BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Kelainan perikoronal salah satunya adalah perikoronitis. Perikoronitis

adalah keradangan jaringan gingiva disekitar mahkota gigi yang erupsi

sebagian, paling sering pada gigi molar ketiga rahang bawah. Perikoronitis

terjadi akibat penumpukan bakteri, plak, dan sisa makanan pada rongga

operkulum gusi dan gigi yang erupsi sebagian (Topazian 2002, p 142).

Sedangkan beberapa peneliti mengatakan bahwa perikoronitis merupakan

suatu proses infeksi. Pada gigi yang erupsi sebagian, mahkota gigi ditutupi

oleh jaringan lunak yang disebut dengan operkulum. Operkulum tidak dapat

dibersihkan dengan sempurna sehingga sering mengalami infeksi (Keys and

Bartold 2000, p 114).

Penyebab perikoronitis adalah terjebaknya makanan di bawah

operkulum. Selama makan, debris makanan dapat berkumpul pada

pseudopoket antara operkulum dan gigi impaksi. Poket yang tidak bisa

dibersihkan mengakibatkan bakteri berkolonisasi dan menyebabkan

perikoronitis (Hupp et al. 2008, p 156). Mikroflora pada perikoronitis

didapatkan mirip dengan mikroflora pada poket periodontal. Bakteri-bakteri

tersebut memicu inflamasi pada daerah perikorona (Leung 1993, pp 1-4).

Perikoronitis juga diperparah dengan adanya trauma akibat gigi

antagonis. Selain itu faktor emosi, merokok, dan infeksi saluran respirasi

juga memperparah perikoronitis (Topazian 2002, p 142).

Gejala awal perikoronitis berupa nyeri dan pembengkakan lokal pada

operkulum yang menutupi mahkota gigi. Pada beberapa kasus yang lebih

parah, pasien dapat mengeluhkan keterbatasan membuka mulut (trismus) dan

pembengkakan di wajah. (Coulthard et al. 2008, p 349)

Penyakit periodontal adalah peradangan yang terjadi pada jaringan

pendukung gigi akibat akumulasi bakteri plak. Gingivitis dan periodontitis

merupakan dua jenis penyakit periodontal. Gingivitis merupakan inflamasi

yang terjadi pada jaringan gingiva, sedangkan periodontitis ditandai dengan

1

inflamasi yang sudah berlanjut dari jaringan gingiva ke jaringan pendukung

di bawahnya (Klokkevold dan Mealey, 2006). Etiologi penyakit periodontal

dapat dibedakan menjadi dua kelompok yaitu faktor lokal dan faktor sistemik.

Faktor lokal penyebab penyakit periodontal yaitu bakteri plak, terutama

Porphyromonas gingivalis yang dijumpai dalam poket periodontal.

Endotoksin bakteri menyebabkan inflamasi gingiva, kehilangan perlekatan

jaringan periodontal, dan kerusakan tulang alveolar (Utomo dan Prahasanti,

2005).

Penyakit periodontal banyak diderita oleh manusia hampir di seluruh

dunia. Di Indonesia, penyakit periodontal menduduki urutan kedua dan

merupakan penyebab terbesar kehilangan gigi di usia 30 tahun. (Situmorang,

2005). Penyakit periodontal adalah kelainan pada jaringan pendukung gigi,

termasuk gingiva, ligamen periodontal dan tulang alveolar (Hatem, 2012).

Penyakit periodontal dapat berupa gingivitis dan periodontitis. Gingivitis

adalah peradangan pada gingiva dengan tanda-tanda klinis perubahan warna

lebih merah dari normal, pembesaran gingiva, dan berdarah pada tekanan

ringan (Axelsson dan Sweden, 2002). Periodontitis didefinisikan sebagai

suatu peradangan pada jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh

mikroorganisme spesifik yang menyebabkan terjadinya kerusakan progresif

pada ligamen periodontal dan tulang alveolar disertai pembentukan poket,

resesi, atau keduanya (Newman dkk.,2006).

