BAB I PRESENTASI KASUS BENIGN PROSTATE HYPERPLASIAI.1 Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Tanggal masuk No. CM I.2 Anamnesis Autoanamnesis dan alloanamnesis A. Keluhan utama : Pasien mengeluh nyeri pada saat buang air kecil : Tn. S : 68 tahun : Laki-laki : Jombang Gardu RT 01/RW 09, Cilegon : 28 Febuari 2011 : 72 71 18

B. Keluhan tambahan : Buang air kecil harus mengedan, sering tidak tuntas, menetes dan terasa sakit, buang air kecil menjadi lebih sering, dan tampak benjolan pada daerah pubis C. Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke Poli Bedah RSUD Cilegon dengan keluhan gejala nyeri setiap kali buang air kecil. Pasien menyatakan pertama kali dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Pasien mengeluh harus mengedan agar air kencingnya keluar, selain itu pasien merasakan buang air kecil tidak tuntas atau tidak puas. Pasien menyatakan gejala yang dirasakan menjadi bertambah, pasien merasa BAK menjadi lebih sering dan air kencing yang keluar menetes dan terasa sakit. Pada daerah pubis tampak benjolan dan tidak nyeri apabila di tekan. Gejala ini tanpa disertai dengan demam.

D. Riwayat penyakit dahulu : Pasien tidak pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya Riwayat pernah kencing mengeluarkan batu disangkal Riwayat pernah nyeri buang air kecil disertai buang air kecil

berwarna kemerahan disangkal Pasien memiliki riwayat hipertensi Riwayat DM dan jantung disangkal

E. Riwayat penyakit keluarga : Pasien menyangkal bahwa dalam keluarganya ada yang pernah mengalami keluhan seperti dia. I.3 Pemeriksaan Fisik A. Keadaan umum B. Kesadaran C. Vital sign Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu D. Status Generalisata Kepala Mata : normocephal : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), isokor, reflek cahaya (+/+) Hidung Telinga Mulut : Tidak ada pernafasan cuping hidung, mukosa tidak hiperemis, sekret tidak ada, tidak ada deviasi septum : Simetris, tidak ada kelainan, otore (-/-) : Bibir tidak sianosis, gusi tidak ada perdarahan, lidah tidak kotor,faring tidak hiperemis : 130/90 mmHg : 84 x/menit : 20 x/menit : 36,5 C : tampak sakit sedang : compos mentis

pupil bulat

Leher

: Tidak ada deviasi trakhea, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan getah bening, JVP tidak meningkat Thorax

Paru-paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Bentuk dan pergerakan pernafasan kanan-kiri simetris : Fremitus taktil simetris kanan-kiri : Sonor pada kedua lapang paru : Suara nafas vesikuler pada seluruh lapangan paru, wheezing (-/-), ronkhi (-/-) Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi

: Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak teraba. : Batas atas sela iga III garis mid klavikula kiri Batas kanan sela iga V garis sternal kanan Batas kiri sela iga V garis midklavikula kiri

Auskultasi Abdomen : Inspeksi Palpasi

: Bunyi jantung I II murni, murmur (-)

: Perut datar simetris. : Hepar dan Lien tidak membesar, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri Lepas (-), defans muskuler (-)

Perkusi Auskultasi Ekstremitas Superior Inferior

: Timpani : Bising usus (+) normal

: Sianosis (-), oedem (-), ikterik (-) : Sianosis (-), oedem (-), ikterik (-)

E. Status Lokalis Regio Costovertebra - Inspeksi - Palpasi - Perkusi Regio Supra Pubis - Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi : Terdapat rambut pubis, tidak ada benjolan : Nyeri Tekan (-), Nyeri Lepas (-), Defance Muscular (-) : Timpani : Bising Usus (+) Normal : Bentuk pinggang simetris, benjolan (-) : Bimanual Ballotement ginjal (-) : Nyeri Ketok (-)

