1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri

berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi

korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas

perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.(Sarwono, 2008)

Ketuban pecah dini (KPD) didefenisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum

waktu melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh

sebelum waktunya melahirkan. Dalam keadaan normal 8-10% perempuan hamil

aterm akan mengalami ketuban pecah dini.(Sarwono, 2008)

Insidensi terjadinya KPD 10% pada semua kehamilan. Pada kehamilan aterm

insidensinya bervariasi 6-19%, sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya

2% dari semua kehamilan. Hampir semua KPD pada kehamilan akan lahir

sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput

ketuban pecah. Kasus KPD yang terjadi pada kehamilan cukup bulan 70%, dan

sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas.

ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan

insidensi 30-40%.

Penyebab KPD ini pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Banyak

penelitian yang telah dilakukan beberapa dokter menunjukkan infeksi sebagai

penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi

rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal,

penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh chlamydia trachomatis dan

nescheria gonorrhea. Selain itu infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput

ketuban, fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal, servik yang

inkompetensia, serta trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor

predisposisi atau penyebab terjadinya ketuban pecah dini. Trauma yang didapat

misalnya hubungan seksual dan pemeriksaan dalam (Sualman, 2009).

2

Penelitian lain di sebuah Rumah Bersalin Tiyanti, Maospati Jawa Barat,

menyebutkan faktor paritas yaitu pada multipara sebesar 37,59% juga

mempengaruhi terjadinya ketuban pecah dini, selain itu riwayat ketuban pecah

dini sebelumnya sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun mengalami

ketuban pecah dini (Agil, 2007).

Komplikasi paling sering terjadi pada ketuban pecah dini sebelum usia

kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 10-

40% bayi baru lahir. Resiko infeksi meningkat pada kejadian ketuban pecah dini.

Semua ibu hamil dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk

kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain

itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada ketuban pecah

dini (Ayurai, 2010).

Berdasarkan penjelasan diatas penulis membuat referat tentang KPD dan

aplikasi dalam kasus.

1.2 Rumusan Masalah

Referat ini mengangkat permasalahan sebagai berikut,

1. Bagaimana definisi ketuban pecah dini?

2. Bagaimana etiologi ketuban pecah dini?

3. Bagaimana patogenesis ketuban pecah dini?

4. Bagaimana diagnosis dari ketuban pecah dini?

5. Bagaimana penatalaksanaan dari ketuban pecah dini?

1.3 Tujuan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah:

1. Untuk mengetahui definisi ketuban pecah dini

2. Untuk mengetahui etiologi ketuban pecah dini

3. Untuk mengetahui pathogenesis ketuban pecah dini

4. Untuk mengetahui diagnosis dari ketuban pecah dini

5. Untuk mengetahui penatalaksanaan ketuban pecah dini

3

1.4 Manfaat

1. Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang obstetri dan ginekologi

khususnya ketuban pecah dini pada kehamilan.

2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti

kepaniteraan klinik bagian ilmu obstetri dan ginekologi

4

BAB II

STATUS PASIEN

2.1 Identitas Pasien

No Reg : 299089

Nama penderita : Ny. RJ

Umur penderita : 19 tahun

Alamat : Gondang Legi

Pekerjaan penderita : Ibu rumah tangga

Pendidikan penderita : SMA

Nama suami : Tn. R

Umur suami : 28 tahun

Pekerjaan suami : Pedagang

Pendidikan suami : SMA

2.2 Anamnesa

1. Masuk rumah sakit tanggal : 3 September 2012

2. Keluhan utama : keluar cairan jernih dari jalan lahir

3. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien rujukan dari puskesmas dengan diagnosis GI P0000 Ab000 dengan

premature dan ketuban pecah dini. Pasien mengeluh keluar cairan

“mrembes” yang dirasakan sejak tadi malam, sebelumnya pasien terjatuh

dengan posisi sujud di depan rumah karena terpeleset. Pasien kemudian

periksa ke puskesmas pada pukul 07.00 dan dirujuk ke RS. Jam 10.00

pasien tiba di poli RSUD Kanjuruhan dan tiba di kaber pada jam 12.00.

4. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 1, ANC 2 x ke bidan.

5. Riwayat menstruasi : menarche 13 tahun, HPHT: 21 Maret 2012, HPL:

28 Desember 2012, UK: 26- 27 minggu.

6. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 7 bulan

7. Riwayat persalinan sebelumnya : belum pernah

5

8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : belum pernah.

9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : tidak ada.

10. Riwayat penyakit keluarga : tidak ada.

11. Riwayat kebiasaan dan sosial : Pijat oyok (-), Jamu (-), Konsumsi kopi (-)

12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. Status present

Keadaan umum : lemah, kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 100/80 mmHg, Nadi : 80 x/menit, Suhu: 36 C⁰

RR : 20 x/menit

TB : 155cm, BB : 51 kg

b. Pemeriksaan umum

Kulit : normal

Kepala :

Mata : anemi (-/-), ikterik (-/-), odem palpebra (-/-)

Wajah : simetris

Mulut : kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),

hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil (-)

Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran

kelenjar tyroid (-)

Thorax

Paru :

Inspeksi :Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan

normal. Retraksi costa (-/-)

Palpasi :teraba massa abnormal (-/-), pembesaran kelenjar

axilla (-/-)

Perkusi : sonor (+/+), hipersonor (-/-), pekak (-/-)

Auskultasi : vesikuler (+/+), suara nafas menurun (-/-)

wheezing (-/-), ronchi (-/-)

6

Jantung :

Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

Palpasi : thrill (-)

Perkusi : batas jantung normal

Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2

Abdomen

Inspeksi :distensi(-), gambaran pembuluh darah collateral(-)

Palpasi :pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba massa

abnormal (-). Tinggi fundus uteri 3 jari diatas

umbilikus (24 cm), punggung kiri, letak kepala sudah

masuk PAP

Perkusi :timpani (+)

Auskultasi :suara bising usus normal, metalic sound (-), DJJ

154x/mnt

Ekstremitas: odema (-/-)

c. Status obstetri :

Pemeriksaan luar :

Leopold I : Tinggi fundus uteri 3 jari diatas umbilikus, 24 cm. Bagian

teratas teraba lunak bokong.

Leopold II : Tahanan memanjang sebelah kiri. Bagian kiri punggung

janin.

Leopold III : Bagian terendah dari janin teraba agak bulat, keras,

melenting. Bagian terendah kesan: kepala. Bagian terendah

janin masuk ke PAP : (+)

Leopold IV : 4/5 1 bagian kepala sudah masuk PAP.

Bunyi jantung janin : 154 x/menit, regular

Pemeriksaan Dalam

7

Pengeluaran pervaginam

Vulva / vagina : cairan ketuban (+)

Pembukaan : Portio menutup

2.4 Ringkasan :

Pasien rujukan dari puskesmas dengan diagnosis GI P0000 Ab000 dengan

premature dan ketuban pecah dini. Pasien mengeluh keluar cairan “mrembes”

yang dirasakan sejak tadi malam, sebelumnya pasien terjatuh dengan posisi sujud

di depan rumah karena terpeleset. Pasien kemudian periksa ke puskesmas pada

pukul 07.00 dan dirujuk ke RS. Jam 10.00 pasien tiba di poli RSUD Kanjuruhan

dan tiba di kaber pada jam 12.00.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran compos

mentis, tekanan darah : 100/80 mmHg, nadi : 80x/menit, suhu: 36 C, ⁰ pernapasan :

20x/menit.

Dari pemeriksaan obstetrik luar didapatkan TFU 3 jari diatas umbilikus, 24

cm. Bagian teratas janin : bokong. Punggung janin : kiri, ballotement (+), bunyi

jantung janin: 154x/menit, regular, tunggal, bagian terendah dari janin: kepala,

ballotement (+), bagian terendah janin sudah masuk ke PAP.

