Stages of Heart Failure

Page 12: Paper Kardio CHF Ec CAD

9

Stage Definisi Deskripsi Pasien

A  Risiko tinggi mengalami gagal jantung

   Hipertensi

   Penyakit arteri koroner

   Diabetes mellitus

   Riwayat keluarga dengan kardiomiopati

B  Gagal jantung asimtomatik

   Riwayat MI

   Hipertrofi LV atau disfungsi sistolik

   Penyakit katup asimtomatik

C  Gagal jantung simtomatik

   Penyakit struktur jantung diketahui

   Pemendekan napas dan fatigue

   Penurunan toleransi aktivitas

D  Gagal jantung refrakter-tahap akhir

   Gejala yang jelas saat istirahat meskipun mendapat terapi medis maksimal (mis. Pasien yang berulang kali di rawat di RS atau tidak aman bila keluar dari RS tanpa intervensi khusus)

Sumber: 6

2.1.4.2 Pemeriksaan Fisik

Tanda fisik dari gagal jantung tergantung keparahan dan kronisitas dari

kondisi dan dapat dibagi menjadi yang berhubungan engan disfungsi kiri atau

kanan. Pasien dengan gangguan ringan mungkin muncul. Bagaimanapun, pasien

dengan gagal jantung kronis menunjukkan kaheksia. Pada gagal jantung kiri

dekompentsata, pasien terlihat “kehitaman” karena penurunan cardiac output dan

berkeringat karena peningkatan aktivitas simpatis, dan ekstremitas dingin karena

vaskonstriksi arteri perifer. Takipnea juga sering. Sinus takikardi sebagai akibat

peningkatkan sistem simpatis. Pulsus alternans muncul sebagai tanda disfungsi

ventrikel berat1.

Ditemukan juga ronki basah pada pemeriksaan auskultasi paru, terutama di

dasar paru, dimana tekanan hidrostatik paling besar; bagaimanapun, kongesti paru

yang lebih berat berhubungan dengan ditemukaanya ronki sampai lapagan paru

yang lebih tinggi. Karena peningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri

menyebabkan peningkatan tekakan vaskular paru, komponen paru dari suaru

jantung dua sering lebih keras dari normal1.

Page 13: Paper Kardio CHF Ec CAD

10

Pada gagal jantung kanan, berbagai gambaran fisik dapat muncul.

Mungkin ditemukan dorongan ventrikel kanan parasternal, pembesaran ventrikel

kanan, atau gallop S3 atau S4 sisi kanan. Peningkatan tekanan vena sistemik

karena gagal jantung kanan dimanifestasikan dengan distensi vena jugular serta

pembesaran hati. Edema berakumulasi pada bagian tubuh dimulai dari

pergelangan kaki dan kaki, dan presakral pada pasien yang di tempat tidur. Efusi

pleura juga dialami baik gagal jantung kanan maupun kiri. Ditandai dengan

perkusi yang beda pada paru posterior dasar1.

2.1.4.3 Pemeriksaan Penunjang

A. Foto Dada

Peran utama dari foto dada adalah untuk menyingkirkan penyebab dispnea

lain, seperti efusi pleura, pneumothorax, karsinoma paru, atau pneumonia. Edema

paru mendukung diagnosis gagal jantung. CTR dapat mengidentifikasi gagal

jantung sebagai penyebab sesak napas6.

B. Elektrokardiogram

EKG digunakan untuk mendeteksi aritmia, dan dapat menyediakan bukti

untuk menduga infark sebelumnya atau hipertrofi ventrikel6.

C. Ekokardiografi

Ekokardiografi transtorakal merupakan metode yang simpel, aman dan

efektif unruk menilai struktur dan fungsi jantung6.

D. Magnetic Resonance Imaging

Magnetic resonance imaging menyediakan gambaran resolusi tinggi untuk

gambaran struktur jantung dan fungsi ventrikel. Fungsi katup dapat dinilai,

walaupun dengan realibitas yang lebih kecil daripada gambaran struktur dan

fungsi miokard6.

E. Cardiac Catheterization

Kateter jantung memperbolhekan perkiraan tekanan intrakardiak,

perkiraan cardiac output, deteksi gangguan katup, jumlah LVEF, dan deteksi

CAD epikardial6.

Page 14: Paper Kardio CHF Ec CAD

11

2.1.4.4 Kriteria Framingham

Kriteria Framingham untuk penegakan diagnosa CHF (2 Kriteria mayor

atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor).

