Lapkas Typoid - Interna Cemput

8/13/2019 Lapkas Typoid - Interna Cemput

1/33

1

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. A

Tempat tanggal lahir : Irenggolek, 18 september 1987

Umur : 35 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Jalan. Cempaka Baru Timur

Tanggal masuk : 30 september 2013

No. Kamar : II

No. Rekam Medik : 00 75 14 **

Dokter yang merawat : dr.Pudji Raharjo, Sp.PD

Anamnesis

Keluhan Utama :

Pasien mengeluh demam sejak 3 hari SMRS

Keluhan Tambahan :

pusing, lemah dan lesu, mual tidak disertai muntah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os masuk Rumah Sakit dengan keluhan demam sejak 3 hari, demam dirasakan

hilang timbul, demam perlahan-lahan meningkat di siang hari hinggga ke sore

hari, demam tidak disertai menggigil, os mengatakan pusing, badan terasa lemah

dan lesu, os merasa lidah terasa pahit, os menyangkal adanya batuk dan nyeri

menelan, os menyangkal adanya mimisan dan gusi berdarah, os mengatakanmerasakan mual tidak disertai muntah, os merasakan nyeri ulu hati, os

menyangkal adanya bintik-bintik merah di kulit, os merasa selama sakit nafsu

makan biasa, BAB dan BAK lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Os pernah mengalami demam tifoid 1 tahun lalu. Riwayat hipertensi (-), DM (-),

gangguan jantung (-), gangguan fungsi hati (-), asma (-).


2/33

2

Riwayat Penyakit Keluarga :

di keluarga tidak ada yang menderita hal yang sama. Hipertensi (-), DM (-),

gangguan jantung (-), gangguan fungsi hati (-), asma (-).

Riwayat Pengobatan :

Os belum berobat untuk keluhannya

Riwayat Alergi :

Riwayat alergi obat dan makanan (-)

Riwayat Psikososial :

Dilingkungan sekitar Os tidak ada yang menderita hal yang sama, lingkungan

sekitar yang menderita demam berdarah (-).

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Kompos Mentis

Status Gizi :

BB Sebelum sakit : 61 Kg

BB Ketika Sakit : 61 Kg

TB : 150 cm

Kesimpulan : 27,1overweigt

Tanda VitalTekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 82 x / menit

Pernafasan : 20 x / menit

Suhu : 38,1 o C


3/33

3

Status Generalis

Kepala : Normochepal

Mata : Sklera Ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-)

Hidung : Normonasi, secret (-/-), septum deviasi (-/-), epistaksis (-/-)

Telinga : Nomotia, Sekret (-/-)

Mulut : Mukosa bibir kering, lidah kotor (-), lidah tidak tremor

Leher : Pembesaran KGB (-)

Thorax

PARU

Inspeksi

Statis : Simetris ka=ki, skar (-), retraksi otot

pernapasan (-)

Dinamis : Simetris ka=ki, skar (-), retraksi otot

pernapasan (-)

Palpasi : Vokal fremitus ka=ki normal, nyeri tekan

(-)

Perkusi : Sonor pada semua lapang paru, batas paru-

hepar setinggi ICS 6, midclavicularis dextra

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing(-/-)

Kesan : Paru-paru normal

JANTUNG

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba, ICS 5 midclavicularissinistra

Perkusi :

Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur (-), Gallop (-).

Kesan : Jantung normal


4/33

4

ABDOMENT

Inspeksi : datar, supel

Auskultasi : bising usus (+) normal 8 x / menit

Perkusi : timpani ke empat quadran abdomen

Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+)

