Lapkas Neuro Snh - Copy

27
BAB 1 PRESENTASI KASUS I. IDENTITAS Nama : Ny. U Jenis Kelamin : Perempuan Umur : 52 tahun Agama : Islam Alamat : Cipare Masuk Rumah Sakit : 11 November 2015 II. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan dengan cara autoanamnesis dan aloanamnesis pada 18 November 2015, Pukul 20.00 Keluhan Utama : Lemah anggota gerak sebelah kanan Keluhan Tambahan : Nyeri kepala Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan lemah anggota gerak sebelah kanan yang dirasakan mendadak saat bangun tidur sejak 4 hari SMRS. Kelemahan pada tangan kanan tidak bisa diangkat, hanya bisa digeser sedangkan kaki kanan

description

SNH

Transcript of Lapkas Neuro Snh - Copy

Page 1: Lapkas Neuro Snh - Copy

0

BAB 1

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. U

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 52 tahun

Agama : Islam

Alamat : Cipare

Masuk Rumah Sakit : 11 November 2015

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan dengan cara autoanamnesis dan aloanamnesis pada 18

November 2015, Pukul 20.00

Keluhan Utama : Lemah anggota gerak sebelah kanan

Keluhan Tambahan : Nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan lemah anggota gerak sebelah kanan yang dirasakan

mendadak saat bangun tidur sejak 4 hari SMRS. Kelemahan pada tangan kanan

tidak bisa diangkat, hanya bisa digeser sedangkan kaki kanan bisa diangkat namun

jatuh kembali. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala sejak 4 bulan SMRS yang

dirasakan di daerah belakang kepala terutama pada pagi hari. Tidak ada keluhan

mual dan juga muntah, tidak ada penurunan kesadaran, dan pasien menyangkal

0

Page 2: Lapkas Neuro Snh - Copy

1

adanya kesulitan dalam berbicara. Pasien belum pernah mengalami hal serupa

sebelumnya. Tidak ada keluhan kejang pada pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat hipertensi sejak 4 bulan yang lalu, dan tidak rutin meminum obat

antihipertensi dengan TD tertinggi 200/100 dan rata-rata 160/100.

- Riwayat Diabetes Melitus disangkal pasien.

- Riwayat perokok aktif selama 10 tahun dan sekarang sudah berhenti merokok.

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat hipertensi pada keluarga (+)

- Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda – Tanda Vital

Tekanan Darah : Kiri : 190/90 mmhg

Kanan : 180/90 mmhg

Heart Rate : 92x/menit

Nadi : 88x /menit

Napas : 22x /menit

Suhu : 36,9 oC

Status Generalis

Kepala : Normochepal

1

Page 3: Lapkas Neuro Snh - Copy

2

Mata : CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ ; Pupil bulat, isokor 3/3mm

THT : Tidak ada deviasi, tidak ada krepitasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-),

serumen (-/-),darah (-/-).

Leher : Pembesaran KGB (-)

Paru : Vesikuler (+/+); Rhonki (-/-); wheezing (-/-)

Jantung : Bunyi jantung I dan II reguler. Mur-mur sistolik (-), Gallop (-)

Abdomen : Cembung simetris, tidak ada nyeri tekan, sikatrik (-), massa (-)

Ekstremitas : Akral teraba hangat

Status Neurologis

GCS : E4M6V5; 15

Pupil :

Kanan Kiri

Bentuk Bulat Bulat

Diameter 3 mm 3 mm

Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya tidak langsung + +

Tanda Rangsang Meningeal :

Kanan Kiri

Kaku kuduk - -

Brudzinski I - -

2

Page 4: Lapkas Neuro Snh - Copy

3

Laseque 70 70

Kernig 135 135

Brudzinski II - -

Pemeriksaan Saraf Kranial :

Kanan Kiri

N.I Normal Normal

N. II

Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lapang Pandang Baik Baik

Warna Normal Normal

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III. IV dan VI

M. Rektus Medius Baik Baik

M. Rektus Inferior Baik Baik

M. Rektus Superior Baik Baik

M. Obliqus Inferior Baik Baik

M. Levator Palpebra Baik Baik

3

Page 5: Lapkas Neuro Snh - Copy

4

N. V

Sensorik

V1

V2

V3

Refleks Kornea +

Sensasi raba V1,

V2 & V3Baik

Refleks Kornea +

Sensasi raba V1, V2

& V3Baik

Motorik Baik Baik

N. VII

Sensorik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Motorik Parese dextra

sentral

N. VIII

Vestibularis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Cochlearis

Menggesekan jari

Garpu Tala

Baik

Tidak dilakukan

Baik

Tidak dilakukan

N. IX & N. X

Arkus Faring Simetris Simetris

Gag Refleks + +

Pengecapan (1/3 posterior

lidah)