Kriteria mayor :

a) Paroxymal Nocturnal Dypsnoe

b) Bendungan vena sentral

c) Peningkatan TVJ

d) Ronki paru

e) Bunyi gantung S3 Gallop

f) Refluks hepatojugular

g) Edema paru

h) Kardiomegali

Kriteria minor :

a) Batuk malam hari

b) Dypnoe d’effort

c) Edema ekstremitas

d) Takikardi

e) Hepatomegali

f) Efusi pleura

g) Penurunan kapasitas vital paru 1/3 dari normal

2.1.5 Tatalaksana

2.1.5.1 Non-farmakologis

Pasien dengan gagal jantung harus ditangani dengan manajemen

multidisiplin untuk menurunkan risiko rawat inap. Latihan aerobik reguler

bermanfaat untuk pasien gagal jantung yang stabil, nondekompensata melalui

berbagai mekanisme seperti pengaturan protein jantung dan mencegah kematian

sel prematur. Pembatasan garam biasanya disarankan, khususnya pasien dengan

Page 15: Paper Kardio CHF Ec CAD

12

stage C dan D, walaupun masih butuh data yang mendukung tingkat intake

garam5.

Pembatasan cairan hingga 1,5-2 liter perhari juga disarankan pada pasien

dengan gejala berat dan hiponatermia. Penurunan berat badan biasanya disarankan

pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Alkohol memiliki efek toksisitas

langsung pada jantung. Kehamilan membawa risiko tinggi pada gagal jantung.

Kontrasepsi dengan kombinasi kontrasepsi hormonal merupakan kontraindikasi

karena menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan risiko trombosis. Pasien

dengan diabetes harus ditangani secara tepat untuk mengontrol tekanan darah,

lemak dan glikemik5.

2.1.5.2 Farmakologis

Penyekat beta dan ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker

merupakan tatalaksana awal untuk gagal jantung. Angiotensin-converting enzyme

inhibitors (ACEI) memiki banyak aksi pleiotropik, termasuk perbaikan fungsi

endotel, antiproliferatif pada sel otot polos, dan efek antitrombtik. Pasien dengan

gagal jantung mengalami peningkatan kadar Angiotensin II dan merupakan

prognostik yang buruk untuk gagal jantung5.

Angiotensin receptor blockers (ARB) terikat secara kompetitif pada

receptor AT1. ARB menurunkan mortalitas pada gagal jantung dan sama

efektifnya dengan ACE-I pada uji klinis random5.

Beta blockers meningkatkan kadar reseptor S-1, upregulate β-1 receptor

density, menumpulkan mekanisme kerja norepineferin, dan menurunkan produksi

sitokin yang mengganggu termasuk TNF-alfa5.

Mineralocorticoid receptor antagonists (MRA) merupakan antialdosteron

yang berguna untuk mencegah retensi cairan dan natirum serta fibrosis

miokardium. Diuretik loop, seperti furosemid, merupakan terapi yang secara cepat

dapat menghasilkan perbaikan gejala. Tetapi, jangan diberikan tunggal pada gagal

jantung, karena tidak mencegah progresivitas penyakit atau menjaga stabilitas

klinis. Pada pasien yang resisten diuretik, thiazide dapat ditambahkan sebagai

kombinasi5.

Page 16: Paper Kardio CHF Ec CAD

13

Digoxin masih memiliki peran pada pasien dengan gagal jantung sistolik

dan dengan penyakit penyerta fibrilasi atrial5.

Berdasarakan staging AHA, terapi pada gagal jantung diklasifikasikan sebagai

berikut:

Stage A

Stage awal yang mengedepankan prevensi dengan pengendalian faktor risiko

seperti hipertensi, lipid, obesitas, diabetes melitus, penggunaan rokok, dan

agen kardiotoksik. Selain itu juga dilakukan screening untuk deteksi awal

kelainan jantung yang asimtomatik.

Stage B

- Pada semua pasien dengan riwayat infark miokard dan penurunan ejection

fraction, diberikan ACE-inhibitor. Pada pasien yang intoleran terhadap

ACE-inhibitor dapat diganti dengan angiotensin receptor blockers

(ARBs).

- Pasien juga diberikan beta-blocker jika terdapat riwayat infark miokard

dan penurunan ejection fraction.

Stage C

- Pasien dengan gagal jantung harus menerima edukasi spesifik antara lain:

monitor gejala, fluktuasi berat badan, pembatasan konsumsi sodium,

mengonsumsi obat-obatan teratur, dan fisik selalu aktif. Pasien juga

membutuhkan dukungan sosial. Bagi pasien dengan gangguan nafas,

diberikan continuous positive airway pressure (CPAP).

