lapkas SNH

of 26/26
STATUS PASIEN A. Identitas Pasien Nama : Tn. S TTL : Yogyakarta, 4 Januari 1953 Usia : 62 tahun gama : !s"am "amat : #on$ok %&"a'a, %&(. )ur&n Sa*it No. +: -24 19 Tg" +S : 12 /&0ruari 2 15 B. Anamnesis 1. %&"uhan utama i(ara '&"o s& ak 9 am S +S 2. +i*ayat '&nyakit s&karang #asi&n $atang $&ngan k&"uhan 0i(ara '&"o s& ak 9 am s&0&"um masuk ruma sakit, saat 'asi&n 0angun ti$ur. %&"uhan t&r a$i m&n$a$ak, s&0&"umnya 'as $an 0&rakti itas s&'&rti 0iasa. #asi&n uga m&ng&"uh ari tangan $an kaki kanan $irasakan k&s&mutan $an 0aa" s& ak 1 0u"an yang "a"u, int&sitasnya t&r a$i hi"ang tim0u". #asi&n m&nyangka" a$anya k&"&mahan 'a$a tangan $an 'asi&n hanya m&rasa s&$ikit 0&rat saat $iangkat saat m&ngg&rakkan tangan kiri. i"ang k&sa$aran s&0&"um masuk rumah sakit $isangka". angguan '&ng $isangka". Ny&ri k&'a"a $isangka". %&'a"a 0&r'utar $isangka". untah $isa %& ang $isangka". &m&tar 'a$a tangan $isangka". +i*ayat trauma $ t&r0&ntur $isangka". % $an norma". 3. +i*ayat '&nyakit $ahu"u #asi&nmu"ai m&rasakan ari tangan $an kaki kanan s&ring k&s&mutan $an t&rka$ang t&rasa 0aa" s& ak 1 0u"an yang "a"u, hi"ang tim0u". %&"uhan 0i s&0&"umnya $isangka" 'asi&n. +i*ayat $arah tinggi s& ak 1 tahun yang "a"u ti$ak $ikontro" 7'asi&n ti$ak m&ngkonsumsi o0at $arah tinggi8. +i*ayat sa $ia0&t&s m&""itus, $an '&nyakit antung koron&r $isangka". 4. +i*ayat #&nyakit %&"uarga +i*ayat hi'&rt&nsi, $ia0&t&s m&""itus, $an '&nyakit antung koron&r 'a$ $isangka" 5. +i*ayat #&ngo0atan #asi&n 0&"um '&rnah 0&ro0at atas k&"uhan yang s&karang s&0&"umnya, $an m&ngkonsumsi o0at o0at yang $iminum s&(ara rutin 1
  • date post

    06-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    17
  • download

    0

Embed Size (px)

description

lapkas SNH

Transcript of lapkas SNH

BAB 1

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien Nama

: Tn. STTL

: Yogyakarta, 4 Januari 1953Usia

: 62 tahun Agama

: Islam Alamat

: Pondok Kelapa, Kec. Duren SawitNo. RM

: 724019Tgl MRS: 12 Februari 2015B. Anamnesis1. Keluhan utama Bicara pelo sejak 9 jam SMRS2. Riwayat penyakit sekarangPasien datang dengan keluhan bicara pelo sejak 9 jam sebelum masuk rumah sakit, saat pasien bangun tidur. Keluhan terjadi mendadak, sebelumnya pasien bicara dan beraktivitas seperti biasa. Pasien juga mengeluh jari tangan dan kaki sebelah kanan dirasakan kesemutan dan baal sejak 1 bulan yang lalu, intesitasnya sering dan terjadi hilang timbul. Pasien menyangkal adanya kelemahan pada tangan dan kaki, pasien hanya merasa sedikit berat saat diangkat saat menggerakkan tangan dan kaki kiri. Hilang kesadaran sebelum masuk rumah sakit disangkal. Gangguan penglihatan disangkal. Nyeri kepala disangkal. Kepala berputar disangkal. Muntah disangkal. Kejang disangkal. Gemetar pada tangan disangkal. Riwayat trauma dan kepala terbentur disangkal. BAK dan BAB normal.3. Riwayat penyakit dahuluPasien mulai merasakan jari tangan dan kaki kanan sering kesemutan dan terkadang terasa baal sejak 1 bulan yang lalu, hilang timbul. Keluhan bicara pelo sebelumnya disangkal pasien. Riwayat darah tinggi sejak 1 tahun yang lalu, namun tidak dikontrol (pasien tidak mengkonsumsi obat darah tinggi). Riwayat sakit stroke, diabetes mellitus, dan penyakit jantung koroner disangkal.4. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit jantung koroner pada keluarga disangkal5. Riwayat PengobatanPasien belum pernah berobat atas keluhan yang sekarang sebelumnya, dan tidak mengkonsumsi obat-obat yang diminum secara rutin6. Riwayat AllergiRiwayat allergi obat-obatan disangkal

