I. SKENARIO D

Tn A laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak

satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek

terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-

kadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar

disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun

yang lalu.

Pemeriksaan Fisik

KU : tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/mnit, RR: 24

x/menit, T: 36,50C, BB: 78 kg, TB: 163 cm

Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik

Dada : spider nevi (+), gynecomastia (+)

Abdomen : cembung, hepar tak teraba, Lie : Schuffner 2, shifting dullness (+)

Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+)

Pemeriksaan Laboratorium

Hb: 9,6 g/dl, WBC : 8000 mg/dl, diff.count : 0/0/2/2/42/4, LED : 45 mm/jam,

HBsAg (+)

II. Klarifikasi Istilah

1. BAB hitam (melena) :Keluarnya fese hitam yang diwarnai darah yang berubah

2. Hepatitis :Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis yang dapat

sembuh sendiri ditularkan melalui bahan-bahan yang

terinfeksi secara oral maupun parenteral.

3. Sklera ikterik :Sklera berwarna kuning

4. Spider Naevi :Telaniekstasis yang disebabkan oleh dilatasi dan

ramifikasi acutaneus superficial terlihat sebagai daerah

pusatnya warna merah terang dengan sinar cabang

menyerupai laba-laba.

5. Gynecomastia :Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan,

bahkan sampai tingkat fungsional

6. Schuffner 2 :Pemeriksaan Fisik Lien (Palpasi) terbentang garis dari

arcus costae (SI) sinistra ke SIAS dextra (SVIII)

melewati umbilicus (SIV)

7. Shifting dullness :Pekak yang berpindah akibat adanya cairan bebas dalam

rongga peritoneum

8. Palmar Eritema :Kemerahan pada telapak tangan yang menetap

9. HBsAg :Hepatitis B surface antigen

10. Fatigue :Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan

menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan

atau berlebihan

11. Nausea :Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu

pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan

untuk muntah

12. Vomiting :Pengeluaran isi lambung melalui mulut

13. Ascites :Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen

14. Edema tungkai :Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang

intertisial pada ektremitas

III. Identifikasi Masalah

1. Tuan A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna

hitam sejak satu hari yang lalu.

2. Riwayat perjalanan penyakit :

a. 2 bulan sebelum berobat, mengeluh mudah capek terutama sore hari

setelah aktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah.

b. 1 bulan sebelumnya mengeluh perut membesar disertai kaki yang

membengkak.

3. Tuan A pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu.

4. Pemeriksaan Fisik

5. Pemeriksaan Laboratorium

IV. Analisis Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terikat pada kasus? (Hepar, lien,

GIT)

SINTESIS

2. Apa saja kemungkinan penyebab BAB berwarna hitam?

Gastritis: Ini adalah kondisi dimana lapisan lambung yang meradang dan

biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, makanan pedas, merokok

dan infeksi bakteri.

Varises esofagus: Ini adalah pembuluh darah melebar yang hadir dalam perut

atas atau esofagus bagian bawah. Pembuluh darah bisa pecah karena

hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati. Ini adalah kondisi yang

sangat serius dan darah yang bocor dari vena pecah terlihat dalam tinja atau

muntah keluar.

Bisul Perdarahan: Ulkus adalah luka hadir pada lapisan perut dan dapat

menyebabkan perdarahan. Sebuah mitos umum hari ini umum adalah bahwa

borok lambung disebabkan karena makanan pedas. Ini tidak benar. Ya,

makanan pedas dapat memperburuk suatu borok yang sudah ada, tetapi

kenyataannya adalah bahwa bakteri dengan ulkus nama ‘Helicobacter pylori’

menyebabkan dalam perut. Dokter Anda akan meresepkan antibiotik untuk

membantu menghilangkan infeksi.

Penggunaan jangka panjang obat nyeri, dikenal sebagai NSAIDs (Non

steroidal anti-inflammatory Obat) juga bisa menyebabkan ulkus di lambung

yang mengarah ke Melena.

Mallory-Weiss Robek: Kekerasan muntah, batuk atau epilepsi kejang dapat

menyebabkan robekan pada selaput lendir yang menghubungkan

kerongkongan dan perut dan dapat menyebabkan perdarahan yang

mengakibatkan Melena. Untungnya, kondisi ini sangat jarang.

Melena juga terlihat pada bayi baru lahir karena menelan darah ibu. Namun,

kondisi ini sembuh dalam beberapa hari.

3. Bagaimana mekanisme tejadinya BAB hitam?

Perdarahan pada UGI(upper gastrointestinal) hemoglobin pada UGI

mengalami oksidasi hemoglobin teroksidasi memberikan warna hitam

pada feses.

4. Bagaimana kriteria feses yang normal?

KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL

Karakteristik Normal Abnormal Kemungkinan penyebab

Warna Dewasa :

kecoklatan

Bayi :

kekuningan

Pekat / putih Adanya pigmen empedu,

pemeriksaan diagnostik

menggunakan barium

Hitam Perdarahan bagian atas GI

Merah Terjadi Hemoroid,

perdarahan

Bagian bawah GI (spt.

Rektum),

Makan bit.

Pucat dengan

lemak

Malabsorbsi lemak; diet

tinggi susu dan produk susu

dan rendah daging.