Ekstremitas atas : akral hangat, CRT


5/33


6/33

6

Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 27 September 2013, 12.30

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hematologi

Hemoglobin 12,50 mg/dL 11,7015.50

LED 35 mm/jam 0-20

Lekosit 9,0 10^3/uL 3.611.0

Hematokrit 38,00 % 3.805,20

Eritrosit 5,29 10^6 3,80-5.20

Trombosit 398 10^3 /uL 150-440

Hitung jenis

Basofil 0 % 0-1

Neutrofil 61 % 50-70

Limfoist 31 % 20-40

Monosit 5 % 2-8

MCV 71 Fl 80-100

MCH 24 Pg 26-34

MCHC 33 g/dL 32-37

Eosinofil 3 % 1-2

Kimia

SGOT 12 u/L 0-35

SGPT 7 u/L 0-35

Asam Urat 5,10 Mg/dL 2,40-5,70

Serologi

Salmonella Tyhpi

- O

+/positif : 1/320 -/negative

Salmonella

ParatyhpiAO


Salmonella

ParatyhpiBO



7/33

7

Salmonella

ParatyhpiCO


Salmonella Typhi

H

-/ negative -/negative

Salmonella

ParatyhpiAH

-/ negative -/ negative

Salmonella

ParatyhpiBH


Salmonella

ParatyhpiH

-/ negative -/ negative

Anti S. Typhi IgM 2 < = 2 tidak ada

indikasi demam

typoid

3 borderline

lakukan terulang

beberapa hari

kemudian

4 positif lemah

indikasi demam

typoid

6-10 positif,

indikasi kuat

demam typoid

Tanggal 30 September 2013, 16.27

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hematologi

Hemoglobin 12,1 mg/dL 11,7015.50

Lekosit 10,4 10^3/uL 3.611.0

Hematokrit 37,00 % 3.805,20

Eritrosit 5,23 10^6 3,80-5.20

Trombosit 325 10^3 /uL 150-440


8/33

8

MCV 72 Fl 80-100

MCH 33 Pg 26-34

MCHC 32 g/dL 32-37

Kimia

SGOT 12 u/L 0-35

SGPT 9 u/L 0-35

Glukosa Sewaktu 112 Mg/dL 70-200

Serologi

Anti S. Typhi IgM 2 < = 2 tidak ada

indikasi demam

typoid

3 borderline

lakukan terulang

beberapa hari

kemudian

4 positif lemah

indikasi demam

typoid

6-10 positif,

indikasi kuat

demam typoid

Elektrolit

Natrium (Na) 141 mEq/L 135-147

Kalium (K) 3.1 mEq/L 3.5-5.0

Klorida 101 MEq/L 94-111


9/33

9

Follow up

Tanggal S O A P

01

September

Os.

mengeluh

pusing, os

merasa

mual mulai

berkurang,

nyeri ulu

hati masih

di rasakan,

lemas

dirasakan

terkadang,

demam

berkurang

karena

sudah

minum obat

TTV :

TD : 120/80

mmHg

RR : 20 x/

menit

Nadi : 82 x /

menit

S :36,4 oC

Pemeriksaan

Abdomen :

Palpasi

Nyeri tekan

epigastrium

1. Febris2. Sindroma

dyspepsia

Observasi KU

Rencana

Terapi :

R/ Dumin 3 x

1

Vometa 3 x 1

Aspar K 3x 1

Starcef 2 x

200

Theragram 1 x

1

Inj.

Pantozol 1 x 1

Omeprazol 1

x 1

Durdex 500 2

x 1

02

September

2013

Os

merasakn

hari ini

keluhan

berkurang,demam (-),

namun bdan

terasa

panas, mual

(-), muntah

(-), nyeri

ulu hati (-),

TTV :

TD : 110/70

mmHg

RR : 20 x/

menitNadi : 80 x /

menit

S :36,4 oC

Pemeriksaan

Lab :

Salmonella

1. Sindromadispepsia

Tirah baring

Dumin 3 x 1

Kloramfenikol

100 mg 4 x 1


10/33


11/33

11

2013 panas,

pusing

mulai

berkurang,

terasa lemas

sedikit,

nyeri ulu

hati

dirasakan

hilang

timbul.

mmHg

RR : 20 x/

menit

Nadi : 88 x /

menit

S :36,4 oC


12/33

12

TINJAUAN PUSTAKA

Demam Tifoid

Pendahuluan

Demam tifoid masih merupakan penyakit endemic di Indonesia. Penyakit

ini termasuk menular tercantum dalam Undang-undang nomor 6 tahun 1962

tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang mudah

menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga menimbulkan wabah. (IPD)

Epidemiologi

Survilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di

Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan

frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survey berbagai rumah sakit di

Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan

jumlah penderita sekitar 35,8 % yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus.

Insiden demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan

sanitasi lingkungan. Perbedaan insidens di perkotaan erat dengan penyediaan air

bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan

sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan.

Patogenesis


13/33

13

Masuknya kuman Salmonella typhi ( S.typhi) dan Salmonella paratyphi

(S. paratyphi) kedalam tubuh manusia melalui makanan yang terkontaminasi

kuman. Sebagian kuman dimunaskan di dalam lambung, sebagian lolos masuk

dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral

mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembuh sel-sel epitel

(terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman

berkembang biak dan di fagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag.

Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya

dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening

mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam

makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama

asistomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati

dan limpa. Di oragan-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian

berkembang biak di luar atau sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi

darah lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-

tanda dan gejala penyakit sistemik.