7. Riwayat PsikososialPasien sudah berhenti merokok sejak 3 tahun yang lalu. Pasien senang makan makanan asin saat makan. Pasien jarang berolah ragaC. Pemeriksaan Fisik

Keadaan : Sakit sedang

Kesadaran: Compos Mentis GCS: 15 (E4 V5 M6) Tanda-tanda Vital :: TD : 160/110 mmHg Pulse: 80 x/menitRR : 16 x/ menit S : 36,5 CKesan Gizi : Baik Kooperatif: Pasien kooperatif 1. Status Generalisa. Kepala dan leher

Kepala: Normochepal Mata

:Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik(-/-), pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+)

THT

: deformitas (-), tanda radang (-) Gigi dan Mulut: dalam batas normal Leher

: Pembesaran KGB (-), tiroid (-), bruit arteri karotis (-).b. Thorax

Jantung : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru

: vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

c. Abdomen

Inspeksi: abdomen normal Auskultasi: BU (+) normal pada 4 kuadran

Perkusi: Timpani pada seluruh abdomen, asites (-)

Palpasi: Supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,tidak teraba adanya pembesarand. Ekstremitas

Atas: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)2. Status Neurologis Rangsang Meningeal

- Kaku Kuduk

: (-)

- Lasegue sign

: >700 / >700- Kernig sign

: >1350 / >1350- Brudzinski I

: (-) - Brudzinski II

: (-) / (-)- Brudzinski III : (-) Saraf KranialN.I (Olfaktorius):

Hidung KananHidung Kiri

Daya PembauanNormosmiaNormosmia

N.II (Optikus)

Mata kananMata kiri

Visus Tidak dilakukanTidak dilakukan

Lapang PandangNormal Normal

Funduskopi Tidak dilakukanTidak dilakukan

N.III (Okulomotoris)

Mata kananMata kiri

Ptosis (-)(-)

Pupil

a. Bentuk

b. Diameter

c. Reflex Cahaya

DirekIndirek Bulat

3 mm

(+)(+)Bulat

3 mm

(+)

(+)

Gerak bola mata

a. Atas

b. Bawah

c. Medial

d. Medial atas (+)

(+)

(+)

(+)(+)(+)(+)(+)

N. IV (Throklearis)

Mata kananMata kiri

Posisi bola mata

Stabismus divergen(-)(-)

Gerakan bola mata

Medial bawah(+) (+)

N.V (Trigeminus)

KananKiri

Motorik

Mengunyah (+)

Sensibilitas

a. Cabang oftalmikus

b. Cabang maksila

c. Cabang mandibula(+)

(+)(+)(+)(+)(+)

Reflex

a. Kornea

b. Bersin (+)

Tidak dilakukan(+)

Tidak dilakukan

N. VI (Abdusens)

Mata kananMata kiri

Posisi bola mata

Strabismus konvergen(-)(-)

Gerakan bola mata

Lateral (+)(+)

N.VII (Facial)

KananKiri

Motorik

a. Mengangkat alis

b. Menyeringai

c. Meniup (+)(-)(+)(+)(+)(+)