- Medikamentosa yang diberikan pada stage C sama dengan regimen yang

diberikan pada stage A dan B.

- Diuretik direkomendasikan pada pasien yang retensi cairan, kecuali ada

kontraindikasi.

- Rekomendasi obat tambahan antara lain:

o Aldosterone receptor antagonist: direkomendasikan pada pasien

dengan NYHA kelas II-IV.dan yang mempunyai left ventricel

ejection fraction (LVEF) < 35%.

o Hydralazine dan Isosorbide Dinirate

Page 17: Paper Kardio CHF Ec CAD

14

o Digoxin

o Antikoagulan untuk yang beresiko stroke kardioembolik

o Statin

o Asam lemak omega-3

- Obat-obat yang dapat membahayakan pasien gagal jantung antara lain:

o Suplemen nutrisi dan terapi hormonal

o Agen aritmia

o Calcium channel blockers

o Thiazolidinediones

Stage D

- Pengobatan farmakologis bersifat tidak menolong bahkan memperburuk

kondisi pasien. Penatalaksanaan non farmakologis (seperti transplantasi

jantung, implantable cardioverter-defribilator (ICD).

2.2 Penyakit Jantung Hipertensi

2.2.1 Definisi

Tekanan darah didefinisikan sebagai gaya yang digunakan untuk

mendesak dinding pembuluh darah oleh darah di sirkulasi. Evaluasi hipertensi

berdasarkan pada pengukuran tekanan darah ulangan7.

Penyakit jantung hipertensi merupakan kumpulan abnormalitas, termasuk

pembesaran ventrikel kiri, disfungsi diastolik dan sistolik, manifestasi klisnisnya

termasuk aritmia dan gejala gagal jantung. Paradigma klasik penyakit hipertensi

adalah penebalan dinding ventrikel kiri sebagai mekanisme kompensasi untuk

menurunkan tekanan dinding8.

Peningkatan tekanan darah diketahui berhubungan dengan peningkatan

risiko kardiovaskular. Tekanan darah harus dipertahankan konstan agar perfusi

dapat tercapai pada semua organ. Peningkatan tekanan darah sistolik berkembang

secara bertahap dan sering bersamaan dengan penyakit lain seperti dislipidemia,

resistensi insulin, dan obesitas abdominal. Peningkatan tekanan sistolik

menghasilkan respon hipertrofik di lapisan otot polos arteri, menurunkan diameter

Page 18: Paper Kardio CHF Ec CAD

15

lumen pembuluh darah. Hasilnya adalah peningkatan afterload yang berkontribusi

terhadap pertumbuhan otot jantung sebagai adaptasi, karena jantung

membutuhkan pompa lebih untuk melawan tahanan yang tinggi. Mekanisme

kompensasi ini lama kelamaan menjadi maladaptif, meningkatkan risiko

kerusakan target organ seperti pada endotel vaskular, otak, dan ginjal, serta

penyakit kardiovaskular7.

Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII

Tipe Tekanan

Darah

Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 dan <80

Prehipertensi 120-139 atau 80-89

Hipertensi stage I 140-159 atau 90-99

Hipertensi stage II ≥160 atau ≥100

2.2.2 Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi penyakit jantung hipertensi merupakan kompleks berbagai faktor

hemodinamik, struktural, selular, dan molekular yang saling mempengaruhi.

Faktor-faktor ini berperan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya;

bagaimanapun, peningkatan tekanan darah sendiri dapat memodulasi faktor-faktor

ini9.

Obesitas dikaitkan dengan hipertensi dan pembesaran ventrikel kiri pada

berbagai studi epidemiologis, dimana 50% pasien obese memiliki beberapa

derajat hipertensi dan 60-70% pasien hipertensi mengalami obesitas9.

Keadaan prediabetes juga merupakan faktor risiko terjadinya penyakit

jantung hipertensi. Prediabetes dikategorikan bila kadar gula puasa berkisar 110–

125 mg/dL, atau OGTT sebesar 140–199 mg/dL, atau HbA1c 5.7–6.4%5.

Metabolik sindrom sebagai faktor risiko penyakit jantung hipertensi, dan

dinyatakan bila terpenuhi 3 dari 5 faktor risiko: obesitas abdomen, TD

>130/85mmHg, glukosa puasa borderline atau abnormal, HDL rendah, dan

trigliserida tinggi5.

