Kuliah

KULIAH

O

L

E

H

Dr. H. Luhur Soeroso Sp.P(K)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

1998

0

Kuliah

PNEUMONIA

DEFINISI.

Adalah suatu peradangan dari jaringan (parenkim) paru yang bersifat akut.

KLASIFIKASI.

I. Pembagian Secara Anatomi:

1. Pneumonia lobaris : yaitu bila peradangan terjadi pada 1 lobus paru atau lebih.

2. Pneumonia segmental : yaitu peradangan melibatkan 1 atau lebih segment paru.

3. Pneumonia lobularis : yaitu bila peradangan hanya melibatkan 1 lobulus atau

beberapa lobulus.

II. Pembagian Atas Penyebabnya (Etiologinya):

1. INFEKSI.

a. Bakteri:

1. Pneumokokkus pneumonia.

2. Streptokokkus pneumonia.

3. Stapfilokokkus aureus.

4. Klebsiella pneumonia.

5. Streptokokkus viridans.

b. Virus:

1. Virus influenzae.

2. Morbili.

3. Cytomegalia virus.

c. Jamur:

1. Candidiasis sp.

1

Kuliah

2. ALERGI ATAU PENYAKIT KOLAGEN.

Pulmonary eoshinophil.

Rheumatic fever.

Rheumatoid disease.

Disseminated lupus erythematosus.

3. INHALASI ZAT BERACUN DAN ASPIRASI CAIRAN.

Aspirasi cairan lambung.

Inhalasi zat atau gas klorida.

III. Pembagian Secara Klinis:

1. Community Acquired Pneumonia ( pneumonia yang didapat di masyarakat).

Penyebabnya adalah bakteri gram (+) yaitu:

Streptokokkus.

Mikoplasma.

Haemophyllus Influenzae.

Virus.

2. Nosokomial Pneumonia atau hospital acquired pneumonia (pneumonia yang

didapat di rumah sakit setelah dirawat lebih dari 72 jam). Penyebabnya adalah

bakteri gram (-).

3. Aspiration Pneumonia (pneumonia akibat aspirasi bahan kimia atau asam

lambung akibat refluks usofagus yang kurang baik).

4. Immunocompromised pneumonia (pneumonia akibat gangguan kekebalan

tubuh) sering di hubungkan dengan AIDS.

2

Kuliah

PATOGENESE.

Pneumonia terjadi akibat interaksi Faktor Host (penjamu), Environment

(lingkungan) dan Agent (kuman) dimana interaksi ini bersifat individual sehingga

terdapat perbedaan gambaran klinis dan prognosa penyakit.

FAKTOR PENJAMU ( Host).

Adalah keadaan penderita sebelum menderita pneumonia, apakah sehat atau telah

terdapat faktor predisposisi / penyakit yang mendasarinya. Hal ini berhubungan dengan

mekanisme pertahanan tubuh. Ada 2 bentuk mekanisme pertahanan tubuh dalam

melindungi sistem pernafasan yaitu:

1. Non Spesifik.

Adalah mekanisme pertahanan yang ada pada sistem saluran nafas itu sendiri

sebagai pertahanan lapis pertama:

Sistem pertahanan di rongga hidung.

Sistem pertahanan di lapisan epitel.

Refleks batuk.

Sel sekretori.

2. Spesifik.

Adalah sistem pertahanan tubuh sebagai pertahanan lapis kedua meliputi:

Sel fagosit.

Sel limposit T dan limposit B.

Sel komplemen.

Faktor Lingkungan (Enviroment).

menunjukan jenis perbedaan kuman yang ada di daerah atau di negara ataupun di

luar dan di dalam rumah sakit serta sanitas dan pencemaran udara/lingkungan.

Faktor Kuman (Agent).

Adalah sifat dari satu atau lebih jenis kuman yang terdapat dalam lingkungan

penderita dan kemudian menginfeksi penderita. Hal ini dikarenakan keadaan penderita

3

Kuliah

cocok dengan kuman, kuman akan memberikan gambaran klinis teretentu yang dapat

dipakai sebagai jati dirinya. Pneumonia bacterial merupakan peradangan parenkim paru

dengan eksudasi dan konsolidasi yang disebabkan mikroorganisme, sedangkan

pneumonitis dan alveolitis juga merupakan peradangan tetapi biasanya disebabkan oleh

kerusakan akibat zat kimia.