Orange atau

hijau

Infeksi usus

Lendir darah Darah pada feses dan infeksi

Konsistensi Berbentuk,

lunak, agak

cair / lembek,

basah.

Keras, kering Dehidrasi, penurunan

motilitas usus akibat

kurangnya serat, kurang

latihan, gangguan emosi dan

laksantif abuse>>konstipasi

Cair Peningkatan motilitas usus

(mis. akibat iritasi kolon

oleh bakteri)>>diare,

kekurangan absorpsi

Bentuk Silinder (bentuk

rektum)

Mengecil,

bentuk pensil

atau seperti

benang

Kondisi obstruksi rectum

Jumlah Tergantung diet

(100 – 400

gr/hari)

Bau Aromatik :

dipengaruhi

oleh makanan

yang dimakan

dan flora

bakteri.

Tajam, pedas Sumber bau tak enak yang

keras, berasal dari senyawa

indole, skatol, hydrogen

sulfide dan amine,

diproduksi oleh pembusukan

protein oleh bakteri perusak

atau pembusuk. Bau

menusuk hidung tanda

terjadinya peningkatan

kegiatan bacteria yang tidak

kita kehendaki.

Unsur pokok Sejumlah kecil Pus Infeksi bakteri

bagian kasar

makanan yg tdk

dicerna,

potongan bak-

teri yang mati,

sel epitel,

lemak, protein,

unsur-unsur

kering cairan

pencernaan

(pigmen

empedu dll)

Mukus

Parasit

Darah

Lemak dalam

jumlah besar

Benda asing

Kondisi peradangan

Perdarahan gastrointestinal

Malabsorbsi

Salah makan

Frekuensi Lebih dari 6X

dalam sehari

Kurang dari

sekali

seminggu

Hipomotility

Hipermotility

5. Apa saja kemungkinan penyebab semua gejala?

Penyebab Melena antara lain:

o Kelainan pada esophagus: varises esophagus, esofagitis, ulkus,

sindroma Mallory-Weiss, tumor.

o Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis hemoragik, ulkus

peptikum, tumor.

o Penyakit darah : leukemia, DIC, trombositopenia

o Penyakit sistemik : hemolytic uremic syndrome

Penyebab mudah capek adalah kurangnya intake nutrisi bagi sel-sel tubuh

sehingga tubuh mudah merasa lelah. Penyebabnya antara lain :

a. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati

b. Anemia

c. Penekanan nafsu makan oleh karena asites

Penyebab mual dan muntah antara lain :

o Perangsangan langsung reseptor mual yang ada pada gastrointestinal

bagian atas

o Iritasi lambung atau duodenum

o Iritasi lapisan esophagus

o Distensi berlebihan lambung atau duodenum

o Penggunaan obat-obat tertentu

o Keracunan makanan

o Rangsangan kimiawi oleh emetic (bahan yg menyebabkan muntah)

Ascites

Retensi aliran darah melalui hepar menyebabkan peningkatan tekanan

hidrostatik dalam pembuluh darah intestinal menyebabkan hipertensi portal

dan kerusakan hepatoseluler menyebabkan menurunnya sintesis albumin.

Hipoalbumin akan menyebabkan menurunnya tekanan koloid. Akumulasi

kedua hal ini menyebabkan transudasi cairan dari ruang intavaskular keruang

interstitial Selain itu pada kegagalan hepatoseluler juga terjadi penurunan

inaktivasi aldosteron sirkulasi sehingga menyebabkan retensi air dan garam.

Kaki bengkak

Terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Kegagalan sel

hepar untuk menginaktifkan aldosteron dan hormone ADH menyebabkan

terjadinya retensi natrium dan air.

6. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala?

Mekanisme Melena

Sirosis hati hipertensi porta varises esophagus perdarahan darah

masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung darah berwarna

hitam keluar melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)

Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai

Sirosis Hepatis Hipertensi porta Resistensi terhadap aliran darah melalui

hati peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah

intestinal transudasi cairan Ascites dan edema tungkai

Mekanisme Mudah Capek, Nafsu Makan Menurun, Mual,Muntah

Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia

penurunan tekanan osmotik koloid transudasi cairan asites menekan

saluran pencernaan perut terasa selalu penuh penurunan nafsu makan

dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan gizi lemas.

7. Apa hubungan antara Hepatitisnya 10 tahun yang lalu dengan keluhannya

sekarang?

Tuan A pernah didiagnosis menderita Hepatitis 10 tahun lalu, selain itu pada

pemeriksaan laboratorium juga HBsAg masih positif. HBsAg merupakan

indikator adanya infeksi HBV yang utama. Apabila hepatitis yang terjadi 10

tahun lalu sudah sembuh, maka yang ditemukan harusnya HBcAg. HBsAg

menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita 10 tahun yang lalu belum sembuh.

Tuan A menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis. Sirosis

bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat.

8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisiknya?

