Laporan Kasus 2 GEA

Laporan kasus

GASTROENTERITIS AKUT

OLEH

Mizwar Zulmi

09101036

Pembimbing :

dr. Zaitul Wardana, SpPD-DTMH

KEPANITERAAN KLINIK SENIORBAGIANILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS

ABDURRABRSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU

PEKANBARU

2014

0

BAB I

PENDAHULUAN

Gastroenteteritis akut merupakan penyakit yang biasa terjadi pada anak-

anak dan orang dewasa dan dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab

dengan variasi penyakit dari yang ringan hingga berat. Gastroenteritis biasanya

disebabkan oleh karena infeksi, meskipun demikian diet makanan yang tidak

sesuai, terjadinya malabsorpsi makanan, dan berbagai macam gangguan pada

saluran cerna juga dapat menyebabkan keadaan tersebut. Penyakit gastroenteritis

ini biasanya merupakan penyakit yang sembuh dengan sendirinya (“self-limited”),

tetapi manajemen dan tatalaksana yang tidak baik dari infeksi akut tersebut dapat

menyebabkan keadaan yang berlarut-larut.1

Komplikasi yang paling sering terjadi akibat gatroenteritis adalah

kehilangan cairan dari tubuh atau yang disebut dengan dehidrasi.1 Cairan akan

masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan kemudian akan diabsorpsi

di dalam tubuh. Jika kemampuan untuk minum untuk mengkompensasi

kehilangan cairan akibat diare dan muntah terganggu maka dehidrasi akan terjadi.

Kematian yang terjadi akibat gastroenteritis pada anak-anak dan orang dewasa

terutama disebabkan karena kehilangan cairan dari tubuh dalam jumlah yang

besar.2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gastroenteritis akut adalah peradangan pada lambung dan usus yang ditandai

dengan gejala diare dengan atau tanpa disertai dengan muntah dan seringkali

disertai peningkatan suhu tubuh. Gastoenteritis terdiri dari peradangan pada

lambung (gastritis) dan usus (enteritis).3

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan pada mukosa atau sub mukosa

lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis merupakan

penyakit yang sering ditemukan dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai

iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alcohol dan

aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering

dianggap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non

steroid (OAINS), sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa

lambung.4

Enteritis merupakan peradangan pada usus yang ditandai dengan gejala diare.

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah

cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari

200 gram atau 200ml/24 jam. Defenisi lain buang air besar cair lebih dari 3 kali

sehari, buang air besar tersebut bisa/tanpa disertai oleh lendir ataupun darah.5

Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan

menurut World Gastroenterology Organisation Global Guidlines 2005, diare akut

didefenisikan sebagai pasase tinja yang cair atau lembek dengan jumlah lebih

banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari. Sedangkan diare kronis

adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari.5

Diare infektif adalah bisa penyebabnya adalah infeksi. Sedangkan diare non

infektif adalah apabila tidak ditemukan infeksi sebagai penyebab diare. Dare

organik adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal atau

toksikologik. Diare fungsional adalah apabila tidak ditemukan penyebab organik.5

2

2.2 Epidemiologi

Pada tahun 1995,diare akut karena infeksi sebagai penyebab kematian

pada lebih dari 3 juta penduduk dunia. Kematian karena diare akut di negara

berkembang terjadi terutama pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun,

dimana dua pertiga diantaranya tinggal di daerah/lingkungan yang buruk,kumuh

dan padat.Dengan sistem pembuangan sampah yang tidak memenuhi

syarat,keterbatasan air bersih dalam jumlah maupun distribusinya,kurangnya

bahan sumber makanan disertai cara penyimpanan yang tidak memenuhi

syarat,tingkat pendidikan yang rendah serta kurangnya fasilitas pelayanan

kesehatan.4

Di Amerika Serikat, dengan perbaikan sanitasi dan tingkat pendidikan,

prevalensi diare karena infeksi berkurang. Data dariCenters for Disease Control

and prevetion (CDC) menunjukan bahwa infeksi karena Salmonella, Shigella,

Listeria, E.coli,dan Yersinia berkurang berkisar 20-30% berkat perhatian atas

kebersihan dan keamanan makanan. Sementara dibeberapa rumah sakit di

Indonesia data menunjukkan diare karena infeksi masih menduduki peringkat

pertama sampai dengan keempat pasien dewasa yang datang berobat kerumah

sakit.4

2.3 Etiologi4,5

Lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar

10% karena sebab-sebab lain antara lain obat-obatan, bahan-bahan toksik, dan

sebagainya

Diare akut karenainfeksi dapat ditimbulkan oleh:

1. Bakteri

Jenis bakteri penyebab yaitu: Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella

dysentriae, Vibrio cholera non 01, Vibrio parachemolyticus, Yersinia

entero colityca, klebsiella,pseudomonas, aeromonas

3

2. Parasit

Jenis protozoa penyebab yaitu: Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia,

Trichomanes hominis, Isospora sp. Jenis cacing penyebab yaitu: A.

lumbricoides, trichuris trichiura, strongiloides stercoralis.

3. Virus

Jenis virus penyebab yaitu: rotavirus, adenovirus, norwalk virus

Pola mikro organisme penyebab diare akut berbeda-beda berdasarkan

umur, tempat, dan waktu. Dinegara maju, diare akut paling sering disebabkan oleh

norwalk virus, Helicobacteri jejuni, Salmonella sp, Clostridum difficle, sedangkan

penyebab paling sering dinegara berkembang adalah Enterotoxicgenic eshericia

coli, rotavirus dan V. cholerae.

2.4 Patofisiologis6

Sekitar 9-10 liter cairan memasuki saluran cema setiap harinya,berasal dari

luar (diet) dan dari dalam tubuh kita (sekresi cairan lambung,empedu dan

sebagainya). Sebagaian besar(75-85%) dari jumlah tersebut akan diresorbsi

kembali di usus halus dan sisanya sebanyak 1500 ml akan memasuki usus

besar.sejumlah 90% dari cairan tersebut di usus besar akan diresorbsi,sehingga

tersisa jumlah 150-250 ml caran yang akan ikut membentuk tinja.

Faktor-faktor faal yang menyebabkan diare sangat erat hubungannya satu

sama lain,misalnya,cairan intra luminal yang meningkat menyebabkan

terangsangnya usus secara mekanisme meningkatnya volume,sehingga motilitas

usus meningkat. Sebaliknya, bila waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan

menyebabkan gangguan waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus

sehingga waktu penyerapan elektrolit,air dan zat-zat lain terganggu.

2.5 Patogenesis4,7

Dua hal yang harus diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi

adalah faktor kausal(agent) dan faktor penjamu(host).Faktor penjamu adalah

kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat

menimbulkan diare akut,terdiri atas faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan

interntraktus intestinalis seperti keasaman lambung,motilitas usus,imunitas dan

4

juga mencakup lingkungan mikroflora usus,sekresi mukosa,dan enzim

pencernaan.

Penurunan keasaman lambung pada infeksi Shigella sp.terbukti dapat

menyebabkan serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih

tinggi terhadap infeksi oleh V.cholera.Hipomotilitas usus pada infeksi usus dapat

memperpanjang waktu diaredan gejala penyakit,serta mengurangi absorbsi

elektrolit dan mengurangi kecepatan eliminasi sumber infeksi.Peran imunitas

dibuktikan dengan didapatkannya frekuensi pasien giardiasis pada mereka yang

kekurangan IgA,demikian pula diare yang terjadi pada penderita HIV/AIDS

karena gangguan imunitas.Percobaan lain membuktikan bahwa bila lumen usus

dirangsang oleh suatu toksoid berulang kali,akan terjadi sekresi antibodi.

Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya

lekat dan penetrasi yang dapat merusak sel mukosa,kemampuan memproduksi

toksin yang mepengaruhi sekresi cairan di usus halus. Kuman tersebut dapat

membentuk koloni-koloni yang juga dapat menginduksi diare.

Patogenesis diare yang disebabkan infeksi bakteri diklasifikasikan

menjadi:

1. Infeksi Non-Invasi

Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare

sekretorik atau watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri

yang memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri

non invasi misalnya V. cholera non 01, V. cholera 01 atau 0139,

Enterotoksigenik E. coli (ETEC), C. perfringens, Stap. aureus, B. cereus,

Aeromonas spp., V. cholera eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada

mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi dan enterotoksin ini

mengakibatkan kegiatan yang berlebihan Nikotinamid Adenin Dinukleotid

pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3′,5′-siklik

mono phospat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion

klorida kedalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation

natrium dan kalium.

Namun demikian mekanisme absorbsi ion Na melalui mekanisme pompa

Na tidak terganggu, karena itu keluarnya ion Cl- (disertai ion HCO3-, H2O, Na+

5

dan K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya absorbsi ion Na (diiringi oleh

H2O, K+, HCO3-, dan Cl-). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian

larutan glukosa yang diabsorbsi secara aktif oleh dinding sel usus. Glukosa

tersebut diserap bersama air, sekaligus diiringi oleh ion Na+, K+, Cl- dan

HCO3-. Inilah dasar terapi oralit per oral pada kolera.

Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan

keluar secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut sebagai

diare sekretorik isotonik voluminial (watery diarrhea).

ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin yaitu labile toxin (LT) dan

stable toxin (ST). LT bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi

hanya memberikan stimulasi yang terbatas terhadap enzim adenilat siklase.

Dengan demikian jelas bahwa diare yang disebabkan E. coli lebih ringan

dibandingkan diare yang disebabkan V. cholerae.

Clostridium perfringens (tipe A) yang sering menyebabkan keracunan

makanan menghasilkan enterotoksin yang bekerja mirip enterotoksin kolera

yang menyebabkan diare yang singkat dan dahsyat.

2. Infeksi Invasif

Diare yang disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare

inflammatory. Bakteri invasif misalnya: Enteroinvasive E. coli (EIEC),

Salmonella spp., Shigella spp., C. jejuni, V. parahaemolyticus, Yersinia, C.

perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P. shigelloides, C. difficile,

Campylobacter spp. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding usus berupa

nekrosis dan ulserasi, sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat

bercampur dengan lendir dan darah. Walaupun demikian, infeksi oleh kuman-

kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik. Pada

pemerksaan tinja biasanya didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit.