Page 19: Paper Kardio CHF Ec CAD

16

Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular prematur (laki-laki <55

tahun, wanita <65 tahun). Jenis kelamin pria >55 tahun dan wanita >65 tahun juga

menjadi faktor risiko penyakit jantung hipertensi.5

2.2.3 Gagal Jantung karena Penyakit Jantung Hipertensi

Gagal jantung menujukkan fase akhir dari banyak penyakit jantung yang

berbeda ataupun berbeda etiologi. Ketika ventrikel menjadi hipertrofi dan kaku,

pengisiannya menjadi abnormal dan gagal relaksasi secara komplit. Perubahan

kronis ini mempengaruhi indvidu sehingga terkena disfungsi diastolik tetapi ini

masih bersifat asimtomatik, sampai benar-benar progresif menjadi simtomatik7.

Gambar 2.1 Mekanisme gagal jantung karena penyakit jantung hipertensi

Awalnya, pergeseran ke arah peningkatan tekanan diastolik-volume

overload meningkatkan tekanan end-diastolic, tekanan atrium kiri dan tekanan

pulmo-kapiler dan stroke volume yang besar, tetapi dengan berjalannya waktu,

mekanisme ini akan gagal. Kemudian pengisian ventrikel kiri semakin memburuk,

menghasilkan pengisian yang tidak adekuat meskipun tekanan diastolik

meningkat. Hal ini menurunkan volume end-diastolic, dimana menurunkan stroke

volume, menyebabkan kongesti paru. Lebih lagi, karena akumulasi berlanjut pada

matriks ekstraseluler, kekakuan jantung, dan resistensi vaskular, disfungsi

Page 20: Paper Kardio CHF Ec CAD

17

diastolik memburuk dan berkembang menjadi penurunan sistolik yang jelas,

sehingga cardiac output menurun7.

Mekanisme kompensasi di jantung dan ginjal berhubungan dengan

overaktivitas sistem saraf simpatis dan stimulasi berlebihan RAAS. Sistem ini

memberi dukungan inotropik pada jantung yang gagal, meningkatkan stroke

volume dan vasokonstriksi perifer dalam usaha untuk mempertahankan mean

arterial pressure. Namun, perubahan-perubahan ini merupakan gangguan

terhadap homeotasis cardiocirculatory selama tahap akhir penyakit10.

Gagal jantung terutama dikarakteristikan secara klinis dengan overload

cairan karena tekanan pengisian dan paroxysmal nocturnal dyspnea dan ortopnea

(pemendekan nafas) dengan fatigue yang nyata dan batuk. Gejala yang terbaik

mengidentifikasi gagal jantung adalah distensi vena jugular, takikardia,

pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan area abdomen (asites). Peningkatan

level natiruretic peptida, yang disebut brain natriuretic peptide (BNP) dan N-

terminal pro-BNP, dapat digunakan sebagai alat diagnosis untuk membedakan

gagal jantung dari gejala-gejala yang mirip gagal jantung7.

2.2.4 Tatalaksana Penyakit Jantung Hipertensi

2.2.4.1 Modifikasi Gaya Hidup

Berdasarkan data, target tekanan darah <150/80mmHg pada pasien >80

tahun, dengan tujuan menurunkan risiko gagal jantung kongestif sebesar 64%.

Berbagai strategi penatalaksanaan termasuk:

- Modifikasi diet

- Latihan aerobik teratur

- Menurunkan berat badan

- Farmakoterapi

A. Modifikasi Diet

Studi menunjukkan bahwa diet dan gaya hidup sehat, dikombinasikan

dengan pengobatan medis dapat menurunkan tekanan darah dan menurunkan

gejala gagal jantung. Diet sehat jantung merupakan bagian dari profilaksis

Page 21: Paper Kardio CHF Ec CAD

18

sekunder pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan profilaksis utama pada

pasien dengan risiko tinggi penyakit ini. Rekomendasi diet spesifik termasuk diet

rendah natirum, tinggi kalium (pada pasien dengan fungsi ginjal normal), kaya

buah-buahan segar dan sayur, rendah kolesterol, dan rendah konsumsi alkohol11.

B. Latihan fisik

Latihan aerobik reguler dinamis, seperti berjalan, berlari, berenang, atau

bersepeda, ditunjukkan dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki

kardiovaskular. Hal itu juga memiliki efek kardiovaskular yang menyenangkan,

memperbaiki fungsi endotel, vasodilatasi perifer, menurunkan denyut jantung

istirahat, memperbaiki variabilitas denyut jantung, dan menurunkan level

katekolamin plasma.

C. Penurunan berat badan

Studi menunjukkan bahwa menurunkan berat badan merupakan salah satu

cara yang efektif untuk menurunkan tekanan darah. Tekanan darah 5-20mmHg

menurun setiap penurunan berat badan 10 kg. Penurunan berat badan reguler (1

kg perminggu) disarankan pada pasien. Intervensi farmakologis untuk

menurunkan berat badan dapat digunakan dengan perhatian penuh.

2.2.4.2 Terapi Farmakologis

Terapi hipertensi dan penyakit jantung hipertensi dapat termasuk beberapa

kelas antihipertensi dibawah ini:

- Diuretik thiazid

- Beta-blocker dan kombinasi alpha-beta blocker

- Penyekat channel kalsium

- Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors

- Angiotension-receptor blockers (ARBs)

- Vasodilator langusng- seperti hidralazin

Kebanyakan pasien membutuhkan 2 atau lebih obat antihipertensi untuk

mencapai tekanan darah target; ketika tekanan darah lebih dari 20/10mmHg dari

target, pertimbangan untuk memberikan inisial terapi 2 obat.

Page 22: Paper Kardio CHF Ec CAD

19

A. Diuretik thiazid

Diuretik thiazid diberikan pada sebagian pasien dengan hipertensi tanpa

komplikasi, baik tunggal ataupun kombinais dengan obat dari kelas lain.

B. Penyekat channel kalsium

Penyekat channel kalsium efektif untuk hipertensi pada pasien lanjut usia9.

C. ACE inhibitors dan ARBs

ACE inhibitor adalah piliha pertama pada pasien dengan diabetes dan/atau

disfungsi ventrikel. ARBs merupakan alternatif, khususnya untuk pasien yang

mengalami efek samping ACE-inhibitor9.

D. Beta-blockers

Beta-blocker merupakan obat pilihan pertama pada pasien dengn gagal

jantung karena disfungsi sistolik ventrikel kanan, pasien dengan penyakit jantung

iskemik dengan atau tanpa riwayat infark miokard, dan pasien dengan

tirotoksikosis12.

E. Agen antihipertensi lain

Penggunaan obat intravena diberikan pada pasien dengan hipertensi

emergensi, termasuk nitoprudis, labetalol, hydralazine, enalapril, dan beta blocker.

Beberapa bukti juga menyatakan bahwa agonis PPAR-γ memperbaiki stres

oksidatif dan menyebabkan perbaikan pada remodeling jantung yang disebabkan

hipertensi sistemik pada overload tekanan miokardium dan LVH kronis9.

Protokol terapi terkini mengindikasikan penggunaan asetaminofen sebagai

analgesik lini pertama pada pasien dengan penyakit arteri koroner9.

Page 23: Paper Kardio CHF Ec CAD

20

BAB III

LAPORAN KASUS

l. DATA PRIBADI

Nama : Tn. Wilson marbun

Umur : 42 Tahun

Jenis kelamin : Laki - laki

Status : Menikah

Pekerjaan : Wiraswasta

Agama : Kristen

Suku : Batak

Alamat : Siulak Hosa Kec. Palipi Kab. Samosir Toba Samosir

Tanggal masuk di CVCU : -

Tanggal masuk di RIC : 18 September 2014

No. Rekam Medik : 00616629

II. ANAMNESE

KU : Sesak napas

Telaah :

- Hal ini dialami oleh OS sejak 6 bulan yang lalu dan memberat dalam 7

hari terakhir ini. OS mengatakan sesak nafas apabila berjalan kurang lebih

50 meter, riwayat terbangun tengah malam karena sesak nafas dijumpai

dan menggunakan 2-3 bantal untuk mengatasi sesak nafas pada saat

berbaring. Kaki bengkak dijumpai pada OS dan mengobatinya dengan cara

dipijat namun keluhan ini tidak berkurang.

- Riwayat darah tinggi dijumpai pada OS sejak kurang lebih 2 tahun yang

lalu dengan tekanan darah sistol tertinggi 180 mmHg, namun OS tidak

Page 24: Paper Kardio CHF Ec CAD

21

meminum obat untuk mengontrol tekanan darahnya. OS juga mengatakan

sering nyeri tengkuk dan pusing.