Regio Genetalia Eksterna - Inspeksi - Palpasi : Orifisium uretra eksterna baik : Testis teraba dua buah, kanan dan kiri. Konsistensi Kenyal. Regio Anal - Inspeksi : Bentuk Normal, benjolan(-) Pada mukosa teraba massa yang konsistensinya kenyal, permukaan sedikit tidak rata, batas tegas, puncak agak sulit dicapai. Tidak teraba nodul - Handscoon : Darah, lendir dan feses tidak ada - Rectal Toucher : Sfingter Ani Menjepit

F. Pemeriksaan penunjang Laboratorium ( tanggal 28 Febuari 2011 ) Hb Ht Leukosit Trombosit LED : 13,1 g/dl : 40 % : 8.640/ul : 306.000/ul : 90 mm/jam

Masa pendarahan : 2

Masa pembekuan Golongan darah Glukosa darah sewaktu SGOT SGPT Ureum Kreatinin Asam urat HbsAg I.4 Resume A. Anamnesis

: 10 : B/Rh + : 111 mg/dl : 24 u/l : 11 u/l : 43 mg/dl : 1,0 mg/dl : 3,9 mg/dl : non-reaktif

Pasien laki-laki berumur 68 tahun datang dengan keluhan : Nyeri pada saat buang air kecil Keluhan dirasakan sudah satu tahun yang lalu Pasien harus mengedan agar air kencingnya keluar Pasien merasakan buang air kecil tidak tuntas atau tidak puas Pasien merasa BAK menjadi lebih sering dan air kencing yang keluar menetes dan terasa sakit Pada daerah pubis tampak benjolan dan tidak nyeri apabila di tekan Tanpa disertai dengan demam B. Pemeriksaan fisik Status generalisata Status lokalis - Regio Costovertebra - Regio Suprapubis - Regio Anal Rectal Toucher : Tonus Sfingter ani (+), pada mukosa teraba massa konsistensi kenyal permukaan sedikit tidak rata, batas tegas, puncak agak sulit dicapai. : Tidak Ada Kelainan : Tidak Ada Kelainan : dalam batas normal

- Regio Genetalia Eksterna : Tidak ada kelainan

Handscoon I.5 Diagnosis Kerja Benign prostat hiperplasia I.6 Diagnosis Banding - Striktur urethra - Karsinoma prostat - Prostatitis I.7 Terapi Operatif : Prostatektomi I.8 Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam I.9

: Darah, lendir dan feses tidak ada

: Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

Laporan Operasi ( 01 Maret 2011 ) Diagnosis pre-operasi Diagnosis post-operasi: BPH Tehnik operasi Follow Up 28 Febuari 2011 s/ - pasien mengeluh nyeri pada saat buang air kecil - pasien mengeluh buang air kecil sedikit ( tidak puas ) dan tidak ada keluar batu - pasien selalu mengedan pada saat buang air kecil o/ - Tekanan darah - Nadi - Pernafasan - Suhu - KU :130/90 mmHg : 84 x/menit : 20 x/menit : 36,5 C : sedang : Open prostatektomi : BPH

- KS Status lokalis pubis Inspeksi Palpasi a/ Pre-op BPH th/ IVFD 20 tpm 01 Maret 2011

: CM : tampak benjolan pada pubis : Nyeri tekan (-), konsistensi kenyal, batas tegas, immobile

s/ - pasien mengeluh nyeri pada luka operasi - pusing (+), mual (+), muntah (+) 10x/hari berisi makanan+lendir - nafsu makan menurun, DC 3 way (+), drainase (+), irigasi (+) o/ - Tekanan darah - Nadi - Pernafasan - Suhu - KU - KS Status lokalis pubis Inspeksi : tampak luka ditutupi oleh verband, rembesan darah (-) drainase (+), DC 3 way (+), urine jernih, irigasi (+) jernih dan lancar Palpasi : Nyeri tekan (+) pada daerah luka operasi a/ post-op BPH ( H+1) th/ - IVFD RL 28 tpm - Pelastin 2 x 1 ( ST ) - Remopain 3 x 1 - Kalnex 3 x 1 - Vit.K 3 x 1 03 Maret 2011 s/ - pasien mengeluh pusing - mual (-), muntah (+) o/ - Tekanan darah :150/90 mmHg :150/90 mmHg : 84 x/menit : 20 x/menit : 36 C : sedang : CM

