krisis hipertensi

57
LAPORAN KASUS BESAR SEORANG WANITA 60 TAHUN DENGAN HIPERTENSI EMERGENSI PERBAIKAN, GAGAL JANTUNG KONGESTIF NYHA IV, HIPERGLIKEMIA Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan Klinik Senior di bagian Ilmu Penyakit Dalam Pembimbing: dr. Arwedi Arwanto, Sp.PD-KGH Disusun oleh: Sukma Melati Mahalia 22010112210127 BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 1

description

hipertensi emergensi

Transcript of krisis hipertensi

LAPORAN KASUS BESAR

SEORANG WANITA 60 TAHUN DENGAN HIPERTENSI

EMERGENSI PERBAIKAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

NYHA IV HIPERGLIKEMIA

Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan Klinik Senior

di bagian Ilmu Penyakit Dalam

Pembimbing

dr Arwedi Arwanto SpPD-KGH

Disusun oleh

Sukma Melati Mahalia

22010112210127

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2013

HALAMAN PENGESAHAN

1

Nama Mahasiswa Sukma Melati Mahalia

NIM 22010112210127

Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSDK FK UNDIP

Judul kasus Seorang Wanita 60 Tahun dengan Hipertensi Emergensi

Perbaikan Gagal Jantung Kongestif NYHA IV Hiperglikemia

Pembimbing dr Arwedi Arwanto SpPD-KGH

Semarang Agustus 2013

Pembimbing

dr Arwedi Arwanto SpPD-KGH

BAB I

LAPORAN KASUS

2

11 IDENTITAS PENDERITA

Nama Ny Sadjiyem

Jenis kelamin Perempuan

Umur 60 tahun

Alamat Jl Kerapu VII RT 08 RW 02 Semarang

Agama Islam

Masuk RS 11 Agustus 2013

Keluar RS 14 Agustus 2013

No CM C433075

12 DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal

1 Hipertensi emergensi

perbaikan

11082013

2 Gagal Jantung Kongestif

NYHA IV

11082013

4 Hiperglikemia 11082013

13 DATA DASAR

131 ANAMNESIS

Autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 11

Agustus 2013 pukul 1400 WIB di Bangsal Penyakit Dalam C3B

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama sesak nafas

Onset dan Kronologi

plusmn12 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh mendadak sesak nafas

tidak berbunyi mengi dan tidak dipengaruhi oleh cuaca dingin Pasien datang ke

UGD RSDK karena keluhan sesak semakin memberat Tekanan darah pasien

saat itu 260130 mmHg kemudian diberikan terapi furosemid 2 ampul dan

cedocard titrasitum terjadi penurunan darah menjadi 140100 Pasien

disarankan untuk mondok dan dirawat di bagian penyakit dalam Sesampai di

3

bagian penyakit dalam diberikan lisinopril 1x10mg po dan clonidine 2x015mg

po

Kualitas Sesak nafas membuat pasien tidak bisa melakukan aktivitas

sehingga hanya bisa berbaring di tempat tidur terus menerus

Kuantitas Sesak nafas dirasakan

Faktor memperberat Tidur telentang

Fakor memperingan Tidur dengan tiga bantal

Gejala penyerta Nyeri dada (-) berdebar ndash debar (-) demam (-) pusing (-)

batuk (+) kadang ndash kadang dahak berwarna putih kental mual

(+) muntah (+) tidak menyemprot berisi makanan

penglihatan kabur (-) kedua kaki bengkak (-) BAK jumlah

cukup nyeri saat kencing (-) BAB tidak ada kelainan

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur

- Riwayat kencing manis (-)

- Riwayat sakit jantung ( - )

- Riwayat sakit ginjal disangkal

- Riwayat sakit paru ndash paru berobat selama 6 bulan (-)

- Riwayat sakit rematik (+) 10 tahun

- Rowayat asma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat tekanan darah tinggi (+) ibu pasien

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tidak bekerja memiliki 9 orang anak yang sudah mandiri Biaya pengobatan

ditanggung pribadi

Kesan sosial ekonomi kurang

4

132 PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 11 Agustus 2013 pukul 1430 WIB

Keadaan umum tampak lemah dispneu (+) orthopneu (+) terpasang nasal

kanul O2 3lpm

Kesadaran composmentis GCS 15 E4V6M5

Tanda vital Tekanan darah 140 90 mmHg

Nadi 92xmenit reguler isi dan

tegangan cukup

RR 20 xmenit reguler

Suhu 3670C (aksiler)

BB 52 kg

TB 154 cm

BMI 2194 kgm2

Kesan normoweight

Kepala mesosefal nyeri tekan sinus maxillaris (--) nyeri tekan

sinus frontalis (--) kerutan dahi simetris turgor dahi cukup

Kulit turgor kulit cukup

Mata konjungtiva palpebra pucat (--) sklera ikterik (--) reflek

cahaya (++) normal isokhor plusmn 3mm3mm edema palpebra

(--)

Hidung discharge (-) napas cuping hidung (-)

