LAPORAN TUTORIAL

MODUL 3

KULIT KUNING

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 5

AKBAR HASYIM

ABD. GAFUR Z

RANDY SURYAWAN

NURFATIHAH ISKANDAR

JULIANTI LIAMBANA

MIFTAHUL JANNAH

FAUZIAH ADAM

IKA HANDAYANI

RATNASARI

MUH.HASBI

SAHFIRANI UDIN

PROGRAM STUDY PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2012

SKENARIO 2

Seorang ibu datang ke RS membawa bayi perempuannya yang baru berumur 4

hari dengan keluhan kulit bayi berwarna kuning. Perubahan ini mulai ibu

perhatikan sejak kemarin pagi saat memandikan bayinya. Bayi dilahirkan cukup

bulan melalui persalinan normal yang dbantu oleh bidan Polindes (Pondok

Bersalin Desa). Ibu berumur 35 tahun dan selama menjalani kehamilan tidak

memiliki keluhan kesehatan yang berarti.

KALIMAT KUNCI

Bayi perempuan

Umur 4 hari

Kulit berwarna kuning

Sejak kemarin pagi

Bayi cukup bulan

Persalinan normal

Ibu berumur 35 tahun

Selama kehamilan tidak memiliki keluhan kesehatan.

ANATOMI

HEPAR Anatomi Hepar.Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Pada vertebra rendah gambaran strukturnya memang benar-benar sebagai kelenjar. Pada manusia dan juga pada vertebra tinggi sudah berubah strukturnya sebagai susunan sel-sel dalam lempeng-lempeng. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat

pada sebelah kanan.Berat organ ini pada orang dewasa sekitar 1,5 kg Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam 25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier (Koolman, J & Rohm K.H, 2001). Permukaan hepar sebagian ditutupi peritoneum yang merupakan Capsula Glissoni.

Hepar terdiri atas :

· lobus dexter

· lobus sinister

· lobus caudatus

· lobus quadrates

Jika hepar segar diiris maka tampak warna merah tua dengan

gambaran bulat-bulat yang tersebar rata dan di sekelilingnya

terdapat pembuluh darah besar

Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah

diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.

Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh

peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena

cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Hepar

dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg

disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar

seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/

plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut

sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian

tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel

fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah

dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-

sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.

HISTOLOGI

Hepar dibagi menjadi unit-unit berbentuk prisma polygonal yang disebut lobulus,

terdiri atas parenchyma hepar dengan diameter 0,7—2 mm. pada potongan terlihat bahwa

lobulus berbentuk sebagai segi enam dengan pembuluh darah yang terdapat di

tengah,yang disebut vena sentralis.

Batas-batas lobulus pada hepar manusia tidak jelas dipisahkan oleh jaringan

pengikat. Pada sudut pertemuan antara lobuli yang berdekatan terdapat bangunan jaringan

pengikat berbentuk segi tiga berisi saluran-saluran yang disebut Canalis Portalis yang

terdiri dari pembuluh darah, pembuluh limfe, saluran empedu dan serabut saraf.

Bangunan segitiga ini disebut Trigonum Kiernanni.

Jika mengingat hepar sebagai kelenjar maka apa yang disebut lobulus tadi tidak

sesuai dengan lobulus pada kelenjar yang pada umumnya mempunyai saluran keluar yang

terdapat di tengah-tengah lobulus.Pembagian lobulus hepar tersebut merupakan

pembagian cara klasik yang mendasarkan atas aliran darah yang mengalir dari tepi

lobulus yang kemudian berkumpul di tengah Vena Sentralis. Jika terjadi gangguan

peredaran darah akan terjadi perubahan-perubahan di daerah perifer lobulus yang meluas

ke pusat lobulus.

Elias pada tahun 1949 meyatakan bahwa parenchyma hepar terdiri atas masa sel

yang saling berhubungan dan ditempati oleh suatu anyaman sinusoid. Sinusoid ini

membagi rangkaian sel-sel parenchyma hepar menjadi lembaran atau lempeng-lempeng

setebal satu sel.

Sel-sel hepar disebut pula hepatosit yang berbentuk polyhedral. Sepanjang

permukaan terdapat anyaman canaliculi biliferi di seluruh lobuli hepatic yang pada

sediaan biasa tidak dapat dilihat dengan mikroskop karena canaliculi tersebut sangat

halus. Semua canaliculi akan bermuara di cabang Duktus Biliferus di perifer lobulus

hepatis.

Histofisiologi Hepar

Hepar merupakan alat yang vital terutama dalam proses bahan-bahan makanan

yang diabsorbsi dari saluran usus untuk nantinya dapat diergunakan oleh jaringan dalam

tubuh.