Didalam hati , kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang

biak, dan bersama cairan empedu dieksrsikan secara intermiten ke dalam lumen

usus. Sebagian kuman di keluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi


14/33

14

kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali,

berhubung makrofag sidah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman

Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan

menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, sakit

kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.

Di dalam plak Payeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia

jaringan (S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,

hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi

akibat erosi pembuluh darah sekitar plague payeri yang sedang mengalami

nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus.

Proses patologis jaringan limfoid ini dapat mengakibatkan perforasi.

Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat

timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular,

pernafasaan dan gangguan organ lainnya.

Gambaran Klinis

Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bisa

diberikan terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengatahuan

gambaran klinis penyakit itu sangat penting untuk membantu mendeteksi secara

dini. Walaupun pada kasus tertentu di butuhkan pemeriksaan tambahan untuk

membantu menegakan diagnosis.

Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari, gejala-gejala

klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat, dari asimtomatik

hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.(ipd)

Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dangejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri

kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan

tidak enak diperut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan

suhu badan meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan-perlahan.

Pada pemeriksaan fisik hanya didpatkan suhu badan meningkat. Sifat

demam adalah menigkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam

hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam,


15/33

15

bradikardi relative (bradikardi relative adalah peningkatan suhu 1 oC tidak diikuti

peningkatan denyut nadi 8 kali permenit), lidah yang berselaput (kotor ditengan,

tepi dan ujung merah dan tremor), hematologi, splenomelogi, meteorismus,

gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium atau psikosis. Roselae

jarang ditemukan pada orang Indonesia.

Manifestasi Klinik

Masa inkubasi Salmonella typhi antara 3-21 hari, tergantung dari

status kesehatan dan kekebalan tubuh penderita. Pada fase awal penyakit,

penderita demam tifoid selalu menderita demam dan banyak yang

melaporkan bahwa demam terasa lebih tinggi saat sore atau malam hari

dibandingkan pagi harinya. Ada juga yang menyebut karakteristik demam

pada penyakit ini dengan istilah step ladder temperature chart, yang

ditandai dengan demam yang naik bertahap tiap hari, mencapai titik

tertinggi pada akhir minggu pertama kemudian bertahan tinggi, dan

selanjutnya akan turun perlahan pada minggu keempat bila tidak terdapat

fokus infeksi.


16/33

16

Masa Permulaan (7 hari)

Demam

dimulai 7-14 hari sejak masuknya S.typhi. Meningkat pada malam hari,

turun pada pagi hari. Suhu puncak pada tengah malam.

Lemah/fatique (lebih berat dari penyakit febris lain)

Diare (enterocolitis) pd 10 20% (lebih pd anak)

Anoreksia

Tanda khas :

Sindroma Klinis / Demam Tifoid

Masa Inkubasi

Ruam rose spot

Pada 30% kulit putih

Biasanya < 5 becak

Warna merah/oranj

Makulo-papapular

Diameter14 cm

Lebih pada tubuh

Hilang ssdh 5 hari

Masa Penyakit: minggu ke2 mirip sindroma influenza

Febris makin tinggi (39 - 40C)

Bercucuran keringat / diaphoresis

Nyeri kepala frontal

Batuk kering

Anoreksia / mual

Perut kembung atau sakit (20 40%) Lemah

Konstipasi / sembelit (berhari-hari, pembesaran limpa Peyers, bukan

karena tidak makan)

Hepatomegali

Masa Lanjutan: minggu ke3

Makin buruk/toksik


17/33

17

Lemah serta myalgia

Febris tinggi & sinambungan

Abdomen makin kembung,

Perdarahan usus

Perforasi usus

Miokarditis: takipnea, rales paru

Makin Apati, Lethargi, Delirium, Psikosis, Somnolen, semikoma dan

konvulsi.

Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan RutinWalaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan

leucopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis.

Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain

itu dapat pula ditemukan anemia ringan atau trombositopenia. Pada

pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun

limfonia. Lanju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat.

SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi

normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan

penanganan khusus.

Pemeriksaan lain yang rutin dilakukan dengan uji Widal dan kultur

organism. Sampai sekarang, kultur masih menjadi standar baku dalam

penegakan diagnostic. Selain uji widal, terdapat beberapa metode

pemeriksaan serologi lain yang dapat dilakukan dengan cepat dan mudah

serta memiliki sensitivitas dan spesifitas lebih baik dari antara lain ujiTUBEX, Typidot dan Dipstick.