- Nadi - Pernafasan - Suhu - KU - KS Status lokalis pubis Inspeksi

: 84 x/menit : 20 x/menit : 36 C : sedang : CM : tampak luka ditutupi oleh verband, rembesan darah (-) drainase (+), DC 3 way (+), urine jernih, irigasi (+) jernih dan lancar

Palpasi

: Nyeri tekan (+) pada daerah luka operasi

a/ post-op BPH ( H+2 ) th/ - IVFD RL 28 tpm - Pelastin 2 x 1 ( ST ) - Remopain 3 x 1 - Kalnex 3 x 1 - Vit.K 3 x 1 04 Maret 2011 s/ - pasien mengeluh pusing tetapi sudah berkurang - mual (-), muntah (-) o/ - Tekanan darah - Nadi - Pernafasan - Suhu - KU - KS th/ - IVFD RL 20 tpm - Pelastin 2 x 1 ( ST ) - Remopain 3 x 1 :140/90 mmHg : 80 x/menit : 20 x/menit : 36 C : sedang : CM

a/ post-op BPH ( H+3 )

BAB II TINJAUAN PUSTAKA BENIGN PROSTATE HYPERPLASIA ( BPH )

Pendahuluan Kelenjar prostat merupakan organ tubuh pria yang paling sering mengalami pembesaran, baik jinak maupun ganas. Dengan bertambahnya usia, kelenjar prostat juga mengalami pertumbuhan, sehingga menjadi lebih besar. Pada tahap usia tertentu banyak pria mengalami pembesaran prostat yang disertai gangguan buang air kecil. Gejala ini merupakan tanda awal Benign Prostatic Hyperplasia (BPH). Pembesaran kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna pada populasi pria lanjut usia. Hiperplasia prostat sering terjadi pada pria diatas usia 50 tahun (50-79tahun) dan menyebabkan penurunan kualitas hidup seseorang. Sebenarnya perubahan-perubahan kearah terjadinya pembesaran prostat sudah dimulai sejak dini, dimulai pada perubahan-perubahan mikroskopik yang kemudian bermanifestasi menjadi kelainan makroskopik (kelenjar membesar) dan kemudian bermanifes dengan gejala klinik. Dengan adanya hiperplasia ini akan menyebabkan terjadinya obstruksi saluran kemih dan untuk mengatasi obstruksi ini dapat dilakukan berbagai cara mulai dari tindakan yang paling ringan yaitu secara konservatif (non operatif) sampai tindakan yang paling berat yaitu operasi.

I.

Definisi Benign Prostate Hyperplasia (BPH) sebenarnya adalah suatu keadaan dimana kelenjar periuretral prostat mengalami hiperplasia yang akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah.

II.

Anatomi dan Fisiologi Anatomi Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul fibromuskuler, yang terletak di sebelah inferior vesika urinaria, mengelilingi bagian proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram, dengan jarak basis ke apex kurang lebih 3 cm, lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal 2,5 cm. Kelenjar prostat terbagi menjadi 5 lobus : 1. lobus medius 2. lobus lateralis (2 lobus) 3. lobus anterior 4. lobus posterior Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior, lobus posterior akan menjadi satu dan disebut lobus medius saja. Pada penampang, lobus medius kadang-kadang tak tampak karena terlalu kecil dan lobus lain tampak

homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat.6 Mc Neal (1976) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain adalah: zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior, dan zona periuretral. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional yang letaknya proksimal dari sfincter eksternus di kedua sisi dari verumontanum dan di zona periuretral. Kedua zona tersebut hanya merupakan 2% dari seluruh volume prostat. Sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.

