PERTEMUAN I

A. Pendahuluan

1. Hipertensi

a. Pengertian Hipertensi

Tekanan darah mempunyai dua komponen yaitu :

1) Tekanan sistolik

Yaitu tekanan darah pada saat jantung memompa darah ke

dalam pembuluh nadi (saat jantung mengerut).

2) Tekanan diastolic

Yaitu tekanan darah pada saat jantung mengembang dan

menyedot darah kembali (pembuluh nadi mengempis kosong).

Tekanan sistolik selalu lebih tinggi daripada tekanan diastolik

dan tekanan darah naik atau turun sejalan dengan detak jantung

masing-masing. Pada pintu saluran jantung menuju sistem

tersebut ada katup aortik yang fungsinya mencegah aliran darah

dari pembuluh darah kembali ke jantung pada waktu ia

mengendur. Tingginya tekanan darah diukur dalam milimeter air

raksa (mmHg). Pada orang dewasa biasanya tingginya sekitar

130 sampai 140 sistolik, dan 70 sampai dengan 90 diastolik.

Tekanan darah biasanya ditulis sebagai suatu ratio dari kedua

tekanan itu, misalnya tekanan darah 130/80 berarti bahwa

tekanan sistoliknya 130 mmHg dan tekanan diastoliknya 80

mmHg. Pada anak-anak, tekanan darah agak lebih rendah yakni

sekitar 90/60 (Ridwanamiruddin, 2007).

Biasanya tekanan darah tetap. Namun selama gerak badan

atau jika sedang mengalami stres, tekanannya naik dan akan

kembali turun apabila tubuh berbaring dan berada dalam keadaan

rileks. Apabila tekanan darah tetap diatas normal tanpa

rangsangan gerak badan atau stres, maka orang yang

bersangkutan dapat dianggap menderita tekanan darah tinggi atau

hipertensi. Secara umum seseorang dikatakan hipertensi jika

tekanan darah sistolik/diastoliknya melebihi 140/90 mmHg.

Penyakit hipertensi sering disebut sebagai the silent disease

karena seseorang umumnya tidak mengetahui dirinya menderita

hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya. Penyakit ini

dikenal juga sebagai heterogenous group of disease karena dapat

menyerang siapa saja dari berbagai kelompok umur dan

kelompok sosial ekonomi (Ridwanamiruddin, 2007).

b. Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi hipertensi dibedakan berdasarkan tingginya tekanan

darah, etiologi dan tingkat kliniknya. Klasifikasi berdasarkan

tingginya tekanan darah menurut Joint National Commite (JNC-VII)

pada penderita usia 18 tahun ke atas dapat dilihat pada tabel berikut :

Katagori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal - 120 - 80

Prehipertensi - - - 80-89

Hipertensi Tingkat I 140-159 90-99

Hipertensi Tingkat II ≥160≥100 -

(FKUI, 2007)

c. Etiologi Hipertensi

Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi primer

dan hipertensi sekunder. Hipertensi primer belum diketahui

penyebabnya dengan jelas. Berbagai faktor diduga turut berperan

sebagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur,

stres psikologis dan hereditas (keturunan). Sekitar 90% pasien

hipertensi diperkirakan termasuk dalam kategori ini. Golongan

kedua adalah hipertensi sekunder yang penyebabnya telah pasti,

misalnya ginjal yang tidak berfungsi, pemakaian oral kontrasepsi dan

terganggunya keseimbangan hormon (Mary J. Mycek, dkk, 2001)

Berdasarkan tingkat kliniknya, terbagi atas dua macam yaitu

fase benigna dan fase maligna. Dalam fase benigna, tekanan darah

sistolik maupun diastolik belum begitu meningkat, bersifat ringan

atau sedang dn belum tampak kelainan atau kerusakan dari target

organ, otak, mata, jantung dan ginjal. Juga belum nampak kelainan

fungsi dari alat-alat organ tersebut yang sifatnya berbahaya.

