krisis hipertensi
-
Upload
sukma-melati-mahalia -
Category
Documents
-
view
101 -
download
0
description
Transcript of krisis hipertensi
LAPORAN KASUS BESAR
SEORANG WANITA 60 TAHUN DENGAN HIPERTENSI
EMERGENSI PERBAIKAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF
NYHA IV HIPERGLIKEMIA
Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan Klinik Senior
di bagian Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing
dr Arwedi Arwanto SpPD-KGH
Disusun oleh
Sukma Melati Mahalia
22010112210127
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2013
HALAMAN PENGESAHAN
1
Nama Mahasiswa Sukma Melati Mahalia
NIM 22010112210127
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSDK FK UNDIP
Judul kasus Seorang Wanita 60 Tahun dengan Hipertensi Emergensi
Perbaikan Gagal Jantung Kongestif NYHA IV Hiperglikemia
Pembimbing dr Arwedi Arwanto SpPD-KGH
Semarang Agustus 2013
Pembimbing
dr Arwedi Arwanto SpPD-KGH
BAB I
LAPORAN KASUS
2
11 IDENTITAS PENDERITA
Nama Ny Sadjiyem
Jenis kelamin Perempuan
Umur 60 tahun
Alamat Jl Kerapu VII RT 08 RW 02 Semarang
Agama Islam
Masuk RS 11 Agustus 2013
Keluar RS 14 Agustus 2013
No CM C433075
12 DAFTAR MASALAH
No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal
1 Hipertensi emergensi
perbaikan
11082013
2 Gagal Jantung Kongestif
NYHA IV
11082013
4 Hiperglikemia 11082013
13 DATA DASAR
131 ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 11
Agustus 2013 pukul 1400 WIB di Bangsal Penyakit Dalam C3B
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama sesak nafas
Onset dan Kronologi
plusmn12 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh mendadak sesak nafas
tidak berbunyi mengi dan tidak dipengaruhi oleh cuaca dingin Pasien datang ke
UGD RSDK karena keluhan sesak semakin memberat Tekanan darah pasien
saat itu 260130 mmHg kemudian diberikan terapi furosemid 2 ampul dan
cedocard titrasitum terjadi penurunan darah menjadi 140100 Pasien
disarankan untuk mondok dan dirawat di bagian penyakit dalam Sesampai di
3
bagian penyakit dalam diberikan lisinopril 1x10mg po dan clonidine 2x015mg
po
Kualitas Sesak nafas membuat pasien tidak bisa melakukan aktivitas
sehingga hanya bisa berbaring di tempat tidur terus menerus
Kuantitas Sesak nafas dirasakan
Faktor memperberat Tidur telentang
Fakor memperingan Tidur dengan tiga bantal
Gejala penyerta Nyeri dada (-) berdebar ndash debar (-) demam (-) pusing (-)
batuk (+) kadang ndash kadang dahak berwarna putih kental mual
(+) muntah (+) tidak menyemprot berisi makanan
penglihatan kabur (-) kedua kaki bengkak (-) BAK jumlah
cukup nyeri saat kencing (-) BAB tidak ada kelainan
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur
- Riwayat kencing manis (-)
- Riwayat sakit jantung ( - )
- Riwayat sakit ginjal disangkal
- Riwayat sakit paru ndash paru berobat selama 6 bulan (-)
- Riwayat sakit rematik (+) 10 tahun
- Rowayat asma (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat tekanan darah tinggi (+) ibu pasien
- Riwayat kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tidak bekerja memiliki 9 orang anak yang sudah mandiri Biaya pengobatan
ditanggung pribadi
Kesan sosial ekonomi kurang
4
132 PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 11 Agustus 2013 pukul 1430 WIB
Keadaan umum tampak lemah dispneu (+) orthopneu (+) terpasang nasal
kanul O2 3lpm
Kesadaran composmentis GCS 15 E4V6M5
Tanda vital Tekanan darah 140 90 mmHg
Nadi 92xmenit reguler isi dan
tegangan cukup
RR 20 xmenit reguler
Suhu 3670C (aksiler)
BB 52 kg
TB 154 cm
BMI 2194 kgm2
Kesan normoweight
Kepala mesosefal nyeri tekan sinus maxillaris (--) nyeri tekan
sinus frontalis (--) kerutan dahi simetris turgor dahi cukup
Kulit turgor kulit cukup
Mata konjungtiva palpebra pucat (--) sklera ikterik (--) reflek
cahaya (++) normal isokhor plusmn 3mm3mm edema palpebra
(--)
Hidung discharge (-) napas cuping hidung (-)
Telinga discharge (-) tinitus (-)
Tenggorok T1-1 hiperemis (--) faring hiperemis (-)
Mulut bibir kering (-) sianosis (-) pursed lip breathing (-)
Leher JVP R+3 cm trakea ditengah pembesaran nnll (-) hipertrofi
m sternocleidomastoideus (-)
Thoraks
Dinding dada venektasi (-) retraks (--)
Bentuk dada simetris bentuk dada normal
5
Cor
Inspeksi ictus cordis tak tampak
Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis
Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)
pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)
Perkusi
Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra
Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra
Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra
Pinggang jantung cekung
Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3
Pulmo Anterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan
kiri wheezing (--)
Pulmo Posterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri
setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)
Abdomen
Inspeksi cembung venektasi (-)
Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)
Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube
timpani
Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)
6
Ekstremitas Superior Inferior
Sianosis -- --
Akral dingin -- --
Oedem -- --
Clubbing finger --
133 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket
Hematologi Paket
Hemoglobin 1424 gr 1200-1500
Hematokrit 425 350-470
Eritrosit 501 jutammk 390-560
MCH 2841 Pg 2700-3200
MCV 8173 fL 7600-9600
MCHC 3353 gdL 2900-3600
Leukosit 1065 ribummk 400-1100
Trombosit 2904 ribummk 1500-4000
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H
Ureum 51 mgdl 15-39 H
Creatinin 088 mgdl 060-130
Elektrolit
Natrium 155 mmolL 136-145
Kalium 44 mmolL 35-51
Chlorida 102 mmolL 98-107
Calcium 224 mmolL 212-252
Magnesium 126 mmolL 074-099
Troponin I lt001 Ugl
Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013
7
Warna kuning jernih
BJ 1 025
pH 600
Protein negatif
Reduksi negatif
Urobilinogen negatif
Bilirubin negatif
Aseton negatif
Nitrit negatif
Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )
Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )
Eritrosit 3-4 LPB
Ca oksalat negatif
Asam urat negatif
Triple fosfat negatif
Silinder hyalin negatif ( N negatif )
Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )
Bakteri negatif
Lain-lain negatif ( N negatif )
Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)
8
Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal
- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit
Pulmo - corakan vaskuler meningkat
- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri
Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri
Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen
Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)
Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri
Efusi pleura dupleks
EKG tanggal 11 Agustus 2013
9
Irama sinus ritme
Frekuensi 94 xmenit
Aksis left axis deviasi
Gelombang P 008 detik
PR interval 012 detik
Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall
Q patologis -
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T T inverted (-) T tall (-)
Segmen QT 032 detik
Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1
10
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Nama Mahasiswa Sukma Melati Mahalia
NIM 22010112210127
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSDK FK UNDIP
Judul kasus Seorang Wanita 60 Tahun dengan Hipertensi Emergensi
Perbaikan Gagal Jantung Kongestif NYHA IV Hiperglikemia
Pembimbing dr Arwedi Arwanto SpPD-KGH
Semarang Agustus 2013
Pembimbing
dr Arwedi Arwanto SpPD-KGH
BAB I
LAPORAN KASUS
2
11 IDENTITAS PENDERITA
Nama Ny Sadjiyem
Jenis kelamin Perempuan
Umur 60 tahun
Alamat Jl Kerapu VII RT 08 RW 02 Semarang
Agama Islam
Masuk RS 11 Agustus 2013
Keluar RS 14 Agustus 2013
No CM C433075
12 DAFTAR MASALAH
No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal
1 Hipertensi emergensi
perbaikan
11082013
2 Gagal Jantung Kongestif
NYHA IV
11082013
4 Hiperglikemia 11082013
13 DATA DASAR
131 ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 11
Agustus 2013 pukul 1400 WIB di Bangsal Penyakit Dalam C3B
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama sesak nafas
Onset dan Kronologi
plusmn12 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh mendadak sesak nafas
tidak berbunyi mengi dan tidak dipengaruhi oleh cuaca dingin Pasien datang ke
UGD RSDK karena keluhan sesak semakin memberat Tekanan darah pasien
saat itu 260130 mmHg kemudian diberikan terapi furosemid 2 ampul dan
cedocard titrasitum terjadi penurunan darah menjadi 140100 Pasien
disarankan untuk mondok dan dirawat di bagian penyakit dalam Sesampai di
3
bagian penyakit dalam diberikan lisinopril 1x10mg po dan clonidine 2x015mg
po