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

4

Page 6: Lapkas Neuro Snh - Copy

5

N. XI

M. Sternocleidomastoideus Baik Baik

M. Trapezius Baik Baik

N. XII deviasi Tidak deviasi

Motorik :

Kanan Kiri

Kekuatan

Ekstremitas atas 2 5

Ekstremitas bawah 3 5

Tonus

Ekstremitas atas meningkat N

Ekstremitas bawah meningkat N

Trofi

Ekstremitas atas N N

Ekstremitas bawah N N

Refleks

Fisiologis

Biseps

Triseps

++ +

5

Page 7: Lapkas Neuro Snh - Copy

6

Patella

Achilles

Patologis

Hoffmann- Tromner

Babinski& Babinski Group

- -

Sensorik :

Kanan kiri

Raba halus

Ekstremitas atas ↓ +

Ekstremitas bawah ↓ +

Nyeri

Ekstremitas atas ↓ +

Ekstremitas bawah ↓ +

Suhu

Ekstremitas atas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ekstremitas bawah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Getar

Ekstremitas atas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ekstremitas bawah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

6

Page 8: Lapkas Neuro Snh - Copy

7

Gait dan koordinasi :

Mata Terbuka Mata Tertutup

Romberg Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Tes Tandem Gait Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Kanan Kiri

Disdiadokokinesis Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Tes jari-hidung - -

Tes tumit-lutut - -

Rebound Phenomen - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboraturium

- Darah lengkap : Hemoglobin, Leukosit, Hematokrit, Trombosit

- Gula darah : Gula darah puasa, 2 jam pp

- Elekrolit : Na, K

- Profillipid :kolesterol total, Trigliserida HDL, LDL

- Faal Ginjal :Ureum, Creatinin, AsamUrat

- Faal Hati : SGOT, SGPT

2. CT-scan kepala non kontras

3. EKG

4. Foto Thoraks

V. DIAGNOSIS

DIAGNOSIS KLINIS : Hemiparese dextra, Parese N.VII & N.XII dextra tipe

sentral

7

Page 9: Lapkas Neuro Snh - Copy

8

DIAGNOSIS TOPIS : Lesi Arteri carotis sinistra

DIAGNOSIS ETIOLOGI : SNH (Stroke Non Hemmorhagic)

VI. PENATALAKSANAAN

1. Oksigen 3 l/menit

2. Managemen cairan: Pemberian NaCl 0,9 % dengan kebutuhan cairan

(30ml/kgBB/hari)

3. Pengendalian Tekanan Darah jika TDS >220 mmHg atau TDD >120 mmHg

diturunkan 15% (dalam 24 jam pertama setelah awitan)

3. Terapi antiagregasi platelet: Aspilet 1 x 1 tab

4. Neuroprotektan: Inj. Citicholin 2 x 1 gr selama 3 hari

6. Fisioterapi untuk membantu pemulihan

VII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad fungsional : Dubia ad bonam

8

Page 10: Lapkas Neuro Snh - Copy

9

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

2.1 Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala

klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat

langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan

gangguanperedaran darah otak non traumatik.1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada

umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan

cacat atau kematian.2

2.2 Faktor Resiko

Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor

resiko,terdiri dari: 1,2

1. Tidak dapat dimodifikasi

- Usia

- Jenis kelamin

- Herediter

- Ras

2. Dapat dimodifikasi

A. MAYOR

- Hipertensi

- Penyakit jantung

- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

- Diabetes mellitus

- Polisitemia

9

10

Page 11: Lapkas Neuro Snh - Copy

10

- Riwayat stroke

- Perokok

B. MINOR

- Hiperkolesterol

- Hematokrit tinggi

- Obesitas

- Kadar asam urat tinggi

- Kadar fibrinogen tinggi

2.3 Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1,3

1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological

Deficit (RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24

jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi

dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.

Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab:3

a. Stroke lakunar

Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan

sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-

kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah

10

Page 12: Lapkas Neuro Snh - Copy

11

oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus

Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris.

Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan

daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. Gejala-gejala

yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang

terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.

b. Stroke trombotik pembuluh besar

Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative

mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda

akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat

aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan

dengan lesi aterosklerotik.

c. Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang

terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik

mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya

serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke

kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di

kemudian hari.

d. Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa

penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan

evaluasi klinis yang ekstensif.