Konsepsi hipertensi maligna didasarkan pada tekanan darah diastolik

yang terus-menerus meningkat, biasanya lebih dari 130 diastolik dan

terdapat kelainan dan kerusakan dari target organ yang bersifat

progresif. Biasanya terdapat papil oedem dan kelainan penglihatan,

nephrosclerosis maligna dengan faal ginjal yang cepat memburuk

dan menimbulkan gejala-gejala dari uremia, kegagalan faal jantung

dan kelainan dari susunan urat syaraf pusat serta perdarahan di otak.

Tekanan darah selalu sangat tinggi pada setiap pemeriksaan (Mary J.

Mycek, dkk, 2001).

d. Faktor-faktor Risiko Hipertensi

Ada banyak faktor risiko hipertensi, beberapa diantaranya dapat

dikendalikan dan dikontrol. Umur, jenis kelamin dan genetik

merupakan faktor risiko yang tidak dapat dikontrol. Sementara

obesitas, kurang olahraga, merokok, alkohol dan stres emosional

merupakan faktor risiko yang dapt dikontrol (Ridwanamiruddin,

2007 ).

Adapun faktor-faktor risiko yang dapat menyebabkan hipertensi

antara lain sebagai berikut :

1) Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan

Umur

Tekanan darah akan meningkat seiring dengan

bertambahnya umur seseorang. Ini disebabkan karena

dengan bertambahnya umur, dinding pembuluh darah

mengalami perubahan struktur. Jumlah sel otot polos

berkurang dan jaringan elastin makin bertambah. Akibat

perubahan itu, elastisitas dinding berkurang dan tahanan

tepi akan meningkat sehingga dapat menyebabkan tekanan

darah meningkat pula.

Jenis Kelamin

Pria lebih banyak mengalami kemungkinan hipertensi

daripada wanita. Hipertensi berdasarkan kelompok ini dapat

pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada wanita

seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok,

kelebihn berat badan), depresi dan rendahnya status

pekerjaan. Sedangkan pada pria lebih berhubungan dengan

pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman terhadap

pekerjaan dan pengangguran.

Genetik (Keturunan)

Kecenderungan seseorang untuk menderita hipertensi

dapat terjadi bila dalam keluarganya ada hipertensi karena

hipertensi dapat diturunkan secara genetik. Demikian pula

dengan kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah

satunya adalah penderita hipertensi.

(Ridwanamiruddin, 2001)

2) Faktor risiko yang dapat dikendalikan

Merokok dan Minum Alkohol

Rokok meninggikan tekanan darah hanya untuk

sementara waktu. Peningkatan tersebut tersebut tidak

bertahan lama dan rokok tidak dapat dipersalahkan sebagai

penyebab tingginya tekanan darah pada setiap orang yang

mengidap hipertensi. Akan tetapi rokok mempunyai

beberapa pengaruh langsung yang membahayakan jantung.

Apabila pembuluh arah yang ada pada jantung sudah dalam

keadaan tegang karena tekanan darah tinggi, maka rokok

dapat menimbulkan bencana. Oleh karena itu, hipertensi

dan rokok, walaupun hanya beberapa batang sehari, sama

sekali jangan dipadukan. Minum alkohol lebih dari takaran

yang sedang benar-benar meninggikan tekanan darah dan

dapat mempercepat pengaruh penyakit tersebut.

Obesitas

Kelebihan berat badan dan obesitas merupakan faktor

risiko dari beberapa penyakit degenerasi dan metabolit.

Lemak tubuh, khususnya lemak pada perut berhubungan

erat dengan hipertensi. Obesitas juga merupakan faktor

risiko penyakit jantung koroner dan merupakan faktor risiko

independen yang artinya tidak dapat dipengaruhi oleh faktor

risiko lain.

Kurang Olahraga

Olahraga lebih banyak dihubungkan dengan

pengelolaan hipertensi karena olahraga isotonik dan teratur

dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan

tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan peran

obesitas pada hipertensi. Kurang melakukan olahraga akan

meningkatkan kemungkinan timbulnya obesitas dan jika

asupan garam juga bertambah maka akan memudahkan

terjadinya hipertensi.

Stres Emosional

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga

melalui aktivasi syaraf simpatik yang akan meningkatkan

tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).