Kualitas Sesak nafas membuat pasien tidak bisa melakukan aktivitas
sehingga hanya bisa berbaring di tempat tidur terus menerus
Kuantitas Sesak nafas dirasakan
Faktor memperberat Tidur telentang
Fakor memperingan Tidur dengan tiga bantal
Gejala penyerta Nyeri dada (-) berdebar ndash debar (-) demam (-) pusing (-)
batuk (+) kadang ndash kadang dahak berwarna putih kental mual
(+) muntah (+) tidak menyemprot berisi makanan
penglihatan kabur (-) kedua kaki bengkak (-) BAK jumlah
cukup nyeri saat kencing (-) BAB tidak ada kelainan
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur
- Riwayat kencing manis (-)
- Riwayat sakit jantung ( - )
- Riwayat sakit ginjal disangkal
- Riwayat sakit paru ndash paru berobat selama 6 bulan (-)
- Riwayat sakit rematik (+) 10 tahun
- Rowayat asma (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat tekanan darah tinggi (+) ibu pasien
- Riwayat kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tidak bekerja memiliki 9 orang anak yang sudah mandiri Biaya pengobatan
ditanggung pribadi
Kesan sosial ekonomi kurang
4
132 PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 11 Agustus 2013 pukul 1430 WIB
Keadaan umum tampak lemah dispneu (+) orthopneu (+) terpasang nasal
kanul O2 3lpm
Kesadaran composmentis GCS 15 E4V6M5
Tanda vital Tekanan darah 140 90 mmHg
Nadi 92xmenit reguler isi dan
tegangan cukup
RR 20 xmenit reguler
Suhu 3670C (aksiler)
BB 52 kg
TB 154 cm
BMI 2194 kgm2
Kesan normoweight
Kepala mesosefal nyeri tekan sinus maxillaris (--) nyeri tekan
sinus frontalis (--) kerutan dahi simetris turgor dahi cukup
Kulit turgor kulit cukup
Mata konjungtiva palpebra pucat (--) sklera ikterik (--) reflek
cahaya (++) normal isokhor plusmn 3mm3mm edema palpebra
(--)
Hidung discharge (-) napas cuping hidung (-)
Telinga discharge (-) tinitus (-)
Tenggorok T1-1 hiperemis (--) faring hiperemis (-)
Mulut bibir kering (-) sianosis (-) pursed lip breathing (-)
Leher JVP R+3 cm trakea ditengah pembesaran nnll (-) hipertrofi
m sternocleidomastoideus (-)
Thoraks
Dinding dada venektasi (-) retraks (--)
Bentuk dada simetris bentuk dada normal
5
Cor
Inspeksi ictus cordis tak tampak
Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis
Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)
pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)
Perkusi
Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra
Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra
Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra
Pinggang jantung cekung
Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3
Pulmo Anterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan
kiri wheezing (--)
Pulmo Posterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri
setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)
Abdomen
Inspeksi cembung venektasi (-)
Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)
Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube
timpani
Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)
6
Ekstremitas Superior Inferior
Sianosis -- --
Akral dingin -- --
Oedem -- --
Clubbing finger --
133 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket
Hematologi Paket
Hemoglobin 1424 gr 1200-1500
Hematokrit 425 350-470
Eritrosit 501 jutammk 390-560
MCH 2841 Pg 2700-3200
MCV 8173 fL 7600-9600
MCHC 3353 gdL 2900-3600
Leukosit 1065 ribummk 400-1100
Trombosit 2904 ribummk 1500-4000
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H
Ureum 51 mgdl 15-39 H
Creatinin 088 mgdl 060-130
Elektrolit
Natrium 155 mmolL 136-145
Kalium 44 mmolL 35-51
Chlorida 102 mmolL 98-107
Calcium 224 mmolL 212-252
Magnesium 126 mmolL 074-099
Troponin I lt001 Ugl
Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013
7
Warna kuning jernih
BJ 1 025
pH 600
Protein negatif
Reduksi negatif
Urobilinogen negatif
Bilirubin negatif
Aseton negatif
Nitrit negatif
Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )
Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )
Eritrosit 3-4 LPB
Ca oksalat negatif
Asam urat negatif
Triple fosfat negatif
Silinder hyalin negatif ( N negatif )
Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )
Bakteri negatif
Lain-lain negatif ( N negatif )
Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)
8
Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal
- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit
Pulmo - corakan vaskuler meningkat
- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri
Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri
Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen
Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)
Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri
Efusi pleura dupleks
EKG tanggal 11 Agustus 2013
9
Irama sinus ritme
Frekuensi 94 xmenit
Aksis left axis deviasi
Gelombang P 008 detik
PR interval 012 detik
Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall
Q patologis -
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T T inverted (-) T tall (-)
Segmen QT 032 detik
Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1
10
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
11 IDENTITAS PENDERITA
Nama Ny Sadjiyem
Jenis kelamin Perempuan
Umur 60 tahun
Alamat Jl Kerapu VII RT 08 RW 02 Semarang
Agama Islam
Masuk RS 11 Agustus 2013
Keluar RS 14 Agustus 2013
No CM C433075
12 DAFTAR MASALAH
No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal
1 Hipertensi emergensi
perbaikan
11082013
2 Gagal Jantung Kongestif
NYHA IV
11082013
4 Hiperglikemia 11082013
13 DATA DASAR
131 ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 11
Agustus 2013 pukul 1400 WIB di Bangsal Penyakit Dalam C3B
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama sesak nafas
Onset dan Kronologi
plusmn12 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh mendadak sesak nafas
tidak berbunyi mengi dan tidak dipengaruhi oleh cuaca dingin Pasien datang ke
UGD RSDK karena keluhan sesak semakin memberat Tekanan darah pasien
saat itu 260130 mmHg kemudian diberikan terapi furosemid 2 ampul dan
cedocard titrasitum terjadi penurunan darah menjadi 140100 Pasien
disarankan untuk mondok dan dirawat di bagian penyakit dalam Sesampai di
3
bagian penyakit dalam diberikan lisinopril 1x10mg po dan clonidine 2x015mg
po
Kualitas Sesak nafas membuat pasien tidak bisa melakukan aktivitas
sehingga hanya bisa berbaring di tempat tidur terus menerus
Kuantitas Sesak nafas dirasakan
Faktor memperberat Tidur telentang
Fakor memperingan Tidur dengan tiga bantal
Gejala penyerta Nyeri dada (-) berdebar ndash debar (-) demam (-) pusing (-)
batuk (+) kadang ndash kadang dahak berwarna putih kental mual
(+) muntah (+) tidak menyemprot berisi makanan
penglihatan kabur (-) kedua kaki bengkak (-) BAK jumlah
cukup nyeri saat kencing (-) BAB tidak ada kelainan
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur
- Riwayat kencing manis (-)
- Riwayat sakit jantung ( - )
- Riwayat sakit ginjal disangkal
- Riwayat sakit paru ndash paru berobat selama 6 bulan (-)
- Riwayat sakit rematik (+) 10 tahun
- Rowayat asma (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat tekanan darah tinggi (+) ibu pasien
- Riwayat kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tidak bekerja memiliki 9 orang anak yang sudah mandiri Biaya pengobatan
ditanggung pribadi
Kesan sosial ekonomi kurang
4
132 PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 11 Agustus 2013 pukul 1430 WIB
Keadaan umum tampak lemah dispneu (+) orthopneu (+) terpasang nasal
kanul O2 3lpm
Kesadaran composmentis GCS 15 E4V6M5
Tanda vital Tekanan darah 140 90 mmHg
Nadi 92xmenit reguler isi dan
tegangan cukup
RR 20 xmenit reguler
Suhu 3670C (aksiler)
BB 52 kg
TB 154 cm
BMI 2194 kgm2
Kesan normoweight
Kepala mesosefal nyeri tekan sinus maxillaris (--) nyeri tekan
sinus frontalis (--) kerutan dahi simetris turgor dahi cukup
Kulit turgor kulit cukup
Mata konjungtiva palpebra pucat (--) sklera ikterik (--) reflek
cahaya (++) normal isokhor plusmn 3mm3mm edema palpebra
(--)
Hidung discharge (-) napas cuping hidung (-)
Telinga discharge (-) tinitus (-)
Tenggorok T1-1 hiperemis (--) faring hiperemis (-)
Mulut bibir kering (-) sianosis (-) pursed lip breathing (-)
Leher JVP R+3 cm trakea ditengah pembesaran nnll (-) hipertrofi
m sternocleidomastoideus (-)
Thoraks
Dinding dada venektasi (-) retraks (--)
Bentuk dada simetris bentuk dada normal
5
Cor
Inspeksi ictus cordis tak tampak
Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis
Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)
pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)
Perkusi
Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra
Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra
Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra
Pinggang jantung cekung
Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3
Pulmo Anterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan
kiri wheezing (--)
Pulmo Posterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri
setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)
Abdomen
Inspeksi cembung venektasi (-)
Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)
Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube
timpani
Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)
6
Ekstremitas Superior Inferior
Sianosis -- --
Akral dingin -- --
Oedem -- --
Clubbing finger --
133 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket
Hematologi Paket
Hemoglobin 1424 gr 1200-1500
Hematokrit 425 350-470
Eritrosit 501 jutammk 390-560
MCH 2841 Pg 2700-3200
MCV 8173 fL 7600-9600
MCHC 3353 gdL 2900-3600
Leukosit 1065 ribummk 400-1100
Trombosit 2904 ribummk 1500-4000
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H
Ureum 51 mgdl 15-39 H
Creatinin 088 mgdl 060-130
Elektrolit
Natrium 155 mmolL 136-145
Kalium 44 mmolL 35-51
Chlorida 102 mmolL 98-107
Calcium 224 mmolL 212-252
Magnesium 126 mmolL 074-099
Troponin I lt001 Ugl
Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013
7
Warna kuning jernih
BJ 1 025
pH 600
Protein negatif
Reduksi negatif
Urobilinogen negatif
Bilirubin negatif
Aseton negatif
Nitrit negatif
Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )
Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )
Eritrosit 3-4 LPB
Ca oksalat negatif
Asam urat negatif
Triple fosfat negatif
Silinder hyalin negatif ( N negatif )
Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )
Bakteri negatif
Lain-lain negatif ( N negatif )
Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)
8
Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal
- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit
Pulmo - corakan vaskuler meningkat
- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri
Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri
Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen
Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)
Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri
Efusi pleura dupleks
EKG tanggal 11 Agustus 2013
9
Irama sinus ritme
Frekuensi 94 xmenit
Aksis left axis deviasi
Gelombang P 008 detik
PR interval 012 detik
Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall
Q patologis -
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T T inverted (-) T tall (-)
Segmen QT 032 detik
Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1
10
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
bagian penyakit dalam diberikan lisinopril 1x10mg po dan clonidine 2x015mg
po
Kualitas Sesak nafas membuat pasien tidak bisa melakukan aktivitas
sehingga hanya bisa berbaring di tempat tidur terus menerus
Kuantitas Sesak nafas dirasakan
Faktor memperberat Tidur telentang
Fakor memperingan Tidur dengan tiga bantal
Gejala penyerta Nyeri dada (-) berdebar ndash debar (-) demam (-) pusing (-)
batuk (+) kadang ndash kadang dahak berwarna putih kental mual
(+) muntah (+) tidak menyemprot berisi makanan
penglihatan kabur (-) kedua kaki bengkak (-) BAK jumlah
cukup nyeri saat kencing (-) BAB tidak ada kelainan
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur
- Riwayat kencing manis (-)
- Riwayat sakit jantung ( - )
- Riwayat sakit ginjal disangkal
- Riwayat sakit paru ndash paru berobat selama 6 bulan (-)
- Riwayat sakit rematik (+) 10 tahun
- Rowayat asma (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat tekanan darah tinggi (+) ibu pasien
- Riwayat kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tidak bekerja memiliki 9 orang anak yang sudah mandiri Biaya pengobatan
ditanggung pribadi
Kesan sosial ekonomi kurang
4
132 PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 11 Agustus 2013 pukul 1430 WIB
Keadaan umum tampak lemah dispneu (+) orthopneu (+) terpasang nasal
kanul O2 3lpm
Kesadaran composmentis GCS 15 E4V6M5
Tanda vital Tekanan darah 140 90 mmHg
Nadi 92xmenit reguler isi dan
tegangan cukup
RR 20 xmenit reguler
Suhu 3670C (aksiler)
BB 52 kg
TB 154 cm
BMI 2194 kgm2
Kesan normoweight
Kepala mesosefal nyeri tekan sinus maxillaris (--) nyeri tekan
sinus frontalis (--) kerutan dahi simetris turgor dahi cukup
Kulit turgor kulit cukup
Mata konjungtiva palpebra pucat (--) sklera ikterik (--) reflek
cahaya (++) normal isokhor plusmn 3mm3mm edema palpebra
(--)
Hidung discharge (-) napas cuping hidung (-)
Telinga discharge (-) tinitus (-)
Tenggorok T1-1 hiperemis (--) faring hiperemis (-)
Mulut bibir kering (-) sianosis (-) pursed lip breathing (-)
Leher JVP R+3 cm trakea ditengah pembesaran nnll (-) hipertrofi
m sternocleidomastoideus (-)
Thoraks
Dinding dada venektasi (-) retraks (--)
Bentuk dada simetris bentuk dada normal
5
Cor
Inspeksi ictus cordis tak tampak
Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis
Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)
pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)
Perkusi
Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra
Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra
Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra
Pinggang jantung cekung
Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3
Pulmo Anterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan
kiri wheezing (--)
Pulmo Posterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri
setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)
Abdomen
Inspeksi cembung venektasi (-)
Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)
Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube
timpani
Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)
6
Ekstremitas Superior Inferior
Sianosis -- --
Akral dingin -- --
Oedem -- --
Clubbing finger --
133 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket
Hematologi Paket
Hemoglobin 1424 gr 1200-1500
Hematokrit 425 350-470
Eritrosit 501 jutammk 390-560
MCH 2841 Pg 2700-3200
MCV 8173 fL 7600-9600
MCHC 3353 gdL 2900-3600
Leukosit 1065 ribummk 400-1100
Trombosit 2904 ribummk 1500-4000
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H
Ureum 51 mgdl 15-39 H
Creatinin 088 mgdl 060-130
Elektrolit
Natrium 155 mmolL 136-145
Kalium 44 mmolL 35-51
Chlorida 102 mmolL 98-107
Calcium 224 mmolL 212-252
Magnesium 126 mmolL 074-099
Troponin I lt001 Ugl
Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013
7
Warna kuning jernih
BJ 1 025
pH 600
Protein negatif
Reduksi negatif
Urobilinogen negatif
Bilirubin negatif
Aseton negatif
Nitrit negatif
Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )
Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )
Eritrosit 3-4 LPB
Ca oksalat negatif
Asam urat negatif
Triple fosfat negatif
Silinder hyalin negatif ( N negatif )
Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )
Bakteri negatif
Lain-lain negatif ( N negatif )
Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)
8
Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal
- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit
Pulmo - corakan vaskuler meningkat
- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri
Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri
Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen
Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)
Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri
Efusi pleura dupleks
EKG tanggal 11 Agustus 2013
9
Irama sinus ritme
Frekuensi 94 xmenit
Aksis left axis deviasi
Gelombang P 008 detik
PR interval 012 detik
Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall
Q patologis -
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T T inverted (-) T tall (-)
Segmen QT 032 detik
Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1
10
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
132 PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 11 Agustus 2013 pukul 1430 WIB
Keadaan umum tampak lemah dispneu (+) orthopneu (+) terpasang nasal
kanul O2 3lpm
Kesadaran composmentis GCS 15 E4V6M5
Tanda vital Tekanan darah 140 90 mmHg
Nadi 92xmenit reguler isi dan
tegangan cukup
RR 20 xmenit reguler
Suhu 3670C (aksiler)
BB 52 kg
TB 154 cm
BMI 2194 kgm2
Kesan normoweight
Kepala mesosefal nyeri tekan sinus maxillaris (--) nyeri tekan
sinus frontalis (--) kerutan dahi simetris turgor dahi cukup
Kulit turgor kulit cukup
Mata konjungtiva palpebra pucat (--) sklera ikterik (--) reflek
cahaya (++) normal isokhor plusmn 3mm3mm edema palpebra
(--)
Hidung discharge (-) napas cuping hidung (-)
Telinga discharge (-) tinitus (-)
Tenggorok T1-1 hiperemis (--) faring hiperemis (-)
Mulut bibir kering (-) sianosis (-) pursed lip breathing (-)
Leher JVP R+3 cm trakea ditengah pembesaran nnll (-) hipertrofi