Beberapa fungsinya adalah:

1. Kelenjar eksokrin

Hepar menghasilkan sekrei empedu sebanyak 1000 cc setiap hari. Dalam

cairan empedu terdapat:

pigmen empedu, sebagai hasil pemecahan Hb eritrosit dalam lien dan

medulla osseum (bilirubin yang tidak mengandung Fe akan masuk darah

ke hepatosit)

garam empedu yang penating untuk pencernaan

protein

kolesterol

kristaloid dalam air

hormon steroid yang mengikuti peredaran entahepatik. Hormon steroid

masuk hepatosit mengalami perubahan atau tidak kemudian masuk enzim

yagn disalurkan dalam intestinum. Di intestinum diserap masuk ke dalam

darah lagi untuk kembali hepatosit. Demikian pula peredaran untuk

bilirubin2. Penimbunan bahan makanan atau vitamin

Misal; karbohidrat (glikogen), lemak vitamin B12 dan vitamin A

a. Transformasi

Protein menjadi karbohidrat atau lemak menjadi fosfolipid atau lipid

menjadi lipoprotein serum yang dilepaskan dalam spatium dise.

Konjugasi misalnya untuk detoksikasi amonia mnjadi ureum Sintesa

protein dalam plasma darah Misal; albumin, globulin dan protein

untuk pambekuan darah

b. .Mengatur kadar beberapa zat dalam darah

Misal; glukosa yang dibantu oleh beberapa enzim dan hormon

c. Sel Kuffer

d. Termasuk dalam sistim retikuloendotelial membantu dalam

pemecahan eritrosit

VESICA FELLEA

Dinding Vesica Fellea

1. Tunica Mucosa

Bagian dinding ini mudah mengalami kerusakan post mortem, maka pembuatan

sediaan vesica fellea sangat sulit. Tunica mucosa melipat-lipat membentuk rugae pada

permukaan. Pada liatan yang besar akan terdapat lipatan-lipatan yang lebih kecil. Lipatan-

lipatan tersebut akan mendatar apabila vesica fellea berisi penuh.

· Epitel

Terdiri atas selapis sel silindris tanpa sel piala. Sel-selnya mempunyai inti oval dengan

bbutir-butir kromatin halus. Inti terdapat di bagian basal sel. Pada permukaan sel terdapat

banyak microvilli.

· Lamina Propria

Sebagai jaringan pengikat di bawah pitel. Tidak diketemukan kelenjar kecuali pada

collum yang berbentuk tubulo alveolar dengan sel-sel yang berbentuk kuboid jernih,

dengan inti gelap terdesak ke basal. Kelenjar ini menghasilkan mucus

2. Tunica Muscularis

Terdiri atas anyaman serabut-serabut otot polos yang berjalan sirkuler, longitudinal dan

menyerong dengan disertai serabut-serabut elastis.

3. Tunica Perimuscularis

Merupakan jaringan pengikat agak padat yang membungkus seluruh vesica fellea dan

melanjutkan diri kedalam jaringn interlobular hepar. Di dalamnya banyak mengandung

serabut-serabut elastis dengan beberapa fibroblast, sel lemak, sel limfoid, pembuluh

darah, pembuluh limfe dan serabut-serabut saraf.

4. Tunica Serosa

Bagian vesica fellea yang tidak menempel pada permukaan hepar dibungkus oleh

peritoneum yang melanjutkan diri membungkus hepar. Peritoneum yang menutupi vesica

fellea merupakan tunica serosa.

Vesicsa fellea pada collumnya melanjutkan diri sebagai ductus cysticus. Pada permukaan

dalamnya terlihat lipatan-lipatan yang disebut valvula spiralis heister yang disebabkan

karena penebalan sebagian dari tunica mucularis luarnya.

Histofisiologi Vesica Fellea

1. Vesica fellea dipergunakan untuk menampung dan menyimpan empedu yang

dihasilkan oleh hepar terutama pada waktu pencernaan lemak. Cairan empedu

disalurkan dari vesica fellea melalui ductus cholodochus ke dalam duodenum.

Hal ini disebabkan kontraksi otot-otot vesica fellea yang dipengaruhi oleh

hormon cholecystokinin yang ikeluarkan oleh tunica mucosa usus dibawa melalui

darah ke otot-otot vesica fellea.

2. Terdapat pengangkutan aktif ion Na ke dalam celah-elah iantara sel epitel vesica

fellea yagn diikuti transpor air dari cairan empedu ke dalam celah interseluler.

Akibatnya cairan empedu akan lebih pekat.

3. Sekresi mukus oleh kelenjar-kelenmjar yang terdapat dalm collum.

Empedu memiliki 2 fungsi penting :

membantu pencernaan dan penyerapan lemak

berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama

haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan

kelebihan kolesterol.

MEKANISME BILIRUBIN NORMAL

Metabolisme bilirubin mempunyai tingkatan sebagai berikut :

1. Produksi

Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada

sistem retikuloendotelial (RES). Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada

neonatus lebih tinggi dari pada bayi yang lebih tua. Satu gram hemoglobin dapat

menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang

bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi hymans van den bergh),

yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak.