Meskipun dapat dikatakan bahwa stres emosional benar-

benar meninggikan tekanan darah untuk jangka waktu yang

singkat, reaksi tersebut lenyap kembali seiring dengan

menghilangnya penyebab stres. Yang menjadi masalah

adalah jika stres bersifat permanen, maka seseorang akan

mengalami hipertensi terus-menerus sehingga stres menjadi

suatu resiko. Kemarahan yang ditekan dapat meningkatkan

tekanan darah karena ada pelepasan adrenalin tambahan

oleh kelenjar adrenal yang terus-menerus dirangsang.

(Ridwanamiruddin, 2007)

e. Epidemiologi Hipertensi

Hipertensi merupakan resiko morbiditas dan mortalitas

premature, yang meningkat sesuai dengan peningkatan tekanan

sistolik dan diastolik. Jumlah penderita hipertensi diseluruh dunia

mencapai 972 juta jiwa. Sebanyak 330 juta diantaranya berada

dinegara berkembang ( Eropa, amerika, dan Jepang), sisanya kurang

dari 600 juta berada di Negara yang sedang berkembang termasuk

Indonesia (Ridwanamiruddin,2007)

f. Patofisiologi Hipertensi

Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur

pada dinding arteri dalam millimeter merkuri. Dua

tekanan darah arteri yang biasanya iukur, tekanan darah

sistolik (TDS) dan tekanan darah diastolik (TDD). TDS

diperoleh selama kontraksi jantung dan TDD diperoleh

setelah kontraksi sewaktu bilik jantung diisi.

Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah

berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya

hipertensi; faktor-faktor tersebut adalah :

1) Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus

simpatis dan/atau variasi diurnal), mungkin

berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap

stress psikososial dan lain-lain.

2) Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium

dan vasokonstriktor.

3) Asupan natrium (garam) berlebihan

4) Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium

5) Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan

meningkatnya produksi angiotensin II dan aldosteron.

6) Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida

(NO), dan peptide natriuretik.

7) Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang

mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam

oleh ginjal.

8) Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk

gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal

9) Diabetes mellitus

10) Resistensi insulin

11) Obesitas

12) Meningkatnya aktivitas vascular growth factors

13) Perubahan reseptor adrenergik yang

mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik

dari jantung, dan tonus vascular.

14) Berubahnya transpor ion dalam sel

(ISFI, 2008)

2. Anemia

a. Pengertian Anemia

Anemia adalah suatu kondisi dimana tubuh mengalami

kekurangan sel-sel darah merah seta hemoglobin (Hb) sehingga

sirkulasi zat dalam tubuh tidak berjalan secara normal. Keadaan ini

akan berpengaruh pada semua organ tubuh, bertumpuknya CO2 alam

sel yang dapat meracuni sel atau setidaknya menurunkan efisiensi dan

proses lainnya dalam tubuh. Anemia terjadi karena infeksi yang sering

kambuh, sedang menderita penyakit, kekurangan vitamin E (penting

untuk kesehatan sel darah), insektisida yang merusak sumsum tulang

belakang, kehilangan darah yang berlebihan, dan faktor yang sangat

penting adalah kurangnya zat-zat gisi diantaranya Fe, Vitamin E, asam

Folat yang masuk ke dalam tubuh. Anemia defisiensi Fe adalah yang

paling sering terjadi. Anemia ganas dapat terjadi pada keadaan

kekurangan vitamin B12 (baca anemia pernikosa). Anemia sel sabit

adalah jenis lain dari anemia, ditandai dengan bentuk sel darah merah

menjadi bengkok seperti bulan sabi dank eras sehingga menyumbat

system peredaran darah, akibatnya tubuh akan mengalami kekurangan

oksigen (Lenterabiru,2009).

b. Klasifikasi Anemia

Anemia dapat diklasifikasikan menurut :

1) Morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya.

2) Etiologi

Klasifikasi Anemia Menurut morfologi Mikro dan Makro

menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik

menunjukkan warnanya.Ada tiga klasifikasi besar yaitu :

Anemia Normositik Normokrom adalah ukuran dan bentuk

sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin

dalam jumlah yang normal (MCV dan MCHC normal atau

rendah) .