Sensorik

a. Daya kecap lidah 2/3 depan

b. Sekresi air mataTidak dilakukanTidak dilakukan

Kesan : Parese N.VII dextra

N.VIII (Vestibulokoklearis)

KananKiri

Pendengaran

a. Test Bisik

b. Tese Rinne

c. Test Weber

d. Test SwabachTidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

N.IX (Glosofaringeus) dan N.X (Vagus)

Uvula di tengah

a. Pasif

b. Gerakan aktif Simetris

Terangkat, simetris

Reflex muntah(+) / (+)

Daya kecap lidah 1/3 belakangTidak dilakukan

N. XI (Assesorius)

KananKiri

Memalingkan kepala(+)(+)

Mengangkat bahu(+)(+)

N.XII (Hypoglosus)

Sikap lidahDeviasi ke kanan

Atropi otot lidah(-)

Tremor lidah(+)

Fasikulasi lidah (-)

Parese N.XII dekstra

Motorik Kekuatan Otot:

3

5

3

5Tonus Otot

: normal

Atrofi

: (-)Sensorik Rangsang Kanan Kiri

NyeriEkstremitas Atas(+)(+)

Ekstremitas Bawah(+)(+)

RabaEkstremitas Atas(+)(+)

Ekstremitas Bawah(+)(+)

Suhu Tidak dilakukan

Fungsi Vegetatif

Miksi

: baik

Defekasi: baik

Fungsi luhur

MMSE

: tidak dilakukanRefleks FisiologisRefleks fisiologisDextraSinistra

Triseps++++

Biseps++++

Patella++++

Achilles++++

Refleks PatologisRefleks patologisDextraSinistra

Babinski(-)(-)

Chaddock(-)(-)

Oppenheim(-)(-)

Gordon(-)(-)

Hoffman Tromner(-)(-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratoriumTanggal 12 Februari 2015PemeriksaanHasil Nilai rujukan Satuan

Hematologi rutin

Haemoglobin 13,113,5-17,5mg/dL

Leukosit7,45,0-10,010*3/L

Hematokrit3940-50%

Trombosit311150-40010*3/L

Elektrolit

Kalium3,303,50-5,50mmol/L

Natrium145132-145mmol/L

Chloride11498-110mmol/L

Kimia

Glucose random 9370-200mg/dl

Kreatinin1,20,67-1,17mg/dl

Pemeriksaan rontgen thorax tanggal 12 Februari 2015Cor CTR >50% aorta elongantio

Mediastinum superior kanan : anorisma melebar

Pulmo : kedua hilus prominant

Corakan vaskuler di perihiler meningkat

Parenchym tidak terlihat infiltrat

Sinus, diafragma, dan costa normal

Kesan :cardiomegali konfigurasi aorta

Pulmo tanda kongestif vaskular

Pemeriksaan CT-Scan tanggal 12 Februari 2015

Dilakukan CT-Scan kepala potongan aksial tanpa pemberian media kontras i.v. dengan tebal irisan 5 mm untuk infratentorial dan 10 mm untuk supratentorial.

Perifer kortikal, sulci dan giri lobus parietal bilateral prominent

Lesi hipodens / lecunar infark di ganglia basalis bilateral

Pergeseran struktur garis tengah ke kiri

Sisterna insular bilateral prominent

Differensiasi white and grey matter jelas

Pons, serebelum, dan sudut serebelopontin tak tampak lesi

Parasella dan suprasella normal

Mastooid, sinus maksilaris, frontalis, etmoidalis, dan sphenoidalis bilateral aerasi baik

Kesan : Lacunar Infark di ganglia basalis bilateral

Atrofi cerebri komunikans internal dan eksternal lobus parietal bilateral

Tanda obstruksi drainage di setinggi foramen intraventrikel dengan tanda deviasi struktur mid line / septal ventrikel ke kiri

Pemerikaan Laboratorium tanggal 14 Februari 2015

PemeriksaanHasil Nilai rujukan Satuan

Kimia

Kolesterol LDL108Normal range

180 mmHg.