m sternocleidomastoideus (-)
Thoraks
Dinding dada venektasi (-) retraks (--)
Bentuk dada simetris bentuk dada normal
5
Cor
Inspeksi ictus cordis tak tampak
Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis
Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)
pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)
Perkusi
Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra
Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra
Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra
Pinggang jantung cekung
Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3
Pulmo Anterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan
kiri wheezing (--)
Pulmo Posterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri
setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)
Abdomen
Inspeksi cembung venektasi (-)
Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)
Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube
timpani
Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)
6
Ekstremitas Superior Inferior
Sianosis -- --
Akral dingin -- --
Oedem -- --
Clubbing finger --
133 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket
Hematologi Paket
Hemoglobin 1424 gr 1200-1500
Hematokrit 425 350-470
Eritrosit 501 jutammk 390-560
MCH 2841 Pg 2700-3200
MCV 8173 fL 7600-9600
MCHC 3353 gdL 2900-3600
Leukosit 1065 ribummk 400-1100
Trombosit 2904 ribummk 1500-4000
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H
Ureum 51 mgdl 15-39 H
Creatinin 088 mgdl 060-130
Elektrolit
Natrium 155 mmolL 136-145
Kalium 44 mmolL 35-51
Chlorida 102 mmolL 98-107
Calcium 224 mmolL 212-252
Magnesium 126 mmolL 074-099
Troponin I lt001 Ugl
Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013
7
Warna kuning jernih
BJ 1 025
pH 600
Protein negatif
Reduksi negatif
Urobilinogen negatif
Bilirubin negatif
Aseton negatif
Nitrit negatif
Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )
Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )
Eritrosit 3-4 LPB
Ca oksalat negatif
Asam urat negatif
Triple fosfat negatif
Silinder hyalin negatif ( N negatif )
Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )
Bakteri negatif
Lain-lain negatif ( N negatif )
Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)
8
Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal
- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit
Pulmo - corakan vaskuler meningkat
- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri
Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri
Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen
Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)
Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri
Efusi pleura dupleks
EKG tanggal 11 Agustus 2013
9
Irama sinus ritme
Frekuensi 94 xmenit
Aksis left axis deviasi
Gelombang P 008 detik
PR interval 012 detik
Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall
Q patologis -
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T T inverted (-) T tall (-)
Segmen QT 032 detik
Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1
10
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Cor
Inspeksi ictus cordis tak tampak
Palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis
Sinistra tidak melebar kuat angkat (-) pulsasi parasternal (-)
pulsasi epigastrial (-) sternal lift (-) thrill (-)
Perkusi
Batas atas SIC II Linea Parasternal Sinistra
Batas kiri SIC VI 1 cm Linea Medio Clavicularis Sinistra
Batas kanan SIC V Linea Parasternal Dextra
Pinggang jantung cekung
Auskultasi HR 98 xmenit BJ I-II murni bising (-) gallop (+)S3
Pulmo Anterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
suara tambahan ronkhi basah halus pada basal paru kanan dan
kiri wheezing (--)
Pulmo Posterior
Inspeksi simetris saat statis dan dinamis
Palpasi stem fremitus lapangan paru kiri = kanan
Perkusi redup pada SIC IV ke bawah pada paru kiri dan kanan
Auskultasi suara dasar vesikuler ++
Suara tambahan ronkhi basah halus di paru kanan dan paru kiri
setinggi SIC IV ke bawah wheezing (-)
Abdomen
Inspeksi cembung venektasi (-)
Auskultasi bising usus (+) normal bruit aorta abdominalis (-)
Perkusi timpani pekak sisi (+) normal pekak alih (-) area troube
timpani
Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-)
6
Ekstremitas Superior Inferior
Sianosis -- --
Akral dingin -- --
Oedem -- --
Clubbing finger --
133 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket
Hematologi Paket
Hemoglobin 1424 gr 1200-1500
Hematokrit 425 350-470
Eritrosit 501 jutammk 390-560
MCH 2841 Pg 2700-3200
MCV 8173 fL 7600-9600
MCHC 3353 gdL 2900-3600
Leukosit 1065 ribummk 400-1100
Trombosit 2904 ribummk 1500-4000
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H
Ureum 51 mgdl 15-39 H
Creatinin 088 mgdl 060-130
Elektrolit
Natrium 155 mmolL 136-145
Kalium 44 mmolL 35-51
Chlorida 102 mmolL 98-107
Calcium 224 mmolL 212-252
Magnesium 126 mmolL 074-099
Troponin I lt001 Ugl
Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013
7
Warna kuning jernih
BJ 1 025
pH 600
Protein negatif
Reduksi negatif
Urobilinogen negatif
Bilirubin negatif
Aseton negatif
Nitrit negatif
Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )
Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )
Eritrosit 3-4 LPB
Ca oksalat negatif
Asam urat negatif
Triple fosfat negatif
Silinder hyalin negatif ( N negatif )
Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )
Bakteri negatif
Lain-lain negatif ( N negatif )
Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)
8
Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal
- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit
Pulmo - corakan vaskuler meningkat
- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri
Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri
Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen
Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)
Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri
Efusi pleura dupleks
EKG tanggal 11 Agustus 2013
9
Irama sinus ritme
Frekuensi 94 xmenit
Aksis left axis deviasi
Gelombang P 008 detik
PR interval 012 detik
Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall
Q patologis -
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T T inverted (-) T tall (-)
Segmen QT 032 detik
Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1
10
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Ekstremitas Superior Inferior
Sianosis -- --
Akral dingin -- --
Oedem -- --
Clubbing finger --
133 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hematologi dan Kimia Klinik tanggal 11 Agustus 2013
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket
Hematologi Paket
Hemoglobin 1424 gr 1200-1500
Hematokrit 425 350-470
Eritrosit 501 jutammk 390-560
MCH 2841 Pg 2700-3200
MCV 8173 fL 7600-9600
MCHC 3353 gdL 2900-3600
Leukosit 1065 ribummk 400-1100
Trombosit 2904 ribummk 1500-4000
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 227 mgdl 74-106 H
Ureum 51 mgdl 15-39 H
Creatinin 088 mgdl 060-130
Elektrolit
Natrium 155 mmolL 136-145
Kalium 44 mmolL 35-51
Chlorida 102 mmolL 98-107
Calcium 224 mmolL 212-252
Magnesium 126 mmolL 074-099
Troponin I lt001 Ugl
Pemeriksaan Urin Rutin tanggal 11 Agustus 2013
7
Warna kuning jernih
BJ 1 025
pH 600
Protein negatif
Reduksi negatif
Urobilinogen negatif
Bilirubin negatif
Aseton negatif
Nitrit negatif
Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )
Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )
Eritrosit 3-4 LPB
Ca oksalat negatif
Asam urat negatif
Triple fosfat negatif
Silinder hyalin negatif ( N negatif )
Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )
Bakteri negatif
Lain-lain negatif ( N negatif )
Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)
8
Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal
- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit
Pulmo - corakan vaskuler meningkat
- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri
Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri
Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen
Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)
Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri
Efusi pleura dupleks
EKG tanggal 11 Agustus 2013
9
Irama sinus ritme
Frekuensi 94 xmenit
Aksis left axis deviasi
Gelombang P 008 detik
PR interval 012 detik
Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall
Q patologis -
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T T inverted (-) T tall (-)
Segmen QT 032 detik
Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1
10
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Warna kuning jernih
BJ 1 025
pH 600
Protein negatif
Reduksi negatif
Urobilinogen negatif
Bilirubin negatif
Aseton negatif