2.4 Patofisiologis

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak:3

1) Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau

tersumbat thrombus atau embolus.

2) Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien

(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan

11

Page 13: Lapkas Neuro Snh - Copy

12

aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan

embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan

mengakibatkan iskemia.

3) Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah

yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit

dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula

menurun.

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya

stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional

pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih

dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga

terjadi

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat

dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic

Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia

umum sepintas, yaitu selama < 24 jam

b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF

regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu

memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu.

Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)

c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga

mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul

defisit neurologist yang berlanjut

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan:2

1. Lapisan inti (ischemic-core)

12

Page 14: Lapkas Neuro Snh - Copy

13

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga

terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa

adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini

akan nekrosis

2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih

tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi

fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2

rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan

resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah

iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu

jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat

diselamatkan.

3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral

maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi.

2.5 Diagnosis

2.5.1 Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.

Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan

non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan

tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala

umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau

qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria,

ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-

gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.

13

Page 15: Lapkas Neuro Snh - Copy

14

Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan

perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. 2,4,5

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik:2,4,5

a. Timbul mendadak

b. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang

tersumbat

c. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.

Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

Manifestasi klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang

mengalami gangguan., yaitu: 3,4,5

I. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

Buta mendadak (amaurosis fugaks), Ketidakmampuan untuk berbicara atau

mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan,

Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan

dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

II. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol,

Gangguan mental, Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh dan

Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. Bisa terjadi kejang.

III. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila

tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. Gangguan saraf perasa pada satu

sisi tubuh. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

IV. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. Meningkatnya refleks

tendon. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. Gejala-gejala sereblum

seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo). Ketidakmampuan

untuk menelan (disfagia). Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita

suara sehingga pasien sulit bicara (disatria). Kehilangan kesadaran sepintas

(sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan

14

Page 16: Lapkas Neuro Snh - Copy

15

daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi). Gangguan

penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang

tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya

gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri

kedua mata (hemianopia homonim). Gangguan pendengaran.

V. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

Koma, Hemiparesis kontra lateral. Ketidakmampuan membaca (aleksia).

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

2.5.2 Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke

ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke,

dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami.

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan

menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi.

Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status

mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan

sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. 6

2.5.3 Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan untuk melihat faktor resiko stroke

seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan

ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini

Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki

gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukkan

penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan

koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. 2,6

2.5.4 Gambaran Radiologi

a) CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan

stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik

memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Computerized

15

Page 17: Lapkas Neuro Snh - Copy

16

Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan

membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. 2,6

b) MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal

pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya

memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.

Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.2,6

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau

oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG

transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih

lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri

vertebrobasiler.

Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan

stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.

Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain

itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.

Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG

dan foto thoraks.2,6

2.6 Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase

akut:1,2

Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang

menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai

tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan

haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang.

Penatalaksanaan Umum

16

Page 18: Lapkas Neuro Snh - Copy

17

1. Airways dan Breathing

Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi

napas. Posisi kepala dan badan atas 20-30°

2. Circulation

Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.

Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung

glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis

dan keluaran

3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal

Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat

diberikan makanan per oral atau dengan NGT

Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Tatalaksana medikamentosa

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang

menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan

pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:

1) Terapi Trombolitik

r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan

syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.

2) Antikoagulan

Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan

mencegah pembentukan thrombus baru. Saat ini, penggunaan antikoagluan pada

stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit

stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.

3) Neuroprotektan

17

Page 19: Lapkas Neuro Snh - Copy

18

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama

di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas

neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.

Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1,2

1) Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka

yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi.

2) Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke

seperti:

a) Pengobatan hipertensi

b) Mengobati diabetes mellitus

c) Menghindari rokok, obesitas, stress

d) Berolahraga teratur

DAFTAR PUSTAKA

18

Page 20: Lapkas Neuro Snh - Copy

19

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline

STROKE.Jakarta : PERDOSSI.

2. Jauch EC et al, 2015. Ischemic Stroke. Diakses tanggal 18 November 2015.

Dikutip dari: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview

3. Sylvia A.Prince, Loraine M Willson.2005.Patofisiologi Volume 2.Jakarta:EGC

4. Duus, M.Baehr. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan

Gejala. Edisi 4. Jakarta : EGC, 2010.

5. Lambantobing, 2008. Neurologi klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental . FKUI:

Jakarta.

6. Andi Basuki DR dan Sofiati D, 2012. Neurology in Daily Practice. FK

UNPAD. Bandung.

19