2. Transportasi

Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar

mempunyai cara yang selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma.

Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin

tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat , glutation S-transferase B) dan terutama

pada ligandin (protein pada glutation S-transferase lainsebagian kecil dan protein

Z. Proses ini merupakan proses dua arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas

albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin

yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. Dengan

adanya sitosol hepar, ligadin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak

Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligadin dan memberi tempat

pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin.

3. Konjugasi

Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin

diglukosonide. Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide.

Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide.

Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide transferase (UDPG : T) yang

mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide. Sintesis dan ekskresi

diglokoronode terjadi di membran kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat

membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan

langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. Misalnya isomer yang terjadi sesudah

terapi sinar (isomer foto).

4. Ekskresi

Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi bilirubin direk yang larut dalam

air dan di ekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usus

bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis

menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis.

5. Pada neonatus karena aktivitas enzim B glukoronidase yang meningkat,

bilirubin direk banyak yang tidak dirubah menjadi urobilin. Jumlah bilirubin yang

terhidrolisa menjadi bilirubin indirek meningkat dan tereabsorpsi sehingga siklus

enterohepatis pun meningkat.

6. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus.

Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12

minggu, kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada

inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai

untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat

pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum

diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mukosa saluran nafas

dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama

besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat

terbatas. Demikian pula kesanggupannya untuk mengkonjugasi. Dengan demikian

hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah

melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan

fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi

bilirubin indirek sampai 2 mg%. Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan

fetus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatus. Pada masa janin hal ini

diselesaikan oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini berakibat

penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada bayi baru lahir karena

fungsi hepar belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungsi hepar akibat

hipoksia, asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau

kekurangan glukosa, kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi.

Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin

dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga

dapat dimengerti bila kadar bilirubin indek yang bebas itu dapat meningkat dan

sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat

pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan ‘kernicterus’ dengan

pemberian albumin atau plasma. Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg%

pada umumnya kapasitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang

mempunyai kadar albumin normal telah tercapai.

1. BREAST MILK JAUNDICE

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963. Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-

7 hari pertama, berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus. Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya. Selain itu,

ikterus karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi

bilirubin indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi

ikterus).

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran, yaitu :

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3-α 20

betadiol di dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic

acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang

menghambat fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas ß

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi.

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase

(UGT1A1) pada bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom

Gilbert.

Diagnosis

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan. Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus. Sekitar 70% bayi baru lahir yang

saudara sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula.

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini. Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mg/dl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari

makanan lain berupa ASI dari donor atau  pengganti ASI dan ibu tetap diperah

agar produksi ASI tidak berkurang). Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa

ulang, bila penurunannya lebih dari 2 mg/dl maka diagnosis dapat dipastikan.

Bila kadar bilirubin telah mencapai < 15 mg/dl, maka ASI dapat diberikan

kembali. Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan

kembali.

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut,

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun.

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam. Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI. ASI boleh diberikan kembali sambil

mencari penyebab ikterus lainnya.

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau

dihentikan sementara pada keadaan ikterus karena ASI. Biasanya kadar bilirubin

akan menurun drastis bila ASI dihentikan sementara.

Penatalaksanaan

Pada hiperbilirubinemia, bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti

dengan air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi. Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar. Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI. Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia.

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui  atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus. Bila

gagal menggunakan cangkir, maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik, tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks

isapnya. Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah

dehidrasi, kecuali pada bayi kuning yang tidur terus, dapat diberikan ASI tiap 3

jam sekali. Jika ASI tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI

bersama daripada hanya PASI saja.

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30%

bayi, sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut :

1. jika pemeriksaan fisik, urin dan feses normal hanya diperlukan observasi

saja.

2. dilakukan skrining hipotiroid

3. jika menetap sampai 3 minggu, periksa kadar bilirubin urin, bilirubin direk

dan total.

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar.

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI.

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat. Bayi

disusui segera setelah lahir, sering menyusui dan memerah ASI.

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi, mulut bayi

terbuka lebar, dan bibir bawah terputar ke bawah. Pada ikterus karena ASI yang

‘terpaksa’ harus menghentikan ASI untuk sementara, sebaiknya diberikan

pengganti ASI dengan tidak menggunakan dot, tapi menggunakan sendok kecil

atau cangkir. ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada

ibu yang bekerja.  Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah:

1. ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit,

sebaiknya disimpan dalam lemari es.

2. ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan

kontainer yang bersih, misalnya plastik

3. ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi.

4. ASI yang tidak digunakan selama 48 jam, sebaiknya didinginkan di

freezer dan dapat disimpan selama 3 bulan.

5. Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah, sehingga bila akan

digunakan, ASI yang awal disimpan yang digunakan.

6. Jangan  memanaskan ASI dengan direbus, cukup direndam dalam air

hangat. Juga jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan,

pindahkan dahulu ke lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus.