LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK

Dosen Pembimbing: YESI HASNELI, SKp, MNS

Oleh :

FAUZI SISWANTO

IQBAL PRASETYA PUTRA

JUNIA TRISNAWATI

LAMDA OCTA MULIA

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS RIAU

2012

A. Definisi Stroke Non Hemoragik

Menurut WHO, stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global

secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah

otak.Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh

berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler

selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002)

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun

menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau

berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :

1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik

2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga stroke iskemik didefinisikan secara

patologis sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.

Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi

cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau

langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non

straumatik (Arif Mansjoer, 2000)

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis

serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak

terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat

timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008)

Stroke Non Hemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang

mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan oleh gangguan aliran

darah di otak (Hudak & Gallo, 1997).

Stroke Non Hemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran

darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke

otak dan tempat lain di tubuh (Pahria, 2004).

Stroke Non Hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul

sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya : trombus, embolus atau penyakit

vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral

sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark (Price,

2006).

Stroke Non Hemoragik juga disebut sebagai stroke iskemik yaitu penyumbatan yang bisa

terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri menuju ke otak (Wikipedia, 2009).

Dengan demikian stroke dapat didefinisikan adanya tanda-tanda klinik yang berkembang

cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala- gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara

spontan bukan oleh karena trauma kapitis.Patologis ini menyebabkan perdarahan dari sebuah

robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau kerusakan sirkulasi serebral oleh oklusi parsial

atau seluruh lumen pembuluh darah dengan pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.

B. Etiologi

Menurut Smeltzer (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian

yaitu:

1. Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama

trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke.Tanda-tanda

trombosis serebral bervariasi.Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.Beberapa pasien

dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan

yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral.Secara

umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,

hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada

beberapa jam atau hari.

2. Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -cabangnya, yang

merusak sirkulasi serebral.Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau

tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal

adalah karakteristik dari embolisme serebral.

3. Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi

ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

4. Haemorhagi serebral

a. Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak

dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam

beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.

b. Haemorhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali

bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode

pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak.Beberapa

pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda

atau gejala.

c. Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi

penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan

malformasi arteri vena kongenital pada otak.

d. Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling umum

pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan

degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah.

Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat.Bila haemorrhagi membesar,

makin jelas deficit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan

abnormalitas pada tanda vital.

Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi (2006) yang menyatakan ada beberapa etiologi

lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain :

a. Aterosklerosis

Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang

kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah.Endapan yang terbentuk menyebabkan

penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.

b. Emboli

Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah.Biasanya benda

asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah

jantung, arteri atau vena.

c. Infeksi

Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang

menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalahtuberkulosis, malaria,

lues, leptospirosis, dan infeksi cacing.

d. Obat-obatan

Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin

dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.

e. Hipotensi atau hipertensi.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah

ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini

sangat parah dan menahun.Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun

menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah

perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan

terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

C. Klasifikasi Stroke

Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:

a. Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas

TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari

suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan

sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.

b. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi

Defisit (RIND) Gejala dan tanda gangguan neurologis setempat yang berlangsung

lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari

tiga minggu).

c. In Evolutional atau Progressing Stroke

Merupakan Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam

atau lebih. Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya

gejala makin memburuk

d. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke )

Merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama

periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut.Gangguan neurologis yang

timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak

ada perbaikan.

e. Stroke in Resolution

Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan

peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam

beberapa jam sampai beberapa hari.

Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat

dibagi menjadi:

a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di

arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala

sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan

cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam

beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya

tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu

atau bulan.

b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada

umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang

sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli

pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau

bulan.

D. Patofisiologi

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada

dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya

aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus

arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-

perubahan degeneratif yang sama . Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah

yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari

dan sore hari. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai

dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan

gejala klinik.

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk

dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi

darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas

terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat

menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat

disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau

ekstensi perdarahan ke batang otak.Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga

kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak,

akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan

intrakranial dan menebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya

tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya

tertekan lagi.Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari

60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan

lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan

kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah

berakibat fatal.(Jusuf Misbach, 1999).

E. Manifestasi Klinis Stroke

Menurut Smeltzer (2002) manifestasi klinis stroke terdiri atas:

1. Defisit Lapang Penglihatan

a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan), sisi visual yang

terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak

menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu

sisi tubuh.

b. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari

objek atau batas objek.

c. Diplopia (Penglihatan ganda).

2. Defisit Motorik

Stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol

volunter.Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan

kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak.

a. Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)

b. Hemiparesis

Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi

pada hemisfer yang berlawanan).

c. Ataksia

Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri

yang luas.

d. Disartria (kesulitan berbicara)

Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti

yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.

e. Disfagia

Kesulitan dalam menelan.

3. Defisit Verbal

Fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan

komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan

komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut :

a. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif :

- Afasia Ekspresif

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu

bicara dalam respon kata tunggal.

- Afasia Reseptif

Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi

tidak masuk akal.

b. Afasia Global

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

c. Apraksia

Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.

d. Defisit Kognitif dan efek psikologis

Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,

penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan

abstrak buruk, perubahan penilaian dan kurang motivasi

e. Defisit Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,

penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa

takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi

4. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk

merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.

5. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia

urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan diagnostik

a. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini memperlihatkan secara

spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia,

dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,

kadang-kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

b. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang mengalami infark,

hemoragik.

c. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti

perdarahan atau obstruksi arteri.

d. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat

pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke.

e. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

f. Elektro Encephalografi (EEG)

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin

memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

2. Pemeriksaan laboratorium

a. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak mengandung

darah atau jernih.

b. Pemeriksaan darah rutin

c. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. (Gula darah

dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.)

d. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

G. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Pengumpulan data

1) Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,

pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor

register, diagnose medis.

2) Keluhan utama

Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,

dan tidak dapat berkomunikasi. (Jusuf Misbach, 1999)

3) Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke non hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak,

pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,

muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh

badan atau gangguan fungsi otak yang lain. (Siti Rochani, 2000)

4) Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat

trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,

aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Donna D.Ignativicius, 1995)

5) Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes

militus (Hendro Susilo, 2000)

6) Riwayat psikososial

Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal.Biaya untuk pemeriksaan,

pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor

biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.

7) Pola-pola fungsi kesehatan

a) Pola nutrisi dan metabolism

Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual

muntah pada fase akut.

b) Pola eliminasi

Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya

terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.

c) Pola aktivitas dan latihan

Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan

sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah

d) Pola tidur dan istirahat

Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang

otot/nyeri otot

e) Pola hubungan dan peran

Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami

kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.

f) Pola persepsi dan konsep diri

Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak

kooperatif.

g) Pola sensori dan kognitif

Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan

pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang

sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses

berpikir.

h) Pola reproduksi seksual

Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa

pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis

histamin.

i) Pola penanggulangan stress

Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah

karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.

j) Pola tata nilai dan kepercayaan

Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang

tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh

k) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat

kontrasepsi oral.

Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum

- Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran.

- Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa

bicara.

- Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi

2. Pemeriksaan integument

- Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan

maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda - tanda dekubitus

terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3

minggu.

- Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis .

- Rambut : umumnya tidak ada kelainan

3. Pemeriksaan kepala dan leher

- Kepala : bentuk normocephalik.

- Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi.

- Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)

4. Pemeriksaan dada

Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing

ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan reflex batuk dan

menelan.

5. Pemeriksaan abdomen

Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang

terdapat kembung

6. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus

Kadang terdapat incontinensia atau retensi urine

7. Pemeriksaan ekstremitas

Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

8. Pemeriksaan neurologi

- Pemeriksaan nervus cranialis

Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.

- Pemeriksaan motorik

Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.

- Pemeriksaan sensorik

Dapat terjadi hemihipestesi.

- Pemeriksaan reflex

Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah

beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan reflex patologis.

(Jusuf Misbach, 1999)

2. Diagnosa Keperawatan

a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan suplai darah dan

O2 ke otak.

b. Nyeri akut b/dagen cedera biologi,penurunan suplai darah dan O2 ke otak, infark

serebri

c. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuscular: paralisis

hemiplegia dan hemiparesis, parastesia,flaksid/paralisis hipotonik (awal).

d. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan Disartria, disfasia/ afasia,

apraksia

e. Perubahan sensori persepsi berhubungan dengan Disfungsi persepsi visual spasial dan

kehilangan sensorik

f. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik umum

g. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

nutrisi kurang adekuat, kelemahan otot mengunyah dan menelan

h. Gangguan eliminasi (konstipasi) berhubungan dengan kelemahan otot spicnter

i. Gangguan eliminasi urin (incontinensia urin) yang berhubungan dengan kelemahan

otot spicnter

j. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan menurunnya refleks

batuk.

k. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penekanan jaringan setempat

3. Perencanaan

a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema

serebral.

Tujuan :

- Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan

motorik/sensori.

- Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda

peningkatan Tekanan Intra Kranial.

- Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.

Perencanaan tindakan :

1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan

normalnya.

2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus

selama koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya

peningkatan Tekanan Intra Kranial.

3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan

darah yang terbaca pada kedua lengan.

4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.

5) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang

pandang atau kedalam persepsi.

6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.

7) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi

pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara

periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur.

8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.

9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk

terus-menerus).

10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar

dilatin.

b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,

flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.

Tujuan :

- Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya

kontraktur, foot drop.

- Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang

terkena atau kompensasi.

- Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas,

dan mempertahankan integritas kulit.

Perencanaan tindakan:

1) Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara

teratur.

2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika

memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.

3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas

saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola

karet, melakukan jari-jari dan kaki/telapak.

4) Tinggikan tangan dan kepala.

5) Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari

gangguan sirkulasi.

6) Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur.

Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu

seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.

7) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan

ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang

mengalami kelemahan.

8) Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi

pasien.

c. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,

kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral,

kelemahan/kelelahan umum.

Tujuan :

- Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.

- Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.

- Menggunakan sumber-sumber dengan tepat

Perencanaan tindakan :

1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau

mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.

2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.

3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.

4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.

5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat

menulis mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.

6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.

7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.

d. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan

kekuatan dan ketahanan.

Tujuan :

- Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi

kebutuhan perawatan diri.

- Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.

Perencanaan tindakan:

1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari –

hari.

2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi

berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan

3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk

menghindari atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke

kamar mandi dengan teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika

memungkinkan.

4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.

e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan

interprestasi informasi kurang mengingat.

Tujuan :

- Berpartisipasi dalam belajar.

- Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.

- Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.

Perencana tindakan:

1) Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit

2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu

3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri

4) Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan

pencegahan, dan makan yang berpengaruh

5) Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli

fisioterapi fisik, terapi okupasi, terapi wicara.

f. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan : Pola nafas pasien efektif

Kriteria Hasil:

- RR 18-20 x permenit

- Ekspansi dada normal.

Intervensi :

1) Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.

2) Auskultasi bunyi nafas.

3) Pantau penurunan bunyi nafas.

4) Pastikan kepatenan O2 binasal.

5) Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.

6) Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.

7) Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.

Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3.

Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.

Mansjoer, arief, dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama. Jakarta.

Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit.

Jakarta. EGC

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,

Jakarta, EGC ,2002