2.6 Manifestasi klinis4

Penularan diare akut karena infeksi melalui transmisi fekal

oral langsung dari penderita diare atau melalui

makanan/minuman yang terkontaminasi bakteri patogen yang

berasal dari tinja manusia/hewan atau bahan muntahan

6

penderita. Penularan dapat juga berupa transmisi dari

manusia ke manusia melalui udara (droplet infection)

misalnya: rota virus, atau melalui aktivitas seksual kontak

oral-genital atau oral-anal.

Diare akut karena infeksi bakteri yang mengandung atau

memproduksi toksin akan menyebabkan diare sekretorik

(watery diarrhea) dengan gejala-gejala: mual, muntah,

dengan atau tanpa demam yang umumnya ringan disertai

atau tanpa nyeri/kejang perut, dengan feses lembek atau cair.

Umumnya gejala diare sekretorik timbul dalam beberapa jam

setelah makan atau minuman yang terkontaminasi.

Diare sekretorik yang berlangsung beberapa waktu tanpa

penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan

kematian karena kekurangan cairan yang mengakibatkan

renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi

berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan

cairan seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang,

mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol,

turgor kulit turun, serta suara menjadi serak. Keluhan dan

gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.

Kehilangan bikarbonas menyebabkan perbandingan

bikarbonas dan asam karbonas berkurang yang menyebabkan

penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat

pernapasan sehingga frekuensi napas menjadi lebih cepat

dari biasa (pernapasan Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha

badan untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH darah

dapat kembali normal. Gangguan kardiovaskular pada tahap

hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-

tanda denyut nadi yang cepat lebih dari 120x/mnt, tekanan

darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah,

muka pucat, ujung-ujung eksterimitas dingin, dan kadang

7

sianosis. Karena kehilangan kalium, pada diare akut juga

dapat timbul aritmia jantung.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal

sangat menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini

tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis

tubulus ginjal akut, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal

akut.

Sedangkan keadaan asidosis metabolik menjadi lebih

berat, akan terjadi kepincangan pada pembagian darah

dengan pemusatan darah yang lebih banyak dalam sirkulasi

paru-paru. Observasi ini penting sekali karena dapat

menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima

rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.

Bakteri yang invasif akan menyebabkan diare yang disebut

sebagai diare inflamasi dengan gejala mual, muntah dan

demam yang tinggi, disertai nyeri perut, tenesmus, diare

disertai darah dan lendir. Pada diare akut karena infeksi,

dugaan terhadap bakteri penyebab dapat diperkirakan

berdasarkan anamnesis makanan atau minuman dalam

beberapa jam atau hari terakhir, dan anamnesis atau

observasi bentuk diare (pada tabel 1).

Yersinia dapat menginvasi mukosa ileum terminalis dan

kolon bagian proksimal, dengan nyeri abdomen disertai nyeri

tekan di regio titik Mc.Burney dengan gejala seperti

apendisitis akut.

Diare akut karena infeksi dapat disertai gejala-gejala

sistemik lainnya seperti Reiter’s syndrome (arthritis, uretritis,

dan konjungtivitis) yang dapat disebabkan oleh Salmonella,

Campylobacter, Shigella, dan Yersinia. Shigella dapat

menyebabkan hemolytic-uremic syndrome. Diare akut dapat

juga sebagai gejala utama beberapa infeksi sistemik antara

8

lain hepatitis virus akut, listeriosis, legionellosis, dan toksik

renjatan sindrom.

Tabel 1. Epidemi Diare Akut

Sarana Bakteri Patogen

Air Vibrio cholerae, Norwalk agent,

Giardia, Cryptospordium (termasuk

makanan yang dicuci dengan air

tersebut).

Makanan

Unggas Salmonella, Campylobacter, dan

Shigella spp.

Sapi, juice buah

yg tidak

dipasteurisasi

Enterohemoragic escherichia coli

Babi Cacing pita (tape worm)

Sea food dan

kerang

V. cholerae non 01, V.

parahaemolyticus; vibrio spp,

Salmonella spp., Aeromonas spp,

Hepatitis A,B,C

Keju, susu Listeria spp.

Telur Salmonella spp.

Mayoinase +

makanan &

cream

Staphylococcus dan Clostridium

Nasi goreng Bacillus cereus

Berrie segar Cycklospora spp.

Sayuran atau

buah-buahan

kaleng

Clostridium spp.

Kecambah Enterohemorrhagic E. coli dan

Salmonella spp.

9

Lingkungan

Hewan ke

manusia

Salmonella, Campylobacter,

Cryptosporodium, Giardia spp.

Manusia ke

manusia

(termasuk

seksual kontak)

Semua bakteri enterik, virus, parasit

Rumah

sakit/antibiotik

C. difficile

Kolam renang Giardia dan Crytosporodium spp.

Wisatawan asing E. coli, Salmonella, Shigella,

Campylobacter, Giardia, Entamoeba

histolytica

2.7 Diagnosis4,8

Diare akut karena infeksi dapat ditegakkan diagnostik

etiologi bila anamnesis, manifestasi klinis dan pemeriksaan

penunjang menyokongya.