Telinga discharge (-) tinitus (-)

Tenggorok T1-1 hiperemis (--) faring hiperemis (-)

Mulut bibir kering (-) sianosis (-) pursed lip breathing (-)

Leher JVP R+3 cm trakea ditengah pembesaran nnll (-) hipertrofi

m sternocleidomastoideus (-)

Thoraks

Dinding dada venektasi (-) retraks (--)

Bentuk dada simetris bentuk dada normal

5

Cor

Inspeksi ictus cordis tak tampak

Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis

Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)

pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)

Perkusi

Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra

Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra

Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra

Pinggang jantung cekung

Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan

kiri wheezing (--)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri

setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)

Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube

timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)

6

Ekstremitas Superior Inferior

Sianosis -- --

Akral dingin -- --

Oedem -- --

Clubbing finger --

133 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket

Hematologi Paket

Hemoglobin 1424 gr 1200-1500

Hematokrit 425 350-470

Eritrosit 501 jutammk 390-560

MCH 2841 Pg 2700-3200

MCV 8173 fL 7600-9600

MCHC 3353 gdL 2900-3600

Leukosit 1065 ribummk 400-1100

Trombosit 2904 ribummk 1500-4000

Kimia Klinik

Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H

Ureum 51 mgdl 15-39 H

Creatinin 088 mgdl 060-130

Elektrolit

Natrium 155 mmolL 136-145

Kalium 44 mmolL 35-51

Chlorida 102 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 126 mmolL 074-099

Troponin I lt001 Ugl

Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013

7

Warna kuning jernih

BJ 1 025

pH 600

Protein negatif

Reduksi negatif

Urobilinogen negatif

Bilirubin negatif

Aseton negatif

Nitrit negatif

Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )

Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )

Eritrosit 3-4 LPB

Ca oksalat negatif

Asam urat negatif

Triple fosfat negatif

Silinder hyalin negatif ( N negatif )

Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )

Bakteri negatif

Lain-lain negatif ( N negatif )

Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)

8

Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal

- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit

Pulmo - corakan vaskuler meningkat

- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri

Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri

Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen

Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)

Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri

Efusi pleura dupleks

EKG tanggal 11 Agustus 2013

9

Irama sinus ritme

Frekuensi 94 xmenit

Aksis left axis deviasi

Gelombang P 008 detik

PR interval 012 detik

Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall

Q patologis -

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T T inverted (-) T tall (-)

Segmen QT 032 detik

Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1

10

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Nama Mahasiswa Sukma Melati Mahalia

NIM 22010112210127

Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSDK FK UNDIP

Judul kasus Seorang Wanita 60 Tahun dengan Hipertensi Emergensi

Perbaikan Gagal Jantung Kongestif NYHA IV Hiperglikemia

Pembimbing dr Arwedi Arwanto SpPD-KGH

Semarang Agustus 2013

Pembimbing

dr Arwedi Arwanto SpPD-KGH

BAB I

LAPORAN KASUS

2

11 IDENTITAS PENDERITA

Nama Ny Sadjiyem

Jenis kelamin Perempuan

Umur 60 tahun

Alamat Jl Kerapu VII RT 08 RW 02 Semarang

Agama Islam

Masuk RS 11 Agustus 2013

Keluar RS 14 Agustus 2013

No CM C433075

12 DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal

1 Hipertensi emergensi

perbaikan

11082013

2 Gagal Jantung Kongestif

NYHA IV

11082013

4 Hiperglikemia 11082013

13 DATA DASAR

131 ANAMNESIS

Autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 11

Agustus 2013 pukul 1400 WIB di Bangsal Penyakit Dalam C3B

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama sesak nafas

Onset dan Kronologi

plusmn12 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh mendadak sesak nafas

tidak berbunyi mengi dan tidak dipengaruhi oleh cuaca dingin Pasien datang ke

UGD RSDK karena keluhan sesak semakin memberat Tekanan darah pasien

saat itu 260130 mmHg kemudian diberikan terapi furosemid 2 ampul dan

cedocard titrasitum terjadi penurunan darah menjadi 140100 Pasien

disarankan untuk mondok dan dirawat di bagian penyakit dalam Sesampai di

3

bagian penyakit dalam diberikan lisinopril 1x10mg po dan clonidine 2x015mg

po

Kualitas Sesak nafas membuat pasien tidak bisa melakukan aktivitas

sehingga hanya bisa berbaring di tempat tidur terus menerus

Kuantitas Sesak nafas dirasakan

Faktor memperberat Tidur telentang

Fakor memperingan Tidur dengan tiga bantal

Gejala penyerta Nyeri dada (-) berdebar ndash debar (-) demam (-) pusing (-)

batuk (+) kadang ndash kadang dahak berwarna putih kental mual

(+) muntah (+) tidak menyemprot berisi makanan

penglihatan kabur (-) kedua kaki bengkak (-) BAK jumlah

cukup nyeri saat kencing (-) BAB tidak ada kelainan

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur

- Riwayat kencing manis (-)