Dari pemeriksaan pervaginam didapatkan V/V: cairan ketuban (+), portio

menutup.

2.5. Diagnosa

GIP0000Ab000 usia kehamilan 26-27 minggu, anak preterm, tunggal, hidup,

intrauterin dengan Ketuban Pecah Dini.

2.6 Rencana Tindakan :

- Infus RL (20 tpm)

- Injeksi antibiotik

- Injeksi kortikosteroid

- Planning USG

8

2.7 Follow Up

Nama pasien : Ny. RJ

Ruang kelas : IRNA Brawijaya

Diagnosa :GIP0000Ab000 usia kehamilan 26-27 minggu, anak

preterm, tunggal, hidup, intrauterin dengan Ketuban Pecah Dini.

4 September 2012

S = lemas (+), merembes cairan jernih ↓ (+), perdarahan pervaginam (-), panas (-)

O = Cukup

T = 100/80 mmHg N = 86x/menit

S = 36,8 C⁰ RR = 18x/menit

Palpasi : Tinggi fundus uteri 3 jari diatas umbilikus (24 cm),

punggung kiri, letak kepala sudah masuk PAP, his (-)

A = GIP0000Ab000 usia kehamilan 26-27 minggu, anak preterm, tunggal, hidup,

intrauterin dengan Ketuban Pecah Dini.

P =

- Infus RL (20 tpm)

- Injeksi antibiotik (Ceftazidim 3x 1 amp)

- Injeksi kortikosteroid (dexametason 2x 6 mg)

5 September 2012

S = lemas (+),merembes cairan jernih ↓ (+), perdarahan pervaginam (-), panas (-)

O = Cukup

T = 100/80 mmHg N = 86x/menit

S = 36,8 C⁰ RR = 20x/menit

Palpasi : Tinggi fundus uteri 3 jari diatas umbilikus (24 cm),

punggung kiri, letak kepala sudah masuk PAP, his (-)

A = GIP0000Ab000 usia kehamilan 26-27 minggu, anak preterm, tunggal, hidup,

intrauterin dengan Ketuban Pecah Dini.

P =

- Infus RL (20 tpm)

9

- Injeksi antibiotik (Ceftazidim 3x 1 amp)

- Injeksi kortikosteroid (dexametason 2x 6 mg)

- BLPL

10

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban pada setiap saat

sebelum permulaan persalinan tanpa memandang usia kehamilan. Ada pula

literature yang menyatakan bahwa KPD didefinisikan sebagai pecahnya ketuban

sebelum waktunya melahirkan yang dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun

jauh sebelum waktunya melahirkan.

Ketuban pecah dini preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu.

KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum

waktunya melahirkan.

GAMBAR 1. KETUBAN RUPTUR

3.2 Epidemiologi

Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm, dan pada

midtrimester kehamilan. Frekuensi kejadiannya yaitu 8%, 1%- 3% dan kurang

dari 1 %. Secara umum insiden dari KPD terjadi sekitar 7-12% (Chan, 2006).

Menurut Rahmawati 2011 insiden KPD adalah sekitar 6-9 % dari kehamilan.

11

3.3 Etiologi

Etiologi secara pasti belum diketahui. Faktor yang disebutkan memiliki kaitan

dengan KPD yaitu riwayat kelahiran prematur, merokok, dan perdarahan selama

kehamilan. Beberapa faktor risiko dari KPD:

1. Inkompetensi serviks (leher rahim)

2. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih)

3. Riwayat KPD sebelumya

4. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban

5. Kehamilan kembar

6. Trauma

7. Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23

minggu

8. Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis.

GAMBAR 2. INCOMPETENT CERVICAL

12

3.4 Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya KPD dibagi menjadi :

KPD Spontan; terjadi karena lemahnya selaput ketuban atau kurang

terlindungi karena cervix terbuka (incompetent cervical)

KPD dengan penyebab sebelumnya; dapat terjadi karena adanya trauma jatuh,

coitus, hidramnion, infeksi, dll.