Beberapa petunjuk anamnesis yang mungkin dapat

membantu diagnosis:

1. Bentuk feses (watery diarrhea atau inflammatory diare)

2. Makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang

dimakan/minum oleh penderita.

3. Adakah orang lain sekitarnya menderita hal serupa, yang

mungkin oleh karena keracunan makanan atau

pencemaran sumber air.

4. Dimana tempat tinggal penderita.

5. Pola kehidupan seksual.

Umumnya diare akut besifat ringan dan merupakan self-

limited disease. Indikasi untuk melakukan pemeriksaan lebih

lanjut yaitu diare berat disertai dehidrasi, tampak darah pada

feses, panas > 38,5o C diare > 48 jam tanpa tanda-tanda

10

perbaikan, kejadian luar biasa (KLB). Nyeri perut hebat pada

penderita berusia > 50 tahun, penderita usia lanjut > 70 tahun,

dan pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah.

Penentuan derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara

objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan

selama diare. Subjektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor

Maurice king, dan lain-lain.

Derajat dehidrasi berdasarkan defisit berat badan:

Dehidrasi ringan: defisit 2½ – 5 %

Dehidrasi sedang: defisit 5 – 10 %

Dehidrasi berat: defisit > 10 %

Derajat dehidrasi berdasarkan skor Maurice King:

Bagian tubuh

yang diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan

0 1 2

Keadaan umum Sehat

Gelisah,

cengeng,

apatis,

mengantuk

Mengigau,

koma, atau

syok

Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Sangat kurang

Mata NormalSedikit

cekung

Sangat

cekung

Ubun-ubun besar NormalSedikit

cekung

Sangat

cekung

Mulut Normal KeringKering dan

sianosis

Denyut

nadi/menitKuat > 120

Sedang (120 -

140)> 140

Skor 0 – 2 : dehidrasi ringan

Skor 3 – 6 : dehidrasi sedang

Skor >7 : dehidrasi berat

11

2.8Penatalaksanaan1,5

Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang

dewasa terdiri atas:

1. Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan

2. Memberikan terapi simptomatik

3. Memberikan terapi definitive

2.8.1. Rehidrasi sebagai prioritas utama

pengobatan1,4,5

Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan

rehidrasi yang cepat dan akurat, yaitu:

Jenis cairan yang hendak digunakan. Pada saat ini cairan

RL merupakan cairan pilihan karena tersedia cukup banyak di

pasaran, meskipun jumlah kaliumnya lebih rendah bila

dibandingkan dengan kadar kalium cairan tinja. Apabila tidak

tersedia cairan ini, boleh diberikan cairan NaCl isotonik.

Sebaiknya ditambahkan satu ampul Na bikarbonat 7,5% 50 ml

pada setiap satu liter infus NaCl isotonik. Asidosis akan dapat

diatasi dalam 1-4 jam. Pada keadaan diare akut awal yang

ringan, tersedia di pasaran cairan/bubuk oralit, yang dapat

diminum sebagai usaha awal agar tidak terjadi dehidrasi dengan

berbagai akibatnya.

Jumlah cairan yang hendak diberikan. Pada prinsipnya

jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah

cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan

dapat dihitung dengan memakai cara:

BJ Plasma dengan memakai rumus:

Kebutuhan cairan:

BJ Plasma – 1.025 x BB (Kg) x 4 ml

0.001

Metode Pierce berdasarkan kriteria klinis:

12

− Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% x kgBB

− Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% x kgBB

− Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% x kgBB

Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang

diberikan penilaian/skor sebagai berikut:

Pemeriksaan Skor

Rasa haus/muntah 1

Suara serak 2

Kesadaran apatis 1

Kesadaran somnolen, sopor

atau koma

2

Tekanan darah sistolik 60-90

mmHg

1

Tekanan darah sistolik < 60

mmHg

2

Frekwensi Nadi > 120 x/menit 1

Frekwensi nafas > 30 x/menit 1

Turgor kulit menurun 1

Facies cholerica/wajah keriput 2

Ekstremitas dingin 1

Washer’s woman’s hand 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun -1

Umur > 60 tahun -2

Kebutuhan cairan = Skor x 10% x BB (kg) x 1 liter

15

Jalan masuk atau cara pemberian cairan. Pemberian cairan

pada orang dewasa dapat melalui oral dan intravena. Untuk

pemberian per oral diberikan larutan oralit yang komposisinya

berkisar antara 20 gr glukosa, 3,5 gr NaCl, 2,5 gr Na bikarbonat

dan 1,5 gr KCl per liter air. Cairan seperti itu tersedia secara

13

komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan

mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak

ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan

menambahkan ½ sendok teh garam, ½ sendok teh baking soda,

dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1

cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium. Cairan per

oral juga digunakan untuk mempertahankan hidrasi setelah

rehidrasi inisial.

Jadwal pemberian cairan. Untuk jadwal rehidrasi inisial

yang dihitung dengan rumus BJ plasma atau sistem skor

Daldiyono diberikan dalam waktu 2 jam. Tujuannya jelas agar

tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadwal pemberian

cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3, didasarkan kepada

kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial

sebelumnya, rehidrasi diharapkan lengkap pada akhir jam ke-3.

2.8.2. Memberikan terapi simptomatik1,4,5

I. Obat anti diare:

a. Kelompok antisekresi selektif

Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai

tersedianya secara luas racecadotril yang bermanfaat

sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga

enkephalin dapat bekerja kembali secara normal.

Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit

sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara

normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah nama

Hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti

diare.

b. Kelompok opiat

Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat,

loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin

sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x

14

sehari, loperamid 2 – 4 mg atau 3 – 4 x sehari dan lomotil 5

mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi

penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan

sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan

mengurangi frekuensi diare. Bila diberikan dengan cara

yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi

frekuensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan

gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak

dianjurkan.

c. Kelompok absorbent

Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat,

pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar

argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius

atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa

usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang

dapat merangsang sekresi elektrolit.

d. Zat hidrofilik

Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari

Plantago oveta, Psyllium, Karaya(Strerculia), Ispraghulla,

Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan

cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekuensi

dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi

kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-

10 cc atau 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan

dalam bentuk kapsul atau tablet.

II. Probiotik

Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan

Bifidobacteria atau Saccharomyces boulardii, bila

mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan

memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk

nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan

15

keberhasilan mengurangi atau menghilangkan diare harus

diberikan dalam jumlah yang adekuat.

2.8.3. Memberikan terapi definitif1,4,5

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan

pada diare akut infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh

kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. Pemberian

antibiotik diindikasikan pada: pasien dengan gejala dan tanda

diare infeksi seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses,

mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau

penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan

pasien immunocompromised. Terapi kausal dapat diberikan pada

infeksi:

V. kolera El Tor: Tetrasiklin 4 x 500 mg/hr selama 3 hari

atau kortimoksazol dosis awal 2 x 3 tab, kemudian 2 x 2

tab selama 6 hari atau kloramfenikol 4 x 500 mg/hr

selama 7 hari atau golongan Fluoroquinolon.

ETEC: Trimetoprim-Sulfametoksazole atau Kuinolon

selama 3 hari.

S. aureus: Kloramfenikol 4 x 500 mg/hari

Salmonella Typhi: Obat pilihan Kloramfenikol 4 x 500

mg/hr selama 2 minggu atau Sefalosporin generasi 3 yang

diberikan secara IV selama 7-10 hari, atau Ciprofloksasin 2

x 500 mg selama 14 hari.

Salmonella non Typhi: Trimetoprim-Sulfametoksazole atau

ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 –

7 hari.

Shigellosis: Ampisilin 4 x 1 g/hr atau Kloramfenikol 4 x 500

mg/hr selama 5 hari.

Helicobacter jejuni (C. jejuni): Eritromisin, dewasa: 3 x 500

mg atau 4 x 250 mg, anak: 30-50 mg/kgBB/hr dalam dosis

16

terbagi selama 5-7 hari atau Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hr

selama 5-7 hari.

Amoebiasis: 4 x 500 mg/hr selama 3 hari atau Tinidazol

dosis tunggal 2 g/hr selama 3 hari.

Giardiasis: Quinacrine 3 x 100 mg/hr selama 1 minggu

atau Chloroquin 3 x 100 mg/hr selama 5 hari.

Balantidiasis: Tetrasiklin 3 x 500 mg/hr selama 10 hari

Virus: simptomatik dan suportif.

2.9 Komplikasi1,5

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan

komplikasi utama, terutama pada usia lanjut dan anak-anak.

Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara

mendadak sehingga terjadi syok hipovolemik yang cepat.

Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke

hipokalemia dan asidosis metabolik.

Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan

medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat

diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal

yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat

juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat

sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.

Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi

yang disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS

menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-

14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi

EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan

antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.

Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu

setelah penyakit diare karena Campylobakter, Shigella,

Salmonella, atau Yersinia spp.

17

2.10 Prognosis5

Penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang

mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan,

prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas

dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit,

morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada

lanjut usia. Pada negara Amerika Serikat, mortalits berhubungan

dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi

EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan

sindrom uremik hemolitik.

2.11 Pencegahan5,6

Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral,

penularannya dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi

yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar

dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran

manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan

ternak harus terjaga dari kotoran manusia. Karena makanan dan

air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan

perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk

membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk

memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan

tentang keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang

diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa

menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau

sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air. Semua

buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air

yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum

dikonsumsi.

18

Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat

digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran.

Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk

susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah

EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang

tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah

jatuh dan terkena kotoran ternak.

Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare

infeksius, tetapi efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat

terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V.

colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak

begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan.

Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya

lebih panjang. Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70 %

efektif dan sering memberikan efek samping. Vaksin parenteral

terbaru juga melindungi 70 %, hanya memerlukan 1 dosis dan

memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral

telah tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama

4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua vaksin

lainnya.

19

BAB III

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ny . A

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 37 tahun

Alamat : Tenayan Raya, Pekanbaru

Tanggal Masuk RS : 4 April 2014

Tanggal Pemeriksaan : 5 April 2014

ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis)

Keluhan Utama

Mencret dan muntah sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang

2 hari SMRS pasien mengeluhkan mencret lebih dari 6 kali perhari. Satu

kali mencret lebih kurang seperlima gelas berisi cairan bercampur sedikit

20

ampas, lendir (+), tidak ada darah, tidak berbau menyengat,mencret seperti

cucian beras disangkal. Pasien juga mengeluhkan muntah sebanyak 4x

berisi cairan dan makanan, muntah didahului dengan mencret terlebih

dahulu, sekali muntah lebih kurang setengah gelas, tidak ada darah.

Kemudian pasien minum obat oralit dan norit tapi keluhannya sedikit

berkurang.

3 jam SMRS pasien mengeluhkan diarenya semakin sering > 10x,

diarenya berisi cairan yang bercampur sedikit ampas, lendir (+), tidak ada

darah, tidak berbau menyengat, mencret seperti cucian beras disangkal.

Pasien juga mengeluhkan muntah sebanyak 5x berisi cairan dan makanan,

muntah didahului dengan mencret terlebih dahulu yang disertai demam (+)

Pada awal keluhan mencret, pasien mengeluhkan demam, demam tidak

terlalu tinggi, terus menerus, menggigil (-), keringat dingin (-). BAK

lancar tidak ada keluhan. Pasien juga merasakan nyeri perut. Nyeri perut

terasa hilang timbul, di seluruh bagian perut, semakin berat saat ingin

buang air besar, nyeri saat makan dan setelah makan (-), Nafsu makan

menurun, pasien masih mau minum, badan terasa lemas, Pasien dibawa ke

berobat ke RS AA pekanbaru, di IGD pasien mendapat terapi rehidrasi

IVFD RL sebanyak 3 kolf, oralit 1 sachet, ciprofloxacin 500 mg tab,

Domperidon10 mg.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengeluhkan hal seperti ini sebelumnya

Riwayat gastritis (-)

Riwayat HT (-), DM (-)

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama

HT (-), DM (-)

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga

21

Pasien makan masakan sendiri seperti biasa, riwayat bepergian keluar

daerah tidak ada,

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda-tanda vital :

Tekanan darah: 90/70 mmHg

Nadi : 110x/menit (teratur, isian cukup)

Nafas : 24x/menit

Suhu : 37,8°C

BB = 56 kg

Tinggi badan = 160 cm

BMI = 19.6

Pemeriksaan fisik

Kepala dan leher

Kulit dan wajah : Wajah tidak pucat

Mata : Mata cekung (-)Konjungtiva tidak anemis, sklera

tidak ikterik, pupil bulat, isokor dengan diameter

3/3 mm, reflek cahaya (+/+), mata cekung (-)

Mulut : bibir kering (-),sianosis (-), lidah tidak kotor,

suara serak (-), gusi tidak ada perdarahan, faring

tidak hiperemis

Leher : KGB tidak membesar, JVP 5-2 cmH2O

Thorak

Paru

Inspeksi : Pengembangan dada simetris kiri dan kanan,

gerak nafas simetris, tidak ada bagian yang

tertinggal.

Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

22

Auskultasi : Vesikuler kedua lapangan paru,ronki (-/-),

wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIK (sela interkosta) V, 1

jari medial linea midclavicularis sinistra

Perkusi :

o Batas jantung kiri atas : SIK III garis parasternal

sinistra

o Batas jantung kiri bawah : SIK V linea midclavicularis

sinistra

o Batas jantung kanan atas : SIK III garis sternalis dextra

o Batas jantung kanan bawah : SIK V garis sternalis dextra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut datar, venektasi (-), distensi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) 24 x/menit

Perkusi : Timpani

Palpasi : Supel, turgor kulit dalam batas normal, nyeri

tekan disemua kuadran abdomen (+), hepar dan

lien tidak teraba

Ektremitas

akral hangat, capillary refilling time < 2 detik,washer womens hand

(-),edema tidak ada.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Leukosit : 11.800/ul (↑)

Hemoglobin : 11,8 gr/dl

Hematokrit : 43,4 %

Trombosit : 214.000/ul

23

Na+ : 136 mmol/L

K+ : 3,1 mmol/L

Cl- :108,5 mmol/L

RESUME

Ny . A 37 tahun mengeluhkan mencret dan muntah sejak 2 hari SMRS. lebih dari

6 kali perhari. 3 jam SMRS mengeluhkan diarenya semakin sering > 10x,

diarenya berisi cairan bercampur sedikit ampas, lendir (+), Pasien juga

mengeluhkan muntah sebanyak 5 kali berisi cairan dan makanan, muntah

didahului dengan mencret terlebih dahulu, sekali muntah lebih kurang setengah

gelas. Pada awal keluhan mencret, pasien mengeluhkan demam, demam tidak

terlalu tinggi, terus menerus. BAK lancar tidak ada keluhan. Pasien juga

merasakan nyeri perut. Nyeri perut terasa hilang timbul, di seluruh bagian perut,

semakin berat saat ingin buang air besar, nyeri saat makan dan setelah makan (-),

Nafsu makan menurun, pasien masih mau minum, badan terasa lemas.

Pada pemeriksaan fisik, tidak ditemukan mata cekung, bibir kering (-), faring

hiperemis (-), lidah kotor (-), bising usus 24x/menit dan nyeri tekan pada seluruh

abdomen (+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan leukosit

(11800/ul).