Salah satu bakteri fakultatif anaerob gram negatif yang berperan dalam

pembentukan plak subgingiva penyebab periodontitis adalah Aggregatibacter

actinomycetemcomitans. Bakteri ini menghasilkan faktor virulensi pada

jaringan periodontal, antara lain merusak immunoglobulin, complement

factor, dan mendegradasi perlekatan epitel jaringan periodontal sehingga

timbul poket periodontal (Newman dkk.,2006). Bakteri ini merupakan agen

infektif utama terutama ditemukan pada aggressive periodontitis

(Samaranayake, 2006).

2

1.2 Tujuan Penulisan

1. Mengetahui gambaran radiografis dari kelainan perikoronal

2. Mengetahui gambaran radiografis dari macam-macam kelainan

periodontal

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kelainan Perikoronal

2.1.1 PERIKORONITIS

Definisi

Perikoronitis merupakan suatu keradangan pada jaringan lunak

perikoronal (operkulum) yang menutupi mahkota gigi di sekeliling gigi

yang akan erupsi, paling sering terjadi pada molar 3 bawah (Mansjoer,

2000). Infeksi yang terjadi disebabkan oleh adanya mikroorganisme dan

debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak

diatasnya. Perikoronitis dapat menetap menjadi bentuk subakut/kronis

jangka panjang yang berkaitan dengan osteitis dan kerusakan tulang

(Pedersen, 1996).

Etiologi

Etiologi utama perikoronitis adalah flora normal rongga mulut

yang terdapat dalam sulkus gingiva. Flora normal yang terlibat adalah

polibakteri, meliputi bakteri Gram positif dan bakteri Gram negatif

(Sixou et al, 2003). Mikroflora pada perikoronitis didapatkan mirip

dengan mikroflora pada poket periodontal. Bakteri-bakteri tersebut

memicu inflamasi pada daerah perikorona. Perikoronitis juga

diperparah oleh trauma akibat gigi antagonis. Selain itu faktor emosi,

merokok, dan infeksi saluran respirasi juga memparah perikoronitis

(Leung, 1993).

Gambaran Klinis

Gingiva kemerahan dan bengkak di regio gigi yang erupsi

sebagian, rasa sakit pada waktu mengunyah makanan, merupakan gejala

klinis yang sering ditemukan pada penderita perikoronitis (Samsudin

dan Mason, 1994). Bau mulut yang tidak enak akibat adanya pus dan

4

meningkatnya suhu tubuh dapat menyertai gejala-gejala klinis yang

tersebut di atas.

Pada beberapa kasus dapat ditemukan ulkus pada jaringan

operkulum yang terinfeksi akibat kontak yang terus menerus dengan

gigi antagonis. Apabila perikoronitis tidak diterapi dengan adekuat

sehingga infeksi menyebar ke jaringan lunak, dapat timbul gejala klinis

yang lebih serius berupa limfadenitis pada kelenjar limfe

submandibularis, trismus, demam, lemah, dan bengkak pada sisi yang

terinfeksi (Laine et al, 2003).

.

Klasifikasi Perikoronitis

Perikoronitis secara klinis terbagi menjadi tiga, yaitu

perikoronitis akut, perikoronitis subakut, dan perikoronitis kronis

(Topazian, 2002).

a) Perikoronitis Akut

Perikoronitis akut diawali dengan rasa sakit yang terlokalisir

dan kemerahan pada gingiva. Rasa sakit dapat menyebar ke leher,

telinga, dan dasar mulut. Pada pemeriksaan klinis pada daerah yang

terinfeksi, dapat terlihat gingiva yang kemerahan dan bengkak,

disertai eksudat, dan terasa sakit bila ditekan. Gejala meliputi

limfadenitis pada kelenjar limfe submandibularis, dan kelenjar limfe

yang dalam, pembengkakan wajah, dan eritema, edema dan terasa

5

Gambar 1 dan 2: Gambaran Klinis dari Perikoronitis

keras selama palpasi pada operkulum gigi molar, malaise, bau mulut,

eksudat yang purulen selama palpasi. Demam akan terjadi apabila

tidak diobati. Umumnya serangan akut dapat menyebabkan demam

dibawah 38,5°C, selulitis, dan ketidaknyamanan. Pada inspeksi

biasanya ditemukan akumulasi plak dan debris akibat pembersihan

yang sulit dilakukan pada pseudopoket sekitar gigi yang erupsi

sebagian. Trismus dapat terjadi pada perikoronitis akut. (Shepherd

and Brickley, 1994).

b) Perikoronitis Subakut

Perikoronitis subakut ditandai dengan timbulnya rasa kemeng/nyeri

terus menerus pada operkulum tetapi tidak ada trismus ataupun

gangguan sistemik. (Shepherd and Brickley,1994).

c) Perikoronitis Kronis

Perikoronitis kronis ditandai dengan rasa tidak enak yang timbul

secara berkala. Rasa tidak nyaman dapat timbul apabila operkulum

ditekan. Tidak ada gejala klinis yang khas yang menyertai

perikoronitis kronis. Pada gambaran radiologi bisa didapatkan

resorpsi tulang alveolar sehingga ruang folikel melebar, tulang

interdental di antara gigi molar kedua dan molar ketiga menjadi atrisi

dan menghasilkan poket periodontal pada distal gigi molar kedua

(Laine et al,2003).

6

Gambaran Radiografi

Gambaran radiografisnya terdapat gambaran radiolusen berbatas

tidak jelas disekitar bagian distal mahkota gigi molar ketiga yang

impaksi.

2.2 Kelainan Jaringan Peridontal

2.2.1 Periodontitis

Periodontitis didefinisikan sebagai penyakit keradangan jaringan

pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme atau kelompok

mikroorganisme spesifik yang mengakibatkan kerusakan progresif dari

ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan peningkatan

menyelidik pembentukan mendalam, resesi, atau keduanya.

2.2.1.1 Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis berhubungan dengan akumulasi plak

dan kalkulus dan umumnya memiliki waktu lambat tetapi

periode kehancuran lebih cepat dapat diamati. Peningkatan laju

perkembangan penyakit dapat disebabkan oleh dampak dari

faktor-faktor lokal, sistemik, atau lingkungan yang dapat

mempengaruhi interaksi host-bakteri normal.

Gambaran Klinis

1. Umumnya terjadi pada usia dewasa.

2. Ditemukan plak supragingiva, subgingiva dan kalkulus.

7

A B

Gambar 2: Gambaran Radiografi dari Perikoronitis dengan teknik oklusal (A) dan teknik panoramik (B)

3. Adanya tanda-tanda inflamasi gingiva, yaitu adanya bengkak

dan perubahan warna pada gingiva, hilangnya stippling

gingiva, perubahan topografi gingiva (margin gingiva tumpul

dan bergulung).

4. Terbentuknya poket periodontal.

5. Terjadi hilangnya perlekatan periodontal.

6. Terjadi dekstruksi tulang alveolar.

7. Keluarnya darah saat dilakukan probing.

8. Adanya eksudat peradangan yaitu cairan sulkus dan nanah

dari saku periodontal.

9. Apabila sudah berlanjut, maka terjadi kegoyangan gigi.

Klasifikasi

Derajat keparahan destruksi tulang yang terjadi akibat

periodontitis kronis umumnya dianggap memiliki keterkaitan

dengan lamanya waktu. Dengan meningkatnya usia, hilangnya

perlekatan dan hilangnya tulang (bone loss) semakin umum dan

semakin parah terjadi. Hal ini disebabkan oleh adanya destruksi

yang terakumulasi. Tingkat keparahan suatu penyakit dapat

diklasifikasikan sebagai keadaan yang ringan (slight / mild),

sedang (moderate), atau berat (severe); begitu juga dengan

tingkat keparah periodontitis.

a) Slight / Mild periodontitis kronis

Pada mild periodontitis absorpsi tulang alveolar tidak lebih

dari 1 hingga 2 mm dari daerah cemento enamel junction atau

telah terjadi hilangnya perlekatan klinis atau

terbentuk pocket yang kedalamannya tidak lebih dari 1

hingga 2 mm.