- Riwayat sakit jantung ( - )

- Riwayat sakit ginjal disangkal

- Riwayat sakit paru ndash paru berobat selama 6 bulan (-)

- Riwayat sakit rematik (+) 10 tahun

- Rowayat asma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat tekanan darah tinggi (+) ibu pasien

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tidak bekerja memiliki 9 orang anak yang sudah mandiri Biaya pengobatan

ditanggung pribadi

Kesan sosial ekonomi kurang

4

132 PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 11 Agustus 2013 pukul 1430 WIB

Keadaan umum tampak lemah dispneu (+) orthopneu (+) terpasang nasal

kanul O2 3lpm

Kesadaran composmentis GCS 15 E4V6M5

Tanda vital Tekanan darah 140 90 mmHg

Nadi 92xmenit reguler isi dan

tegangan cukup

RR 20 xmenit reguler

Suhu 3670C (aksiler)

BB 52 kg

TB 154 cm

BMI 2194 kgm2

Kesan normoweight

Kepala mesosefal nyeri tekan sinus maxillaris (--) nyeri tekan

sinus frontalis (--) kerutan dahi simetris turgor dahi cukup

Kulit turgor kulit cukup

Mata konjungtiva palpebra pucat (--) sklera ikterik (--) reflek

cahaya (++) normal isokhor plusmn 3mm3mm edema palpebra

(--)

Hidung discharge (-) napas cuping hidung (-)

Telinga discharge (-) tinitus (-)

Tenggorok T1-1 hiperemis (--) faring hiperemis (-)

Mulut bibir kering (-) sianosis (-) pursed lip breathing (-)

Leher JVP R+3 cm trakea ditengah pembesaran nnll (-) hipertrofi

m sternocleidomastoideus (-)

Thoraks

Dinding dada venektasi (-) retraks (--)

Bentuk dada simetris bentuk dada normal

5

Cor

Inspeksi ictus cordis tak tampak

Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis

Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)

pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)

Perkusi

Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra

Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra

Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra

Pinggang jantung cekung

Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan

kiri wheezing (--)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri

setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)

Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube

timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)

6

Ekstremitas Superior Inferior

Sianosis -- --

Akral dingin -- --

Oedem -- --

Clubbing finger --

133 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket

Hematologi Paket

Hemoglobin 1424 gr 1200-1500

Hematokrit 425 350-470

Eritrosit 501 jutammk 390-560

MCH 2841 Pg 2700-3200

MCV 8173 fL 7600-9600

MCHC 3353 gdL 2900-3600

Leukosit 1065 ribummk 400-1100

Trombosit 2904 ribummk 1500-4000

Kimia Klinik

Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H

Ureum 51 mgdl 15-39 H

Creatinin 088 mgdl 060-130

Elektrolit

Natrium 155 mmolL 136-145

Kalium 44 mmolL 35-51

Chlorida 102 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 126 mmolL 074-099

Troponin I lt001 Ugl

Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013

7

Warna kuning jernih

BJ 1 025

pH 600

Protein negatif

Reduksi negatif

Urobilinogen negatif

Bilirubin negatif

Aseton negatif

Nitrit negatif

Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )

Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )

Eritrosit 3-4 LPB

Ca oksalat negatif

Asam urat negatif

Triple fosfat negatif

Silinder hyalin negatif ( N negatif )

Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )

Bakteri negatif

Lain-lain negatif ( N negatif )

Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)

8

Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal

- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit

Pulmo - corakan vaskuler meningkat

- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri

Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri

Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen

Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)

Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri

Efusi pleura dupleks

EKG tanggal 11 Agustus 2013

9

Irama sinus ritme

Frekuensi 94 xmenit

Aksis left axis deviasi

Gelombang P 008 detik

PR interval 012 detik

Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall

Q patologis -

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T T inverted (-) T tall (-)

Segmen QT 032 detik

Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1

10

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

11 IDENTITAS PENDERITA

Nama Ny Sadjiyem

Jenis kelamin Perempuan

Umur 60 tahun

Alamat Jl Kerapu VII RT 08 RW 02 Semarang

Agama Islam

Masuk RS 11 Agustus 2013

Keluar RS 14 Agustus 2013

No CM C433075

12 DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal

1 Hipertensi emergensi

perbaikan

11082013

2 Gagal Jantung Kongestif

NYHA IV

11082013

4 Hiperglikemia 11082013

13 DATA DASAR

131 ANAMNESIS

Autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 11

Agustus 2013 pukul 1400 WIB di Bangsal Penyakit Dalam C3B

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama sesak nafas

Onset dan Kronologi

plusmn12 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh mendadak sesak nafas