Nitrit negatif
Sedimen Epitel 8-9 LPK ( N 1 )
Leukosit 1-2 LPB ( N 0-5 )
Eritrosit 3-4 LPB
Ca oksalat negatif
Asam urat negatif
Triple fosfat negatif
Silinder hyalin negatif ( N negatif )
Granula halus 0-2 LPK ( N negatif )
Bakteri negatif
Lain-lain negatif ( N negatif )
Pemeriksaan X ndash FOTO THORAX (11 Agustus 2013)
8
Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal
- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit
Pulmo - corakan vaskuler meningkat
- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri
Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri
Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen
Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)
Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri
Efusi pleura dupleks
EKG tanggal 11 Agustus 2013
9
Irama sinus ritme
Frekuensi 94 xmenit
Aksis left axis deviasi
Gelombang P 008 detik
PR interval 012 detik
Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall
Q patologis -
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T T inverted (-) T tall (-)
Segmen QT 032 detik
Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1
10
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Cor - Apek jantung bergeser ke laterokaudal
- Retrocardiac space menyempit dan retrosternal space tak menyempit
Pulmo - corakan vaskuler meningkat
- tampak bercak pada kedua lapangan bawah paru kanan kiri
Tampak perselubungan homogen pada basal hemitorax kanan kiri
Hemidiafragma dan sinus costofrenicus kanan kiri tertutup perselubungan homogen
Kesan Suspek Kardiomegali (LVH)
Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan kiri
Efusi pleura dupleks
EKG tanggal 11 Agustus 2013
9
Irama sinus ritme
Frekuensi 94 xmenit
Aksis left axis deviasi
Gelombang P 008 detik
PR interval 012 detik
Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall
Q patologis -
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T T inverted (-) T tall (-)
Segmen QT 032 detik
Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1
10
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Irama sinus ritme
Frekuensi 94 xmenit
Aksis left axis deviasi
Gelombang P 008 detik
PR interval 012 detik
Kompleks QRS 004 detik R patologis di whole anterior wall
Q patologis -
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T T inverted (-) T tall (-)
Segmen QT 032 detik
Kriteria LVHRVH S di V1+Rdi V56lt35 RS di V1lt1
10
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Kesan Old Miokard Infark anterior
Pemeriksaan Mata (Funduskopi) tanggal 11 Agustus 2013
Kesan ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
14 DAFTAR ABNORMALITAS
1 Sesak nafas
2 Mual
3 Muntah
4 Batuk berdahak putih kental
5 Tidur dengan bantal tinggi
6 Riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun lalu kontrol tidak teratur
7 Riwayat sakit rematik 10 tahun lalu
8 Lemah
9 Dispneu
10 Ortopneu
11 TD saat datang di UGD = 260130 mmHg tekanan darah saat diperiksa 14090
mmHg
12 Konfigurasi jantung bergeser ke lateral
13 Ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri
14 Hiperglikemia
15 Hipernatremia
16 X foto thoraks 11 Agustus 2013
- Suspek kardiomegali (LVH)
- Infiltrat pada lapangan bawah paru kanan dan kiri
- Efusi pleura dupleks
17 OMI anterior
18 ODS retinopati hipertensi Kw III dengan arteriolosklerosis grade II
15 DAFTAR PROBLEM
11
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
1 Hipertensi emergensi perbaikan (161118)
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV (1589101216)
3 Hiperglikemi (15)
16 RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1 Hipertensi emergensi perbaikan
Assessment - Etiologi primer
sekunder (renal obat endokrin neurogenik dan lain-
lain)
- Komplikasi target organ yang lain
bull Neurogenik Ensefalopati hipertensi infark serebral
perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakanial
bull Kardiovaskular penyakit jantung iskemik dekompensasi
cordis kiri edema pulmo akut dan diseksi aorta
bull Sistem organ lainnya ginjal (acute kidney injury) mata
(retinopati)
- Faktor PJI yang lain dislipidemia diabetes mellitus
Ip Dx Tanda-tanda vital kimia darah (profil lipid darah elektrolit darah)
urin rutin ulang echokardiografi EKG ulang
Ip Rx - Infus RL 10 tetesmenit
- O2 nasal kanul 3 litermenit
- Diet Lunak 1500 kkal rendah garam
- Posisi semi fowler
- Lisinopril 1 x 10 mg po
- Clonidin 2 x 015mg po
- Inj Furosemid 2x 20 mg iv
- Spironolakton 1 x 25 mg po
Ip Mx KU amp TV tiap 2 jam Balance cairan 24 jam
Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya
- Edukasi mengenai perubahan gaya hidup
(1) Mengurangi makanan berlemak amp mengurangi makanan yang
banyak mengandung garam
(2) Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam
12
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat
antihipertensi secara teratur
2 Gagal Jantung Kongestif NYHA IV
Assessment Diagnosis Anatomis LVH RVH
Diagnosis Etiologis Hypertension Heart Disease PJI PJK
IP Dx EKG x-foto thorax darah rutin dan kimia klinik echocardiografi
IP Tx Lisinopril 1 x 10 mg po
Clonidine 2 x 015 mg
Spironolakton 1x25mg po
Inj Furosemide 2x20 mg iv
Diet lunak rendah garam 1500kkal
IP Mx KUTV per 2 jam EKG ulang darah rutin dan kimia klinik ulang
echocardiografi
IP Ex - Modifikasi gaya hidup
- Hindari aktivitas berat jangan terlalu lelah
- Kontrol rutin untuk pemeriksaan jantung
3 Hiperglikemi
Assessment - DM
- Hiperglikemi reaktif
Ip Dx GD III HbA1C
Rx
Mx GDS pagi - sore
Ex Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi
pasien dan penatalaksanaan lebih lanjut
BAB II
13
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A HIPERTENSI
DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi
yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan
diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal
mengingat komplikasi yang ditimbulkan
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-
hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan
pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat
Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmhg)
Tekanan
Darah
Diastolik
(mmhg)
Modifikasi
Gaya
Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan
Indikasi
Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu
menggunakan obat
anti hipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Pre Hipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89 Ya
Hipertensi
Stage I
140 ndash 159 90 ndash 99 Ya Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide dengan
pertimbangan ACEi
ARB BB CCB
atau kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(risiko)
Kemudian
tambahkan
dengan obat
anti hipertensi
(diuretik
ACEi ARB
Hipertensi
Stage II
ge 160 ge 100 Ya Gunakan kombinasi
2 obat ( biasanya
diuretik jenis
thiazide) dan
14
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
ACEiARBBBCCB BB CCB)
seperti yang
dibutuhkan
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang
menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan
edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam
rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target
mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
perilaku gaya hidup yang salah
FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia
pertengahan laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih
berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih Komplikasi serius seperti stroke dan serangan jantung
lebih sering terjadi pada ras kulit hitam
Riwayat keluarga
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi
Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan volume yang
melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat
Kurang aktif bergerak
Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung
lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus bekerja di setiap
kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang aktivitas fisik
meningkatkan risiko kegemukan
Merokok
15
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang
terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan menyebabkan
arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan
darah
Diet kurang potasium
Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium akan
menyebabkan akumulasi sodium dalam darah
Diet kurang vitamin D
Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya
dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan
mempengaruhi tekanan darah
Alkohol
Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko
untuk mengalami hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan
termasuk di dalamnya mediator humoral reaktivitas vaskular volume darah yang
bersirkulasi diameter pembuluh darah viskositas darah cardiac output elastisitas pembuluh