2. Uji WidalUji Widal dilakukan untuk diteksi antibody terhadap kuman

S.typhi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman

S.typhi dengan antibody yang disebut agglutinin. Antigen yang digunakan

pada uji widal adalah supensi Salmonella yang sudah dimatikan dan


18/33

18

diolah di laboratorium. Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya

agglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu :

a) Aglutinini O (dari tubuh kuman),b) Agglutinin H (flagella kuman)c) Agglutinin Vi (simpai kuman)

Dari ketiga agglutinin tersebut hanya O dan H yang digunakan

untuk mendiagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin tinggi

terinfeksi penyakit ini.

Interpretasi hasil uji widal adalah sebagai berikut :

Titer O yang tinggi (160) menunjukan adanaya infeksi akut. Titer H yang tinggi (160) menunjukan telah mendapat imunisasi

atau pernah menderita infeksi.

Titer antibody yang tinggi terhadap antigen Vi terjadi pada carrier.

Pembentukan agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama

demam, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada

minggu keempat, dan tetap tinggi dalam beberapa minggu. Pada fase akut

mula-mula timbul aglutinin O, kemudiaan diikuti dengan agglutinin H.

Pada orang yang telah sembuh agglutinin O masih dapat di jumpai setelah

4-6 bulan, sedangkan agglutinin H menetap sekitar 9-12 bulan. Oleh

karena itu uji Widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit.

Ada beberapa factor yang mempengaruhi uji widal yaitu :

1) Pengobatan dini dengan antibiotic2) Gangguan pembentukan antibody dan pemberian kortikosteroid3) Waktu pengambilan darah4) Daerah endemic dan non endemic5) Riwayat vaksinasi6) Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer agglutinin pada infeksi

bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau

vaksinisasi


19/33

19

7) Factor teknik pemeriksaan antara laboratorium, akibat aglutinasisilang, dan strain Salmonellayang digunakan untuk supensi antigen.

3. Uji TUBEXPemeriksaan ini mudah dilakukan dan hanya membutuhkan waktu

singkat untuk dilakukan (kurang lebih 5 menit). Untuk meningkatkan

spesivisitas, pemeriksaan ini menggunakan antigen O9 yang hanya

ditemukan pada Salmonella serogroup D dan tidak pada mikroorganisme

lain. Antigen yang menyerupai ditemukan pula pada Trichinella spiralis

tetapi antibodi terhadap kedua jenis antigen ini tidak bereaksi silang satu

dengan yang lain. Hasil positif uji Tubex ini menunjukkan terdapat infeksi

Salmonella serogroup D walau tidak secara spesifik menunjuk pada S.

typhi. Infeksi oleh S. paratyphi akan memberikan hasil negatif.

Secara imunologi, antigen O9 bersifat imunodominan. Antigen ini dapat

merangsang respons imun secara independen terhadap timus, pada bayi,

dan merangsang mitosis sel B tanpa bantuan dari sel T. Karena sifat-sifat

ini, respon terhadap anti-gen O9 berlangsung cepat sehingga deteksi

terhadap anti-O9 dapat dilakukan lebih dini, yaitu pada hari ke 4-5 untuk

infeksi primer dan hari ke 2-3 untuk infeksi sekunder. Uji Tubex hanya

dapat mendeteksi IgM dan tidak dapat mendeteksi IgG sehingga tidak

dapat dipergunakan sebagai modalitas untuk mendeteksi infeksi lampau.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggunakan 3 macam komponen,

meliputi:

1. Tabung berbentuk V, yang juga berfungsi untuk meningkatkan

sensitivitas.2. Reagen A, yang mengandung partikel magnetik yang diselubungi

dengan antigen S. typhi O9

3. Reagen B, yang mengandung partikel lateks berwarna biru yang

diselubungi dengan antibodi monoklonal spesifik untuk antigen 09.