tidak berbunyi mengi dan tidak dipengaruhi oleh cuaca dingin Pasien datang ke

UGD RSDK karena keluhan sesak semakin memberat Tekanan darah pasien

saat itu 260130 mmHg kemudian diberikan terapi furosemid 2 ampul dan

cedocard titrasitum terjadi penurunan darah menjadi 140100 Pasien

disarankan untuk mondok dan dirawat di bagian penyakit dalam Sesampai di

3

bagian penyakit dalam diberikan lisinopril 1x10mg po dan clonidine 2x015mg

po

Kualitas Sesak nafas membuat pasien tidak bisa melakukan aktivitas

sehingga hanya bisa berbaring di tempat tidur terus menerus

Kuantitas Sesak nafas dirasakan

Faktor memperberat Tidur telentang

Fakor memperingan Tidur dengan tiga bantal

Gejala penyerta Nyeri dada (-) berdebar ndash debar (-) demam (-) pusing (-)

batuk (+) kadang ndash kadang dahak berwarna putih kental mual

(+) muntah (+) tidak menyemprot berisi makanan

penglihatan kabur (-) kedua kaki bengkak (-) BAK jumlah

cukup nyeri saat kencing (-) BAB tidak ada kelainan

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur

- Riwayat kencing manis (-)

- Riwayat sakit jantung ( - )

- Riwayat sakit ginjal disangkal

- Riwayat sakit paru ndash paru berobat selama 6 bulan (-)

- Riwayat sakit rematik (+) 10 tahun

- Rowayat asma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat tekanan darah tinggi (+) ibu pasien

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tidak bekerja memiliki 9 orang anak yang sudah mandiri Biaya pengobatan

ditanggung pribadi

Kesan sosial ekonomi kurang

4

132 PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 11 Agustus 2013 pukul 1430 WIB

Keadaan umum tampak lemah dispneu (+) orthopneu (+) terpasang nasal

kanul O2 3lpm

Kesadaran composmentis GCS 15 E4V6M5

Tanda vital Tekanan darah 140 90 mmHg

Nadi 92xmenit reguler isi dan

tegangan cukup

RR 20 xmenit reguler

Suhu 3670C (aksiler)

BB 52 kg

TB 154 cm

BMI 2194 kgm2

Kesan normoweight

Kepala mesosefal nyeri tekan sinus maxillaris (--) nyeri tekan

sinus frontalis (--) kerutan dahi simetris turgor dahi cukup

Kulit turgor kulit cukup

Mata konjungtiva palpebra pucat (--) sklera ikterik (--) reflek

cahaya (++) normal isokhor plusmn 3mm3mm edema palpebra

(--)

Hidung discharge (-) napas cuping hidung (-)

Telinga discharge (-) tinitus (-)

Tenggorok T1-1 hiperemis (--) faring hiperemis (-)

Mulut bibir kering (-) sianosis (-) pursed lip breathing (-)

Leher JVP R+3 cm trakea ditengah pembesaran nnll (-) hipertrofi

m sternocleidomastoideus (-)

Thoraks

Dinding dada venektasi (-) retraks (--)

Bentuk dada simetris bentuk dada normal

5

Cor

Inspeksi ictus cordis tak tampak

Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis

Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)

pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)

Perkusi

Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra

Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra

Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra

Pinggang jantung cekung

Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan

kiri wheezing (--)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri

setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)

Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube

timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)

6

Ekstremitas Superior Inferior

Sianosis -- --

Akral dingin -- --

Oedem -- --

Clubbing finger --

133 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket

Hematologi Paket

Hemoglobin 1424 gr 1200-1500

Hematokrit 425 350-470

Eritrosit 501 jutammk 390-560

MCH 2841 Pg 2700-3200

MCV 8173 fL 7600-9600

MCHC 3353 gdL 2900-3600

Leukosit 1065 ribummk 400-1100

Trombosit 2904 ribummk 1500-4000

Kimia Klinik

Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H

Ureum 51 mgdl 15-39 H

Creatinin 088 mgdl 060-130

Elektrolit

Natrium 155 mmolL 136-145

Kalium 44 mmolL 35-51

Chlorida 102 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 126 mmolL 074-099

Troponin I lt001 Ugl

Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013

7

Warna kuning jernih

BJ 1 025

pH 600

Protein negatif

Reduksi negatif

Urobilinogen negatif

Bilirubin negatif

Aseton negatif

Nitrit negatif

Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )

Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )

Eritrosit 3-4 LPB

Ca oksalat negatif

Asam urat negatif

Triple fosfat negatif

Silinder hyalin negatif ( N negatif )

Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )

Bakteri negatif

Lain-lain negatif ( N negatif )

Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)

8

Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal

- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit

Pulmo - corakan vaskuler meningkat

- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri

Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri

Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen

Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)

Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri

Efusi pleura dupleks

EKG tanggal 11 Agustus 2013

9

Irama sinus ritme

Frekuensi 94 xmenit

Aksis left axis deviasi

Gelombang P 008 detik

PR interval 012 detik

Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall

Q patologis -

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T T inverted (-) T tall (-)