3.5 Patogenesis

Penelitian terbaru menyatakan bahwa KPD terjadi karena meningkatnya

apoptosis dari komponen sel dari membrane fetal dan juga meningkatnya enzim

protease tertentu. Kekuatan membrane tersebut didapat dari matriksekstraseluler

amnion. Kolagen amnion interstitial terutama tipe I dan III yang dihasilkan oleh

sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan kekuatan membrane

fetal.

Matriks metalloproteinase (MMP) adalah kumpulan protein yang terlibat

dalam remodeling tissue dan degradasi dari kolagen. Aktifitas dari MMP ini

diregulasi oleh tissue of matrix metalloproteinases (TIMPs) yang ditemukan

rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan

enzim protease dan penurunan inhibitor mendukung teori bahwa enzim- enzim ini

mempengaruhi kekuatan membrane fetal.

Selain itu terdapat teori yang menyatakan bahwa ketuban pecah dini terjadi

karena gabungan aktivitas degradasi kolagen dan kematian sel yang membawa

pada kelemahan dinding membrane fetal (Parry, 1998).

Apabila terjadi apoptosis dari sel- sel penyangga membrane fetal maka akan

dapat mengakibatkan devaskularisasi, nekrosis yang dapat diikuti pecah spontan,

jaringan ikat yang menyangga ketuban semakin berkurang, melemahnya daya

tahan ketuban bila terdapat infeksi sehingga akan mengakibatkan rupture

membrane yang kemudian disusul dengan pembukaan serviks premature.

13

3.6 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang tampak pada KPD adalah:

Keluar air ketuban warna putih, keruh, kuning, hijau, atau kecoklatan,

sedikit-sedikit atau sekaligus banyak

Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi

Janin mudah diraba

Konsistensi rahim lebih keras

Rahim lebih kecil jika dibandingkan dengan usia kehamilan

Pada periksa dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering.

Inspeksi : tampak air ketuban mengalir, selaput ketuban tidak ada, air

ketuban sudah kering

3.7 Diagnosis

Diagnosis KPD dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan laboratorium.

Berdasarkan anamnesa didapatkan keluarnya cairan seperti urin dan vaginal

discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah pada vagina atau

mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba- tiba dari jalan lahir (Chan, 2006).

Berdasarkan pemeriksaan fisik, dari inspeksi tampak keluarnya cairan dari

vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak,

pemeriksaan ini akan lebih jelas.

Pemeriksaan inspekulo merupakan langkah pertama dalam mendiagnosa KPD

karena pemeriksaan dalam seperti vagina toucher dapat meningkatkan resiko

infeksi. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna, konsentrasi, bau,

dan Phnya. Adapun yang perlu dinilai adalah:

1. Keadaan umum dari serviks dilatasi dan pendarahan dari serviks

2. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diagnosis

KPD

3. Cairan amnion dikonfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test.

14

4. Mikroskopis (tes pakis). Dengan cara cairan diswab dan dilihat di

mikroskop. Gambaran ferning menandakan cairan amnion.

5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk Chlamydia, gonnorhea dan group

B Stretococcus.

Pemeriksaan labaratorium yang dapat dilakukan pada KPD adalah:

Test Lakmus (Nitrazin test)

Dilakukan untuk menentukan cairan ketuban, jumlah cairan ketuban, usia

kehamilan, dan kelainan janin

Test LEA (Leukosit Esterace)

Penting dilakukan untuk menentukan apakah terjadi infeksi atau tidak.

Infeksi dapat ditandai dengan peningkatan suhu tubuh ibu (>380C) air

ketuban keruh dan berbau dan test LEA menunjukkan leukosit darah

>15.000/mm

Amniocentesis

Dilakukan dengan cara mengambil cairan amnion untuk mengetahui

adanya kelainan congenital pada janin, maturitas paru, dan hemolitik

disease.