8

Gejala

Gusi akan menjadi lebih lunak

Lebih mudah berdarah terutama saat dilakukan probing

Radiografi

Kehilangan perlekatan dengan kedalaman 1-2 mm

Terjadi boneloss tipe horisontal.

Pelebaran space ligamen periodontal yang mulai terlihat

Kontinuitas lamina dura yang terputus

Alveolar crest berhubungan dengan lamina dura

membentuk sudut yang tajam

b) Moderate periodontitis kronis

Destruksi periodontal umumnya dianggap sebagai

periodontitis yang sedang, ketika telah

terbentuk pocket sedalam 3 hingga 4 mm.

9

Gejala

Jaringan gingiva menjadi lebih merah dan bengkak

Gingiva lebih mudah berdarah

Radiografi

Hilangnya attachment dengan kedalaman 3-4 mm

Terjadi bone loss tipe horisontal atau vertikal.

Pelebaran space ligamen periodontal

Kontinuitas lamina dura yang terputus

c) Severe periodontitis kronis

Destruksi periodontal umumya dianggap sebagai

periodontitis yang berat / parah ketika telah

terbentuk pocket sedalam 5 mm atau lebih.

Gejala

Kehilangan jaringan berupa resesi gusi dan disertai mobilitas

gigi. Rasio mahkota dan akar gigi adalah 2:1 atau lebih

karena hilangnya lebih dari 1/3 tulang alveolar. 

Radiografi

Hilangnya attachment yang dalam yaitu lebih dari 5mm

Terjadi bone loss tipe horisontal dan vertikal

Pelebaran space ligamen periodontal yang sangat terlihat

Kontinuitas lamina dura yang terputus

10

2.2.1.2 Periodontitis Agresif

Periodontitis agresif berbeda dari periodontitis kronis

terutama pada pesatnya laju perkembangan penyakit, ketiadaan

akumulasi plak dan kalkulus, dan riwayat keluarga terkait

genetic.

Periodontitis agresif menyebabkan hilangnya tulang selama

waktu yang relative singkat. Keparahan lanjut periodontitis

dapat menyebabkan mobilitas gigi, nyeri sesekali dan

ketidaknyamanan (umumnya terkait dengan pembentukan

abses), gangguan kemampuan untuk mengunyah makanan, dan

kehilangan gigi pada akhirnya.

a. Localized Agressive Periodontitis

Etiologi

Infeksi bakteri A.actinomycetemcomitans.

Gejala Klinis

1. Umumnya terjadi pada usia pubertas.

2. Terjadi periodontitis pada gigi molar pertama dan gigi

insisiv.

3. Hilangnya perlekatan interproksimal setidaknya pada 2

gigi permanen, atau lebih, dimana salah satunya adalah

gigi molar pertama atau gigi insisiv.

4. Lokalisata periodontitis agressive terjadi pada gigi molar

pertama dan gigi insisive bisa disebabkan karena:

11

a. Saat gigi molar pertama dan gigi insisiv erupsi,

aggregatibacter actinomycetemcomitans melakukan

mekanisme penghindaran pertahanan host, yaitu

kemotaksis PMN, endotoksin, kolagenase, leukotoxin,

dan faktor lain yang memungkinkan bakteri masuk ke

saku dan memulai penghancuran jaringan periodontal.

Hal ini menyebabkan antibodi host pembersihan dan

fagositosi bakteri dan menetralisir aktivitas leukotoksik.

Dalam hal ini, kolonisasi situs lain mungkin diprevensi.

Respon antibodi yang kuat untuk menginfeksi agen-

agen adalah salah satu karakteristik dari LAP.

b. Bakteri antagonis A. actinomycetemcomitans dapat

menjajah jaringan periodontal dan menghambat A.