No. Hasil Pemeriksaan Fisik Nilai Normal Interpretasi Hasil

Pemeriksaan Umum1. Keadaan Umum : Sedang Baik Abnormal

2. Tekanan Darah : 110/70 120/80 mmHg Normal

3. RR : 24 x/menit 16 – 24 x/menit Normal

4. Nadi : 100 x/menit 60 – 100 x/menit Normal

5. Temperatur : 36,5°C 36,5 – 37,5°C Normal

Pemeriksaan SpesifikMata

6. Konjuntiva pucat Tidak pucat Abnormal (terjadi anemia)

7. Skleral ikterik Putih

Ikterus (pigmentasi kuning

pada kulit yang disebabkan

oleh hiperbilirubinemia)

Dada

8. Spider naevi (+) (-)

Abnormal (terjadi akibat

vasodilatasi pembuluh darah,

juga disebabkan karena

hipertensi portal sehingga

terjadi kongestif vascular.

9. Gynecomastia (+) (-)

Abnormal (terjadi akibat

peningkatan kadar estrogen

karena gangguan

metabolisme hormon)

Abdomen

10. I: Cembung DatarAbnormal (ada penimbunan

cairan atau ascites)

11.P = Hepar tidak teraba

Lien S2

Hepar tidak teraba

Lien tidak teraba

Normal/Atrofi Hepar

Splenomegali hingga garis

schuffers 2

12. P = shifting dullness (+) shifting dullness (-) Asites

Ekstremitas

13. Edema tungkai +/+ Edema (-)

Edema tungkai bilateral

(terjadi akibat peningkatan

tekanan hidrostatik dan

penurunan tekanan onkotik)

14. Palmar eritema (+) Palmar eritema (-) Abnormal (terjadi akibat

kongestif vascular pada

palmar)

9. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan fisik

kasus ini?

Perdarahan, spleenomegali Hb ↓ oksigen yang dibawa sedikit anemia

Hiperbilirubinemia menumpuk pada jaringan Sclera ikterik

Porta hypertension Hiperdynamic circulation spider nevi

Kerusakan hati detoksifikasi estrogen ↓ estrogen di sirkulasi darah ↑

dilatasi pembuluh darah di kulit spider nevi & palmar eritema

Kerusakan hati detoksifikasi estrogen ↓ estrogen di sirkulasi darah ↑

gynecomastia

Hiperbilirubinemia bilirubin diekskresikan kerja ginjal berat ↓GFR

↓ekskresi Na dan Air edema tungkai & asites

Arterial hypotension merangsang produksi hormone ADH & system rennin

angiotensin retensi Na dan air edema tungkat & asites

10. Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya?

No. Hasil Pemeriksaan Lab. Nilai Normal Interpretasi Hasil

1. Hb 9,6 g/dL 13-16g/dL Anemia

2. WBC 8000 mg/dL 5000-10000 Normal3. Different count :

0/0/2/52/42/4

(0-2) Basofil

(0-3) Eosinofil

(2-6) Neutrofil

batang

(50-70) Neutrofil

↑ limfosit

(limfositosis)

menandakan infeksi

kronik

segmen

(20-40) Limfosit

(2-8) Monosit

4. LED 45 mm/jam 0-15 mm/jam LED ↑ (infeksi)

5. HbSAg (+) (-)

Abnormal

menandakan ada nya

infeksi dari virus

hepatitis B

11. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan labnya?

Sirosis hepatis hipertensi porta aliran balik dan tekanan yang lebih tinggi

pada vena lienalissplenomegali kongestifhipersplenismepeningkatan

penghancuran eritrositanemia

12. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini?

Sirosis hepatis Hepatitis kronis

Hepatocellular carcinoma

BAB hitam + - +

Mudah capek + + +

Nafsu makan menurun

+ + +

Mual + + +

Muntah + + +

Riwayat sakit kuning + + +

Sklera ikterik + + +

Spider Naevi + - -

Splenomegali (S1) + - +

Asites (perut buncit, shifting dullness)

+ - +

Edema tungkai + - +/-

13. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis

pada kasus ini?

Pemeriksaan Laboratorium

o Tes Fungsi Hati

- AST dan ALT: meningkat tapi tidak begitu tinggi, AST lebih

meningkat dari ALT, namun jika normal tidak mengenyampingkan

adanya sirosis

- Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal

- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT): seperti halnya alkali fosfatase

o Kimia darah

- Bilirubin: normal pada sirosis kompensata, tetapi meningkat pada

sirosis yang lanjut

- Albumin: menurun sesuai dengan perburukan sirosis

- Globulin: meningkat

o Lain-lain

- Waktu protrombin memanjang, natrium serum menurun

Endoskopi

Untuk melihat adanya varises esofagus

USG

Menilai sudut hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa, pada sirosis

lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada

peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga dapat menilai asites,

splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta

skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Pemeriksaan Histopatologis :

Biopsi hati

Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis non-

invasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis.

Sensitivitas dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan

penyebabnya sekitar 80-100%, tergantung dari jumlah dan ukuran sample

jaringan dan metodenya.

Biopsi hati dilakukan melalui percutan, transjugular, laparoskopik,

operasi terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle. Sebelum

prosedur biopsy dilakukan, harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap

dengan memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya. Pasien disarankan

sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10

hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan.

Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan:

a. Degenerasi, nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan

pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. Terdapatnya

kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak, karena

beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring, focal bodular hyperplasia

histologik dapat menyerupai sirosis.

b. Fibrosis yang merata

PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur, lobulus yang

tidak mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga

Kiernan.

14. Bagaimana cara untuk mendiagnosis kasus ini?

Anamnesis.

- Konsumsi alkohol jangka panjang

- Pemakaian narkotik suntikan

- Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai

kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis).

- Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis, antara lain adalah :

Kulit berwarna kekuningan, rasa capai, lemah, nafsu makan menurun, gatal,

mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat

penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ), perubahan mental,

muntah darah atau melena, kencing seperti teh pekat.

Pemeriksaan Fisik.

- Hepatomegali dan splenomegali (Pada palpasi, hati teraba lebih keras dan

berbentuk irregular daripada hati yang normal).

- Spider telangiectasias, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Spider

ini terutama ditemukan di kulit dada. Namun spider juga dapat dijumpai

pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati.

- Ikterus/jaundice, ascites atau edema, eritema palmaris, jari gada,

kontraktur Dupuytren, Ginekomastia, asterixis.

- Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi

akibat nekrosis hepar, batu pada vesica felea akibat hemolisis, pembesaran

kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder

infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.

Pemeriksaan Laboratorium.

- Penurunan kadar Hb

- Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ).

- Penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah.

- Peningkatan alkali fosfatase, GGT, Bilirubin

- Penurunan albumin menurun

- Peningkatan globulin

- Penurunan natrium

Pemeriksaan Penunjang

- Endoskopi.

Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan

endoskopi. Sesuai dengan consensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan

endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises, dianjurkan

pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil,

endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun. Sebaliknya bila ditemukan

varises besar, harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah

pendarahan pertama.

- Pemeriksaan CT scan, MRI dan USG.

Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada

pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali,

dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati. Kanker hati

dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan, MRI maupun USG abdomen.

Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. Pungsi ascites : bila terdapat

penumpukan cairan dalam perut, dapat dilakukan pungsi ascites. Dengan

pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites, apakah akibat sirosis

atau akibat penyakit lain.

Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk

konfirmasi adanya hipertensi porta. USG sudah secara rutin dipakai karena

pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan, namun spesifisitasnya

kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati,

permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa.

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan

ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk

melihat adanya ascites, splenomegali, thrombosis vena porta, dan pelebaran

vena porta, serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Tomografi komputerisasi, inforasinya sama dengan USG, tidak rutin

digunakan karena biayanya relative mahal. MRI peranannya tidak terlalu jelas

dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.

15. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?

Definisi (SINTESIS)

Etiologi dan faktor resiko (SINTESIS)

Epidemiologi (SINTESIS)

Patogenesis (SINTESIS)

Patofisiologi (SINTESIS)

Manifestasi klinis (SINTESIS)

16. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?

Mencegah kerusakan hati lebih lanjut

Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Pasien dengan

gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K.

hindari obat-obat hepatotoksik. Hindari konsumsi alkohol. Hindari obat-obat

OAINS. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral.

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

Simtomatis

Supportif, yaitu :

o Istirahat yang cukup

o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup

kalori, protein gr/kgBB/hari dan vitamin

o Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan

interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi

bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah

mendapatkan pengobatan IFN seperti:

a. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan

(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan

untuk jangka waktu 24-48 minggu.

b. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis

yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu

dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

c. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan

dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di

serum dan jaringan hati.

Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi

seperti :

Astises

Spontaneous bacterial peritonitis

Hepatorenal syndrome

Ensefalophaty hepatic

Ad. Asites

Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah

garam (5,2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila

gagal maka penderita harus dirawat.

- Diet, bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1

kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan

pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. Penurunan

berat badannya 0,5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal

ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah

spironolacton 100-200 mg/hari, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan

dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai

maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan

dosis maksimal 160 mg/hari.

©2003 Digitized by USU digital library 5

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.

Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan

asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin

sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat

menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C,

Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin >

3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe

yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.

Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada

kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi

secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus

menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai

keadaan sebagai berikut :

Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari.

Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon.

Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip

penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam

keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster, hal ini mempunyai

banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan

es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah

splangnik, obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan

sesudah perdarahan, Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi

/ Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises, baik untuk menghentikan

perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang), atau

Oesophageal Transection.

Ad. Ensefalopati Hepatik

Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,

mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan

koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor

pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetus

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

Diet rendah protein 0,5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai

panjang.

Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 4-

12 g/hari untuk dewasa)

Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Secara langsung

(Bromocriptin,Flumazemil), Tak langsung (Pemberian AARS)

Hipersplenisme

Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia, leukopenia dan trombositopenia. Bila

anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α.

Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating

factor

Pencegahan dan deteksi dini kanker hati

Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan

yang tinggi dengan kanker hati, misalnya hepatitis B dan C. perlu dilakukan

skrining kanker hati. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan

skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan

pemeriksaan AFP.

Transplantasi Hati

Bila sirosis terus berlanjut, transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan

pengobatan

17. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?

Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk

menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama

berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan

kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan

ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta

bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau

kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung

untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari

tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk

menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari

setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai

suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika

sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga

mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-

organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan

pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang

meningkat.

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk

bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu

jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik,

dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau

menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka

dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu

untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak

bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh

karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous

bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu

komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP

tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,

kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya

ascites.

Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal

(hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia

menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan

tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling

umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang

melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari

lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan

tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih

bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai

esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-

varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-

varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa

perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-

varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah

bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam

penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah),

mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh

perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan

kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan

(disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika

berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana

saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah

jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang

diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices

kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan

spontaneous bacterial peritonitis.

Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam

usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri,

bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.

Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-

unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada

otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena

portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi

(dihliangkan racunnya).

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat

berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah

kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa

dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat

dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat

dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun

berakumulasi dalam darah.

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi

dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur

waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang

normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.

Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk

konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori,

kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic

encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan

sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara

normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-

detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan

racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat

yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin

digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh

hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius

dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi

dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai

gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam

cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome

didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk

membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin

yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-

ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati

membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien

dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara

normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal

adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati

gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara

berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara

cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat

mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas

pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara

abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah

mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang

berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah

yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat

mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli.

Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan

pengerahan tenaga.

Hypersplenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan

platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah)

yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah

dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada

sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan

berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu

kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu

bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak

sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah

berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk

menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel

darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah

(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).

Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada

infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah

dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker

hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada

fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu

yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke

hati.

18. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?

Pada kasus ini telah terjadi sirosis hati dekompensata atau active Sirosis hati,

ditandai gejala-gejalanya yaitu ascites, edema dan ikterus. Pada stadium ini,

angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%.

19. Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya kasus ini?

Perilaku hidup sehat

Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C

Pengobatan hepatitis sempurna

Tidak mengonsumsi alkohol

Hindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs, misalnya, ibuprofen ), Pasien

dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan

NSAID

25. Apa KDU pada kasus ini?

Tingkat Kemampuan 2, mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh

dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter

mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu

menindaklanjuti sesudahnya.

V. Hipotesis

Tuan A, lelaki 56 tahun mengalami melena, karena menderita Cirrhosis Hepatis

VI. Kerangka Konsep

VII. Sintesis

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

Tn. A,Lelaki 56 tahun

Terinfeksi Hepatitis B 10 tahun yang lalu

Sirosis Hepatis

Ascites,Edema Tungkai

Melena Gynecomastia,Spider Naevi

Palmar Eritema

Splenomegali

Mual & MuntahAnemia

Mudah lelah

ANATOMI

Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1,5 kg.

Terletak di bagian kanan atas rongga abdomen. Seluruh hepar dikelilingi oleh

capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Pada aspek

ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis

hepar: Lobus kanan, Lobus kiri

Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus:

Lobus kanan

Lobus kiri

Lobus kaudata

Lobus quadrata

Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit

fungsional hati. Di dalam hati manusia terdapat 50.000 – 100.000 lobuli. Tiap

lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus

yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati

terdapat kapiler = sinusoid hati merupakan cabang vena porta dari arteri

hepatika. Dalam keadaan normal tidak teraba. Pada bagian bawah hati

terdapat kandung empedu.

Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu, yang

bergabung membentuk saluran empedu. Kemudian empedu menuju duktus

hepatikus kiri dan kanan, bergabung menjadi duktus hepatikus

komunis.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya bergabung dengan duktus

hepatikus komunis membentuk duktus koledokus. Empedu dapat langsung ke

duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung

empedu melalui duktus sistikus. Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus

bersama-sama memasuki duodenum lewat ampula Vateri. Duktus koledokus

sering lebih dulu bergabung dengan duktus pankreatikus mayor.

Sistem vaskularisasi hati

Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:

Vena porta tidak mengandung oksigen (dari usus, limpa, pankreas,

lambung & esofagus):

Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati, Oksigen >

tinggi aliran darah relatif > banyak , Mengandung > banyak zat

makanan , Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan

Arteri hepatika membawa Oksigen dari jantung. Volume total

darah melalui hati: 1,2 – 1,5 l/menit

Sistem fagositik

Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kűpffer.Sel Kűppfer sistem

retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain.

Hepar

a. Anatomi

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata

1.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat

dibawah diafragma kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus

kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati

terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria

hepatica dan keluarnya duktus hepatica.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas

abdominlais tepat dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di

profunda arcus costalis dextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar

dari pleura, pulmo, pericardium dan cor. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk

mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung

melengkung di bawah kubah diafragma. Fascia viseralis membentuk cetakan

visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan.

Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus, gaster,

duodenum, fleksura coli dextra, rend extra dan glandula suprarenalis dextra,

serta vesica biliaris.

Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus

hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale,

ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus

quadrates, dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissure ligament

teretis, vena cava inferior, dan fissure ligament venosi.

Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan

teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas

omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini

terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter, ramus dexter dan sinister arteria

hepatica, vena portae hepatis, serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis.

Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. Kelenjar-kelnjar ini menapung

cairan limf hepar dan vesica biliarus, dan mengirimkan serabut eferannya ke

nodi lymphoidei coeliaci.

Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian

ditutupi oleh peritoneum. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis

pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan

diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang

arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus

(trias hepatis). Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui

sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis.