Komponen-komponen ini stabil disimpan selama 1 tahun dalam suhu 40C

dan selama beberapa minggu dalam suhu kamar. Di dalam tabung, satu

tetes serum dicampur selama kurang lebih 1 menit dengan satu tetes


20/33

20

reagen A. Dua tetes reagen B kemudian dicampurkan dan didiamkan

selama 1-2 menit. Tabung kemudian diletakkan pada rak tabung yang

mengandung magnet dan didiamkan. Interpretasi hasil dilakukan

berdasarkan warna larutan campuran yang dapat bervariasi dari kemerahan

hingga kebiruan. Berdasarkan warna inilah ditentukan skor, yang

interpretasinya dapat dilihat pada label 1. Konsep pemeriksaan ini dapat

diterangkan sebagai berikut. Jika serum tidak mengandung antibodi

terhadap O9, reagen B akan bereaksi dengan reagen A. Ketika diletakkan

pada daerah yang mengandung medan magnet (magnet rak), komponen

mag-net yang dikandung reagen A akan tertarik pada magnet rak, dengan

membawa serta pewarna yang dikandung oleh reagen B. Sebagai

akibatnya, terlihat warna merah pada tabung yang sesungguhnya

merupakan gambaran serum yang lisis. Sebaliknya, bila serum

mengandung antibodi terhadap O9, antibodi pasien akan berikatan dengan

reagen A menyebabkan reagen B tidak tertarik pada magnet rak dan

memberikan warna biru pada larutan.

Table interpretasi uji Tubex

Skor Interpretasi


21/33

21

4-5 Positif Menunjukan

infeksi tifoid

aktif

> 5 Positif Indikasi kuat

infeksi tifoid

4. Uji TypidotUji Typhidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang terdapat pada

protein membrane luar S.typhi. Hasil positif uji typhidot didapatkan 2-3

hari setelah infeksi dan dapat mengeidentifikasi secara spesfik antibodi

IgM dan IgG terhadap antigen S.typhi sebarat 50 kD, yang tedapat pada

strip nitroselulosa. Didapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98% dan

spesifisitasnya sebesar 76,6%. Pada kasus reinfeksi, respon imun sekunder

(IgG) terkaktivasi secara berlebihan sehingga IgM sulit terdeteksi.

Sehingga, uji ini kemudian dimodifikasi dengan menginaktivasi total IgG

pada sampel serum. Uji ini dikenal dengan nama uji Typhidot M,

memungkinkan ikatan antara antigen dengan IgM spesifik yang ada pasa

serum pasien. Uji ini bahkan lebih spesifik sebesar hampir 100% dan lebih

cepat (3 jam) bila dibandingkan dengan kultur.

5. Uji IgM DipstickUji Dipstik juga digunakan untuk mendeteksi IgM spesifik terhadap

S.typhi pada specimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip

yang mengandung antigen lipopolisakarida S.typhi dan anti IgM (sebagai

control), reagen deteksi yang mengandung natibodi anti Ig M yang dilekati

dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip sebelum diinkubasi denganreagen dan serum pasien. Setelah diinkubasi reagen dibilas dengan air

mengalir dan dikeringkan. Secara semi kuantitatif, diberikan penilaian

deangan membandingkannya dengan strip control. Garis control harus

terwarnai dengan baik. Sensitivitas uji ini sebesar 65-77% dan

spesifisitasnya sebesar 95-100%


22/33

22

6. Kultur DarahHasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi

hasil negative tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin

disebabkan beberapa hal sebagai berikut :

a. Telah mendapat terapi antibiotic.b. Volume darah yang kurangc. Riwayar vaksinasi.d. Saat pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat agglutinin

semakin meningkat.

Penatalaksanaan

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu :

istirahat dan perawatan, diet, serta terapi penunjang.

Sebagian besar kasus demam tifoid dapat diobati di rumah dengan tirah

baring, isolasi yang memadai, pemenuhan kebutuhan cairan, nutrisi serta

pemberian antibiotik. Namun untuk kasus berat harus dirawat di rumah sakit agar

pemenuhan cairan, elektrolit serta nutrisi disamping observasi kemungkinan

timbul penyuit dan dapat dilakukan dengan seksama.

Istirahat dan Perwatan

Tirah baring dan perawatan professional bertujuan untuk mencegah komplikasi.

Tidah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum,

mandi, buang air kecil, dan buang air besar akan membantu dan mempercepat

masa penyembuhan

Diet

Diet merupakah hal yang penting dalam proses penyembuhan penyakit, karenamakanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan

semakin turun sehingga proses penyembuhan akan semakin lama. Dulu penderita

demam tifoid diberi makan bubur untuk menghindari perforasi usus. Namun kini,

beberapa penelitian menemukan bahwa pemberian makanan padat seperti nasi

beserta lauk pauk rendah selulosa (menghidari sementara sayuran yang tinggi

serat) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.


23/33

23

Terapi Penunjang

Pengobatan demam tifoid adalah dengan menggunakan antibiotik. Antibiotik

yang biasa digunakan seperti kloramfenikol, florokuinolon, amoksisilin, dan

trimetropim-sulfametoxazol. Sayangnya resistensi S.typhi terhadap obat-obat

tersebut sering terjadi belakangan ini, terutama di daerah-daerah Asia, Amerika

Latin, dan Amerika Tengah. Pada daerah tersebut, pengobatan yang digunakan

dalah quinolon jangka panjang atau dengan azatitromisin dan generasi ketiga

sefalosporin.