Anemia Makrositik normokrom adalah ukuran sel-sel darah

merah lebih besar dari normal tetapi konsentrasi hemoglobin

normal (MCV Meningkat,MCHC normal)

Anemia Mikrositik Hipokrom adalah ukuran sel-sel darah

merah kecil mengandung Hemoglobin dalam jumlah yang

kurang dari normal (MCV maupun MCHC kurang ). Yang

termasuk dalam kategori Anemia Mikrositik Hipokrom

adalah Anemia defisiensi bisa terjadi akibat kekurangan besi,

pirodoksin atau tembaga.

(Lenterabru,2009)

c. Etiologi Anemia

Penyebab umum dari anemia disebabkan oleh perdarahan hebat

antara lain sebagai berikut. Akut (mendadak), kecelakaan,

pembedahan, persalinan, pecah pembuluh darah, kronik (menahun),

perdarahan hidung, wasir (hemoroid), ulkus peptikum, kanker atau

polip di saluran pencernaan, tumor ginjal atau kandung kemih dan

perdarahan menstruasi yang sangat banyak.

Berkurangnya pembentukan sel darah merah bisa juga disebabkan

karena kekurangan zat besi, kekurangan vitamin B12, kekurangan

asam folat, kekurangan vitamin C dan penyakit kronik. Selain itu,

Meningkatnya penghancuran sel darah merah antara lain pembesaran

limpa, kerusakan mekanik pada sel darah merah, reaksi autoimun

terhadap sel darah merah, hemoglobinuria nokturnal paroksismal,

sferositosis herediter, elliptositosis herediter, kekurangan G6PD,

penyakit sel sabit, penyakit hemoglobin C, penyakit hemoglobin S-C,

penyakit hemoglobin E dan Thalasemia (Lenterabiru,2009).

3. Patofisiologi Anemia

1) Kehilangan darah berlebihan

a) Pendarahan

b) Trauma

c) Tukak lambung

d) Infeksi lambung

e) Hemorrhoid

2) Pendarahan kronis

a) Pendarahan vagina

b) Peptic ulcer

c) Parasit intestinal

d) Aspirin dan AINS lainnya

3) Destruksi sel darah merah berlebihan

a) Faktor ekstrakorpuskular (di luar sel)

b) Antiodi SDM

c) Obat-obatan

d) Trauma fisik terhadap SDM (katup artificial)

e) Sequastrasi berlebih pada limfa

4) Faktor intrakorpuskular

a) Hereditas

b) Kelainan sintesis hemoglobin

5) Produksi SDM dewasa tidak cukup

a) Defisiensi nutrient (B12, asam folat, besi, protein)

b) Defisiensi eritroblast

Anemia aplastik

Eritroblastopenia terisolasi

Antagonis asam folat

Antibodi

c) Kondisi infiltrasi susmsum tulang

Limfoma

Leukemia

Mielofibrosis

Karsinoma

d) Abnormalitas endokrin

Hipotiroid

Insufisiensi adrenal

Insufisiensi pituitary

e) Penyakit ginjal kronis

f) Penyakit inflamasi kronis

Granulomatous disease

Collagen vascular disease

g) Penyakit Hati

(ISFI, 2007)

4. Maag

a. Pengertian Maag

Maag atau hyperacidity merupakan iritasi lambung yang muncul

akibat berlebihnya produksi asam lambung. Umumnya gejala yang

dirasakan semua penderita maag hampir sama, mulai dari rasa nyeri

atau perih di lambung, perut terasa penuh, kembung, rasa asam atau

pahit di mulut, bahkan sampai mual dan muntah (Fahmi Abdullah,

2009).

b. Klasifikasi Maag

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2 (dua), yaitu :

1) Gastritis Akut

Kelainan klinis akut yang jelas penyebabya dengan tanda dan

gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan

neutrofi.

2) Gastritis Kronik

Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multi faktor dengan

perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat

dengan infeksi H. pylori.

(Fahmi Abdullah, 2009).

c. Etiologi Maag

Maag merupakan gejala penyakit akibat faktor yang merusak

pertahanan mukosa lambung lebih besar daripada faktor yang

melindungi pertahanan mukosa lambung. Penyebabnya bisa karena

penderita makannya tidak teratur sehingga terjadi produksi asam

lambung yang berlebihan, terdapat mikroorganisme yang merugikan

(Helycobacter pylori), mengkonsumsi obat-obatan tertentu, atau

sebab-sebab lainnya misalnya beban pikiran yang berat, kebiasaan

merokok, mengkonsumsi minuman yang mengandung kafein. Maag

bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total, maag adalah

penyakit yang dapat kambuh apabila si penderita tidak makan teratur,

terlalu banyak makan, atau sebab lain. Tetapi maag dapat di cegah,

yaitu dengan cara makan teratur, makan secukupnya, cuci tangan

sebelum makan, dan jangan jajan sembarangan .

Penyebab atau etiologi gastritis ini akan dijelaskan menurut jenis

gastritis (Akut-Kronis).

1) Etiologi Gastritis Akut, penyebab penyakit jenis ini antara lain :

Obat-obatan : Aspirin, terutama salycylat, indomethacin,

sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS) dan

steroid.

Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma,

luka bakar, sepsis.

Refluk empedu.

Terapi radiasi.

Mencerna asam atau alkali kuat, dll.

Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi

berbeda. Jika karena stress erosi ditemukan pada korpus dan

fundus. Jika karena AINS erosi terutama ditemukan di daerah

antrum, namun dapat juga menyeluruh. Secara mikroskopik,

terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi

sel inflamasi neutrofil yang minimal.

2) Etiologi Gastrinis Kronis : ulkus benigna atau maligna dari

lambung atau oleh Helicobacter pylory (H. pylori)

(Fahmi Abdullah, 2009)

d. Patofisiologi Maag

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor

defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa.

Adapun Faktor Agresif, faktor defensif sebagai berikut : Asam

lambung, pepsin, obat anti inflamasi non steroid (AINS), empedu,

urea, infeksi virus, infeksi bakteri (Helicobacter pylory), bahan

korosif (asam dan basa kuat), mucus, bikarbonas mukosa, aliran darah

mucosal, regenerasi epitel, prostaglandin mikrosirkulasi.

Untuk lebih detailnya akan dijelaskan patofisiologi gastritis (Akut

dan Kronis), sebagai berikut : Obat-obatan, alkohol, garam empedu

atau enzim-enzim pankreas dapat merusak mukosa lambung (gastritis

erosif), mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan

difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini

menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap

kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi

mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali

menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus,

jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan.

Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif

mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung

(gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding

lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.

Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-

kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak

penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik).

Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan

berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa.

Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma

lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus

peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A

(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan

sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini

dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan

terjadi pada fundus atau korpus dari lambung

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini

dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum

panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau

refluks isi usus kedalam lambung (Fahmi Abdullah, 2009).

B. Uraian Kasus

Patient Database :

Nama : Bapak BT

Usia : 65 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tinggi dan Berat Badan : 165 cm / 70 kg

Keluhan Saat Datang : Nyeri di daerah abdominal, anoreksia,

nausea, perut kembung, pembengkakan

di daerah kaki, dan sesak nafas.

Riwayat Penyakit Dahulu : Anemia dan hipertensi

Riwayat Obat : Becotide inhaler dan voltaren ®

Tanda-tanda Vital : TD (140/78 mmHg), nadi (80x/menit),

RR (20x/menit), suhu (38ºC).

Data Laboratorium :

Hb : 9,5 g/dL

Na : 170 m Eq/L

K : 7,2 m Eq/L

Scr : 1,9 mg/dL

AST : 36 IU/L

ALT : 43 U/L

Glukosa : 110 mg/dL

CK : 120 U/L

CK-MB : 9 µg/L

Eritrosit : 3x106 / mm3

Leukosit : 13.000 / mm3

Hematokrit : 35 %

Diagnosis Sementara : Asma dan hipertensi

C. Penyelesaian Kasus

1. SOAP

b. Subject

Nyeri di daerah abdominal, anoreksia, nausea, perut kembung,

pembengkakan di daerah kaki, dan sesak nafas.

c. Object

Data Laboratorium

Hb : 9,5 g/dL (Normal : 14-18 g/dL)

Na : 170 m Eq/L (Normal : 135-145 mEq/L) ↑

K : 7,2 m Eq/L (Normal : 3,5-50 mEq/L) ↑

Scr : 1,9 mg/dL, diperoleh kretinin serum 38,37

mg/dL (Normal : 0,6-1,3 mg/dL) ↑

AST : 36 IU/L (Normal : 10-42 IU/L)