Pendarahan

Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan

v.portae hepatis. a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke

hepar, sedangkan v.portae hepatis membawa darah vena yang kaya

hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Darah

arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui

sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et

sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena

cava inferior.

Limfe

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh.

Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus

di porta hepatis. Vassa efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil

vasa limfe menembus diafragma menuju LN.mediastinalis posterior.

Persyarafan

N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus

coeliacus.

FISIOLOGI

Fungsi utama hati yaitu :

a. Metabolisme karbohidrat

Menyimpan glikogen dalam jumlah besar

Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa

Glukoneogenesis

Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara

metabolisme karbohidrat

b. Metabolisme lemak

Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh lain

Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein

Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat

c. Metabolisme protein

Deaminasi asam amino

Pembentukan ureum untuk mengelurakan amonia dari cairan tubuh

Pembentukan protein plasma

Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino

d. Sistem makrofag hepatik berfungsi sebagai pembersih darah

Sel kupffer membatasi sinus venosus hati secara efisien membersihkan darah

sewaktu darah melewati sinus.

e. Tempat penyimpanan vitamin

Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A, tetapi

sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal.

f. Tempat menyimpan besi dalam bentuk ferritin

Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat

bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak.

g. Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah

Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi

fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor

koagulasi penting lain.

h. Membentuk dan mensekresikan empedu

i. Mengeluarkan atau mengeksresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain

HISTOLOGI

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hati, sedangkan

sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-

sel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium, sel Kupffer dan sel Stellata

yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun

melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui

arteri hepatika dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan

pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi

penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membran hepatosit berhadapan

langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada

sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan

sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan

desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya.

Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh

ruang disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid

adalah sel fagositik. Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial

dan sel Stellata (juga disebut sel Ito, liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas

miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping

sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktivitas sel Stellata

tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati.

Gambaran Histopatologik Hepatitis B Kronik

Pemeriksaan histopatologi biobsi untuk pasiien hepatitis B kronik sangat

penting terutama untuk pasien dengan HbrAg positif dengan konsentrasi ALT

2 kali normal tertinggi atau lebih. Biobsi hati diperlukan untuk diagnosis dan

prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respon histologi).

Gambaran histologis hepatitis B kronis adalah, pada segitiga porta terdapat

infiltrasi sel radang terutama sel plasma, terdapat fibrosis, sel radang bisa

masuk kedalam llobuus, dan terjadi erosi di limiting plate.

Klasifikasi histologis hepatitis B kronik

- Hepatitis Kronik Persisten

Terdapatnya infiltrasi sel-sel radang di daerah portal, fibrosis

periportal sedikit sekali atau tidak ada, arsitektur lobular normal,

limiting plate pada hepatosit utuh, piece meal necrosis (-). Umumnya

pasien asimtomatik atau mengalami gejala konstitusi ringan (lemah,

anoreksia, mual). Pada pemeriksaan fisik hati membesar, lembek,

kenyal. Limpa tidak teraba, ikterik ringan. Pada laboratorium

peningkatan ringan aktivitas aminotransferase. Perkembangan menjadi

hepatitis kronik aktif dan sirosis sangat jarang terjadi, terutama pasien

hepatitis kronis persisten idiopatik atau autoimun.

- Hepatitis Kronik Lobular

Terdapat fokus nekrosis dan peradangan dalam lobulus hati. Secara

morfologis mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan.

Limiting plate utuh, fibrosis periportal sedikit atau tidak ada, arsitektur

lobulus normal. Jarang menjadi hepatitis kronis aktif dan sirosis.Dapat

dianggap varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler

dengan gambaran klinis/laboratoriumnya serupa. Kadang-kadang

aktivitas klinis meningkat spontan, mirip hepatitis akut, perburukan

sementara gambaran histologis.

- Hepatitis Kronik Aktif

Ditandai oleh nekrosis hati yang terus-menerus, peradangan

portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. Keparahan dari ringan

sampai berat. Dapat menimbulkan sirosis, gagal hati, dan kematian.

Bentuk ringan: erosi ringan dari limiting plate dengan beberapa piece

meal nekrosis tanpa nekrosis bridging atau penumpukan rosette.

Bentuk berat: septa fibrous meluas ke kolumna sel hati, pembentukan

rosette, nekrosis bridging sel hepar, saluran porta dan vena sentralis,

juga antara portal.Jika terkena multilobulus dan mengenai seluruh hati

terjadi perburukan cepat bahkan gagal hati akut.

Klinis walaupun ada yang asimtomatik, tapi sebagian besar dengan konstitusi ringan

sampai berat, terutama rasa lelah. Lebih sering ditemukan hipertensi portal, kadar

aminotransferase cenderung lebih tinggi dan ikterik (hiperbilirubinemia). Pada 20-50%

biopsi juga sudah mengalami sirosis, bersamaan dengan hepatitis kronik aktifnya.

Umur pada saat menderita infeksi sangatlah penting, karena infeksi pada usia dini

berakibatkan terjadi persistensi / kronisitas. Karsinogenesitas HBV terhadap hati

mungkin terjadi melalui proses infeksi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi

HBV DNA kedalam DNA sel pejamu, dan aktifitas spesifik selHBV berintegrasi dengan

gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif

bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati.

Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliperatif merespon

nekroinflamasi selhati atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa

gen yang berubah akibat HBV. Koinsiden HBV dengan pajanan agen ongotik lain seperti

aflatoksin dapat menyebabkan HCC tanpa didahului oleh sirosis hepatis. Transaktifasi

beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh agen x HBV (HBx) dapat

mengakibatkan terjadinya HCC ,kemungkinan ini terjadi karna akselerasi aktifasi

hepatosit melampaui batas apoptosis sel.

II. Hepatitis B

Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42

nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Penanda serologis yang khas yang

berkaitan dengan HBV adalah antigen permukaan (HBsAg, dahulu disebut Antigen

Australia (HAA)), yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan

biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4

sampai 6 bulan, pada 1 – 5% penderita hepatitis kronik, HBsAg menetap lebih dari 6

bulan, dan penderita ini disebut juga sebagai karier HBV (Dienstag, 1998). Adanya

HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan

infeksi mereka.

Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti

(anti-HBc). Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin pada serum

penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. Antibodi anti-HBc

dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk

seterusnya; antibody ini adalah penanda yang paling jelas didapat dari infeksi HBV

(bukan dari vaksinasi). Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen

IgM dan IgG. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih lama dari 6

bulan. Antibodi ini merupakan penanda yang paling dapat dipercaya infeksi baru atau

infeksi yang telah terjadi. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukan

kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi kronis HBV.

Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan

(anti-HBs). Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan

jangka panjang. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen

permukaan), kekebalan dinilai dengan emngukur kadar anti-HBs. Cara terbaik untuk

menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur

kadar anti-HBc. Antigen “e” (HBeAg)merupakan bagian dari HBV yang timbul

bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu setelah HBsAg

menghilang. HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut dan hal ini menunjukan adanya

replikasi virus dan penderita berada dalam keadaan yang sangat menular (infectious).

HBeAg yang menetap menunjukan infeksi replikatif yang kronis. Antibodi terhadap

HBeAg (anti-HBe) munceul pada hampir seluruh infeksi HBV dan berkaitan dengan

hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular.

Yang terakhir, karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan

serologisnya menunjukan HBsAg positif pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan dalam

jangka waktu 6 bulan, atau hasil pemeriksaan HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya

negative dari satu specimen tunggal. Tingkat infektivitas yang paling baik dikorelasikan

dari uji positif HBeAg. Persetujuan umum menunjukan bahwa status karier berkaitan

dengan langsung dengan usia seseorang saat terinfeksi HBV.

Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis,

dan kanker hati di seluruh dunia. Infeksi ini endemis di daerah timur jauh, daerah

kepulauan pasifik, banyak Negara di afrika, sebagian timur tengah dan di daerah lembah

amazon. Kurang lebih 25% dari karier HBV berkembang menjadi hepatitis kronik aktif,

yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. Selain itu, risiko berkembangnya kanker primer

di hati juga meningkat secara bermakna pada karier. Diperkirakan 25-40% penderita

HBV akut sangat beresiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular.

Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane

mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90

hari. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh individu yang terkena

infeksi—darah, semen, saliva, air mata, ascites, air susu ibu, urine, dan bahkan feces.

Darah, semen, dan saliva sudah terbukti bersifat infeksius.

Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa, kelompok

tertentu dan orang-orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi, kelompok ini

mencakup :

Imigran dari daerah endemis HBV

Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik

Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi

Pria homoseksual yang secara seksual aktif

Pasien rumah sakit jiwa

Narapidana pria

Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang menerima produk tertentu dari

plasma

kontak serumah dengan penderita HBV

Pekerja sosial di bidang kesehatan, terutama mereka yang banyak kontak dengan

darah

Bayi baru lahir dengan ibu yang terinfeksi, dapat terinfeksi saat atau segera

setelah lahir

III. Sirosis Hati

1. Definisi

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative.

2. Epidemiologi

Normal Liver Sirosis

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada

pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). di

seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang

meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang

sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Di indonesia

sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan

perbandingan 2 – 4 : 1 atau pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita

sekitar 8:5, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun,

dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun,

3. Etiologi

a. Virus hepatitis (B,C,dan D)

b. Alkohol

c. Kelainan metabolic :

Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

Defisiensi Alphal-antitripsin

Glikonosis type-IV

Galaktosemia

Tirosinemia

d. Kolestasis

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,

dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis

terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut

Biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran

empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna

kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi

dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu

meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak

yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran

empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat

Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary

Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran

empedu.

e. Sumbatan saluran vena hepatica

Sindroma Budd-Chiari

Payah jantung

f. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

g. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan

lainlain)

h. Operasi pintas usus pada obesitas

i. Kriptogenik

j. Malnutrisi

4. Klasifikasi

a. Klasifikasi berdasarkan etiologi

Alkoholik,portal dan gizi ( disebut sirosis laennec)

Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis)

Biliaris

Kardiak

Metabolik, keturunan dan terkait obat

b. Klasifikasi secara konvensional

makronodular (nodul >3mm), Lobus normal pada nodul yang besar,

terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal.Regenerasi ditandai oleh

cel besar

mikronodular (nodul<3mm), septa regular, nodul kecil regenerasi,

setiap lobus. Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/

alkoholisme, malnutrisi, usia tua, anemia.

campuran mikro dan makronodular. Regenerasi sirosis mikronodular

menyebabkan tampilan spt makronodular

c. Klasifikasi secara fungsional

Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada stadium kompensata ini

belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

Sirosis hati dekompensata

Dikenal dengan active sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-

gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.