Kloramfenikol. Di Indonesia kloramfenikol masih menjadi obatpilihan pertama untuk mengobati demam tifoid. Dosis yang

diberikan adalah 4x500 mg/hari dapat diberikan per oral atau

intravena. Dosis tersebut diberikan selama 10-14 hari atau sampai

5-7 hari setelah demam turun, sedang pada kasus dengan malnutrisi

atau penyakit, pengobatan dapat diperpanjang sampai 21 hari, 4-6

minggu untuk osteomielitis akut, dan 4 minggu untuk meningitis.

Salah satu kelemahan kloramfenikol adalah tingginya angka relaps

dan karier. Namun, pada anak, hal tersebut jarang dilaporkan. Pada

anak-anak dosis yang diberikan sama seperti dewasa yaitu

100mg/kg/hari, namun jka konsentrasi cairan serebrospinal sudah

adekuat maka dosis harus langsung diturunkan dengan cepat hingga

50 mg/kg/hari. Untuk anak-anak suspek fungsi metabolik yang

imatur, dosis yang digunakan sebesar 25 mg/kg/hari dibagi tiap 6

jam. Sedangkan untuk neonatus (


24/33

24

hipersensitivitas, pada ibu menyusui serta tidak dapat digunakan

untuk pencegahan.

Thiampenikol dan Kotrimoksazol. Antibiotik lain yang memberikanefektivitas hampir sama yaitu tiamfenikol dan

Kotrimoksazol. Tiamfenikol memiliki kemungkinan terjadinya

komplikasi hematologi seperti anemia aplastik lebih rendah

dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol adalah

4x500 mg, demam rata-rata turun pada hari ke 5-6. Sedangkan

kotrimoksazol efeknya sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk

dewasa adalah 2x2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol

400mg dan 80mg trimetropin) diberikan selama 2minggu.

Ampisilin memberikan respon perbaikan klinis yang kurang apabiladibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis yang dianjurkan adalah

200mg/kg/hari dibagi dalam 4 kali pemberian secara itravena.

Amoksisilin dengan dosis 100mg/kg/hari dibagi dalam 4 kali

pemberian per oral memberikan hasil yang setara dengan

kloramfenikol walaupun penurunan demam lebih lama. Kombinasi

trimetropim sulfametoksazol (TMP-SMZ) memberikan hasil yang

kurang baik dibandingkan kloramfenikol. Dosis yang dianjurkan

adalah TMP 10mg/kg/hari atau SMZ 50mg/kg/hari dibagi dalam 2

dosis.

Pada demam tifois kasus berat seperti delirium, obtundasi, stupor,

koma, dan syok pemberian deksametason intravena (3mg/kg diberikan

dalam 30 menit untuk dosis awal, dilanjutkan dengan 1 mg/kg tiap 6 jam

sampai 48jam) disamping antibiotik yang memadai, dapat menurunkanangka mortalitas dari 35-55% menjadi 10%. Demam tifoid dengan

penyulit perdarahan usus kadang-kadang memerlukan transfuse darah.

Sedangkan apabila diduga terjadi perforasi, adanya cairan pada

peritoneum dan udara bebas pada foto abdomen dapat membantu

menegakkan diagnosis. Laparotomi harus segera dilakukan disertai

penambahan antibiotic metronidazol untuk memperbaiki prognosis. Rseksi

10 cm di setiap sisi perforasi dilaporkan dapat meningkatkan angka


25/33

25

harapan hidup. Transfusi trombosit dianjurkan untuk pengobatan

trombositopenia yang dianggap cukup berat sehingga menyebabkan

perdarahan saluran cerna pada pasien-pasien yang masij dalam

pertimbangan untuk dilakukan intervensi bedah.

Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan

tertentu seperti toksik tifoid, peritonitis atau perforasi, serta syok septic,

yang pernah dibuktikan ditemukan 2 macam organism dalam kultur darah.

Sedangkan penggunaan kortikosteoid hanya diindikasikan pada toksik

tifoid yang mengalami syok septic dengan dosis 3x5 mg.

Tatalaksana Komplikasi

Sebagai suatu penyakit sistemik maka hamper semua oragan utma tubuh

dapat diserang dan berbagai komplikasi serius dapat terjadi. Beberpa komplikasi

yang dapat terjadi pada demam tifoid yaitu :

Komplikasi intestinal. Perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik,pancreatitis.

Komplikasi ekstra-intestinal.o Komplikasi karfiovaskular : gagal sirkulasi perifer, miokarditis,

tromboflebitis.

o Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, KID,thrombosis.

o Komplikasi paru : pneumonia, empiema, pleuritis.o Komplikasi hepatobilier : hepatitis, kolelitiasis.o Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, piolenefritis, perinefritis.o

Komplikasi tulang : osteomelitis, periostitis, spondilitis, atritis.

o Komplikasi neuropsikiatrik/ tifoid toksik.

Penatalaksanaan Pada Pengidap Tifoid (Karier)

Kasus demam tifoid karier merupakan factor risiko terjadinya outbreak

demam tifoid. Pada daerah endemic dan daerah hiperendemik penyandang kuman

S. typhi ini jauh lebih banyak serta sanitasi lingkungan dan social ekonomi rendah

semakin sulit usaha penanggulangannya.


26/33


27/33

27

Pencegahan

Preventif dan Kontrol Penularan

Tindakan preventif sebagai upaya pencegahan penularan dan

peledakan Kasus Luar Biasa (KLB) demam tifoid mencakup banyak aspek,

mulai dari segi kuman Salmonella typhi sebagai agen penyakit dan faktor

penjamu serta faktor lingkungan.

Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk memutuskan

transmisi tifoid, yaitu: 1. Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi, 2.

Pencegahan transmisi langsung dari pasien terinfeksi S.typhi akut maupun

karier. 3. Proteksi pada orang yang berisiko tinggi.

Pencegahan infeksi Salmonella typhijuga dapat dilakukan dengan

penerapan pola hidup bersih dan sehat. Berbagai hal sederhana namun

efektif dapat mulai dibiasakan sejak dini oleh setiap orang untuk menjaga

higienitas pribadi dan lingkungan, seperti membiasakan cuci tangan dengan

sabun sebelum makan atau menyentuh alat makan/minum, mengkonsumsi

makanan dan minuman bergizi yang sudah dimasak matang, menyimpan

makanan dengan benar agar tidak dihinggapi lalat atau terkena debu, memilih

tempat makan yang bersih dan memiliki sarana air memadai, membiasakan

buang air di kamar mandi, serta mengatur pembuangan sampah agar tidak

mencemari lingkungan.

Vaksinasi

Vaksin pertama kali ditemukan 1896 dan setelah tahun 1960

efektivitas

vaksinasi telah ditegakkan, keberhasilan proteksi sebesar 51-88% (WHO).Indikasi

vaksinasi adalah bila : 1) hendak mengunjungi daerah endemik, risiko

terserang demam tifoid semakin tinggi untuk daerah berkembang, 2) orang

yang terpapar dengan penderita karier tifoid, dan 3). Petugas laboratorium.


28/33

28

Jenis Vaksin

Vaksin oral : -Ty21a (vivotif Berna) belum beredar di Indonesia Vaksin parenteral : -ViCPS (Typhim Vi/Pasteur Merieux), vaksin kapsul

polisakarida.

Pemilihan Vaksin

Vaksin oralTy21a diberikan 3 kali secara bermakna menurunkan

66% selama 5 tahun. Usia sasaran vaksinasi berbeda efektivitasnya Vaksin

parenteral non-aktif relatif lebih sering menyebabkan reaksi efek samping

serta tidak seefektif dibandingkan dengan ViCPS maupun Ty21a oral. Jenis

vaksin dan jadwal pemberiannya yang ada saat ini di Indonesia hanya ViCPS

(Typhim Vi)

Indikasi Vaksinasi

Tindakan preventif berupa vaksinasi tifoid bergantung pada faktor

risiko yang berkaitan, yaitu individual atau populasi dengan situasi

epidemiologisnya:

Populasi : anak usia sekolah di daerah endemik, personil militer, petugas

rumah sakit, laboratorium kesehatan, industry makanan/minuman>

Individual : pengunjung/ wisatawan ke daerah endemik, orang yang kontak

erat dengan pengidap tifoid.

Kontraindikasi Vaksinasi

Vaksin hidup oral Ty21a tidak diberikan pada sasaran yang alergi

atau reaksi efek samping berat, penurunan imunitas, dan kehamilan. Bila

diberikan bersamaan dengan obat anti malaria (klorokuin, meflokuin)dianjurkan minimal setelah 24 jam pemberian obat baru dilakukan vaksinasi.

Dianjurkan tidak memberikan vaksinasi bersamaan dengan obat sulfonamide

atau antimikroba lainnya.