ALT : 43 U/L (Normal : 10-40 IU/L) ↑

Glukosa : 110 mg/dL (Normal :70-110 mg/dL)

CK : 120 U/L (Normal : 40-150 U/L)

CK-MB : 9 µg/L (Normal : 7 µg/L)

Eritrosit : 3x106 / mm3 (Normal : 4,6-6,2x106/mm3)

Leukosit : 13.000 / mm3 (Normal : 4000-10.000/mm3) ↑

Hematokrit : 35 % (40-58%) ↓

d. Assesment

Berdasarkan data laboratorium dan keluhan pasien maka dapat

diketahui bahwa pasien menderita penyakit anemia defisiensi besi,

hipertensi, dan maag. Pasien dikatakan menderita anemia defisiensi

besi karena dilihat dari nilai hemoglobin dibawah normal (hipokrom)

dan eritrosit yang abnormal kecilnya (mikrositer) (Tan Hoan Tjay,

2007).

Diagnosa sementara yang menyatakan bahwa pasien menderita

asma tidak bisa diterima karena sesak napas yang dialami pasien

dikarenakan pasien menderita maag, dimana asam lambung yang

tinggi pada penderita maag akan mengalami penekanan di daerah

esophagus sehingga pasien merasa sesak. Hipertensi dapat dilihat

dari tekanan darah pasien yang tinggi serta pembengkakan di daerah

kaki. Selain itu pasien juga mengalami gangguan ginjal (dilihat dari

nilai Na, K, dan kretainin serum yang tidak normal) sehingga dalam

pemilihan obat dihindari untuk obat yang melewati ginjal.

Dapat disimpulkan bahwa pasien menderita maag, hipertensi,

dan anemia defisiensi besi.

e. Plan

1) Terapi Farmakologi

a) Pengobatan Hipertensi (Furosemid)

b) Pengobatan anemia (Ferrofumarat)

c) Pengobatan maag (Misoprostol)

d) Voltaren dihentikan karena tidak ada indikasi untuk pasien,

dikhawatirkan dapat memperparah tukak lambung.

e) Becotid inhaler dihentikan karena sesak napas bukan

dikarenakan asma melainkan maag.

2) Terapi Non Farmakologi

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang

sangat penting untuk mencegah tekanan darah

tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam

penanganan hipertensi, terutama melalui mkanan

sehari-hari. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan

darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak

30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk

kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah

raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki,

dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan

tekanan darah (Departemen Kesehatan, 2006).

Mengurangi atau menghilangkan stress, berhenti

merokok dan menggunakan obat NSAID, menghindari

makanan pencetus maag seperti makanan pedas,

kafein, dan alcohol (Elin Yulinah, 2008).

2. Monitoring

a. Tekanan darah

b. Terusakan target organ: jantung, ginjal, mata, otak (hasil

laboratorium)

c. Interaksi obat dan efek samping

d. Kepatuhan (adherence)

(Departemen Kesehatan, 2006)

3. Evaluasi Obat Terpilih

a. Furosemid (gol.diuretik kuat)

1) Mekanisme kerja: menghambat reabsorpsi elektrolit Na+/K+/2Cl-

di ansa Henle asendens bagian epitel tebal, tempat kerjanya

dinpermukaan sel epitel bagian luminal (yang menghadap ke

lumen tubuli) (FKUI, 2007).

2) Dosis : 40 mg 2x sehari (po) (Fak.Kedokteran UI, 2007).

3) Alasan : furosemid merupakandiuretik kuat yang dapat mengatasi

hipertensi serta menanggulangi kelebihan ion Na dan K dalam

tubuh pasien, selain itu furosemid juga dapat mengatasi oedem

akibat gangguan ginjal (Fak.Kedokteran UI, 2007).

4) ES:gangguan SSP, gangguan hematologi, gangguan saluran

cerna, reaksi dermatologik (Tim Redaksi ISO Indonesia, 2007)

5) IO: pemberian bersama aminoglikosida dan antikanker dapat

meningkatkan resiko nefroton dksitas, Probenesid mengurangi

sekresi diuretik, Indometasin dan kortikosteroid melawan kerja

furosemid (FKUI, 2007).