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan kultur feses

DAFTAR MASALAH

1. Vomitus dan Diare

2. nyeri perut

3. Leukositosis dan febris

Berdasarkan dari anamnesis pasien mengeluhkan mencret sejak 2 hari

SMRS lebih dari 10 kali. Hal ini sesuai dengan kriteria gejala diare yaitu buang

air besar encer atau cair dan lebih dari 3 kali sehari. Sedangkan berdasarkan mula

dan lamanya, diare pada pasien ini termasuk akut karena onset gejalanya tiba-tiba

24

dan berlangsung kurang dari 14 hari. Maka dapat disimpulkan bahwa pasien ini

mengalami diare akut. Adapun diare kronis biasanya bersifat hilang timbul

(berulang) dan berlangsung lebih dari 14 hari.4

Keluhan diare pada pasien ini diduga disebabkan oleh infeksi, ditandai

dengan adanya demam dan peningkatan leukosit. Pada literatur disebutkan lebih

dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi. Pada pasien dengan infeksi bakteri

biasanya terdapat leukositosis, berbeda dengan diare karena virus yang biasanya

memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit normal.4,7

Muntah dan diare yang terjadi pada pasien ini disebabkan oleh toksin

bakteri pada saluran pencernaan pasien, bakteri masuk bersama makanan yang

dikonsumsi pasien, sehingga akan menimbulkan iritan pada gatrointestinal

sehingga terjadilah ransangan pada pusat muntah yaitu pada chemoreseptor trigger

zone (CTZ), sehingga memungkinkan mengeluarkan toksin dari lambung.

Adanya nyeri perut pada pasien diduga akibat peningkatan motilitas usus

dan organisme yang menempel pada epitel intestinal. Nyeri perut yang dirasakan

terutama saat mencret juga bisa mengarahkan kita pada suatu infeksi Shigella sp,

sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan feses/tinja untuk mengetahui patogen

penyebab diare.4,7 Namun pada kasus ini hal tersebut belum dilakukan.

Peningkatan kadar leukosit pada pasien ini disebabkan oleh suatu proses

infeksi. Pada pasien dengan infeksi biasanya didapatkan peningkatan leukosit,

berbeda dengan diare akibat virus yang biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis

leukosit normal.

DIAGNOSIS KERJA

Gastroenteritis akut

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non farmakologis :

Bedrest total

Diet ML (makanan mudah dicerna)

Farmakologis:

25

IVFD RL 10 tpm / 24 jam

Oralit 1 sachet tiap kali mencret

Ciprofloxacin 2x500mg tab

Inj ranitidin 2x1g

Inj Ondansentron 1x1

Loperamid 2x4 mg

FOLLOW UP

(05/5/2014)

S : mencret (+), demam (-),muntah (-), nyeri perut sudah berkurang.

O : Kesadaran : composmentis

Vital sign : TD: 90/70mmHg, Nadi: 100 kali/menit, Pernafasan: 22

kali/menit, Suhu: 36,50C

Mata : Mata cekung (-)

Abdomen

Auskultasi : Bising usus (+) 16 kali permenit,

Palpasi : Nyeri tekan (+)

A : Gastroenteritis akut tanpa dehidrasi

P : IVFD RL 10 tpm/ 24 jam

Jika mencret, berikan oralit 1 sachet tiap kali mencret

Inj ranitidin 20 mg 2x1

Loperamid 1x4 mg

Observasi tanda dehidrasi

(06/5/2014)

S : mencret (-) muntah (-), nyeri perut (-)


26


kali/menit, Suhu: 36,5OC

Abdomen


Palpasi : nyeri tekan (-)

A : gastroenteritis akut

P : IVFD RL 10 tpm/24jam

Ceftriakson injeksi 2x1gram

(07/5/2014)

S : mencret (-) muntah (-), nyeri perut (-)



kali/menit, Suhu: 36,5OC

Abdomen


Palpasi : nyeri tekan (-)

A : -

P : Pasien diperbolehkan pulang siangnya...

Jika mencret, berikan oralit 1 sachet tiap kali mencret

27

PEMBAHASAN

Penegakan diagnosis diare akut berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan buang

air besar cair lebih dari 3 kali sehari disertai dengan muntah 5 kali sejak 2 hari

SMRS, demam, nyeri pada perutnya dan badan terasa lemas.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pernafasan cepat dan dalam, penurunan

tekanan darah, peningkatan denyut nadi, dan nyeri abdomen pada seluruh

kuadran. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan kadar leukosit

Pasien mengeluhkan muntah dan diare semakin sering sejak 3 jam SMRS,

buang air besar lebih dari 10 kali sejak 2 hari SMRS dan demam. Muntah dan

diare yang terjadi pada pasien disebabkan oleh toksin bakteri pada saluran

pencernaan pasien, bakteri masuk bersama makanan yang dikonsumsi pasien,

muntah dan diare ini disebabkan oleh bakteri didukung peningkatan kadar leukosit

pada darah pasien dan didukung juga oleh peningkatan suhu tubuh pada pasien

ini. Infeksi bakteri menyebabkan peningkatan leukosit yang merupakan respon

imun tubuh dan respon demam yang merupakan respon kompensasi tubuh atas

masuknya antigen asing ke dalam tubuh. Diare dan muntah pada pasien ini tidak

terdapat darah dan lendir begitu juga pada muntahnya, bakteri penyebab diare tipe

sekretorik pada pasien ini tidak invasif terhadap saluran cerna.