Pada pasien dengan infark yang luas, tanda klinis peningkatan tekanan intrakranial harus diperhatikan dan diterapi (sakit kepala, mual, muntah, akhirnya penuruana kesadaran dan kemungkinan aniskoria). Tindakan non-bedah mungkin cukup untuk menurunkan tekanan intrakranial hingga mencapai tingkat aman sepanjang infark dan edema di sekitarnya tidak terlalu besar, dengan cara elevasi bagian kepala tempat tidur hingga 30 derajat, hiperventilasi (jika ventilator), dan infus manitol.

Pada pasien lebih muda dengan infark yang sangta luas, hemikraniektomi sebaiknya dipertimbangkan pada fase awal sebelum peningkatan tekanan intrakranial semakin mengganggu perfusi serebral.

Pemberian obat neuroprotektif diketahui mempengaruhi ukuran infark pada berbagai hewan percobaan dengan stroke, tetapi harapan bahwa obat ini memberikan hasil yang sama pada pasien stroke akut sejauh ini belum menunjukkan hasil penelitian klinis yang bermakna secara statistik.4. Bagaimana pencegahan stroke?

Pencegahan primer

Tujuannya adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati faktor risiko predisposisi (pada tabel). Komponen yang paling penting adalah terapi hipertensi arterial yang sesuai usia, merupakan faktor risiko stroke terpenting. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan risiko pasien mengalami perdarah intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi risiko stroke iskemik hingga 40%. Faktor risiko lain yang dapat dikontrol adalah merokok, diabetes melitus, dan fibrilasi atrium. Pemberian aspirin dan penghambat agregasi trombosit lainnya tidak menajdi komponen pencegahan primer.Pencegahan sekunder

Tujuannnya adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu episode iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari) menurunkan risiko stroke berulang hingga 25%. Tidak ada bukti bahwa dosis tinggi memberikan hasil yang lebih baik. Penghambar agregasi trombosit seperti ticlopidine dan clopidogrel memiliki efek protekfit yang lebih jelas daripada aspirin tetapi keuntungannya ditutupi oleh harganya yang lebih mahal dan beberapa efek samping yang serius. Antikoagulasi terapeutik dengan warfarin sangat efektif untuk menurunkan risiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung yang ireguler, penurunan risiko relatif 60-80% pada pasien ini.

Penelitian berskala besar menunjukkan terapi pembedahan pada stenosis arteri karotis interna berderajat tinggi 70-80% menurunkan risiko stroke pada periode follow up sekitar 50%. Metode baru untuk mengatasi stenosis karotis adalah stenting dan dilatasi endoluminal.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Menurut WHO

Gejala klinis yang terjadi mendadak dan cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global dengan kelainan yang menetap 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab yang jelas selain vaskuler.

EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia data Nasional strok menunjukkan angka kematian tertinggi 15,4% sebagai penyebab (Riskesdas 2007).

Terdapat juga data strok di Indonesia berdasarkan penelitian potong lintang multisenter di 28 RS dengan jumlah subyek sebanyak 2065 orang pada bulan Oktober 1996 - Maret 1997.

Dua karakteristik demografik yang akan dikemukakan adalah usia dan gender. usia rata-rata strok dari data 28 RS di Indonesia adalah 18 - 95 tahun. Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Makin tinggi usia, makin banyak kemungkinannya untuk mendapatkan stroke. Kejadian strok pada pria 2,5 kali lebih sering daripada wanita.

ANATOMI PERDARAHAN OTAK

Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang A.carotis interna dan A. Vertebralis yang di daerah basis cranii akan membentuk circulus Wallisi. A.carotis interna masuk ke dalam rongga tengkorak melalui canalis caroticus dan setinggi chiasma opticus akan bercabang menjadi A.cerebri media dan anterior, dan biasa disebut sistem anerior atau sistem karotis. Sistem karotis akan memperdarahi 2/3 bagian depan seebrum termasuk sebagian besar ganglia basalis dan capsula interna. Sedangkan a.vertebralis memasuki rongga tengkorak melalui foramen megnum dan bersatu di bagian ventral batang otak membentuk A. basilaris.Sistem ini biasa disebut sistem vertebrobasiler. Sistem ini memperdarahi cerebellum, batang otak, sebagian besar thalamus dan 1/3 bagian belakang cerebrum.