Actinomycetemcomitans dari pengrusakan lebih lanjut

dari situs periodontal di mulut . Ini akan melokalisasi

infeksi A. actinomycetemcomitans dan pengrusakan

jaringan

c. A. actinomycetemcomitans mungkin kehilangan

kemampuan memproduksi leikotosik untuk alasan yang

tidak diketahui. Jika hal ini terjadi , progresi penyakit

dapat ditangkap atau terganggu, dan kolonisasi situs

periodontal baru dapat dihindari.

d. Sebuah cacat dalam pembentukan sementum mungkin

bertanggung jawab dalam lokalisasi lesi. Akar

permukaan gigi diekstraksi dari pasien dengan LAP

telah ditemukan memiliki hipoplasia atau aplastik

sementum.

5. Jarang adanya tanda inflamasi klinis, walaupun terbentuk

pocket periodontal dan reabsorbsi tulang alveolar.

6. Hanya terdapat sedikit plak dan kalkulus.

Gambaran Radiografis

12

1. Awalnya, tulang keropos pada rahang atas dan gigi

insisivus rahang bawah dan/atau daerah molar pertama,

biasanya bilateral, sehingga vertikal, pola destrukti

farclike.

2. Saat penyakit berlangsung, kehilangan tulang alveolar

dapat menjadi umum namun tetap kurang dalam daerah

premolar.

3. Pelebaran space ligamen periodontal

4. Kontinuitas lamina dura yang terputus

5. Pada daerah molar terdapat keterlibatan daerah furkasi

(Furcation involvement)

13

b. Generalized Agressive Periodontitis

Etiologi

Infeksi bakteri P gingivalis, A a, T forsythia

Gejala Klinis

1. Umumnya terjadi pada usia 30 tahun kebawah, tapi bisa

juga mengenai usia diatas 30 tahun.

2. Adanya digeneralisasi interproksimal kehilangan

perlekatan yang mempengaruhi setidaknya tiga gigi

permanen selain geraham pertama dan gigi seri.

3. Plak dan kalkulus hanya terdapat dalam jumlah kecil.

4. Adanya peradangan jaringan yang parah, sering

berkembang biak, ulserasi.

5. Bisa terjadi perdarahan secara spontan atau tiba-tiba.

6. Terdapat nanah pada pocket periodontal.

7. Terjadinya destruktif tulang.

8. Terjadi perubahan warna pada gingiva dan hilangnya

stippling gingiva.

9. Bisa berakibat pada turunnya berat badan, depresi mental

dan malaise.

Gambaran Radiografi

Resorbsi tulang alveolar menyeluruh

Pelebaran space ligamen periodontal

Kontinutas lamina dura yang terputus

Furcation involvment

14

15

2.2.1.3 Necrosis Jaringan Periodontal

a) Necrotaizing Ulcerative Gingivitis

Nekrosis ini memiliki etiologi dari bakteri. Selain itu juga ada

faktor predisposisi seperti stress, rokok, dan system imun

yang menurun dan juga malnutrisi juga dapat menjadi salah

satu faktornya.

Gejala Klinis

1. NUG terdiri dari daerah ulserasi dan nekrosis papilla

interdental ditutupi oleh kuning keputihan lapisan lunak ,

atau pseudomembran , dan dikelilingi oleh eritematosa.

2. Lesi NUG biasanya menyakitkan dan mudah berdarah ,

sering tanpaprovokasi .

3. Pasien merasakan malodor oral, local limfadenopati ,

demam dan malaise .

4. Secara mikroskopis , lesi NUG menunjukkan nekrosis

nonspesifik peradangan yang menyajikan dengan

polimorfonuklear dominan leukosit ( PMN , neutrofil )

menyusup di ulserasi daerah dan kronis berlimpah infiltrat

limfosit dan plasma sel-sel di perifer dan lebih luas.

5. Spesies bakteri NUG umumnya adalah Prevotella

intermedia, spesies Fusobacterium, Treponema dan

spesies Selenomonas.

16

6. Lesi NUG terbatas pada gingiva tanpa kehilangan

perlekatan periodontal atau dukungan tulang alveolar.