- Riwayat merokok selama kurang lebih 20 tahun dengan pemakaian 1

bungkus perhari namun OS sudah berhenti merokok sekitar 6 bulan ini

- Riwayat nyeri dada tidak dijumpai. Riwayat jantung berdebar-debar juga

tidak dijumpai. Batuk tidak dijumpai. Mual dan muntah juga tidak

dijumpai

- Riwayat sakit gula disangkal..

- Riwayat keluarga yang mengalami hal yang sama tidak dijumpai.

- Resiko PJK : Ex smoker, hipertensi

RPT : Hipertensi

RPO : Tidak jelas

RPK : Tidak Jelas

lll. PEMERIKSAAN FISIK

SP : Sensorium: CM, TD: 140/80 mmHg, HR : 72 x/i, regular, RR : 26 x/i

Kepala : Mata : konjungtiva palpebra : anemis: (-/-), ikterik: (-/-), pupil : isokor,

diameter : 3mm

Hidung, telinga, mulut : Dalam Batas Normal

Leher : struma membesar : (-), posisi trakea : medial, TVJ : R+2 cmH2O.

Cor : S1S2 (+) reg, murmur (-), gallop (-)

SP : Vesikuler

ST : Ronkhi basah basal (+/+)

Abdomen : Soepel, peristaltik normal

Hati, lien, ginjal : tidak teraba

Extremitas : Akral hangat, edema pretibial minimal (+/+)

IV. HASIL PEMERIKSAAN

1. LABORATORIUM (18.09.2014)

Darah rutin

HB 11.00g%

HT 30,70% ERI 3,38 x 106/mm3

LEUKO 12,79 x 103/mm3

TROMBOSIT 314 x 103/mm3

Page 25: Paper Kardio CHF Ec CAD

22

Hitung jenis:

Neutrofil 75,60 % Limfosit 14,00 % Monosit 8,80% Eosinofil 1.50 % Basofil 0.100%

Fungsi Ginjal :Ureum 37,90 mg/dLCreatinine 0.49 mg/dL

Elektrolit :Na : 136 Cl : 109 K: 3.4

2. EKG

Intepretasi rekaman EKG:

Sinus ritme; QRS axis: normoaxis; QRS rate: 93x/i; P wave: N; P duration:

0,08s; PR interval: 0,14s; QRS duration: 0,10s; ST-T changes: ST depresi

dan T inversi di I, AVL, V5, V6; LVH voltage: (+); VES: (-)

Kesan EKG:

Sinus ritme + Iskemia lateral + LVH

3. FOTO TORAKS

Intepretasi foto toraks:

CTR : 70% Segmen pulmonal : N

Segmen aorta : menonjol Pinggang jantung : N

Apex : downward Infiltrat : -

Corakan paru : N

Kesan foto toraks:

Kardiomegali, aorta dilatasi dan elongasi

4. EKOKARDIOGRAFI

Page 26: Paper Kardio CHF Ec CAD

23

Kesimpulan:

1. Fungsi sistolik LV menurun: EF = 28%

Fungsi diastolik LV terganggu: E/N<1 (abnormal relaksasi)

Wall motion: akinetik septal, hipokinetik segmen lainnya

2. Katup-katup: AR moderate, TR mild

3. Dimensi ruang jantung: LVH eksentrik

4. Kontraktilitas RV baik, TAPSE 18

DIAGNOSA KARDIOLOGIS :

1. Fungsional : CHF fc.III ec HHD

2. Anatomis : Miokardium

3. Etiologis : Hipertensi

DIAGNOSA : CHF fc.III ec. HHD

TERAPI

Supportif :

- Tirah baring

- O2 2 Liter

- IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/I (mikro)

Medikamentosa

- Inj. Furosemide 20 mg/12jam/hari

- Captopril 3x12,5 mg

- Alprazolam 1x0,5 mg

- Bisoprolol 1x2,5 mg

RENCANA

- Darah rutin

- Urinalisa

- Foto toraks PA

Page 27: Paper Kardio CHF Ec CAD

24

- Echocardiography

Page 28: Paper Kardio CHF Ec CAD

25

FOLLOW UP

Hari/

Tanggal

Subjektif Objektif Assessment Planning

18.09.2014 Sesak napas, Sens : CM

TD : 140/80 mmHg

HR : 72 x/i

RR : 24 x/i

Kepala : mata : anemis -/-, ikterik-/-

Leher : TVJ : R+2cmH2O

Toraks : S1S2 (N), murmur (-)