Segmen QT 032 detik

Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1

10

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

bagian penyakit dalam diberikan lisinopril 1x10mg po dan clonidine 2x015mg

po

Kualitas Sesak nafas membuat pasien tidak bisa melakukan aktivitas

sehingga hanya bisa berbaring di tempat tidur terus menerus

Kuantitas Sesak nafas dirasakan

Faktor memperberat Tidur telentang

Fakor memperingan Tidur dengan tiga bantal

Gejala penyerta Nyeri dada (-) berdebar ndash debar (-) demam (-) pusing (-)

batuk (+) kadang ndash kadang dahak berwarna putih kental mual

(+) muntah (+) tidak menyemprot berisi makanan

penglihatan kabur (-) kedua kaki bengkak (-) BAK jumlah

cukup nyeri saat kencing (-) BAB tidak ada kelainan

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur

- Riwayat kencing manis (-)

- Riwayat sakit jantung ( - )

- Riwayat sakit ginjal disangkal

- Riwayat sakit paru ndash paru berobat selama 6 bulan (-)

- Riwayat sakit rematik (+) 10 tahun

- Rowayat asma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat tekanan darah tinggi (+) ibu pasien

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tidak bekerja memiliki 9 orang anak yang sudah mandiri Biaya pengobatan

ditanggung pribadi

Kesan sosial ekonomi kurang

4

132 PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 11 Agustus 2013 pukul 1430 WIB

Keadaan umum tampak lemah dispneu (+) orthopneu (+) terpasang nasal

kanul O2 3lpm

Kesadaran composmentis GCS 15 E4V6M5

Tanda vital Tekanan darah 140 90 mmHg

Nadi 92xmenit reguler isi dan

tegangan cukup

RR 20 xmenit reguler

Suhu 3670C (aksiler)

BB 52 kg

TB 154 cm

BMI 2194 kgm2

Kesan normoweight

Kepala mesosefal nyeri tekan sinus maxillaris (--) nyeri tekan

sinus frontalis (--) kerutan dahi simetris turgor dahi cukup

Kulit turgor kulit cukup

Mata konjungtiva palpebra pucat (--) sklera ikterik (--) reflek

cahaya (++) normal isokhor plusmn 3mm3mm edema palpebra

(--)

Hidung discharge (-) napas cuping hidung (-)

Telinga discharge (-) tinitus (-)

Tenggorok T1-1 hiperemis (--) faring hiperemis (-)

Mulut bibir kering (-) sianosis (-) pursed lip breathing (-)

Leher JVP R+3 cm trakea ditengah pembesaran nnll (-) hipertrofi

m sternocleidomastoideus (-)

Thoraks

Dinding dada venektasi (-) retraks (--)

Bentuk dada simetris bentuk dada normal

5

Cor

Inspeksi ictus cordis tak tampak

Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis

Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)

pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)

Perkusi

Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra

Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra

Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra

Pinggang jantung cekung

Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan

kiri wheezing (--)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri

setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)

Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube

timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)

6

Ekstremitas Superior Inferior

Sianosis -- --

Akral dingin -- --

Oedem -- --

Clubbing finger --

133 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket

Hematologi Paket

Hemoglobin 1424 gr 1200-1500

Hematokrit 425 350-470

Eritrosit 501 jutammk 390-560

MCH 2841 Pg 2700-3200

MCV 8173 fL 7600-9600

MCHC 3353 gdL 2900-3600

Leukosit 1065 ribummk 400-1100

Trombosit 2904 ribummk 1500-4000

Kimia Klinik

Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H

Ureum 51 mgdl 15-39 H

Creatinin 088 mgdl 060-130

Elektrolit

Natrium 155 mmolL 136-145

Kalium 44 mmolL 35-51

Chlorida 102 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 126 mmolL 074-099

Troponin I lt001 Ugl

Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013

7

Warna kuning jernih

BJ 1 025

pH 600

Protein negatif

Reduksi negatif

Urobilinogen negatif

Bilirubin negatif

Aseton negatif

Nitrit negatif

Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )

Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )

Eritrosit 3-4 LPB

Ca oksalat negatif

Asam urat negatif

Triple fosfat negatif

Silinder hyalin negatif ( N negatif )

Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )

Bakteri negatif

Lain-lain negatif ( N negatif )

Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)

8

Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal

- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit

Pulmo - corakan vaskuler meningkat

- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri

Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri

Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen

Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)

Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri

Efusi pleura dupleks

EKG tanggal 11 Agustus 2013

9

Irama sinus ritme

Frekuensi 94 xmenit

Aksis left axis deviasi

Gelombang P 008 detik

PR interval 012 detik

Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall

Q patologis -

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T T inverted (-) T tall (-)

Segmen QT 032 detik

Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1

10

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

132 PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 11 Agustus 2013 pukul 1430 WIB

Keadaan umum tampak lemah dispneu (+) orthopneu (+) terpasang nasal

kanul O2 3lpm

Kesadaran composmentis GCS 15 E4V6M5

Tanda vital Tekanan darah 140 90 mmHg

Nadi 92xmenit reguler isi dan

tegangan cukup

RR 20 xmenit reguler

Suhu 3670C (aksiler)

BB 52 kg

TB 154 cm

BMI 2194 kgm2

Kesan normoweight

Kepala mesosefal nyeri tekan sinus maxillaris (--) nyeri tekan

sinus frontalis (--) kerutan dahi simetris turgor dahi cukup

Kulit turgor kulit cukup

Mata konjungtiva palpebra pucat (--) sklera ikterik (--) reflek

cahaya (++) normal isokhor plusmn 3mm3mm edema palpebra

(--)

Hidung discharge (-) napas cuping hidung (-)

Telinga discharge (-) tinitus (-)

Tenggorok T1-1 hiperemis (--) faring hiperemis (-)

Mulut bibir kering (-) sianosis (-) pursed lip breathing (-)

Leher JVP R+3 cm trakea ditengah pembesaran nnll (-) hipertrofi

m sternocleidomastoideus (-)

Thoraks

Dinding dada venektasi (-) retraks (--)

Bentuk dada simetris bentuk dada normal

5

Cor

Inspeksi ictus cordis tak tampak

Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis

Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)

pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)

Perkusi

Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra

Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra

Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra

Pinggang jantung cekung

Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan

kiri wheezing (--)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri

setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)

Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube

timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)

6

Ekstremitas Superior Inferior

Sianosis -- --

Akral dingin -- --

Oedem -- --

Clubbing finger --

133 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket

Hematologi Paket

Hemoglobin 1424 gr 1200-1500

Hematokrit 425 350-470

Eritrosit 501 jutammk 390-560

MCH 2841 Pg 2700-3200

MCV 8173 fL 7600-9600

MCHC 3353 gdL 2900-3600

Leukosit 1065 ribummk 400-1100

Trombosit 2904 ribummk 1500-4000

Kimia Klinik

Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H

Ureum 51 mgdl 15-39 H

Creatinin 088 mgdl 060-130

Elektrolit

Natrium 155 mmolL 136-145

Kalium 44 mmolL 35-51

Chlorida 102 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 126 mmolL 074-099

Troponin I lt001 Ugl

Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013

7

Warna kuning jernih

BJ 1 025

pH 600

Protein negatif

Reduksi negatif

Urobilinogen negatif

Bilirubin negatif

Aseton negatif

Nitrit negatif

Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )

Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )

Eritrosit 3-4 LPB

Ca oksalat negatif

Asam urat negatif

Triple fosfat negatif

Silinder hyalin negatif ( N negatif )

Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )

Bakteri negatif

Lain-lain negatif ( N negatif )

Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)

8

Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal

- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit

Pulmo - corakan vaskuler meningkat

- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri

Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri

Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen

Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)

Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri

Efusi pleura dupleks

EKG tanggal 11 Agustus 2013

9

Irama sinus ritme

Frekuensi 94 xmenit

Aksis left axis deviasi

Gelombang P 008 detik

PR interval 012 detik

Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall

Q patologis -

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T T inverted (-) T tall (-)

Segmen QT 032 detik

Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1

10

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Cor

Inspeksi ictus cordis tak tampak

Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis

Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)

pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)

Perkusi

Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra

Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra

Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra

Pinggang jantung cekung

Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan

kiri wheezing (--)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan

Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler ++

Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri

setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)

Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube

timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)

6

Ekstremitas Superior Inferior

Sianosis -- --

Akral dingin -- --

Oedem -- --

Clubbing finger --

133 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket

Hematologi Paket

Hemoglobin 1424 gr 1200-1500

Hematokrit 425 350-470

Eritrosit 501 jutammk 390-560

MCH 2841 Pg 2700-3200

MCV 8173 fL 7600-9600

MCHC 3353 gdL 2900-3600

Leukosit 1065 ribummk 400-1100

Trombosit 2904 ribummk 1500-4000

Kimia Klinik

Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H

Ureum 51 mgdl 15-39 H

Creatinin 088 mgdl 060-130

Elektrolit

Natrium 155 mmolL 136-145

Kalium 44 mmolL 35-51

Chlorida 102 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 126 mmolL 074-099

Troponin I lt001 Ugl

Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013

7

Warna kuning jernih

BJ 1 025

pH 600

Protein negatif

Reduksi negatif

Urobilinogen negatif

Bilirubin negatif

Aseton negatif

Nitrit negatif

Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )

Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )

Eritrosit 3-4 LPB

Ca oksalat negatif

Asam urat negatif

Triple fosfat negatif

Silinder hyalin negatif ( N negatif )

Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )

Bakteri negatif

Lain-lain negatif ( N negatif )

Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)

8

Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal

- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit

Pulmo - corakan vaskuler meningkat

- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri

Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri

Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen

Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)

Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri

Efusi pleura dupleks

EKG tanggal 11 Agustus 2013

9

Irama sinus ritme

Frekuensi 94 xmenit

Aksis left axis deviasi

Gelombang P 008 detik

PR interval 012 detik

Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall

Q patologis -

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T T inverted (-) T tall (-)

Segmen QT 032 detik

Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1

10

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Ekstremitas Superior Inferior

Sianosis -- --

Akral dingin -- --

Oedem -- --

Clubbing finger --

133 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket

Hematologi Paket

Hemoglobin 1424 gr 1200-1500

Hematokrit 425 350-470

Eritrosit 501 jutammk 390-560

MCH 2841 Pg 2700-3200

MCV 8173 fL 7600-9600

MCHC 3353 gdL 2900-3600

Leukosit 1065 ribummk 400-1100

Trombosit 2904 ribummk 1500-4000

Kimia Klinik

Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H

Ureum 51 mgdl 15-39 H

Creatinin 088 mgdl 060-130

Elektrolit

Natrium 155 mmolL 136-145

Kalium 44 mmolL 35-51

Chlorida 102 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 126 mmolL 074-099

Troponin I lt001 Ugl

Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013

7

Warna kuning jernih

BJ 1 025

pH 600

Protein negatif

Reduksi negatif

Urobilinogen negatif

Bilirubin negatif

Aseton negatif

Nitrit negatif

Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )

Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )

Eritrosit 3-4 LPB

Ca oksalat negatif

Asam urat negatif

Triple fosfat negatif

Silinder hyalin negatif ( N negatif )

Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )

Bakteri negatif

Lain-lain negatif ( N negatif )

Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)

8

Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal

- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit

Pulmo - corakan vaskuler meningkat

- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri

Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri

Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen

Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)

Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri

Efusi pleura dupleks

EKG tanggal 11 Agustus 2013

9

Irama sinus ritme

Frekuensi 94 xmenit

Aksis left axis deviasi

Gelombang P 008 detik

PR interval 012 detik

Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall

Q patologis -

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T T inverted (-) T tall (-)

Segmen QT 032 detik

Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1

10

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Warna kuning jernih

BJ 1 025

pH 600

Protein negatif

Reduksi negatif

Urobilinogen negatif

Bilirubin negatif

Aseton negatif

Nitrit negatif

Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )

Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )

Eritrosit 3-4 LPB

Ca oksalat negatif

Asam urat negatif

Triple fosfat negatif

Silinder hyalin negatif ( N negatif )

Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )

Bakteri negatif

Lain-lain negatif ( N negatif )

Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)

8

Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal

- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit

Pulmo - corakan vaskuler meningkat

- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri

Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri

Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen

Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)

Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri

Efusi pleura dupleks

EKG tanggal 11 Agustus 2013

9

Irama sinus ritme

Frekuensi 94 xmenit

Aksis left axis deviasi

Gelombang P 008 detik

PR interval 012 detik

Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall

Q patologis -

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T T inverted (-) T tall (-)

Segmen QT 032 detik

Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1

10

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal

- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit

Pulmo - corakan vaskuler meningkat

- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri

Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri

Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen

Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)

Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri

Efusi pleura dupleks

EKG tanggal 11 Agustus 2013

9

Irama sinus ritme

Frekuensi 94 xmenit

Aksis left axis deviasi

Gelombang P 008 detik

PR interval 012 detik

Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall

Q patologis -

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T T inverted (-) T tall (-)

Segmen QT 032 detik

Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1

10

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Irama sinus ritme

Frekuensi 94 xmenit

Aksis left axis deviasi

Gelombang P 008 detik

PR interval 012 detik

Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall

Q patologis -

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T T inverted (-) T tall (-)

Segmen QT 032 detik

Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1

10

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Kesan Old Miokard Infark anterior

Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013

Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

14 DAFTAR ABNORMALITAS

1 Sesak nafas

2 Mual

3 Muntah

4 Batuk berdahak putih kental

5 Tidur dengan bantal tinggi

6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur

7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu

8 Lemah

9 Dispneu

10 Ortopneu

11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090

mmHg

12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri

14 Hiperglikemia

15 Hipernatremia

16 X foto thoraks 11 Agustus 2013

- Suspek kardiomegali (LVH)

- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri

- Efusi pleura dupleks

17 OMI anterior

18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II

15 DAFTAR PROBLEM

11

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)

3 Hiperglikemi (15)

16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Hipertensi emergensi perbaikan

Assessment - Etiologi primer

sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-

lain)

- Komplikasi target organ yang lain

bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral

perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial

bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi

cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta

bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata

(retinopati)

- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus

Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)

urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang

Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit

- O2 nasal kanul 3 litermenit

- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam

- Posisi semi fowler

- Lisinopril 1 x 10 mg po

- Clonidin 2 x 015mg po

- Inj Furosemid 2x 20 mg iv

- Spironolakton 1 x 25 mg po

Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang

banyak mengandung garam

(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

12

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV

Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH

Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK

IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi

IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po

Clonidine 2 x 015 mg

Spironolakton 1x25mg po

Inj Furosemide 2x20 mg iv

Diet lunak rendah garam 1500kkal

IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang

echocardiografi

IP Ex - Modifikasi gaya hidup

- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah

- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung

3 Hiperglikemi

Assessment - DM

- Hiperglikemi reaktif

Ip Dx GD III HbA1C

Rx

Mx GDS pagi - sore

Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi

pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut

BAB II

13

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi

yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan

diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal

mengingat komplikasi yang ditimbulkan

KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastolik

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB

atau kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

Hipertensi

Stage II

ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

14

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

ACEiARBBBCCB BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih

berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung

lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang

melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung

lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap

kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik

meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

15

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang

terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan

arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan

darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan

menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya

dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan

mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat

meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko

untuk mengalami hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor

mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan

termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang

bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh

darah dan stimulasi neural

Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan

darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi

kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat

Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun

yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang

nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun

16

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

17

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi

(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pada pasien DM penyakit ginjal kronik

ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi

khusus tersebut ditambah obat

antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I

(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99

mmHg)

Diuretik golongan Tiazide

Dapat dipertimbangkan

pemberian ACEi BB CCB

atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II

(sistolik 160 mmHg

atau diastolik gt100

mmHg)

Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik

dengan ACEi atau BB

atau CCB

Target tekanan darah tidak

terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan

tambahan obat antihipertensi lain

Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau

obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan

diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium

olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan

tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit

kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang

sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat

memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka

penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

lemak total dan saturasi yang rendah

8 ndash 14 mmhg

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

2 ndash 4 mmhg

18

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis

tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus

digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan

secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI

ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random

terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

19

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor

blocker

- Eplerenone

- Spironolakton

50 ndash 100

25 ndash 50

1

1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

20

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non

Dihidropiridin

- Diltiazem extended

release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

180 ndash 240

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

1

2

1 ndash 2

1

CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

1

1

2

2

21

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up

paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan

yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika

disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin

harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai

target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali

Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah

kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan

nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan

Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh

karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi

tidak terkontrol

KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

22

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

23

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge

180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan

penanggulangan segera

KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut

hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

24

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan

fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian

obat anti hipertensi oral

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

(dikunyah diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60

menit

Efek Maksimal 2 ndash

4 jam

Lama kerja 3 ndash 12

jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium

Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20

menit

Efek maksimal 30 ndash

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

25

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

60 menit

Lama kerja 2 ndash 6

jam

Kontraindikasi

pada kasus

krisis

hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

Tatalaksana hipertensi urgensi

1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama

dengan obat-obat hipertensi oral

2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai

beberapa jam

3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah

- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap

jam maksimal 06 mg

- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek

( per oral buccal sub lingual )

- Captopril 25 - 50 mg

26

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh

darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan

garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan

hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis

kehamilan dan endokarditis infektif

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-

kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam

dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis

ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini

selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-

bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-

impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu

1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu

a Beban tekanan

b Beban volume

c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol

d Obstruksi pengisian ventrikel

e Aneurisma ventrikel

27

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

f Disinergi ventrikel

g Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)

toksin atau sitostatika

bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat

dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung

yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan

menaikkan kembali curah jantung4

Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka

terjadilah keadaan gagal jantung4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi

ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata

dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan

aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

28

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan

kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan

bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi

sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus

berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif

Gejala dan tanda gagal jantung kanan

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

29

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Gejala dan tanda gagal jantung kiri

- Dyspneu drsquo effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)

Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan

dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi empat kelas

I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang

III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat

keluhan tetap ada

Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

30

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu drsquo effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan

kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki

batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali

Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung yakni

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB

- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi

- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari

- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak

mungkin untuk direpair

- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema

31

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium

selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya

rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir

adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai

dengan penyakit jantung koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu

1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian

terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer

32

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler

dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik

lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke

kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4

dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral

relatif

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis

yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin

diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada

stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa

hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah

perifer

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi

dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala

disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar

jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat

33

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum

didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat

terlihat adalah sebagai berikut

1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia

2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik

3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal

mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer

dengan obat vasodilator

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis

dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran

ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan

penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi

sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena

fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik

sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi

34

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran

jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai

sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun

dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM

biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM

adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral

biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah

coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut

bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan

bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan

obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif

mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai

tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas

Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan

cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu

1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume

2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate

yang memperbaiki kegagalan perfusi

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala

selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan

volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal

sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan

mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan

periferpembuluh darah dan volume intravaskuler

35

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi

perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri

Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan

kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial

dan fibrosis secara langsung

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa

1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium

dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium

2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik

3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung

Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga

Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi

(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi

kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang

dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahragaaktivitas

36

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal

jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari

kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut

- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada

riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah

sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan

(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm

linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto

Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan

kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III

dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien

didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak

disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung

edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan

penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide

2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure

(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai

mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti

hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi

juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan

banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur

- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat

istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal

tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua

basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks

Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan

NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di

diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan

37

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko

Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk

menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam

1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi

protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin

38

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN

DAFTAR PUSTAKA

1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25

2012] Medscape ReferenceAvailable from

httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical

3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 2006 1639-1640

4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211

5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi

Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

2007

6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed

Jakarta Interna Publishing 20091586-1587

7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

39

  • HALAMAN PENGESAHAN