Bakteri ini menghasilkan toksin sehingga merangsang usus halus sehingga

terjadi peningkatan aktifitas enzim adenil siklase. Sebagai akibat peningkatan

aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP, yang

28

mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium, dan air dari dalam

sel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat absorpsi

natrium, klorida, dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan

peningkatan tekanan osmotik di dalam lumen usus (hiperosmoler). Kemudian

akan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan di

dalam lumen usus tersebut, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus

ke lumen usus besar (kolon).

Dari pemeriksaan fisik didapatkan didapatkan pernafasan cepat dan dalam,

penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi serta nyeri pada seluruh

abdomen. Pernafasan cepat dan dalam (Kusmaul) terjadi karena pada pasien ini

terjadi sekresi bikarbonat melalul BAB dan muntah pasien, sehingga terjadi

peningkatan keasaman pada darah pasien, oleh karena itu dikompensasi oleh

pernafasan cepat dan dalam. Peningkatan denyut nadi merupakan kompensasi

tubuh untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Adanya nyeri perut pada

pasien diduga akibat peningkatan motilitas usus dan organisme yang menempel

pada epitel intestinal. Nyeri perut yang dirasakan terutama saat mencret juga bisa

mengarahkan kita pada suatu infeksi Shigella sp, sehingga dianjurkan untuk

pemeriksaan feses/tinja untuk mengetahui patogen penyebab diare.4,7 Namun pada

kasus ini hal tersebut belum dilakukan

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan peningkatan kadar leukosit

Peningkatan kadar leukosit pada pasien ini disebabkan oleh suatu proses infeksi.

Pada pasien dengan infeksi biasanya didapatkan peningkatan leukosit, berbeda

dengan diare akibat virus yang biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit

normal.

Rencana pemeriksaan untuk pasien ini adalah kultur feses untuk

mengetahui mikroorganisme penyebab diare, pemeriksaan kultur feses ini juga

bermanfaat untuk penentuan terapi yang cocok untuk pasien ini. selain itu juga

perlu dilakukan pemeriksaan analisa gas darah untuk mengetahui keasaman darah

apakah berhubungan dengan pernafasan pasien yang cepat dan dalam.

Komplikasi utama pada diare akut adalah kehilangan cairan dan kelainan

elektrolit yang mendadak sehingga dapat menyebabkan dehidrasi, apabila tidak

ditangani dengan baik dapat mengakibatkan syok hipovolemik.1,5 Pada pasien ini

29

saat diperiksa tidak tampak adanya tanda-tanda dehidrasi. Hal ini dibuktikan dari

keadaan umum pasien tidak gelisah atau bahkan koma, turgor kulit masih normal,

mata tidak cekung, mulut tidak kering, dan denyut nadi masih dalam batas

normal. Sedangkan pada skor Daldiyono, didapatkan 2 karena ada rasa haus dan

muntah, dan tekanan darah sistolik 90 mmHg. Prinsip pengobatan diare pada

pasien ini ada 3 yaitu pertama, penanganan dehidrasi melalui rehidrasi oral

dengan oralit dan banyak minum, ataupun parenteral dengan infus cairan. Kedua

yaitu mengatasi penyebabnya dengan memberikan antibiotikciprofloksasin,

preparat kuinolon dipilih karena efektif terhadap bakteri patogen non-invasif dan

invasif termasuk Shigella spp. Ketiga terapi simtomatis gejala diarenya dengan

obat anti diare, preparat yang dapat digunakan adalah loperamid karena tidak

adiktif dan memiliki efek samping paling kecil.1,5

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Simadibrata M, Daldiyono. Diare Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, Jilid 1, Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2006. Hal. 410 –

415.

2. Ahlquist DA, Camilleri M. Diarrhea and constipation. In :Harrison's

Principles of Internal Medicine 16th Edition. Mc-Graw-Hill Professional.

2004.

3. Lung E. Acute Diarrheal Disease. In : Friedman SL. Current diagnosis and

treatment in Gastroenterology 2nd Ed. Mc Graw Hill & Lange. 2002.

4. Diare akut. Dalam : Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1,

Edisi ketiga. Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2001. 500-4.

5. Kayser FH. Medical Microbiology. New York. 2005.

6. Fauci AS, et al. Harrison Manual of Medicine 17th Edition. Mc-Graw-Hill

Medical. 2009.

7. Fried M, Fox M. Diarrhea. In : Siegenthaler W. Differential Diagnosis in

Internal Medicine From Symptom to Diagnosis. Thieme. New York. 2007.

8. Gastroenteristis. Dapat diunduh dari

http://medicastore.com/penyakit_subkategori/7/index.html.

9. Mansjoer, A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran edisi III.Jakarta: Media

Aesculapius.2001.

31

Laporan Kasus 2 GEA

Documents

Transcript of Laporan Kasus 2 GEA