Pulmo : SP : vesikuler

ST : ronki basah basal +/+

Abd. : soepel, Hati, Lien, Renal : tidak teraba

Ekst: akral hangat, edema pretibial : +/+

CHF Fc III ec. HHD

Ht Stage I

- Bed rest SF

- IVFD D5% 10 gtt/I micro

- Inj. Furosemide 20 mg/12 jam

- Captopril 3x12,5 mg

- Alprazolam 1x0,5 mg

- Bisoprolol 1x2,5 mg

19.09.2014 Sesak napas ↓

Sens : CM CHF Fc.II-III ec. HHD - Bed rest SF

Page 29: Paper Kardio CHF Ec CAD

26

TD : 150/80 mmHg

HR : 72 x/i

RR : 20 x/i

Kepala : mata : anemis -/-, ikterik-/-

Leher : TVJ : R+2cm H2O

Toraks : cor : S1S2 (N), murmur (-)

Pulmo : SP : vesikuler

ST : ronki basah basal +/+

Abd. : soepel, Hati, Lien, Renal : tidak teraba

Ekst: akral hangat, edema pretibial : -/-

- IVFD D5% 10 gtt/I micro

- Inj. Furosemide 20 mg/12 jam

- Captopril 3x12,5 mg

- Alprazolam 1x0,5 mg

- Bisoprolol 1x2,5 mg

20.09.2014 Sesak napas ↓

Sens : CM

TD : 150/80 mmHg

HR : 98 x/i

RR : 20 x/i

Kepala : mata : anemis -/-, ikterik-/-

Leher : TVJ : R+2cm H2O

CHF Fc.II-III ec. HHD - Bed rest SF

- IVFD D5% 10 gtt/I micro

- Inj. Furosemide 20 mg/12 jam

- Captopril 3x12,5 mg

- Alprazolam 1x0,5 mg

Page 30: Paper Kardio CHF Ec CAD

27

Toraks : cor : S1S2 (N), murmur (-)

Pulmo : SP : vesikuler

ST : ronki basah basal +/+ ↓

Abd. : soepel, Hati, Lien, Renal : tidak teraba

Ekst: akral hangat, edema pretibial : -

- Bisoprolol 1x2,5 mg

- Spironolacton 1x25 mg

21.09.2014 Sesak napas (-)

Sens : CM

TD : 140/80 mmHg

HR : 76 x/i

RR : 18 x/i

Kepala : mata : anemis -/-, ikterik-/-

Leher : TVJ : R+2cmH2O

Toraks : cor : S1S2 (N), murmur (-)

Pulmo : SP : vesikuler

ST : ronki basah basal -/-

Abd. : soepel, Hati, Lien, Renal : tidak teraba

Ekst: akral hangat, edema pretibial : +/+ ↓

CHF Fc.II ec. HHD

Ht Stage I

- Bed rest SF

- IVFD D5% 10 gtt/I micro

- Inj. Furosemide 20 mg/12 jam

- Captopril 3x12,5 mg

- Alprazolam 1x0,5 mg

- Bisoprolol 1x2,5 mg

Page 31: Paper Kardio CHF Ec CAD

28

22.09.2014 Sesak napas (-)

Sens : CM

TD : 130/80 mmHg

HR : 76 x/i

RR : 18 x/i

Kepala : mata : anemis -/-, ikterik-/-

Leher : TVJ : R+2cmH2O

Toraks : cor : S1S2 (N), murmur (-)

Pulmo : SP : vesikuler

ST : ronki basah basal -/-

Abd. : soepel, Hati, Lien, Renal : tidak teraba

Ekst: akral hangat, edema pretibial : +/+ ↓

- - Bed rest SF

- IVFD D5% 10 gtt/I micro

- Inj. Furosemide 20 mg/12 jam

- Captopril 3x12,5 mg

- Alprazolam 1x0,5 mg

- Bisoprolol 1x2,5 mg

Page 32: Paper Kardio CHF Ec CAD

29

DISKUSI KASUS

CHF

1. Anamnesis

Hal yang dikeluhkan pasien:

Pasien dengan gagal jantung kongestif paling sering datang dengan

keluhan sesak nafas (dyspnea) terutama saat beraktifitas fisik. Keluhan lain yang

sering dikeluhkan pasien adalah orthopnea. Pasien biasanya tidur menggunakan

2-3 bantal sebagai ganjalan untuk mengurangi sesak nafasnya. Keluhan sesak

nafas yang lain adalah paroksismal nokturnal dispnea (PND), yaitu suatu keadaan

dimana pasien tiba-tiba terbangun saat tengah malam karena sesak nafas.