Prostat mempunyai kurang lebih 20 duktus yang bermuara di kanan dari verumontanum dibagian posterior dari uretra pars prostatika. Di sebelah depan didapatkan ligamentum pubo prostatika, di sebelah bawah ligamentum triangulare inferior dan di sebelah belakang didapatkan fascia denonvilliers. Fascia denonvilliers terdiri dari 2 lembar, lembar depan melekat erat dengan prostat dan vesika seminalis, sedangkan lembar belakang melekat secara longgar dengan fascia pelvis dan memisahkan prostat dengan rektum. Antara fascia endopelvic dan kapsul sebenarnya dari prostat didapatkan jaringan peri prostat yang berisi pleksus prostatovesikal. Pada potongan melintang kelenjar prostat terdiri dari : 1. Kapsul anatomis sebagai jaringan ikat yang mengandung otot polos yang membungkus kelenjar prostat. 2. Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler 3. Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian: 1. Bagian luar disebut glandula principalis atau kelenjar prostat sebenarnya yang menghasilkan bahan baku sekret. 2. Bagian tengah disebut kelenjar submukosa, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatous zone 3. Di sekitar uretra disebut periurethral gland atau glandula mukosa yang merupakan bagian terkecil. Bagian ini serinng membesar atau mengalami hipertrofi pada usia lanjut.

Pada BPH, kapsul pada prostat terdiri dari 3 lapis : 1. kapsul anatomis 2. kapsul chirurgicum, ini terjadi akibat terjepitnya kelenjar prostat yang sebenarnya (outer zone) sehingga terbentuk kapsul 3. kapsul yang terbentuk dari jaringan fibromuskuler antara bagian dalam (inner zone) dan bagian luar (outer zone) dari kelenjar prostat. BPH sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus medialis karena mengandung banyak jaringan kelenjar, tetapi tidak mengalami pembesaran pada bagian posterior daripada lobus medius (lobus posterior) yang merupakan bagian tersering terjadinya perkembangan suatu keganasan prostat. Sedangkan lobus anterior kurang mengalami hiperplasi karena sedikit mengandung jaringan kelenjar. Secara histologis, prostat terdiri atas kelenjar-kelenjar yang dilapisi epitel thoraks selapis dan di bagian basal terdapat juga sel-sel kuboid, sehingga keseluruhan epitel tampak menyerupai epitel berlapis.

Vaskularisasi Vaskularisasi kelenjar prostat yanng utama berasal dari a. vesikalis inferior (cabang dari a. iliaca interna), a. hemoroidalis media (cabang dari a. mesenterium inferior), dan a. pudenda interna (cabang dari a. iliaca interna). Cabang-cabang dari arteri tersebut masuk lewat basis prostat di Vesico Prostatic Junction. Penyebaran arteri di dalam prostat dibagi menjadi 2 kelompok , yaitu: 1. Kelompok arteri urethra, menembus kapsul di postero lateral darivesico prostatic junction dan memberi perdarahan pada leher buli-buli dan kelompok kelenjar periurethral. 2. Kelompok arteri kapsule, menembus sebelah lateral dan memberi beberapa cabang yang memvaskularisasi kelenjar bagian perifer (kelompok kelenjar paraurethral). Aliran Limfe Aliran limfe dari kelenjar prostat membentuk plexus di peri prostat yang kemudian bersatu untuk membentuk beberapa pembuluh utama, yang menuju ke kelenjar limfe iliaca interna , iliaca eksterna, obturatoria dan sakral. Persarafan Sekresi dan motor yang mensarafi prostat berasal dari plexus simpatikus dari Hipogastricus dan medula sakral III-IV dari plexus sakralis. Fisiologi Prostat adalah kelenjar sex sekunder pada laki-laki yang menghasilkan cairan dan plasma seminalis, dengan perbandingan cairan prostat 13-32% dan cairan vesikula seminalis 46-80% pada waktu ejakulasi. Kelenjar prostat dibawah pengaruh Androgen Bodiesdan dapat dihentikan dengan pemberian Stilbestrol.

III.

Epidemiologi

Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, waktu itu ada peningkatan cepat dalam ukuran, yang kontinyu sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hyperplasia. Pada usia lanjut beberapa pria mengalami pembesaran prostat benigna. Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang berusia 80 tahun. IV. Etiologi Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua). Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah: 1. Teori Hormonal Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal, yaitu antara hormon testosteron dan hormon estrogen. Karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat. Pada keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya usia, akan terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat

dari fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen. 2. Teori Growth Factor (Faktor Pertumbuhan) Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar prostat. Terdapat empat transforming growth factor, peptic growth factor yaitu: basic transforming growth factor 1,

transforming growth factor 2, dan epidermal growth factor. 3. Teori peningkatan lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel yang mati 4. Teori Sel Stem (stem cell hypothesis) Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan steady state, antara pertumbuhan sel dan sel yang mati, keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan. 5. Teori Dehidrotestosteron (DHT) Dehidrotestosteron adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk dari testosteron didalam sel prostat oleh enzim 5-reduktase dengan bantuan koenzim NADPH.

Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya pada BPH, aktivitas enzim 5-reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada BPH lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal. Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadi sex hormon binding globulin (SHBG). Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas. Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam target cell yaitu sel prostat melewati membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma, di dalam sel, testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dehidrotestosteron yang kemudian bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi hormone receptor complex. Kemudian hormone receptor complex ini mengalami transformasi reseptor, menjadi nuclear receptor yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA. RNA ini akan menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat. 6. Teori Reawakening Mc Neal tahun 1978 menulis bahwa lesi pertama bukan pembesaran stroma pada kelenjar periuretral (zone transisi) melainkan suatu mekanisme glandular budding kemudian bercabang yang menyebabkan timbulnya alveoli pada zona preprostatik. Persamaan epiteleal budding dan glandular morphogenesis yang terjadi pada embrio dengan perkembangan prostat ini, menimbulkan perkiraan adanya reawakening yaitu jaringan kembali seperti

perkembangan pada masa tingkat embriologik, sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat dari jaringan sekitarnya. Selain teori-teori di atas masih banyak lagi teori yang menerangkan tentang penyebab terjadinya BPH seperti; teori tumor jinak, teori rasial dan faktor sosial, teori infeksi dari zat-zat yang belum diketahui, teori yang berhubungan dengan aktifitas hubungan seks, teori peningkatan kolesterol, dan Zn yang kesemuanya tersebut masih belum jelas hubungan sebabakibatnya. V. Patofisiologi Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik. Berbagai keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan dan resistensi uretra. Selanjutnya hal ini akan menyebabkan sumbatan aliran kemih. Untuk mengatasi resistensi uretra yang meningkat, otot-otot detrusor akan berkontraksi untuk mengeluarkan urine. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi. Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus. Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari

buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.

VI.

Gambaran Klinis Gejala hiperplasia prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan di luar saluran kemih. 1. Gejala pada saluran kemih bagian bawah Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS) terdiri atas gejala obstruktif dan gejala iritatif. Gejala obstruktif disebabkan oleh karena penyempitan uretara pars prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejalanya ialah :

1. 2. 3. 4. 5.

Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistancy) Pancaran miksi yang lemah (weak stream) Miksi terputus (Intermittency) Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling) Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying). Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih tergantung tiga faktor, yaitu :

1. 2. 3.

Volume kelenjar periuretral Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat Kekuatan kontraksi otot detrusor Tidak semua prostat yang membesar akan menimbulkan gejala obstruksi, sehingga meskipun volume kelenjar periurethral sudah membesar dan elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat menurun, tetapi apabila masih dikompensasi dengan kenaikan daya kontraksi otot detrusor maka gejala obstruksi belum dirasakan.

Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaria yang tidak sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum penuh. Gejalanya ialah : 1. 2. 3. 4. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency) Nokturia Miksi sulit ditahan (Urgency) Disuria (Nyeri pada waktu miksi)

Gejala-gejala tersebut diatas sering disebut sindroma prostatismus. Secara klinis derajat berat gejala prostatismus itu dibagi menjadi : Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing Grade II Grade III : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml : Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih b bagian atas + sisa urin > 150 ml. Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah bawah, WHO menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan miksi yang disebut Skor Internasional Gejala Prostat atau IPSS (International Prostatic Symptom Score). Sistem skoring I-PSS terdiri atas tujuh pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan miksi (LUTS) dan satu pertanyaan yang berhubungan dengan kualitas hidup pasien. Setiap pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan miksi diberi nilai 0 sampai dengan 5,

sedangkan keluhan yang menyangkut kualitas hidup pasien diberi nilai dari 1 hingga 7. Dari skor I-PSS itu dapat dikelompokkan gejala LUTS dalam 3 derajat, yaitu: - Ringan : skor 0-7 - Sedang : skor 8-19 - Berat : skor 20-35 Timbulnya gejala LUTS merupakan menifestasi kompensasi otot vesica urinaria untuk mengeluarkan urin. Pada suatu saat otot-otot vesica urinaria akan mengalami kepayahan (fatique) sehingga jatuh ke dalam fase dekompensasi yang diwujudkan dalam bentuk retensi urin akut. Faktor pencetus Kompensasi Dekompensasi (LUTS) Retensi urin Inkontinensia paradoksa International Prostatic Symptom Score Pertanyaan Keluhan pada bulan terakhir a. Adakah anda merasa buli-buli tidak kosong setelah berkemih b. Berapa kali anda berkemih lagi dalam waktu 2 menit c. Berapa kali terjadi arus urin berhenti sewaktu berkemih d. Berapa kali anda tidak 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 Tidak sekali Jawaban dan skor Hampir selalu

3 cm ke dalam rektum

2.

Berdasarkan jumlah residual urine derajat 1 : 100 ml derajat 4 : retensi urin total

3. Intra vesikal grading derajat 1 : prostat menonjol pada bladder inlet derajat 2 : prostat menonjol diantara bladder inlet dengan muara ureter derajat 3 : prostat menonjol sampai muara ureter derajat 4 : prostat menonjol melewati muara ureter

4. Berdasarkan pembesaran kedua lobus lateralis yang terlihat pada uretroskopi derajat 1 : kissing 1 cm derajat 2 : kissing 2 cm derajat 3 : kissing 3 cm derajat 4 : kissing >3 cm

IX.

Diagnosis Banding Pada pasien dengan keluhan obstruksi saluran kemih di antaranya: 1. Struktur uretra 2. Batu buli-buli kecil 3. Kanker prostat 4. Kelemahan detrusor, misalnya pada penderita asma kronik yang menggunakan obat-obat parasimpatolitik.

Pada pasien dengan keluhan iritatif saluran kemih, dapat disebabkan oleh : 1. Instabilitas detrusor 2. Infeksi saluran kemih 3. Prostatitis 4. Batu ureter distal 5. Batu vesika kecil.

X.

Komplikasi Hiperplasia prostat dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut : a. Inkontinensia Paradoks b. Batu Kandung Kemih c. Hematuria d. Sistitis e. Pielonefritis f. Retensi Urin Akut Atau Kronik g. Hidroureter h. Hidronefrosis i. Gagal Ginjal

XI.

Penatalaksanaan Hiperplasi prostat yang telah memberikan keluhan klinik biasanya akan menyebabkan penderita datang kepada dokter. Derajat berat gejala klinik dibagi menjadi empat gradasi berdasarkan penemuan pada colok dubur dan sisa volume urin, yaitu: Derajat satu, apabila ditemukan keluhan prostatismus, pada colok dubur ditemukan penonjolan prostat, batas atas mudah diraba dan sisa urin kurang dari 50 ml. Derajat dua, apabila ditemukan tanda dan gejala sama seperti pada derajat satu, prostat lebih menonjol, batas atas masih dapat teraba dan sisa urin lebih dari 50 ml tetapi kurang dari 100 ml. Derajat tiga, seperti derajat dua, hanya batas atas prostat tidak teraba lagi dan sisa urin lebih dari 100 ml

Derajat empat, apabila sudah terjadi retensi urin total. Organisasi kesehatan dunia (WHO) menganjurkan klasifikasi untuk

menentukan berat gangguan miksi yang disebut WHO PSS (WHOProstate Symptom Score). Skor ini berdasarkan jawaban penderita atas delapan pertanyaan mengenai miksi. Terapi non bedah dianjurkan bila WHO PSS tetap dibawah 15. Untuk itu dianjurkan melakukan kontrol dengan menentukan WHO PSS. Terapi bedah dianjurkan bila WHO PSS 25 ke atas atau bila timbul obstruksi. Pembagian derajat beratnya hiperplasia prostat derajat I-IV digunakan untuk menentukan cara penanganan, yaitu : Derajat satu biasanya belum memerlukan tindakan operatif, melainkan dapat diberikan pengobatan secara konservatif. Derajat dua sebenarnya sudah ada indikasi untuk melakukan intervensi operatif, dan yang sampai sekarang masih dianggap sebagai cara terpilih ialah trans uretral resection (TUR). Kadang-kadang derajat dua penderita masih belum mau dilakukan operasi, dalam keadaan seperti ini masih bisa dicoba dengan pengobatan konservatif. Derajat tiga, TUR masih dapat dikerjakan oleh ahli urologi yang cukup berpengalaman biasanya pada derajat tiga ini besar prostat sudah lebih dari 60 gram. Apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar sehingga reseksi tidak akan selesai dalam satu jam maka sebaiknya dilakukan operasi terbuka. Derajat empat tindakan pertama yang harus segera dikerjakan ialah membebaskan penderita dari retensi urin total, dengan jalan memasang kateter atau memasang sistostomi setelah itu baru dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melengkapi diagnostik, kemudian terapi definitif dapat dengan TURP atau operasi terbuka. Terapi sedini mungkin sangat dianjurkan untuk mengurangi gejala, meningkatkan kualitas hidup dan menghindari komplikasi akibat obstruksi yang berkepanjangan. Tindakan bedah masih merupakan terapi utama untuk hiperplasia prostat (lebih dari 90% kasus). Meskipun demikian pada dekade terakhir dikembangkan pula beberapa terapi non-bedah yang mempunyai keunggulan kurang invasif dibandingkan dengan terapi bedah. Mengingat gejala

klinik hiperplasia prostat disebabkan oleh 3 faktor yaitu pembesaran kelenjar periuretral, menurunnya elastisitas leher vesika, dan berkurangnya kekuatan detrusor, maka pengobatan gejala klinik ditujukan untuk : 1. 2. 3. Menghilangkan atau mengurangi volume prostat Mengurangi tonus leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat Melebarkan uretra pars prostatika, menambah kekuatan detrusor Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah menghilangkan obstruksi pada leher vesica urinaria. Hal ini dapat dicapai dengan cara medikamentosa, pembedahan, atau tindakan endourologi yang kurang invasif. Pilihan Terapi pada Hiperplasi Prostat Benigna

Observasi

Medikamentosa Penghambat adrenergik Penghambat reduktase Fitoterapi Hormonal

Operasi Prostatektomi terbuka Endourologi 1. TURP 2. TUIP 3. TULP (laser)

Invasif Minimal TUMT TUBD Strent uretra dengan prostacath TUNA

Watchfull waiting

Terapi Konservatif Non Operatif 1. Observasi (Watchful waiting) Biasanya dilakukan pada pasien dengan keluhan ringan. Nasihat yang diberikan adalah mengurangi minum setelah makan malam untuk mengurangi nokturia, menghindari obat-obatan dekongestal (parasimpatolitik), mengurangi minum kopi, dan tidak diperbolehkan minuman alkohol agar tidak sering miksi. Setiap 3 bulan lakukan kontrol keluhan (sistem skor), sisa kencing dan pemeriksaan colok dubur. 2. Medikamentosa Tujuan terapi medikamentosa adalah untuk:

1. 2.

mengurangi

resistensi

leher

buli-buli

dengan

obat-obatan

golongan blocker (penghambat alfa adrenergik) menurunkan volume prostat dengan cara menurunkan kadar hormon testosteron/dehidrotestosteron (DHT) Obat Penghambat adrenergik Dasar pengobatan ini adalah mengusahakan agar tonus otot polos di dalam prostat dan leher vesica berkurang dengan menghambat rangsangan alpha adrenergik. Seperti diketahui di dalam otot polos prostat dan leher vesica banyak terdapat reseptor alpha adrenergik. Obat-obatan yang sering digunakan prazosin, terazosin, doksazosin, dan alfuzosin. Obat penghambat alpha adrenergik yang lebih selektif terhadap otot polos prostat yaitu 1a (tamsulosin), sehingga efek sistemik yang tak diinginkan dari pemakai obat ini dapat dikurangi. Dosis dimulai 1 mg/hari sedangkan dosis tamzulosin 0,2-0,4 mg/hari. Penggunaan antagonis alpha 1 adrenergik untuk mengurangi obstruksi pada vesica tanpa merusak kontraktilitas detrusor. Obat-obatan golongan ini memberikan perbaikan laju pancaran urine, menurunkan sisa urine dan mengurangi keluhan. Obat-obat ini juga memberi penyulit hipotensi, pusing, mual, lemas, dan meskipun sangat jarang bisa terjadi ejakulasi retrograd, biasanya pasien mulai merasakan berkurangnya keluhan dalam waktu 1-2 minggu setelah pemakaian obat. Obat Penghambat Enzim 5 Alpha Reduktase Obat yang dipakai adalah finasterid (proskar) dengan dosis 1x5 mg/hari. Obat golongan ini dapat menghambat pembentukan dehidrotestosteron sehingga prostat yang membesar dapat mengecil. Namun obat ini bekerja lebih lambat daripada golongan alpha blocker dan manfaatnya hanya jelas pada prostat yang sangat besar. Salah satu efek samping obat ini adalah melemahkan libido dan ginekomastia. Fitoterapi Merupakan terapi alternatif yang berasal dari tumbuhan. Fitoterapi yang digunakan untuk pengobatan BPH adalah Serenoa repens atau Saw

Palmetto dan Pumpkin Seeds. Keduanya, terutama Serenoa repens semakin diterima pemakaiannya dalam upaya pengendalian prostatisme BPH dalam konteks watchfull waiting strategy. Saw Palmetto menunjukkan perbaikan klinis dalam hal: frekuensi nokturia berkurang aliran kencing bertambah lancar volume residu di kandung kencing berkurang gejala kurang enak dalam mekanisme urinaria berkurang. menghambat aktivitas enzim 5 alpha reduktase dan memblokir reseptor androgen bersifat antiinflamasi dan anti oedema dengan cara menghambat aktivitas enzim cyclooxygenase dan 5 lipoxygenase. Terapi Operatif Tindakan operasi ditujukan pada hiperplasi prostat yang sudah menimbulkan penyulit tertentu, antara lain: retensi urin, batu saluran kemih, hematuri, infeksi saluran kemih, kelainan pada saluran kemih bagian atas, atau keluhan LUTS yang tidak menunjukkan perbaikan setelah menjalani pengobatan medikamentosa. Tindakan operasi yang dilakukan adalah operasi terbuka atau operasi endourologi transuretra. 1. Prostatektomi terbuka a.1. Retropubic infravesica (Terence Millin) Keuntungan : Tidak ada indikasi absolut, baik untuk adenoma yang besar pada subservikal Mortaliti rate rendah Langsung melihat fossa prostat Dapat untuk memperbaiki segala jenis obstruksi leher buli Perdarahan lebih mudah dirawat Tanpa membuka vesika sehingga pemasangan kateter tidak perlu selama bila membuka vesika

Mekanisme kerja obat diduga kuat:

Kerugian : Dapat memotong pleksus santorini Mudah berdarah Dapat terjadi osteitis pubis Tidak bisa untuk BPH dengan penyulit intravesikal Tidak dapat dipakai kalau diperlukan tindakan lain yang harus

dikerjakan dari dalam vesika Komplikasi : perdarahan, infeksi, osteitis pubis, trombosis a.2. Suprapubic Transvesica/TVP (Freeyer) Keuntungan : Baik untuk kelenjar besar Banyak dikerjakan untuk semua jenis pembesaran prostat Operasi banyak dipergunakan pada hiperplasia prostat dengan penyulit : batu buli, batu ureter distal, divertikel, uretrokel, adanya sistostomi, retropubik sulit karena kelainan os pubis, kerusakan sphingter eksterna minimal. Kerugian : Memerlukan pemakain kateter lebih lama sampai luka pada dinding vesica sembuh Sulit pada orang gemuk Sulit untuk kontrol perdarahan Merusak mukosa kulit Mortality rate 1 -5 %

Komplikasi : Striktura post operasi (uretra anterior 2 5 %, bladder neckstenosis 4%) Inkontinensia (