darah dan stimulasi neural
Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan
darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten dimana terjadi
kerusakan pada aorta dan arteri ndash arteri kecil jantung ginjal retina dan sistem saraf pusat
Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 ndash 30 tahun
yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 ndash 40 tahun menjadi hipertensi yang
nyata pada usia 30 ndash 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 ndash 60 tahun
16
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
17
Modifikasi gaya hidup
Target tekanan darah tidak terpenuhi
(lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg
pada pasien DM penyakit ginjal kronik
ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit)
Obat antihipertensi inisial
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi
khusus tersebut ditambah obat
antihipertensi (diuretik ACEi
BB CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159 mmHg
atau diastolik 90-99
mmHg)
Diuretik golongan Tiazide
Dapat dipertimbangkan
pemberian ACEi BB CCB
atau kombinasi)
Hipertensi tingkat II
(sistolik 160 mmHg
atau diastolik gt100
mmHg)
Kombinasi dua obat
Biasanya diuretik
dengan ACEi atau BB
atau CCB
Target tekanan darah tidak
terpenuhi
Optimalkan dosis obat atau berikan
tambahan obat antihipertensi lain
Pertimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
1 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara
pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam
penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan
tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau
obesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah natrium
olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan
tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang
sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat
memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka
penanganan hipertensi (Tabel 2)
Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan
Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Berat
Badan
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks
Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)
5 ndash 20 mmhg 10 kg
penurunan berat
badan
Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya
dengan buah ndash buahan sayuran produk
makanan yang rendah lemak dengan kadar
lemak total dan saturasi yang rendah
8 ndash 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8
mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari
(24 gram Na atau 6 gram garam)
2 ndash 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara
teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30
menit per hari setiap hari dalam seminggu)
4 ndash 9 mmhg
Membatasi Penggunaan
alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol
2 ndash 4 mmhg
18
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz
80 whiski) per hari pada sebagian besar
laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per
hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih
kurus
2 Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin
reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik jenis
tiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target
Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil
percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan
baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan
dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu
diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang
dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika
dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Obat diuretik jenis tiazide harus
digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi baik penggunaan
secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI
ARB BB CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random
terkontrol
Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas
lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang
ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian
besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari
kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat
gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas
tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat
keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan
(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan
19
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harus tetap
memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes disfungsi
autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik
harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan
Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi
Kelas Obat (nama generik) Dosis
Penggunaan
(mg hari)
Frekuensi
penggunaan
per hari
Diuretik Thiazide - Klortihiazide
- Chlortalidone
- Hidrochlorthiazide
- Polythiazide
- Indapamide
- Metalazone
125 ndash 500
125 ndash 25
125 ndash 50
2 ndash 4
125 ndash 25
05 ndash 01
1-2
1
1
1
1
1
Loop diuretic - Bumetanide
- Furosemide
- Tosemid
05 ndash 1
20 ndash 80
25 ndash 10
2
2
1
Diuretik hemat kalium - Amiloride
- Triamterene
5 ndash 10
50 ndash 100
1 ndash 2
1 ndash 2
Aldosteron Reseptor
blocker
- Eplerenone
- Spironolakton
50 ndash 100
25 ndash 50
1
1
Beta blocker - Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metaprolol
- Metoprolol
- Nadolod
- Propanolol
- Propanolol long acting
- Timolol
25 ndash 100
5 ndash 20
25 ndash 10
50 ndash 100
50 ndash 100
40 ndash 120
40 ndash 160
60 ndash 180
20 ndash 40
1
1
1
1 ndash 2
1
1
2
1
2
20
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Beta blocker aktivitas
simpatomimetik
- Acebutolol
- Penbutolol
- Pindolol
200 ndash 800
10 ndash 40
10 ndash 40
2
1
2
Kombinasi Alfa dan
Beta Blocker
- Carvedilol
- Labetalol
125 ndash 50
200 ndash 800
2
2
ACEi - Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Quinapril
- Ramipril
- Trandolapril
10 ndash 40
25 ndash 100
5 ndash 40
10 ndash 40
10 ndash 40
75 ndash 30
4 ndash 8
10 ndash 80
25 ndash 20
1 ndash 4
1
2
1 ndash 2
1
1
1
1
1
1
1
Angiotensinogen II
Antagonis
- Candesartan
- Eprosartan
- Irbesartan
- Losartan
- Olmesartan
- Telmisartan
- Valsartan
8 ndash 32
400 -800
150 ndash 300
25 ndash 100
20 ndash 40
20 ndash 80
80 ndash 320
1
1 ndash 2
1
1 ndash 2
1
1
1 ndash 2
CCB ndash Non
Dihidropiridin
- Diltiazem extended
release
- Verapamil immediate
release
- Verapamil long acting
- Verapamil
180 ndash 240
80 ndash 320
120 ndash 480
120 ndash 360
1
2
1 ndash 2
1
CCB ndash Dihidropiridin - Amlodipine
- Felodipine
- Isradipine
- Nicardipine sustained
release
25 ndash 10
25 ndash 20
25 ndash 10
60 ndash 120
1
1
2
2
21
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
- Nifedipine long acting
- Nisoldipine
30 ndash 60
10 ndash 40
1
1
Alpha 1 Bloker - Doxazosin
- Prazosin
- Terazosin
1 ndash 16
2 ndash 20
1 ndash 20
1
2 ndash 3
1 ndash 2
Alpha 2 Agonis
sentral dan obat
lainnya yang bekerja
sentral
- Clonidine
- Clonidine patch
- Methyldopa
- Reserpin
- Guanfacine
01 ndash 08
01 ndash 03
250 ndash 1000
01ndash 025
05 ndash 2
2
1 Minggu
2
1
1
Vasodilator langsung - Hydralazine
- Minoxidil
25 ndash 100
25 ndash 80
2
1 ndash 2
Saat obat antihipertensi telah diberikan pasien diharuskan kembali untuk follow up
paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai Kunjungan
yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika
disertai dengan komplikasi penyakit penyerta Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin
harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per tahun Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali
Penyakit penyerta seperti gagal jantung dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah
kunjungan Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan
nilai tekanan darah target dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan
Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol oleh
karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi
tidak terkontrol
KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat
sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard
penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan
organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat
antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan
dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan
22
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus
dicapai
23
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol ge
180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera
KLASIFIKASI
1 Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan
penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam
2 Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut
hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid1048729 Hipertensi ensefalopati1048729 Aorta diseksi akut1048729 Oedema paru akut1048729 Eklampsi1048729 Feokhromositoma1048729 Funduskopi KW III atau IV1048729 Insufisiensi ginjal akut1048729 Infark miokard akut angina unstable1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi- Cedera kepala- Luka bakar- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I1048729 KW I atau II pada funduskopi1048729 Hipertensi post operasi1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
24
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan
fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda
FAKTOR RISIKO
Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat
phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral
Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia
Obat Cara pemberian Farmakologi Dosis
ACE inhibitor Sublingual Oral
(dikunyah diisap)
Mulai kerja
SL 10 -15 menit
Oral 15 ndash 30 menit
Efek Maksimal
SL 60 menit
Oral 1 ndash 2 jam
Lama kerja 8 jam
625 ndash 50
mgkali
Central Alpha
Agonis
Oral Mulai kerja 30 ndash 60
menit
Efek Maksimal 2 ndash
4 jam
Lama kerja 3 ndash 12
jam
75 ndash 150
microgkalijam
Total 900 microg
Calcium
Channel
Blocker
Oral ( dikunyah
ditelan)
Mulai kerja 5 ndash 20
menit
Efek maksimal 30 ndash
Obat alternatif
bila obat lain
tidak ada
25
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
60 menit
Lama kerja 2 ndash 6
jam
Kontraindikasi
pada kasus
krisis
hipertensi
dengan
gangguan otak
dan iskemia
jantung
TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut
a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood
pressure) diturunkan 20 ndash 25
b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg
c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada
gejala iskemia organ
Tatalaksana hipertensi urgensi
1 Penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam pertama
dengan obat-obat hipertensi oral
2 Beberapa obat oral dapat menurunkan tekanan darah dalam 30 menit sampai
beberapa jam
3 Obat-obat yang menjadi pilihan utama dalam tatalaksana adalah
- Clonidin loading dose 01 - 02 mg dapat ditambah 01 mg tiap
jam maksimal 06 mg
- NifedipinAmlodipin 10 mg dapat diulang 30 menit jika belum ada efek
( per oral buccal sub lingual )
- Captopril 25 - 50 mg
26
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal(123)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh
darah atau penyakit jantung kongenital) Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung infark miokard akut serangan
hipertensi aritmia akut infeksi atau demam emboli paru anemia tirotoksikosis
kehamilan dan endokarditis infektif
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah Puncaknya miring ke sebelah kiri Berat jantung kira-
kira 300 gram Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien otot-otot jantung
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian Laju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama Ini
terdiri dari sekelompok secara khusus disebut nodus sinotrialis yang terletak didalam
dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis
ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak Arus listrik ini
selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik yang pada gilirannya membuat bilik-
bilik berkontraksi secara serentak Periode kontraksi ini disebut systole Produksi impuls-
impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom yang bekerja diluar keinginan kita Sistem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
1) Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
a Beban tekanan
b Beban volume
c Tamponade jantung atau konstriski perikard jantung tidak dapat diastol
d Obstruksi pengisian ventrikel
e Aneurisma ventrikel
27
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
f Disinergi ventrikel
g Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
aPrimer kardiomiopati miokarditis metabolik (DM gagal ginjal kronik anemia)
toksin atau sitostatika
bSekunder Iskemia penyakit sistemik penyakit infiltratif korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung Pembebanan jantung
yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung4
Dilatasi hipertrofi takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka
terjadilah keadaan gagal jantung4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ndash rata
dalam atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
28
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil) Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan
bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi
sekuncup ventrikel kanan tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali) Bila keadaan ini terus
berlanjut maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan Gagal jantung kongestif
Gejala dan tanda gagal jantung kanan
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda ndashtanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal pulsasi epigastrial sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik
- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
29
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Gejala dan tanda gagal jantung kiri
- Dyspneu drsquo effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal (123)
Pada Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan
dan kiri Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi empat kelas
I Paling ringan bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang
III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
IV Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dengan istirahat
keluhan tetap ada
Diagnosis awal Gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah
30
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu drsquo effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 13 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan Dengan dasar diagnosis tersebut pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis Gagal jantung kongestif karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal dyspneu
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh ronkhi basah dan
kardiomegali Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan edema pergelangan kaki
batuk malam hari dyspneu drsquo effort dan hepatomegali
Prinsip pengelolaan pasien Gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung yakni
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB
- Diuresis Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi
- ACE inhibitor Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan dimulai dari 3 x 625 mg perhari
- Mitral Valve Replacement Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair
- Diit rendah garam Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema
31
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik
Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel
kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada stadium
selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan
akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik Berkurangnya
rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir
adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung serta penurunan efek mekanik pompa jantung) Diperburuk lagi bila disertai
dengan penyakit jantung koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu
1 Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan Kemudian
terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer
32
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
2 Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik Peningkatan jarak difusi antara kapiler
dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi Pada hipertrofi konsentrik
lama iktus bertambah Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri iktus kordis bergeser ke
kiri bawah Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda ndash tanda insufisiensi mitral
relatif
Pada stadium dini hipertensi tampak tanda ndash tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronik Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia Pada
stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah
perifer
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal Bila berkembang terus terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala
disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan
memperburuk kelainan fungsi mekanik pompa jantung yang selektif
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik besar
jantung dalam batas normal Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi
ventrikel kiri Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda ndash tanda
bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat
33
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal
Pada EKG tampak tanda ndash tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum
didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi Perubahan ndash perubahan yang dapat
terlihat adalah sebagai berikut
1 Tanda ndash tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis hipervolemia
2 Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik
3 Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda ndash tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
4 Tanda ndash tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal
mengobati payah jantung karena hipertensi mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer
dengan obat vasodilator
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis
dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran
ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati hipertropik menunjukkan
penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik namun fungsi
sistolik masih baik Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena
fibrosis ataupun proses infiltratif yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik
sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggi
34
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathyDCM) menyebabkan pelebaran
jantung secara eksentrik yaitu melalui pembesaran ventrikel dan hanya disertai
sedikit hipertropi Berbagai spektrum faktor seperti genetik proses inflamasi racun
dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit Penyebab DCM
biasanya idiopatik Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan terjadinya DCM
adalah miokarditis viral toksisitas alkohol dan mutasi gen spesifik Miokarditis viral
biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat Penyebab tersering adalah
coxsackevirus grup B dan adenovirus Biasanya infeksi dari virus-virus tersebut
bersifat self-limiting namun bisa pula progresif dan menjadi DCM Diperkirakan
bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi akibat manifestasi virus Penggunaan
obat imunosupresif tidak menunjukkan perbaikan prognosis
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi oksidatif
mitokondria dan oksidasi asam lemak Secara klinis dan histopatologis dijumpai
tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab lain
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas
Biasanya gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu
1 Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume
2 Aktivasi neurohormonal biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate
yang memperbaiki kegagalan perfusi
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak bergejala
selama periode awal disfungsi ventrikel Namun disfungsi miosit yang progresif dan
volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi ginjal
sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin Hal ini kemudian mengaktifkan
mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan tahanan
periferpembuluh darah dan volume intravaskuler
35
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan resistensi
perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel kiri
Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri) dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru Selain itupenignkatan
kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya remodelling miokardial
dan fibrosis secara langsung
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan terutama saat melakukan fungsi sistolik yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa
1 Peningkatan volume dan tekanan pada atrium yang berujung pada dilatasi atrium
dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium
2 Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik
3 Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala gagal jantung
Antara lain mudah lelah lemah sesak pada saat aktivitas dan penurunan kapasitas olahraga
Apabila telah terjadi kongesti paru bisa terjadi sesak napas sesak karena perubahan posisi
(ortopneu) sesak pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnoe) Selanjutnya bila terjadi
kongesti sistemik kronik bisa timbul asites dan edema perifer Biasanya pasien datang
dengan kondisi peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahragaaktivitas
36
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien seorang perempuan 60 tahun ini di diagnosis menderita Hipertensi emergensi Gagal
jantung kongestif NYHA IV hiperglikemi dan infiltrat paru Hal ini didapatkan dari
kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang sebagai berikut
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan disertai adanya mual muntah serta batuk dengan dahak putih kental Ada
riwayat tekanan darah tinggi 20 tahun yang lalu tidak kontrol teratur Saat masuk rumah
sakit (11082013 jam 0130) tekanan darah 260130 mmHg Saat dilakukan pemeriksaan
(1182012 jam 1430) tekanan darah 14090 mmHg ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm
linea axillaris medioclavicularis sinistra tidak kuat angkat tidak ada gallop Pada X-Foto
Thoraks menunjukkan pembesaran apex jantung ke caudolateral dengan kesan
kardiomegali (LV) Hasil funduskopi menunjukkan ODS retinopati hipertensi grade III
dengan arteriolosklerosis grade II Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas pasien
didiagnosis Hipertensi emergensi karena terjadi kenaikan tekanan darah mendadak
disertai kerusakan organ target dimana organ target pada jantung berupa gagal jantung
edema paru dan pada retina yaitu adanya perdarahan retina Pasien diberikan
penatalaksanaan awal hipertensi emergensi berupa cedocard selama 2 jam dan furosemide
2 ampul secara intra vena dengan target yang ingin dicapa adalah Mean Arterial Pressure
(MAP) turun 20 ndash 25 pada pasien ini tekanan darah diharapkan dapat turun sampai
mencapai plusmn180110 mmHg Apabila MAP tercapai dapat diberikan tambahan obat anti
hipertensi per oral berupa Clonidine 2x015 mg dan lisinopril 1x10mg Pasien diedukasi
juga tentang penyakitnya perubahan gaya hidup (mengurangi makanan berlemak dan
banyak garam olahraga ringan) rutin kontrol dan minum obat teratur
- Pada pasien ini juga didiagnosis Gagal Jantung Kongestif NYHA IV dimana dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan sesak nafas meski saat
istirahat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidur dengan bantal
tinggi takikardi dispneu ortopneu peningkatan JVP ronkhi basah halus pada kedua
basal paru Pada x-foto thorax didapatkan gambaran suspek LVH dan efusi pleura dupleks
Hasil ini sesuai dengan gagal jantung pada kriteria framingham (2 mayor 2 minor) dan
NYHA kategori IV Pada pasien ini juga terdapat hipertensi sehingga dapat juga di
diagnosis sebagai Hypertension Heart Disease karena penyakit jantung yang disebabkan
37
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
karena peningkatan tekanan darah secara langsung maupun tidak merupakan faktor risiko
Gagal Jantung Kongestif dan mengalami LVH Pasien diberikan lisinopril 1x 10 mg untuk
menurunkan tekanan darah spironolakton 1x25mg dan injeksi furosemide 2x20mg untuk
menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema paru dan diet lunak rendah garam
1500kkal Pasien diedukasi untuk diet makanan yang rendah garam rendah lemak tinggi
protein hindari aktivitas terlalu berat dan kontrol rutin
38
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-
DAFTAR PUSTAKA
1 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009
2 Medscape Azotemia [serial online] 2010 [cited November 25
2012] Medscape ReferenceAvailable from
httpemedicinemedscapecomarticle238545-clinical
3 Marulam M Panggabean Penyakit Jantung Hipertensi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006 1639-1640
4 Adnil Basha Penyakit Jantung Hipertensif Buku Ajar Kardiologi Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2003 209-211
5 William Sanjaya Starry Homenta Rampengan Otte J Rachman Mitral Regurgitasi
Iskemik Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta
2007
6 Manurung D Gagal Jantung Akut Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 5 th ed
Jakarta Interna Publishing 20091586-1587
7 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004
8 Riaz K Hypertension 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview
9 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi
2008
10 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited Jan 2 2013] Available at
httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-
factors
11 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited Jan 2 2013] Available at
httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview
39
- HALAMAN PENGESAHAN
-