Berdasarkan klasifikasi anatomi dan etiologi maka timbulnya pneumonia dapat di

bagi atas:

A. Pneumonia Lobaris.

Kuman penyebab masuk ke dalam jaringan paru-paru melalui saluran pernafasan

bagian atas. Kuman menyebar melalui cairan radang dari satu alveolus ke alveolus

lainnya melalui poros Cohn, sehingga akhirnya seluruh lobus terserang. Reaksi

pertahanan tubuh dilakukan oleh lekosit polimorfonukleus dan makrofag yang

mengadakan fagositosis kuman di dinding alveoli

B. Pneumonia Segmental.

Pada proses ini peradangan hanya terlokalisir pada lobulus saja, dimana

kemungkinan kuman yang masuk tidak begitu potent dan mekanisme pertahanan tubuh

yang cukup kuat menahan proses peradangan.

C. Patologi.

Proses radang selalu dimulai dari hilus paru yang menjalar secara progressif ke

perifer sampai seluruh lobus terkena. Proses radang ini dapat kita bagi atas 4 tingkatan:

1. Tingkat kongesti.

Lobus paru yang meradang tampak berwarna kemerah-merahan, membengkak

pada perabaan mengandung banyak cairan dan pada irisan keluar cairan kemerah-

merahan. Pada tingkat ini kapiler melebar dan kongestif, alveolus terisi oleh netrofil dan

makrofag.

4

Kuliah

2. Tingkat hepatisasi merah.

Pada tingkat ini jumla,h netrofil bertambah, tampak pula sel-sel darah merah

dalam alveoli. Eksudat berubah menjadi fibrinosa. Pada makroskopis paru-paru tampak

lebih padat sehingga perabaannya menyerupai hati.

3. Tingkat hepatisasi kelabu.

Pada perabaan paru masih tetap kenyal seperti hepar, hanya warna kemerah-

merahan berubah menjadi kelabu. Eksudat masih tetap terlihat bahkan dapat berubah

menjadi nanah dan masuk ke pleura, pada mikroskopis sel-sel tampak amorf. Saat ini

kuman sudah tidak dapat terdeteksi lagi dan makrofag lebih berperan dalam proses

penyembuhan.

4. Tingkat resolusi atau penyembuhan total.

Disini paru-paru menjadi lunak dimana eksudat yang melunak sebagian

dibatukkan keluar dan sebagian lagi mengalami resorbsi. Pada saat ini seluruh bagian

paru kembali kepada keadaan normal.

Gejala Klinis:

1. Demam, temperatur tubuh 38,5o C - 40o C.

2. Nyeri di dada .

3. Sesak nafas hingga pernafasan cuping hidung.

4. Batuk pada awalnya tanpa dahak, kemudian berlanjut dengan dahak.

5. Nafsu makan menurun.

6. Keadaan 1 dan 5 membuat tiimbulnya tanda-tanda dehidrasi.

Phisik Diagnostik.

a. Infeksi : pada saat ini terklihat bagian dada yang meradang tidak seirama

dengan bagian yang sehat (ketinggalan bernafas).

- Sianotik.

b. Palpasi : sistem fremitus suara meninggi pada daerah yang sakit.

c. Perkusi : sonor memendek.

d. Auscultasi : - suara pernafasan bronkial.

- suara tambahan ronki basah.

5

Kuliah

Gambaran Radiologi.

Pada foto toraks PA akan terlihat adanya gambaran lesi berupa bercak infiltrat

pada lapangan paru tengah bawah pada paru yang terinfeksi. Gambaran ini bisa uni

lateral tetapi dapat pula bilateral.

Laboratorium.

Akibat adanya infeksi akut sering ditemukan peningkatan leukosit hingga diatas

15.000/m3 (leukosit), ini disertai laju endapan darah (LED) yang meningkat.

Faktor Predisposisi.

Udara dingin.

Post operatif.

Alcoholism.

Common cold.

Bronkitis kronik.

Kanker paru.

Perokok berat.

Usia tua.

Aspirasi benda asing.

Diagnosa Banding

Infark Paru

Kanker bronkus.

Bronkitis kronik.

Udema Paru.

6

Kuliah

Pengobatan.

1. Perbaiki keadaan umum dengan parenteral elektrolit.

- Oksigen 2-4 liter/menit.

2. Terapi kausal, pemberian antibiotika yang sesuai dengan

jenis bakterialnya atau dapat diberikan antibiotika spektrum luas.

3. Simptomatis:

- Analgetika-antipiretika.

- Mukolitik-mukoregulator.

- Roborantia.

7