Bentuk dan posisi anatomis pembuluh darah dalam rongga cranium berpengaruh dalam terjadinya proses aterombotik pada pembuluh darah tersebut. Lesi aterosklerotik mudah terjadi pada tempat percabangan dan belokan pembuluh darah, karena pada daerah-daerah tersebut aliran darah mengalami peningkatan turbulensi dan penurunan shear stress sehingga endotel yang ada mudah terkoyak.

Secara histologis, dinding pembuluh darah terdiri dari 3 lapis yang berturut-turut dari dalam ke luar disebut tunika intima, media dan adventisia. Bagian tunika intima yang berhubungan dengan lumen pembuluh darah adalah sel endotel. Pada pembuluh darah yang lebih besar, sel-sel endotel ini dilapisi oleh jaringan ikat longgar yang disebut jaringan subendotel. Tunika media terdiri dari sel-sel otot polos dan jaringan ikat yang tersusun konsentris dikelilingi oleh serabut kolagen dan elastik.

Tunika media dipisahkan dari tunika intima oleh suatu membran elastis yang disebut lamina elastic interna, dan dari tunika adventitia oleh lamina elastica externa. Kedua lamina ini tersusun dari serabut elastis dimana celah antara serabut-serabut tersebut dapat dilewati oleh zat-zat kimia dan sel darah.

Tunika adventisia terdiri dari jaringan ikat yang tersusun longitudinal dan mengandung sel-sel lemak, serabut saraf dan pembuluh darah kecil yang memperdarahi dinding pembuluh darah (disebut vasa vasorum). Sel-sel otot polos pembuluh darah tersusun melingkar konsentris di dalam tunika media dan masing-masing sel dikelilingi oleh membrana basalis, serat-serat kolagen dan proteoglikan.

Arteri mempunyai dinding yang lebih tebal dibandingkan dengan vena yang setingkat karena mengandung tunika media yang lebih tebal, namun diameter vena pada umumnya lebih besar. Arteri pada susunan saraf pusat menyerupai vena dalam hal ketebalan dindingnya, namun mempunyai lamina elastica interna yang lebih tebal.

FAKTOR RISIKO

Faktor yang tidak dapat dirubah

Jenis kelamin : pria lebih sering ditemukan menderita strok dibandingkan wanita

Usia : makin tinggi usia makin tinggi risiko terkena strok

Keturunan : adanya riwayat keluarga yang terkena strok

Faktor yang dapat dirubah

Hipertensi

Penyakit jantung

Kolesterol tinggi

Obesitas

Diabetes mellitus

Polisitemia

Stress emosional

Kebiasaan hidup : merokok, peminum alcohol, obat-obatan terlarang, kurang olah raga, makan makanan yang mengandung kolesterol.

KLASIFIKASI STROK

Strok dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, strok hemoragik dan strok non-hemoragik. Dua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berlawanan. Pada stroke hemoragik kranium yang tertutup mengandung darah yang terlalu banyak, sedangkan pada stroke non-hemoragik terjadinya gangguan ketersediaan darah pada suatu area di otak dengan kebutuhan. oksigen dan nutrisi area tersebut. Setiap kategori dari stroke dapat dibagi menjadi beberapa subtipe, yang masing-masing mempunyai strategi penanganan yang berbeda.

STROK HEMORAGIK

20% dari total kejadian stroke. Diakibatkan karena pecahnya pembuluh darah karena hipertensi dan adanya aneurisma yang pecah. Dapat dibedakan berdasarkan:

Strok Perdarahan IntraserebralMerupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adanya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecilkecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens.Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIK.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan.

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.

Strok Perdarahan SubarachnoidDitandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.

Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernigs sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa minggu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.STROKE NON-HEMORAGIK

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.

Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit (normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.

Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak.

Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel.

Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan penurunan ATP, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium intraseluler, dan asidosis seluler. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.

Strok Infark Arterotrombotik Patogenesis pada pasien hipertensi : pembuluh darah pasien hipertensi mudah mengalami perlukaan. Pada lokasi perlukaan tersebut mudah membentuk trombus yang dapat berasal dari deposit lemak, sel-sel darah, dan komponen darah lainnya. Suatu saat akibat aliran darah yang kencang, trombus tersebut dapat terlepas mengikuti aliran darah dan akan menyumbat lumen pembuluh darah yang sesuai dengan besarnya trombus. Patogenesis pada pasien Diabetes Melitus : Pembuluh darah pasien DM dapat mengalami arterosklerotik sehingga mengganggu fungsi autoregulasi vaskular (kemampuan berdilatasi dan berkonstriksi secara simultan). Autoregulasi pada orang normal bernilai 53 cc/100g/menit. Pada pasien DM autoregulasi tersebut dapat menurun. Penurunan autoregulasi sampai sekitar 10-15 cc/100g/menit menyebabkan terbentuknya Penumbra dalam waktu 3-6 jam, yaitu jaringan neuron yang tidak berfungsi lagi. Maka waktu 3-6 jam tersebut menjadi Therapeutic Window karena jika terapi dilakukan dalam jam ini dapat memberikan prognosis yang baik. Apabila penurunan autoregulasi mencapai < 10 cc/100g/menit maka dapat terjadi peningkatan drastis kadar Ca ekstrasel dan K intrasel. Sehingga dapat merusak Retikulum Endoplasmik yang mengakibatkan gangguan mitokondria sehingga menyebabkan asidosis dan kematian sel.

Manifestasi Klinis Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata, hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-lain.

Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing, diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria.

Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang waktu beberapa menit hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.

Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah.

Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan pada pasien dengan stroke infark atherotrombotik.Strok Infark Cardioemboli Terjadi pada pasien dengan Tensi normal atau Hipertensi ringan. Umumnya pada pasien dengan gangguan irama jantung karena gangguan katup, banyak pada pasien mitral stenosis (MS) dan mitral insufisiensi (MI).

Patogenesis :Pada pasien dengan gangguan katup jantung terjadi benturan / injury antara sel darah yang masuk ke ventrikel kiri dan sel darah yang tidak seluruhnya dipompa jantung. Akibatnya terbentuk trombus di sekitar katup, ruang dan dinding jantung. Kemudian karena tekanan pompa jantung yang tinggi, trombus tersebut keluar dengan tekanan yang tinggi sebelum akhirnya menyumbat lumen pembuluh darah

Manifestasi Klinis :

Nyeri kepala ringan

Terjadi pada saat aktivitas ringan-sedang

Tidak memiliki riwayat hipertensi

Memiliki riwayat sakit jantung

Tanda Klinis Cardioemboli : ditemukan Pulsus Defisit, yaitu perbedaan antara Heart Rate dengan denyut nadi mencapai > 10.

DIAGNOSIS

Anamnesis

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi baik. Keadaan timbul mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau sholat, selesai sholat, sedang bekerja, atau sewaktu beristirahat. Selain itu ditanyakan pula faktor-faktor risiko yang menyertai stroke misalnya penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung, serta obat-obat yang sedang dipakai. Ditanyakan pula riwayat keluarga. Pada kasus berat dengan penurunan kesadaran, dilakukan observasi kesadaran.

Pemeriksaan Fisik

Penentuan tanda-tanda vital seperti nadi, tekanan darah, pernapasan, dan suhu. Selain itu tentukan juga tingkat kesadaran penderita, tentukan dengan menggunakaan Glasgow Coma Scale.

Jika penderita sadar, tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf-saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi baik atau adakah disfasia.

Lakukan pemeriksaan reflex batang otak yaitu; reflex pupil terhadap cahaya, reflex kornea, reflex okulosefalik, dan reflex okulo-vestibular.

Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan kimia darah (gula darah sewaktu, faal ginjal, faal hepar, dan profil lipid), pemeriksaan homeostasis ( PTT, APTT, viskositas plasma).2. CT Scan Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

3. Pemeriksaan MRIPemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif).

4. Pemeriksaan Angiografi. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

5. Pemeriksan USGPemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

6. Pemeriksaan Pungsi LumbalPemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

PENATALAKSANAAN

Pedoman pada stroke iskemik akut

Obat Trombolitik r-TPA

Biasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlibat dalam proses stroke iskemik. Syarat utama adalah waktu pemberian adalah harus sesegera mungkin setelah stroke iskemik terjadi (< 3 jam), agar belum terjadi perubahan sekunder pada dinding pembuluh darah yang tersumbat dan terutama daerah otak yang diperdarahinya. Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg BB (maksimal 90 mg). 10% dari dosis sebagai bolus pada menit pertama, sisanya sebagai infus selama 60 menit ( monitor terus di ICU 24 jam akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan.

Pengobatan antiplatelet pada strok akut

Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut strok, baru-baru ini sangat dianjurkan. Uji klinis pada IST (International Stroke Trial) dan CAST ( Chinese Aspirin Stroke Trial) memberitakan bahwa pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi strok berulang dan menurunkan mortalitas penderita strok akut.

Neuroprotektif pada stroke iskemik akut

Obat-obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat-zat destruktif yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal, seperti glutamat, kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron. Di samping itu kerusakan sel-sel neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K. Ada dua jenis neuroproteksi :

Neuroprotektan yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury:

.. Free Radical Scavenger (tirilazad, citicoline, cerovive)

.. Stabilisasi Membran (citicholine dan piracetam)

Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury: Abelximab

Neuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu:

Piracetam

Citicholin

Terapi bedah

Carotid endarterectomy

Angioplasty

Catheter embolectomyPenatalaksanaan Stroke Perdarahan

Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering berat dan banyak penyebabnya. Tujuan terapi antara lain mencakup:

1. Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial.

2. Mencegah komplikasi sekunder akibat menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernapasan, aspirasi, hipoventilasi.

3. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan tindakan bedah.

Terapi Umum

1. Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 15-30, paling sedikit dua minggu

2. Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan dalam dua minggu pertama

3. Diet makanan sesuai faktor resiko

4. Monitoring tanda-tanda vitalTerapi Hipertensi pada Stroke Perdarahan

Tekanan darah pada fase akut tidak boleh diturunkan lebih dari 20%. Penurunan tekanan darah rata-rata tidak boleh lebih dari 25% dari tekanan darah arteri rata-rata. Kriteria penurunan:

1. Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 5 menit, berikan natrium nitroprusid atau nitrogliserin drip.

2. Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg atau tekanan darah arteri rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 20 menit berikan labetalol injeksi atau enalapril.

3. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, maka pemberian obat anti-hipertensi ditangguhkan.Terapi Khusus

1. Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau phenobarbital 30-60 mg/p.o atau IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah dan analgetik untuk nyeri kepala.

2. Pemberian manitol 20% 1 gr/kgBB diberikan dalam 20 menit diikuti 0,25 gr/kgBB tiap 4 jam untuk edema serebri.3. Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan -blocker seperti propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.

4. Untuk perdarahan saluran cerna, dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl, transfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida. H2-blocker, misalnya ranitidin, untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer. Untuk mual muntah dapat diberikan antiemetik.

5. Bila kejang dapat diberikan anti-konvulsan : fenitoin 10-15 mg/kg IV (loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg per 8 jam atau phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.PENCEGAHAN STROKE1. Mengatur pola makan yang sehat

2. Menghentikan rokok

3. Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

4. Melakukan olahraga yang teratur

5. Menghindari stres dan beristirahat yang cukupPROGNOSIS Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya.

Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal.

Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.2. Baehr M, Frotscher M. Duus : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition. NewYork : Thieme. 2005.3. Gilroy. John. Basic Neurologi. 2000. The McGraw-Hill Companies: USA.4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2011. Jakarta.

18