Gambaran Radiografik

Perubahan gingival yang berhubungan dengan necrotizing

ulcerative gingivitis (NUG) tidak memperlihatkan tanda

radiografik tetapi dengan inlammatori eksaserbasi yang dapat

menyebabkan kerusakan struktur tulang. Jika terjadi defomitis

tulang akan memperlihatkan tanda radiografik yaitu

hilangnya lamina dura dan tulang alveolar.

b) Necrotaizing Ulcerative Periodontitis

Nekrosis Ulserativ Periodontitis atau NUP ini merupakan

kelanjutan penyakit dari Nekrosis Ulserativ Gingivitis

(NUG).

Gambaran Klinis

1. Pada NUP nekrosis dan ulserasi bagian koronal dari papila

interdental dan margin gingiva.

2. Marginal gingiva berwarna merah dan bisaberdarah

dengan mudah.

3. Terjadi kehilangan perlekatan dan dekstruksi tulang

alveolar.

4. Kedalaman pocket periodontal tidak terlalu dalam.

5. Terjadi resesi gingiva.

6. Pada keadaan lanjut bisa menyebabkan tanggalnya gigi.

17

7. Biasanya pasien memiliki bau mulut, demam, malaise atau

limfadenopati.

Gambaran Radiografis

Gambaran radiolusen menunjukkan kehilangan perlekatan

dan kehilangan tulang.

Resorbsi tulang alveolar yang parah

Pelebaran space ligamen periodontal

Lamina dura yang terputus

2.2.1.4 Deformitas dan Kondisi Deveopmental Dapatan

Kondisi cacat ataupun perkembangan gigi yang tidak

sempurna dapat menyebabkan penyakit periodontal, misalnya

dari anatomi gigi, malformasi gigi ataupun lokasi gigi. Restorasi

gigi yang tidak baik dan trauma oklusal juga dapat

menyebabkan penyakit jaringan periodontal.

18

Gambaran Radiografis

Trauma dari oklusi dapat menghasilkan radiografi terdeteksi

perubahan dalam ketebalan lamina dura, morfologi alveolar

crest , lebar ruang periodontal ligamen, dan melingkupi

kehilangan kepadatantulang alveolar.

19

BAB III

KESIMPULAN

Kelainan perikoronal, perikoronitis adalah keradangan jaringan gingiva

disekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian, paling sering pada gigi molar ketiga

rahang bawah. Perikoronitis terjadi akibat penumpukan bakteri, plak, dan sisa

makanan pada rongga operkulum gusi dan gigi yang erupsi sebagian.

Penyakit periodontal adalah penyakit yang mengenai jaringan pendukung

gigi, yaitu gingiva/gusi serta jaringan periodontal, yaitu jaringan yang

menghubungkan antara gigi dan tulang penyangga gigi yaitu tulang alveolar.

Penyakit periodontal adalah peradangan yang terjadi pada jaringan pendukung

gigi akibat akumulasi bakteri plak.

20

DAFTAR PUSTAKA

Bataineh QM et al. The Predisposing Factors of Pericoronitis of Mandibular

Third Molars in a Jordania Population. J Oral Maxillofac surg. 2003.

Carranza, F.A. 1990. Glickman's clinical Periodontology 7th Ed, W.B Saunders

Company. Philadelphia

Dumitrescu A.L. 2010. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease.

Heidelberg : Manson, J.D. 1993. Buku Ajar Periodontitis. Jakarta : EGC

Guiterrez and Perez JL. 2004.Third Molar Infections. Med Oral Patol Oral Cir

Bucal.

Hupp J, Ellis E, Tucker H. 2008.Contemporary Oral

Mansjoer Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3, Volume 1, Jakarta:

Media Aesculapius FKUI.

Pedersen, GW. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Alih bahasa Purwanto &

`Basoeseno. Jakarta: EGC.

Samsudin AR and Mason DA. 1994. Symptons from impacted wisdom teeth.

British J Oral Maxilofac surg.

Shepherd JP, Brickley M. Surgical removal of third molars. British Med J. 1994

Suproyo, H., 2007, Bahan Ajar Penatalaksanaan Penyakit Jaringan Periodontal,

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.

21