Efek Samping Vaksinasi

Pada vaksin Ty21a demam timbul pada orang yang mendapat

vaksin 0-5%, sakit kepala (0-5%), sedangkan pada ViCPS efek samping lebih

kecil (demam 0,25%, malaise 0,5%, sakit kepala 1,5%, rash5%, reaksi nyeri


29/33


30/33

30

Dispepsia

Keluhan dyspepsia merupakan keadaan klinik yang sering dijumpai dalam

praktik klinik sehari-hari. Diperkirakan bahwa hampir 30 % kasus praktek umum

dan 60% pada praktek gastroenterologist merupakan kasus dyspepsia ini. Istilah

dyspepsia mulai gencar dikemukakan pada tahun 80-an, yang menggambarkan

keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak

nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh,

sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar ke dada. Sindroma atau

keluhan atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit,

tentunya termasuk pula penyakit pada lambung, yang diasumsikan orang awam

sebagai penyakit maag/lambung. Penyakit hepato-pancreato-bilier (hepatitis,

pancreatitis kronik , kolelitiasis kronik dll) merupakan penyakit tersering setelah

penyakit yang melibatkan gangguan patologik pada esogafo-gastro-duodenal

(tukak peptic, gastritis dll). Beberapa penyakit diluar system gastrointestinal dapat

pula bermanifestasi dalam bentuk sindroma dyspepsia, seperti yang cukup kita

harus waspadai adalah gangguan kardiak (inferior iskemia/infark miokard),

penyakit tiroid, obat-obatan dan sebagainya.

Dyspepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat

dialami oleh seseorang. Bedasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan

bahwa 15-30 % orang dewasa pernah mengalami ini dalam beberapa hari. Namun

belum ada data epidemiologi di Indonesia. Secara garis besar, penyebab sindrom

dyspepsia ini dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok penyakit organic (tukak

peptic, batu kandung empedu dll) dan kelompok dimana sarana penunjang

diagnositik konvensional atau baku (radiologi, endoskopi, laboratorium) tidakdapat memperlihatkan adanya gangguan patologis structural atau biokimiawi.

Atau dengan kata lain, kelompok terakhir ini disebut sebagai gangguan

fungsional.


31/33

31

Penyebab Dispepsia

Esofago-gastro-duodenal Tukak peptic, gastritis kronis, gastritis

NSAID, keganasan

Obat-obatan Antiinflamasi non steroid, teofilin,

digitalis, antibioticHepato-bilier Hepatitis, kolelitiasis, kolesistitis,

keganasan, disfungsi sfingter oddi

Pankreas Pancreatitis, keganasan

Penyakit sistemik lain DM, peny. Tiroid, gagal ginjal,

kehamilan, penyakit jantung

koroner/iskemik

Gangguan fungsional Dyspepsia fungsional, irritable bowel

syndrome

Isitilah dyspepsia dikaitkan dengan keluhan yang berhubungan dengan

makan, atau keluhan oleh pasien ataupun dokternya yang dikaitkan berhubungan

dengan gangguan saluran pencernaan bagian atas. Dalam consensus Roma II

tahun 2000 dyspepsia didefinisikan sebagai dyspepsia refers to pain or

discomfort centered in the upper abdomen.

Dalam consensus Roma III tahun 2006 yang khusus membicarakan kelainan

tentang gastrointestinal fungsional, dyspepsia fungsional didefinisikan sebagai :

1.

Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang,nyeri ulu hati/epigastrik, rasa terbakar di epigastrium.

2. Tidak ada bukti kelainan structural3. Kelaian ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum

diagnosis ditegakan.

Patofisiologi

a. Sekresi asam lambungb. Helicobacter pyloric. Dismotilitas gastrointestinald. Ambang Rangangan Presepsie. Disfungsi Autonomf. Aktivitas Mioelektrik Lambungg. Hormonalh. Diet dan Faktor Lingkungan


32/33

32

i. PsikologisGambaran Klinis

Bila nyeri ulu hati dominan dan disertai nyeri pada malam haridikatagorikan sebagai dyspepsia fungsional seperti tipe ulkus (ulcer like

dyspepsia)

Bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang palingsering dikemukakan, dikatagorikan dismotilitas (dismotility like dyspepsia)

Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikatagorikan sebagaidyspepsia non-spesifik.

Medikamentosa

Antasid Penyekat H-2 Reseptor Penghambat Pompa Proton Sitoproteksi

Misoprostrol, sukralfat.

Prokinetik


33/33

Lapkas Typoid - Interna Cemput

Documents

Transcript of Lapkas Typoid - Interna Cemput