6) Harga:10x10 tablet 40 mg Rp. 22.045,- (Gralixa®) (ISFI, 2010)

b. Ferrofumarat

1) Mekanisme kerja: besi merupakan komponen hemoglobin,

mioglobin, dan beberapa enzim. Besi terutama disiman sebagai

hemosiderin atau ferritin teragregasi, ditemukan pada sistem

retikuloendotelial dan hepatosit. Defisiensi besi dapat

mempengaruhi metabolisme otot, produksi panas, metabolisme

katekolamin, dan dikaitkan dengan masalah perilaku atau proses

belajar pada anak (ISFI, 2008)

2) Dosis : 300 mg 1x sehari (ISFI, 2010)

3) Alasan : karena pasien mengalami anemia defisiensi besi, maka

diberikan ferrofumarat (ISFI, 2008).

4) ES: cairan mengandung besi dapat menodai gigi untuk sementara

(email tidak terpengaruhi), nyeri abdominal, konstipasi, diare,

iritasi saluran pencernaan, mual-mual, muntah, feces berwarna

lebih gelap (ISFI, 2008)

5) IO:

Anatasid : absorpsi besi dari saluran dari saluran pencernaan

Enzim pencernaan : respon besi serum terhadap besi oral

diturunkan oleh ekstrak pankreatik.

Kaptopril : penggunaan bersamaan dalam 2 jam dapat

menyebabkan pembentukan dimer disulfida kaptopril yang

inaktif.

Sefalosporin(sefnidir) : suplemen besi dapat menurunkan

absorpsi sefnidir 80% dan makanan yang diperkaya besi

dapat menurunkan absorpsi sefnidir 30%.

Penisilamin : penurunan absorpsi penisilamin dapat terjadi,

kemungkinan karena terbentuknya kelat.

Tetrasiklin : penggunaan bersamaan dalam 2 ja dapat saling

menurunkan absorpsi masing-masing obat.

(ISFI, 2008)

6) Harga: dos 100 capsul Rp. 45.650,- (ISFI, 2010)

c. Misoprostol

1) Mekanisme kerja: suatu analog prostaglandin sintetik yang

memiliki sifat antisekresi dan proteksi, mempercepat obat

lambung dan duodenum. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya

tukak karena AINS. Penggunaannya paling cocok bagi pasien

yang lemah atau berusia sangat lanjut dimana penggunaan

AINStidak dapat dhentikan (ISFI, 2008).

2) Dosis : tukak lambung dan duodenum serta tukak karna AINS,

800 mcg sehari (dalam 2-4 dosis terbagi) dengan sarapan pagi dan

sebelum tidur malam; pengobatan harus dilanjutkan selama tidak

kurang dari 4 minggu dan bila perlu dapat dilanjutkan sampai 8

minggu (ISFI, 2008).

3) Alasan : karena pasien mengalami maag maka diberikan obat

misoprostol.

4) ES: diare dalam waktu temporer, gangguan uterus(keram) (ISFI,

2010).

5) IO: -

6) Harga: dos 3x10 Rp. 198.000,- (Gastrul®) (ISFI, 2010)

D. KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi)

Beberapa topik penting untuk edukasi ke pasien tentang

penanganan hipertensi:

1. Pasien mengetahui target nilai tekanan darah yang

dinginkan

2. Pasien mengetahui nilai tekanan darahnya sendiri

3. Sadar kalau tekanan darah tinggi sering tanpa gejala

(asimptomatik)

4. Konsekuensi yang serius dari tekanan darah yang tidak

terkontrol

5. Pentingnya kontrol teratur

6. Peranan obat dalam mengontrol tekanan darah, bukan

menyembuhkannya

7. Pentingnya obat untuk mencegah outcome klinis yang tidak

diinginkan

8. Efek samping obat dan penanganannya

9. Pentingnya peran terapi nonfarmakologi

10. Obat-obat bebas yang harus dihindari (seperti obat-obat

yang mengandung ginseng, nasal decongestan, dan lain-

lain).

(Departemen Kesehatan, 2006)