Bendungan pada sistem vena menyebabkan terjadinya manifestasi edema

perifer. Akibat adanya hepatomegali, kadang-kadang pasien mengeluhkan rasa

tidak nyaman pada abdomen bagian kanan atas.

Pada pasien:

Sejak 6 bulan yang lalu dan memberat dalam 7 hari terakhir ini. OS mengatakan

sesak nafas apabila berjalan kurang lebih 50 meter, riwayat terbangun tengah

malam karena sesak nafas dijumpai dan menggunakan 2-3 bantal untuk mengatasi

sesak nafas pada saat berbaring. Kaki bengkak dijumpai pada OS dan

mengobatinya dengan cara dipijat namun keluhan ini tidak berkurang.

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik, sering dijumpai edema perifer, takipnea, ronki

basah, kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, dan hepatomegali.

Pada pasien:

Pada pasien, RR 24x/i, S1S2 (+) reg, , murmur (-), gallop (-), suara pernapasan

vesikuler, suara tambahan ronkhi basah basal pada kedua lapangan paru, abomen

soepel, hepar, lien, ginjal tidak teraba, edema pretibial dijumpai.

3. Elektrokardiografi

Pada CHF, gambaran EKG bisa menunjukkan gambaran hipertrofi

ventrikel.

Page 33: Paper Kardio CHF Ec CAD

30

Pada pasien:

Ditemukan LVH yang merupakan gambaran hipertropi ventrikel kiri.

4. Ekokardiografi

Pada ekokardiografi didapatkan dimensi ruang jantung membesar (LVH),

penurunan fungsi sistolik diastolik.

Pada pasien:

Pada pasien dijumpai LVH dan penurunan fungsi sistolik dan diastolik

Page 34: Paper Kardio CHF Ec CAD

31

LAMPIRAN

1. EKG IGD

Page 35: Paper Kardio CHF Ec CAD

32

2. Foto Toraks

Page 36: Paper Kardio CHF Ec CAD

33

3. Echocardiography

Page 37: Paper Kardio CHF Ec CAD

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Lilly, L.S., Williams, G.H., Zamani, P., 2007. Hypertension. In. Lilly, L.S.,

ed. Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Philadelpia: Lippincott Williams

& Wilkins, 311-328.

2. American Heart Association, 2010. Evaluation and Management of Chronic

Heart Failure in the Adult. Available from :

http://circ.ahajournals.org/content/104/24/2996.full.pdf [Accessed 19

September 2014]

3. Panggabean, M.M., 2006. Penyakit Jantung Hipertensi. Dalam Sudoyo, A.W.,

Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, K., Setiadi, S., eds. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FK UI, 1639.

4. Majid. A. 2010. Analisis Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian

Rawat Inap Ulang Pasien Gagal Jantung Kongestif di Rumah Sakit

Yogyakarta Tahun 2010. Available from : http://lontar.ui.ac.id/file?

file=digital/20281141-T%20Abdul%20Majid.pdf [Accessed 19 September

2014]

5. Katritsis DG, Gersh BJ, Camm AJ, 2013. Clinical Cardiology: Current

Practice Guidelines. London: Oxford University Press, 267-317.

6. Walsh RA, Simon DI, Fooster V, Poole-Wilson P, 2008. Hurst’s The Heart

12 edition. New York: McGraw Hill, 881-943.

7. Biala A, 2011. Molecular Mechanisms of Hypertension-induced Heart

Failure: Experimental studies with special emphasis on local renin-

angiotensin system, cardiac metabolism and levosimendan. Institute of

Biomedicine: University of Helsinki, Helsinki, 13-42.

8. Drazner MH, 2011. The Progression of Hypertensive Heart Disease.

Circulation, 123: 327-334.

9. Riaz K, 2013. Hypertensive Heart Disease. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/62449-overview [Accessed at

September, 23 2014].

Page 38: Paper Kardio CHF Ec CAD

35

10. Lapi F AL, Yin H, Nessim SJ, Suissa S, 2013. Concurrent use of diuretics,

angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers

with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury:

Nested case-control study. BMJ , 346 :e8525.

11. Xin X, et al., 2001. Effects of alcohol reduction on blood pressure: a meta-

analysis of randomized controlled trials. Hypertension, 38 : 1112–1117.

12. Bangalore S, et al., 2008. Relation of beta blocker-induced heart rate

lowering and cardioprotection in hypertension. J Am Coll Cardiol, 52 : 1482–

1489.