USG

Untuk menentukan usia kehamilan, indeks cairan amnion dalam cavum

uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit

(oligohidramnion atau anhidramnion)

3.8 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin muncul pada KPD adalah:

Infeksi

Prolaps tali pusat

Distosia

Partus preterm

15

3.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan KPD yaitu dengan dirawat di RS dan diberikan antibiotik

(ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila alergi ampisilin, diberikan selama 7

hari).

Jika umur kehamilan < 37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi berikan

antibiotik untuk mengurangi morbiditas ibu dan janin (ampisilin 4x500mg atau

eritromisin bila alergi ampisilin, diberikan selama 7 hari), berikan kortikosteroid

untuk memperbaiki kematangan paru- paru janin, lakukan persalinan pada

kehamilan ke 37. Jika terdapat his dan blood slym kemungkinan terjadi

persalinan preterm.

Jika umur kehamilan >37 minggu dan tidak ada tanda- tanda infeksi, jika

ketuban telah pecah lebih dari 18 jam maka berikan profilaksis antibiotik untuk

mengurangi resiko terjadinya infeksi pada ibu dan janin. Berikan Ampisillin 2 g

IV setiap 6 jam, atau Penisillin G 2 juta unit IV setiap 6 jam sampai persalinan.

Nilai seviks, jika serviks sudah matang induksi persalinan dengan oksitosin.

Jika serviks belum matang, matangkan serviks dengan analog prostaglandin dan

infus oksitosin atau SC.

Jika ada tanda- tanda infeksi (demam, cairan vagina berbau) berikan

antibiotik seperti pada amnionitis.

Pada amnionitis diberikan antibiotik kombinasi sampai persalinan:

Ampisillin 2 g IV setiap 6 jam dan Gentamisin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam.

Jika persalinan pervaginam hentikan antibiotik pasca persalinan. Jika persalinan

SC lanjutkan antibiotik dan ditambah metronidazol 500mg IV setiap 8 jam

sampai tidak demam selama 48 jam.

TABEL 1. PENATALAKSANAAN KPD

16

KETUBAN PECAH< 37 MINGGU ≥ 37 MINGGU

infeksi Non infeksi infeksi Non infeksiPenicillin, Gentamicin, dan Metronidazol

Amoksisilin dan eritromisin untuk 7 hari

Penicillin, Gentamicin, dan Metronidazol

Lahirkan bayi

Lahirkan bayi Steroid untuk pematangan paru

Lahirkan bayi Penicillin atau Ampicillin

ANTIBIOTIK SETELAH PERSALINANProfilaksis Infeksi Tidak ada infeksi

Stop antibiotik Lanjutkan untuk 24-48 jam setelah tidak demam

Tidak perlu antibiotik

17

BAB IVPENUTUP

4.1 Kesimpulan

1. Pemeriksaan dan diagnosis kasus ini dapat diterima dan sesuai dengan

literatur yang ada.

2. Pada kasus ini bayi pasien direncanakan untuk dipertahankan terlebih dahulu

dan pasienn dipulangkan.

4.2 Saran

1. Penjaringan kasus dengan risiko tinggi dan pengawasan antenatal yang teratur

dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas penderita kehamilan

dengan ketuban pecah dini.

2. Segera merujuk penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini ke RSUD.

3. Penanganan kasus penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini harus

dilakukan secara terpadu dan komprehensif.

18

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham FG et al. 2005. Premature Rupture of the Membrane. Williams

Obstetric, 22st ed. Mc.Graw Hill Publishing Division: New York

Wiknjosastro H. 2005.Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu Kebidanan,

edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo:Jakarta.

Prawirohardjo, Sarwono, 2002 .“Asuhan Maternal dan Neonatal ”, YBP-SP:Jakarta.

Mochtar, Rustam, 1998. “Sinopsis Obstetri”, EGC:Jakarta.

Prawirohardjo, Sarwono, 1999. “Ilmu Bedah Kebidanan”, YBP-SP:Jakarta.

Sualman, K. 2009. Penatalaksanaan ketuban pecah dini kehamilan preterm.

Available at http://belibis-a17.com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/.

Diunduh tanggal 18 juli 2011.