5. Faktor Resiko

Jumlah dan lamanya konsumsi alcohol

Tertularnya hepatitis B dan C (mis. Area yang endemic, riwayat pernah

berhubungan seksual, penggunaan obat secara intravena dan intranasal,

tattoo atau body piercing, kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh),

Riwayat transfuse

Riwayat keluarga atau riwayat pasien tentang penyakit hati.

6. Patogenesis

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan

ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), tetapi

kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai

terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya

berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa

dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi

parut,jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan

yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran

dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan

aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya

terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel,

terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel

menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada

daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi

sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan

fibrosis daerah periportal. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin

dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini

tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari

daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Kolagen ada 3 tipe dengan lokasi sebagai berikut :

Tipe I : Lokasi daerah sentral

Tipe II : Sinusoid

Tipe III : Jaringan retikulin (sinusoid, porta)

Tipe IV : Membran basal

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut.

Pada fetus banyak tipe III, sedang pada usia lanjut tipe I. Pada sirosis,

pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga

asidosis laktat merupakan faktor perangsang.

Dari uraian di tersebut atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati

bisa secara :

1. Mekanik

2. Imunologis

3. Campuran

Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian

sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul

peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas

disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih

baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian

hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis

bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati.

Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel

yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses

imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati

7. Patofisiologi

Mekanisme Melena

Sirosis hati hipertensi porta varises esophagus perdarahan

darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung darah

berwarna hitam keluar melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)

Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai

Sirosis Hepatis Hipertensi porta Resistensi terhadap aliran darah

melalui hati peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh

darah intestinal transudasi cairan Ascites dan edema tungkai

Mekanisme Mudah Capek, Nafsu Makan Menurun, Mual,Muntah

Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia

penurunan tekanan osmotik koloid transudasi cairan asites

menekan saluran pencernaan perut terasa selalu penuh penurunan

nafsu makan dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan gizi

lemas.

8. Manifestasi Klinis

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan

hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan

bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang

berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan

sirosis yang terjadi.

a. Fase kompensasi sempurna.

Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-

samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit, merasa kurang kemampuan

kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang

mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan

cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak

bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung

pada luasnya kerusakan parenkim hati.

b. Fase dekompensasi.

Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan

bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.

Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan

manifestasi seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding

perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berwarna

teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau

transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran

empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga

pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis,

perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian

pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat

perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien

jatuh kedalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan

kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Ensefalopati bisa

akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan

varises esofagus

IV. Penatalaksanaan

• Mencegah kerusakan hati lebih lanjut

• Mengobati komplikasi sirosis

• Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin

• Transplantasi hati

Mencegah kerusakan hati lebih lanjut

Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Pasien dengan gangguan

penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. hindari obat-obat

hepatotoksik. Hindari konsumsi alkohol. Hindari obat-obat OAINS. Eradikasi virus

hepatitis B dan C denan antiviral.

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

Simtomatis

Supportif, yaitu :

o Istirahat yang cukup

o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori,

protein gr/kgBB/hari dan vitamin

o Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan

interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan

pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi

induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari

d. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu

dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat

badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.

e. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3

juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi

dengan RIB.

f. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta

atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi

seperti :

Astises

Spontaneous bacterial peritonitis

Hepatorenal syndrome

Ensefalophaty hepatic

Ad. Asites

Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah

garam (5,2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila

gagal maka penderita harus dirawat.

- Diet, bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1

kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan

pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. Penurunan

berat badannya 0,5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal

ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah

spironolacton 100-200 mg/hari, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan

dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai

maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan

dosis maksimal 160 mg/hari.

©2003 Digitized by USU digital library 5

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.

Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan

asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin

sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat

menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C,

Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin >

3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe

yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.

Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada

kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi

secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus

menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai

keadaan sebagai berikut :

Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari.

Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon.

Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip

penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam

keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster, hal ini mempunyai

banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan

es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah

splangnik, obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan

sesudah perdarahan, Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi

/ Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises, baik untuk menghentikan

perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang), atau

Oesophageal Transection.

Ad. Ensefalopati Hepatik

Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,

mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan

koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor

pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

4. mengenali dan mengobati factor pencetus

5. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

Diet rendah protein 0,5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai

panjang.

Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 4-

12 g/hari untuk dewasa)

Pemberian lactulose/ lactikol

6. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Secara langsung

(Bromocriptin,Flumazemil), Tak langsung (Pemberian AARS)

Hipersplenisme

Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia, leukopenia dan trombositopenia. Bila

anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α.

Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating

factor

Pencegahan dan deteksi dini kanker hati

Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang

tinggi dengan kanker hati, misalnya hepatitis B dan C. perlu dilakukan skrining kanker

hati. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau

setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP.

Transplantasi Hati

Bila sirosis terus berlanjut, transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan