1

FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN MEKANISME PERTAHANAN GINGIVA

Gingiva adalah jaringan yang secara terus-menerus teriritasi,

baik secara mekanis maupun oleh bakteri. Reaksi pertahanan

terhadap iritasi tersebut terjadi oleh adanya saliva, ephitel dan tahap

awal reaksi peradanagan gingiva.

Permeabilitas ephytel penghubung atau junction epithelium dan

epitel sulkus gingiva, serta peranan cairan sulkus gingiva, leukosit,

dan saliva didalam reaksi pertahanan gingiva akan diterangkan

sebagai berikut ini.

CAIRAN SULKUS GINGIVA

Menurut Brill dan Krasse pada tahun 1958, pada penelitiannya

dengan menggunakan kertas filter dan cairan fluoressen, cairan

sulkus gingiva adalah suatu transudat normal. Peneliti lain

menganggapnya sebagai eksudat yang timbul bila ada peradangan.

Pada keadaan normal, cairan ini jumlahnya sedikit sekali bahkan

hamper tidak ada.

Permeabilitas epitel penghubung dan epitel sulkus gingiva.

Brill dan Krasse juga membuktikan adanya material-material

yang keluar dari pembuluh darah menuju ke jaringan ikat, kemudian

menembus epitel menuju ke sulkus gingiva. Substansi yang terlihat

menembus epitel adalah albumin, endotoxin, timidin, histamine,

fenitoin dan horseradish peroksidasi. Hal ini membuktikan adanya

permeabilitas epitel utuk molekul-molekul dengan berat sampai 10-6

gm. Mekanisme penetrasi melalui epitel yang intak dikemukakan oleh

Squier dan Johnson. Kemungkinan terjadi pergerakan molekul dan ion

melalui ruang interselular. Substansi yang melalui lintasan ini tidak

menembus sel membran.

Komposisi

2

Elemen-elemen sellular. Elemen-elemen sellular yang

ditemukan pada cairan gingiva adalah bakteri, sel-sel epitel

deskuamasi, leukosit-leukosit, (PMN, limfosit, monosit) yang migrasi

melalui epitel sulkus gingiva.

Elektrolit-elektrolit. Elektrolit-elektrolit yang terdapat didalam

sulkus gingiva adalah potassium, sodium, dan kalsium. Beberapa

penelitian menunjukan adanya korelasi antara konsentrasi sodium,

potassium, dan rasio sodium potassium dengan peradangan.

Ikatan-ikatan organik. Telah diselidiki adanya karbohidrat dan

protein. Glukosa heksosamine dan asam heksuronik ditemukan

didalam cairan gingiva. Kadar glukosa didalam darah tidak

mempunyai korelasi dengan kadar glukosa didalam cairan gingiva :

konsentrasi glukosa didalam cairan gingiva 3 – 4 X lebih tinggi

dibandingkan dalam serum darah. Hal ini bukan saja menunjukkan

aktivitas metabolik jaringan gingiva, tetapi juga fungsi flora mikrobial

didaerah tersebut.

Kandungan protein didalam cairan gingiva lebih rendah

dibandingkan dalam serum darah. Tidak ada korelasi antara

konsentrasi protein dalam cairan gingiva dengan derajat keparahan

keradangan gingiva, kedalaman poket, dan besarnya kerusakan

tulang. Identifikasi protein didalam cairan gingiva dengan

menggunakan immunoelektroforesis dan metode lain telah dilakukan

oleh sejumlah peneliti. Telah ditemukan adanya immunoglobulin (IgG,

IgA dan IgM), komponen-komponen komplemen (C3 dan C4) dan

protein plasma (albumin fibrinogen dll).

Produk-produk metabolik dan produk bakteri yang ditemukan

dalam cairan gingiva yaitu : asam laktat, urea, hidroksiprolin,

endotoksin, substansi sitotoksik, hydrogen sulfite, dan faktor-faktor

antibakteria. Ditemukan juga enzim-enzim : fosfatase,

betaglukoronidase, lisozim, alkalin fosfatase, katepsin D, protease,

alkalin fosfatase dan dehidrogenase laktat.

Aksi antibakterial

3

Cairan gingiva berperan sebagai pelindung. Mekanisme yang

diperkiran terjadi :

1. aksi pembersihan terhadap bakteri-bakteri dan partikel-partikel

2. efek antibakteri karena mengandung leukosit dan antibody

3. efek adesif oleh adanya protein plasma yang bersifat lekat,

yang meningkatkan daya adesif epitel penghubung ke

permukaan gigi

Pengamatan klinis

Sejumlah penelitian menunjukkan adanya korelasi positif antara

jumlah cairan gingiva dan komponen-kompinennya, dengan derajat

keparahan gingivitis. Korelasi ini terlihat pada berbagai penelitian

yang telah dilakukan dengan metode yang berbeda-beda. Terlihat

juga adanya pengaruh faktor-faktor tertentu terhadap jumlah cairan

gingiva, misalnya pengaruh periode Circadian, hormonal, stimulasi

mekanis dan terapi periodontal.

Pengaruh periode circadian. Hasil pengamatan menunjukkan

adanya peningkatan jumlah volume cairan gingiva dari jam 6 pagi

sampai jam 10 malam, kemudian akan menurun lagi.

Pengaruh hormon sex. Hormon sex wanita meningkatkan

jumlah cairan gingiva, mungkin kerena hormone ini meningkatkan

permeabilitas vaskuler. Misalnya pada kehamilan, pembuahan, dan

penggunaan kontraseptive hormonal, produksi cairan gingiva akan

meningkat.

Pengaruh stimulasi mekanis. Gerakan menggigit dan

penyikatan gingiva secara kuat akan meningkatkan aliran cairan

gingiva. Walaupun rangsangan yang sangat kecil, misalnya dengan

memasukkan sepotong kecil kertas, produksi cairan gingiva terbukti

meningkat.

Pengaruh terapi periodontal. Telah dibuktikan adanya

peningkatan produksi cairan gingiva selama periode penyembuhan

sesudah tindakan bedah periodontal.

Obat-obatan didalam cairan sulkus gingiva. Obat-obatan yang

diekskresi melalui cairan gingiva mempunyai kemungkinan untuk

4

digunakan dalam terapi periodontal. Hasil pengamatan Bader dan

Goldhaber menunjukkan bahwa tetrasiklin diekskresi melalui cairan

gingiva, dan penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan oleh

sejumlah peneliti.

LEKOSIT DIDALAM AREA DENTOGINGIVA

Hasil pengamatan pada manusia maupun pada binatang

ditemukan adanya leukosit-leukosit walaupun pada gingiva yang

sehat. Leukosit yang dominan adalah neutrofil. Sejumlah kecil terlihat

ekstravaskular didalam jaringan ikat pada dasar sulkus, untuk

kemudian menembus epitel dan keluar ke sulkus gingiva.

Leukosit ditemukan dalam sulkus gingiva, walaupun pada

keadaan dimana secara histologis tidak terlihat adanya infiltrasi

peradangan. 91,2% merupakan PMN, sedangkan 8,5% sampai 8,8%

adalah sel-sel mononuclear.

Sel-sel mononuclear yang ditemukan 85% adalah sel-sel

limfosit B, 24% sel-sel T, dan 18% sel-sel fagosit. Perbandingan

jumlah sel limfosit T dan B didalam cairan gingiva 1 : 3 jadi

berbanding terbalik dengan didalam pembuluh darah tepi yaitu 3 : 1.

Adanya leukosit disebabkan adanya berbagai bakteri didalam

plak. Walaupun demikian leukosit juga ditemukan pada dentogingiva

binatang percobaan yang tidak ada bakterinya. Leukosit juga

ditemukan didalam sulkus gingiva normal yang tidak terkena iritasi

mekanis, hal mana memberikan kesan bahwa migrasi leukosit selalu

terjadi dan tidak tergantung pada meningkatnya permeabilitas

vaskuler. Karena kemampuannya untuk migrasi dengan mudah, serta

memfagosit dan membunuh, sel-sel leukosit memegang peran utama

dalam mekanisme pertahanan gingiva terhadap ekstensi plak

didalam sulkus gingiva.

Walaupun sel-sel leukoksit juga ditemukan didalam saliva,

tetapi sulkus gingiva tetap merupakan “port of entry” utama

masuknya sel-sel ini kedalam rongga mulut.

5

SALIVA

Sekresi saliva secara alamiah mempunyai fungsi sebagai

pelindung karena mempertahankan kondisi fisiologis jaringan-

jaringan didalam mulut. Selain itu saliva memberikan perlindungan

terhadap plak oleh adanya efek “mechanical cleansing” yang

ditimbulkannya, serta menetralkan produk-produk asam yang

dihasilkan oleh bakteri, selain juga mengontrol aktivitas bakteri.

Faktor-faktor antibacterial

Saliva mengandung sejumlah faktor antibacterial, antara lain

lisozim, laktoperoksidase dan antibodi-antibodi.

Lisozim adalah enzim hidrolitik yang pada penelitian invitro

terbukti dapat memecah ikatan asam muramik glikopeptida yang

terdapat pada dinding sel sejumlah mikroorganisme. Fungsi ini

mungkin yang dapat mencegah invasi bakteri kedalam jaringan

dalam rongga mulut.

Sistem laktoperoksidase tiosianat didalam saliva terbukti

mempunyai efek bakterisid terhadap strain-strain laktobasilus dan

streptococcus, dengan cara mencegah akumulasi lisin dan asam

glutamik yang berguna untuk pertumbuhan bakteri.

Antibodi-antibodi didalam saliva. Saliva, seperti juga cairan

sulkus gingiva mengandung antibodi-antibodi yang dapat merusak

sistem pencernaan sejumlah bakteri didalam mulut. Immunoglobulin

yang terbesar jumlahnya didalam saliva adalah IgA, berbeda dengan

didalam cairan sulkus gingiva, yaitu IgG. Walaupun demikian didalam

saliva ditemukan juga adanya IgG dan IgM.

Antibodi-antibodi didalam saliva disintesa secara lokal, mereka

hanya bereaksi terhadap bakteri-bakteri didalam mulut, tetapi tidak

terhadap bakteri-bakteri yang terdapat didalam organ lain, misalnya

strain-strain yang terdapat didalam traktus intestinal. Sejumlah

bakteri yang ditemukan didalam mulut terbukti terbungkus oleh IgA,

dan deposit yang mengandung bakteri pada permukaan gigi

mengandung IgA dan IgG lebih dari 1% berat deposit tersebut dalam

6

keadaan kering. Telah dibuktikan bahwa IgA yang ditemukan pada

saliva parotis dapat menghambat perlekatan streptococcus rongga

mulut pada sel-sel epitel.

Glibbons dan kawan-kawan menyatakan bahwa antibodi dalam

ludah dapat merusak kemampuan bakteri untuk melekat pada

permukaan mukosa, atau permukaan gigi. Enzim-enzim yang normal

ditemukan dalam saliva adalah berasal dari kelenjar-kelenjar ludah,

bakteri-bakteri, leukosit-leukosit, jaringan mulut, dan substansi hasil

pencernaan. Enzim yang terbanyak adalah amylase parotid.

Dilaporkan adanya peningkatan konsentrasi sejumlah enzim pada

penyakit periodontal, yaitu hialuronidase dan lipase, beta-

glukoronidase dan chondroitin sulfatase, amino asid dekarboksilase,

katalase, peroksidase, dan kolagenase.

Glikoprotein yang mempunyai berat molekul yang tinggi

didalam saliva, mengikat sejumlah bakteri pembentuk plak. Interaksi

glikoprotein-bakteri membentuk akumulasi pada permukaan gigi.

Adanya spesifisitas interaksi ini telah dibuktikan. Matriks-

matriks interbakterial didalam plak mengandung polimer-polimer

yang serupa dengan glikoprotein saliva, yang berguna dalam

mempertahankan integritas plak. Sebagai tambahan, glikoprotein

secara selektif diabsorbsi oleh hidroksiahapatit, membentuk pelikel

pada permukaan gigi. Glikoprotein yang lain menghambat perlekatan

sejumlah bakteri pada permukaan gigi dan sel-sel epitel mukosa

mulut. Aktivitas ini tampaknya sesuai dengan reaksi-reaksi

glikoprotein yang terdapat didalam darah. Glikoprotein dan glikolipid

yang terdapat pada permukaan sel mammalia terlihat sebagai

reseptor perlekatan sejumlah virus dan bakteri. Adanya kesamaan

antara glikoprotein yang terdapat didalam sekresi saliva dengan yang

terdapat pada permukaan sel-sel epitel, memberikan kesan bahwa

glukoprotein saliva mengadakan kompetisi untuk menghambat

perlekatan antigen, sehingga mencegah terjadinya reaksi patologis.

Efek buffer saliva dan faktor-faktor pembekuan darah.

7

Efek buffer saliva penting terutama untuk mempertahankan

konsentrasi ion hydrogen fisiologis (pH) pada permukaan sel-sel

epitel mukosa dan pada permukaan gigi. Fungsi ini sangat erat

hubungannya dengan terjadinya karies gigi. Didalam saliva unsur

yang memberikan efek buffer yang utama adalah sistem

“bicarbonate-carbonic acid”.

Saliva juga mengandung faktor-faktor pembekuan (faktor VIII,

IX, X; plasma tromboplastin anteseden (PTA); dan faktor Hageman)

yang mempercepat proses pembekuan darah dan melindungi luka

dari invasi bakteri. Dalam hubungannya dengan proses pembekuan

darah ini, diduga juga adannya enzim fibrinolitik yang aktif.

Lekosit

Selain mengandung sel-sel epitel desquamasi saliva

mengandung segala bentuk lekosit terutama polimorfonuclear

leukosit (PMN). Jumlah leukosit bervariasi dan tidak sama antara satu

individu dengan individu lainnya, antara waktu yang berbeda dalam

satu hari, dan jumlahnya bertambah bila terjadi gingivitis. Leukosit

keluar kerongga mulut dengan cara migrasi menembus lapisan pada

sulkus gingiva. Adanya sel-sel PMN didalam saliva kerap kali disebut

sebagai orogranulosit, dan kecepatannya bermigrasi kedalam rongga

mulut disebut sebagai “orogranulocytic migratory rate” (OMR).

Sejumlah peneliti berpendapat bahwa kecepatan migrasinya

mempunyai korelasi dengan derajat keparahan gingivitis sehingga

dapat digunakan sebagai parameter untuk mempelajari gingivitis.

Peranan saliva dalam “Periodontal patology”

Saliva mempunyai pengaruh yang besar terhadap terjadinya

plak, maturasi plak, dan metabolismenya. Terjadinya kalkulus,

penyakit periodontal, dan karies juga dipengaruhi oleh aliran saliva

dan komposisinya. Pada percobaan dengan binatang terbukti bahwa

8

tidak adanya kelenjar ludah akan meningkatkan insiden karies gigi

dan penyakit periodontal, serta memperlambat terjadinya

penyembuhan.

Adaya pendapat bahwa terdapat hubungan yang terbalik antara

jumlah kalkulus dengan pirofosfat didalam parotid saliva, sampai

sekarang masih diperdebatkan.

Pada manusia, meningkatnya peradangan gingiva, karies gigi

dan kerusakan gigi dengan cepat yang dihubungkan dengan karies

servikal atau semental terutama disebabkan oleh berkurangnya

sekresei kelenjar ludah (xerostomia). Xerostomia dapat terjadi karena

beberapa faktor, misalnya sialolithiasis, sarcoidosis, sindroma

Sjogren’s, penyakit Mikulicz’s, irradiasi, atau pengangkatan kelenjar

ludah.

9

KELAINAN GINGIVA

Klinis keradangan gingiva disebut gingivitis. Gingivitis disini

disebabkan oleh adanya plak yang terdapat disulcus gingiva yang

kemudian menyebabkan keradangan.

Tetapi pada periodontology gingivitis kelainan gingiva meliputi :

keradangan, atrophy, degenerasi, dsb. Oleh karena itu gingival

disease dimaksudkan sebagai keadaan patologis dari gingiva yang

nonspesifik.

Tetapi kadang kelainan yang nonspesifik ini didahului oleh

gangguan sistemik.

Menurut lokalisasinya kelainan dari gingiva dibagi menjadi :

1. Localized marginal disease.

Kelainan terdapat pada satu atau lebih daerah-daerah marginal

gingiva.

2. Localized diffuse disease.

Kelainan yang meliputi gingiva margin sampai muccobuccal fold

pada tempat yang terbatas.

3. Papillary disease.

Kelainan terdapat pada interdental-papil.

4. Generalized marginal disease.

Kelainan terdapat diseluruh gingival margin.

5. Generalized diffuse disease.

Kelainan meliputi seluruh gingival margin sampai muccobuccal

fold biasanya disebabkan oleh kelainan sistemik.

Menurut penjalaran dan lama proses dari gingival disease :

- Akut.

- Sub-akut, agak sukar dibedakan dengan kelainan gingiva yang

kronis dengan eksacerbasi yang akut.

- Kronik

- Rekuren

10

Penjalarannya dapat menjadi kronis dan sembuh, yang kronis dapat

mengalami eksacerbasi yang akut.

Akut gingival disease terjadi mendadak dalam jangka waktu pendek

dan terasa sakit. Pada sub-akut keadaan lebih ringan. Sedangkan

yang kronik terjadi lama dan tak memberikan rasa sakit yang nyata.

Untuk menentukan macam dari kelainan gingiva dilakukan

pemeriksaan pada :

- Warna

- Size (ukuran)

- Contour (bentuk)

- Konsistensi

- Surface texture (susunn permukaan)

- Posisi

- Pendarahan

- Rasa sakit

W A R N A

a). Pada kelainan gingiva biasanya akan menimbulkan

perubahan warna. Pada keadaan yang kronik perubahan dari

merah kemerahan, kebiru-biruan sesuai dengan proses

keradangan dari akut sampai kronik.

Warna merah menunjukan kerusakan dari sirkulasi

dengan stagnasi dari vena dan akan terjadi anoxaemi.

Bila terjadi extravasasi dari erytrocyt dan diikuti dengan

kerusakan dari hemoglobin, warna menjadi lebih tua.

Contoh lokalisasi dari perubahan warna :

- Marginal : keradangan yang akut : Anug

- Diffuse : herpetic gingivostomatitis

- Circumscript : iritasi bahan kimia

b). Perubahan warna karena logam berat : bismuth, arsen,

mercury.

11

Bila logam ini dipakai sebagai terapy dapat menyebabkan

hiperpigmentasi dari gingiva pada bagian contournya.

Diskolorasi ini terjadi karena pengendapan dari mentallic

sulfide disekitar pembuluh darah dijaringan ikat bawah epitel.

Pigmentasi ini bukan disebabkan oleh keracunan tetapi

karena permeabilitet dari pembuluh darah yang meningkat

yang disebabkan karena iritasi dari gingiva yang meradang,

juga pigmentasi yang terdapat pada bibir bila ada iritasi.

Bila iritasi dihindari pigmentasi dapat dikurangi walaupun

terapy dengan heavy metals masih dapat diberikan.

Pigmentasi ini dapat dihilangkan sementara dengan H2O2

sulfide dioxideer.

Pada keracunan logam biasanya pigmentasi berupa

merah kebiru-biruan sampai biru tua. Ini disebut BURTONIAN

LINE. Biasanya terdapat pada orang-orang yang bekerja di

pabrik.

C).Perubahan warna karena faktor sistemik pada Addison

disease. Misalnya pada warna gingiva dapat beubah dari abu-

abu sampai hitam.

Pada Anemia ---------- gingiva jadi pucat

Leukemia ---------- warna gingiva menjadi kebiru-

biruan

Diabetes ---------- merah terang

Hypo vit B Complek ---------- warna kebiru-biruan

Pregnancy ---------- merah kebiru-biruan

Orang yang bekerja dipabrik juga menunjukkan perubahan

warna. Misalnya pada pabrik kuningan : kehijau-hijauan ;

perak : diffuse metallic ; tembakau : abu-abu hyperkeratosis.

S I Z E ( UKURAN)

12

Kelainan ukuran gingiva biasanya merupakan pembesaran yang

disebut gingival enlargement. Pada keradangan gingiva sering terjadi

gingival enlargement ( g . e ) dan ini disebut : hypertrophye gingivitis.

Menurut lokalisasinya g.e digolongkan menjadi :

a. Localized : terbatas pada gingiva dari satu atau

sekelompok gigi.

b. Generalized g.e : meliputi seluruh gingiva

c. Marginal g.e : terbatas pada gingival margin

d. Diffuse g.e 6 : pada gingiva margin dari attached gingiva

contoh : Localized g.e.

ialah suatu g.e yang terdapat pada gingival margin

dan attached gingiva dan meliputi satu atau

sekelompk gigi.

Macam lain : isolated tumor like lesion discreate g.e (dungkul).

Klasifikasi dari g.e :

I. G.e : karena radang= inflammatory g.e

A. Kronis = dapat generalized,localized atau tumor

like.

B. Akut = gingival abscess

II. Non-inflammatory

A. Marginal = dilantin

B. Diffuse = fibromatosis, etiologi tidak jelas

III. Combined g.e

IV. Conditioned g.e

A. Hormonal = pregenancyPuberty

B. Leucaemia g.e

C. Deficiency Vit. C

13

D. Non specific conditioned

V. Gingival neoplasma (ganas dan tidak ganas)

VI. Development g.e

Ad. I. INFLAMATORY G.E

Macam ini paling sering terdapat

A. Kronis

Biasanya terdapat pada marginal gingiva. Pada stadium

permulaan pembengkakan terdapat pada contour sekitar

gigi, makin lama makin membesar sehingga tampak kelas

sampai menutup enamel.

Interdental papilla menjadi tumpul terutama dibagian

buccal.

- Pada g.e ini pertumbuhannya pelan

- Tak sakit kecuali jika ada komplikasi, trauma atau

infeksi yang sekunder

- Mudah berdarah.

Disrete ( tumor like )

Lebih jarang terdapat jika dibandingkan dengan di atas.

Pada macam ini terjadi penonjolan dari interdental yang

prominen seperti tumor. Kadang-kadang terdapat juga

gingival margin lingual dan buccal. Suatu waktu dapat

membesar atau mengecil.

Etiologi dari chronic inflammatory g.e

Semua penyebab yang dapat merangsang gingiva.

Menurut Hirscfeld :

1. Hubungan anatomis yang tak normal dari gigi tetangga

2. Hubungan yang abnormal dengan antagonist

3. Fungsi yang kurang

4. Oral hygine yang jelek

5. Colculus subgingival

14

6. Subgingival cervical caries

7. Overhanging filling

8. Sisa makanan

9. Fixed removable apliences

10. Traumatic acclusion

11. Bernafas dengan mulut

B. Akut

1. Gingival abscess

- Lokalized (marginal interdental)

- sakit

- tumbuh cepat

Mula-mula kemerah-merahan 24-28 jam, kemudian

nampak menonjol

jelas dengan fluktuasi. Biasanya desertai dengan

pericementitis.

Penyebab : iritasi dari benda asing (sakit gigi)

2. Periodontal abscess

Keradangan perulent yang localized dan terdapat pada

jaringan periodontal.

Ad. II. NON INFLAMATORY GINGIVAL HYPERLASI

Terjadinya tidak ada hubungannya dengan keradangan pada

kelainan ini terjadi

- Pembesaran

- Perubahan bentuk

- Gingiva pucat

- Gingiva menjadi padat

A. Marginal non-inflammator gingiva hyperplasi

15

Ini terjadi pada pemakaian Delatine sodium, biasanya

kelaianan terdapat dibagianinterproximal labial dan

bucco-lingual.

Kons subtensi = padat dan kenyal

Warna = pucat

Tak mudah berdarah dan terbatas jelas dengan oral

mucosa.

Dapat menjadi besar sampai dataran occlusal dan dapat

meliputi seluruh mulut.

Bila ada keradangan dapat berubah warna, ukuran,

bentuk dan konsistensinya.

Pembesaran karena delantin ini biasanya tidak terdapat

pada tempat-tempat dimana tdk ada giginya.

Dengn penghentian terapi delantin , hyperplasi akan

menghilang .

B. Diffuse non inflammatory gingival hyperplasi.

Hyperplasi ini meliputi gingival margin sampai

muccobuccal fold, labial dan buccal. Biasanya terdapat

dirahang atas dan bawah hanya kadang-kadang terdapat

pada satu rahang.

Tanda-tanda : berwarna pink

Konsistensi seperti kulit keras

Karakteristik : berbenjol

Diffuse g.e ini disebut juga :

- gingivomatosis

- elephantiasis

- familial elephant

- idopathis fibromatosis

- diffuse fibroma

16

Etiologi belum jelas, mungkin :

- familiair

- neoplasma

- gangguan makanan

- gangguan endocrine.

Ad. III.COMBINED G.E.

Terjadi bila gingival hyperplasi ini disertai dengan infeksi yang

sekunder. Pada gingival hyperplasi ini mudah tertinggal

plak,karena bentuknya dan dapat menimbulkan keradangan.

Ad. IV. CONDITIONED G.E.

G.e. ini terjadi bila keadaan sistemik ikut mempengaruhi

pembesaran karena irritasi. Biasanya faktor local dulu yang

merupakan faktor penyebab utama dan faktor sistemik ikut

mempengaruhinya.

A. Hormonal.

1. G.e karena pregnancy

Dapat merupakan :

- marginal gingiva keseluruhan membengkak

- satu atau beberapa benjolan (discrete, tumor like)

Terjadinya didahului dengan adanya iritasi local pada

tempat itu G.e ini lebih prominent bila terdapat pda bagian

interproksimal drip[adbila terdapat pada bagian labial,

buccal, atau lingual. Warnanya merah biru konsistensinya

lunak dan mudah rusak. Permukaan harus mengkilap.

G.e pada pregnancy ini mudah dibedakan dengan mukosa

lainnya.

Pregnancy tumor (epilus gravidarum) merupakan suatu lesi

yang meradang yang disebabkan oleh reaksi terhadap

faktor iritasi local disertai pengaruh dari kondisi pasien.

17

Biasanya terjadi sesudah bulan ketiga dengan gejala :

- tak sakit.

- Menonjol dari gingiva diinterproksimal (mostcommon)

atau labal/lingual.

- Karena tekanan lidah menjadi pipih.

- Warna merah.

- G.e. ini merupakan tumor yang superficial dan tidak

mengenai tulang dibawahnya.

- Konsistensinya dapat : sedikit padat, lunak dan mudah

berdarah.

2. G.E. Pubertet

Sering tampak pada masa pubertet dmana terjadi pada

tempat tempat yang ada irritasi local . Biasanya lebih besar

daripada g.e. karena faktor local biasa.

G.e. ini terdapat dibagian manapun , dimana pada bagian

interproksimal lebih membesar.

- Pada umumnya hanya terdapat dibagian buccal, labial

tetapi tidak dibagian Lingual.

- Sering disertai keradangan yang kronis.

B. G.E. Karena Leukemia :

Gambaran klinis hampir sama dengan keradangan kronis

yang murni.

G.e. karena leukemia ini terjadi bila ada iritasi local.

Pembesaran gingiva disertai dengan infiltrasi dan leukosit

yang berproliferasi dan yang masih muda dan banyak

sekali.

Biasanya G.e ini terdapat pada leukemia yang akut dan sub

akut.

Dapat terjadi : marginal/ diffuse

18

Localized/generalized

Kadang-kadang merupakan discrete/tumor-like (dungkul)

Dungkul ini dapat :

- simple/multiple- bentuk tidak teratur- tak sakit, kecuali bila ada komplikasi- konsistensi dapat lunak atau sedikit

padat- mudah rusak/berdarah

Ulcero membraneus yang akut sering terdapat pada servix

gigi.

C. G.E. karena vitamin C deficiency

Klinis G.e karena vitamin C ini disebabkan oleh iritasi local.

Vitamin C deficiency sendiri menunjukkan kelainan

gingiva :

- hyperaemia

- mudah berdarah

- resistensi terhadap keradangan menurun.

Kombinasi dari vitamin C deficiency yang akut dengan

keradangan gusi dapat menimbulkan G.e yang padat atau

acurvey.

G.e ini :

- Terdapat dimarginal

- Merah kebiru-biruan

- Lunak

- Mudah berdarah

- Permukaan halus

Kadang –kadang dapat menjadi necrose dan disertai

pseudo membrane.

D. Non specific conditioned G.E

19

Granuloma pyogenicum ialah suatu G.e yang terjadi karena

reaksi yang besar dari jaringan gingiva terhadap trauma

yang kecil.

Faktor sistemik biasanya tidak mempengaruhinya

Tampak sebagai dungkul (benjolan)

dengan tangkal dan dasarnya luas.

Warnanya merah muda, kadangkadang

padat tergantung pada lama terjadinya

dan pada umumnya juga tergantung

pada adanya mecrasi dan exudasi yang

purelent.

Bentuk non specific conditioned G.e

Mempunyai sifat dapat berubah menjadi fibroepthelial

papilloma atau bertahun-tahun tak berubah. Klinis tampak

sebagai pregnancy tumor.

Ad. V. NEOPLASTIC GINGIVAL ENLARGEMENT (GINGIVAL

TUMOR)

Terdapat sedikit bila dibandingkan dengan neoplasma lain yang

terdapat dalam mulut. Perkataan epulis biasa digunakan pada

sebutan semua tumor dari gingiva.

Macam-macam gingiva tumor :

- Fibroma

- Nevus

- Myoblastoma

- Haemangioma

- Papilloma

- Giant cel tumor

20

- Leukoplakia

- Carcinoma

- Malignant melanoma

Ad. VI. DEVELOPMENTAL GINGIVAL ENLARGEMENT

G.e ini sering terdapat pada bagian muka dari rahang dan

penyebabnya karena adanya pertumbuahan dari gigi. Klinis

menunjukkan suatu poertumbuhan berbentuk bulat pada

bagian labial dan marginal dari gingiva dimana gigi erupsi.

Sebetulnya ini fisiologis, terdapat semasa permulaan dewasa

sampai epithelial attachment bergerak dari enamel ke cemento

enamel junction.Tetapi karena sering ada komplikasi maka

tampak lebih besar.

Perubahan dari Gingival Contour

Perubahan ini sering terjadi pada G.e tetapi kadang-kadang

disebabkan oleh penyebab lain.

Stilman’s cleft :

Ialah suatu cleft yang terdapat pada

gingival margin. Biasanya terdapat

pada bagian labial atau buccal. Cleft ini

disebabkan oleh karena occlusal

trauma. Menurut Boxcleft ini terjadi

karena adanya pocket yang sempit yan

prosesnya merusak tulang dan

membungkus gingiva karena tulang

dibagian buccal/labial tipis.

Panjang cleft 5 – 6 mm.

Mc. Call’s Festoon

Pembesaran dari marginal gingiva yang menonjol generalized.

21

Pada permulaan pertumbuhan belum ada perubahan dari

warna dan konsistensi. Dapat sering terjadi komplikasi

keradangan karena bentuknya.

Penyebabnya : Occlusal trauma.

KELAINAN DARI KONSISTENSI

Pada kelainan dari gingiva akan menimbulkan perubahan

konsistensi dari gingiva.

Kadang-kadang terdapat perkapuran dalam gingiva. Dapat

disebabkan oleh karena sisa akar, fragment dari cement (calcified

masses). Karena adanya calcified masses ini dapat menimbulkan

fibrosis.

SURFACE TEXTURE

Permukaan dari gingiva dengan stipplingnya dapat berubah

karena kelainan gingiva. Pada keradangan kronis permukaannya

halus. Kadang-kadang pada gingival hyperplasi atau keradangan

kronis yang lama tampak bulatan kecil-kecil pada permukaan

(nodular surface texture).

PERUBAHAN POSISI DARI GINGIVA

Dalam peridontologi sering disebut recession, definisinya :

Terbukanya permukaan dari akar karena bergeraknya gingiva

kejurusan apical dan diikuti dengan rusaknya alveolarcrest dan

periodontal membrane yang bersangkutan. Dapat dibedakan macam

resesi gingiva :

Actual position : tempat dimana epithelial attachment melekat pada

gigi.

Apparent position : tempat dari gingiva margin crest yang melekat

pada gigi. Resesi dapat atau tidak disertai keradangan.

Etiologi

Fisiologis : Pada waktu pertumbuhan gigi pada orang tua.

22

Patologis : Karena kerusakan gingiva dan alveolar bone.

Dapat terjadi localized atau generalized.

Pada umumnya penyebab local seperti :

- Keradangan gingiva

- Traumatik oklusi

- Sikat gigi

Pada gingiva yang letaknya labial buccal, mudah terjadi resesi

karentipisnya tulang, sehingga dengan adanya keradangan/trauma,

tulang mudah rusak. Juga sering terjadi resesi pada gigi 6I6

disebabkan oleh akar yang terlalu divergence, sehingga bagian

palatal/buccal dari akar-akar tulangnya tipis. Dan karena fungsi dari

6I6 terhadap gigi-gigi bawah resesi sering terjadi dibagian palatal.

Arti Klinis dari Resesi

Dapat menyebabkan :

- Akar yang telanjang ---- - caries pada akar

- Sensitive

- Rusaknya processes alveolar kadang-kadang dapat terjadi.

- Pada bagian interproximal resesi dapat menimbulkan,

keradangan dengan akibat terbentuknya pocket.

23

PERDARAHAN DARI GINGIVA

Perdararahan gingiva yang kronis sering disebabkan oleh gingiva

marginalis yang kronik dengan adanya iritasi mekanis, misalnya :

bruxisim. Banyak dan lamanya perdarahan tergantung pada derajat

dari keradangan. Juga dengan barang-barang yang tajam, gingiva

mudah berdarah.

Pada acute necrotizing gingivitis, pendarahan yang spontan mudah

terjadi, walaupun dengan iritasi yang kecil.

Perdarahan gingiva dapat juga disebabkan oleh faktor sistemik,

misalnya :

- Gangguan pembekuan darah karena defisiensi dan

fibrinogen, prothrombing atau viatamin K.

- Permeability dari capplier naik karena kelemahan dari

endothelium, misalnya : - defisiensi vitamin C

- penyakit infeksi

- alergi

- Pada haemorrhagic desease terjadi perdarahan yang hebat

tanpa adanya kerusakan atau perdarahan yang hebat

setelah terjadi kerusakan yang relative tidak besar,

- Pada haemophilia karakteristik perdarahan dari gingiva

yang lama sekalipun luka kecil (deffisiency dari

thromboplastine). Hanya terjadi pada laki-laki, walaupun

pembawanya wanita.

24

GINGIVITIS KRONIS DAN AKUT

Gingivitis yaitu peradangan gingiva, merupakan bentuk umum

penyakit gingiva. Peradangan gingiva biasanya disebabkan oleh plak

dan akibat peradangan ini dapat berupa degenerasi, nekrosis

maupun proliferasi dari jaringan gingiva.

Ditinjau dari penjalaran dan lama prosesnya, gingiva dapat berbentuk

:

- Akut : sakit mendadak dan tak berlangsung lama

- Sub akut : lebih ringan daripada tipe akut

- Rekuren : kambuh kemali sesudah terapi atau yang tiba-

tiba mereda tetapi kambuh lagi

- Kronis : terjadi perlahan-lahan dalam waktu lama, tidak

sakit, kecuali ada komplikasi menjadi akut atau

sub akut.

Ditinjau dari penyebabnya, dapat, berbentuk :

- Lokal : mengenai gingiva dari satu gigi atau beberapa

gigi saja

- Menyeluruh : mengenai seluruh mulut

- Marginal : mengenai tepi gingiva dan sebagian “ attached

gingiva” yang berdekatan

- Papillary : mengenai papilla interdental kadang meluas ke

margin tepi yang erdekatan. Permukaan papilla

interdental lebih sering terkena dibandingkan

dengan tepi gingiva dan tanda permulaan

gingivitis lebih sering tampak didaerah papilla.

- Diffuse : mengenai marginal, attaches, papilla

interdental sampai ke mokobukal.

25

Gingivitis Akut

Contoh :

1. A.N.U.G. “Acute Neorotizing Ulcerative Gingivo Stomatitis”.

2. “Acute, Herpetic Gingivo Stomatitis.

Penyebabnya : mikro organisme yang “spesifik” misalnya

Barellia vincentie dan virus herpes simplex.

Gejala-gejala gingivitis akut lebih berat daripada gingivitis kronis.

Gejala klinisnya berupa :

- rasa sakit yang hebat dan tiba-tiba pada saluran mulut

- gingiva sangat mudah berdarah walau hanya dengan iritasi

kecil, warna merah hebat.

- Ulserasi para interdental papilla disertai adanya lapisan (pseudo

membrane) yang berwarna keabu-abuan.

- Lama kelamaan terjadi nekresis pada interdental papilla.

- Akan terjadi crter interdental (bawah interdental) disebut juga

crater gingiva.

- Ulserasi hanya mengenai tepi gingiva, tetapi jarang mengenai “

attached gingiva”.

- Bau mulut yang khas.

Keadaan umum dari pasien :

- temperature meninggi

- pasien lemah dan lesu

- tidak ada nafsu makan

- susah tidur

- pada kelenjar limpha setempat terjadi pembengkakan dan sakit

pada perabaan.

26

Gingivitis Kronis

Gejala klinisnya berupa :

- terjadi perubahan warna dari merah muda menjadi merah

- bentuk marginal gingiva membesar karena oedem (sembab)

- bentuk interdental menjadi tumpul

- permukaan mengkilap dan stypling menghilang

- konsistensi lunak atau keras (fibrotik)

- pada pemeriksaan dengan probe mudah berdarah

- keluar eksudat yang dapat berupa purulent eksudat atau serous

eksudat

- tidak sakit bila disentuh, kecuali disertai komplikasi infeksi atau

trauma.

Proses kerusakan/destruksi dan proses perbaikan/repair jaringan

pada gingivitis kronis terjadi serempak atau berganti-ganti dan hal

ini mempengaruhi gambaran klinis gingiva. Bila proses perbaikan

lebih cepat daripada proses kerusakan maka gingiva tampak lebih

normal warnanya dan lebih kenyal konsistensinya atau mengalami

fibrosis dan bagian marginal gingiva tampak tumpul. Sebaliknya bila

proses kerusakan lebih besar/lebig cepat daripada proses perbaikan.

Maka gambaran gingiva juga berbeda yaitu gingiva menjadi lunak.

Pada permukaan tidak tampak adanya “stippling” warnanya lebih

merah dan mengkilap permukaannya.

27

PENYAKIT-PENYAKIT PERIODONTAL PADA ANAK-ANAK

Inflamasi (Radang)GingivitisPeriodontitis Marginalis

SystemicMeassle (Rubiola)Chichen pox (Variela)Scarlet FeverDiphteriaGangguan sirkulasiErythroblastic anemiaAcute Subacute leukemiXanthomateus diseaseNutritional deficiencyDiabetes

LocalAcute Herpetic gingivo stomatitisMoniliasisAcute Necrotizing gingivitisStomatitis CatarrkalisStreptococcal GingivitisGonococcal & Staphylococcal gingivitis

Bagian khusus

DystropyGingivosisPeriodontosis

28

Gingivitis pada anak-anak

- Gingivitis pada anak-anak tidak sama dengan orang dewasa

- Pada beberapa penelitian :

Sesudah pengumpulan plak, keradangan klinis belum

terlihat/reaksi lebih lambat dibandingkan dengan orang dewasa.

Adanya perbedaan dengan orang dewasa yaitu :

- Pada anak-anak sel plasma dan sel B <<, karena :

o Tidak adanya poket gingiva pada anak-anak, kecuali pada

penggunaan orthodontic band subgingivally :

Terjadi perubahan dominasi sel-sel T menjadi

sel-sel B

o Perbedaan struktur jaringan gingiva :

Pada penelitian anak anjing : keratinisasi oral epithelium

dan struktur cutikular pada permukaan junction, epithel >

tebal

> Resisten terhadap zat-zat antimikroba

Periodontal mikrofora tidak sama dengan orang dewasa.

Gingivitis pada anak-anak tidak selalu menjadi periodontitis seperti

umumnya pada orang dewasa.

Pendapat dulu ( Greene 1963)

Gingivitis adalah bentuk dini periodontitis.

Terjadi bila gingivitis tidak dirawat.

Indeks untuk gingivitis dan periodontitis disatukan disebut

Periodontal disease indeks.

Sekarang

Gingivitis bisa sebagai :

Tanda awal ManifestasiDestruksi host defense yang tidakPeriodontal berbahaya

29

KELAINAN PERIODONTAL

PERIODONTAL POCKET

TANDA-TANDA KLINIS PERIODONTAL POCKET

Kelaianan biasanya terdapat didaerah gingiva margin yang

dapat sampai buiccal fold.

- berwarna merah sampai merah kebiru-biruan tergantung pada

derajat kelainan.

- permukaan halus mengkilap, stippling menghilang karena

oedeem.

- Marginal gingiva membesar sampai kadang-kadang menutupi

sebagian dari enamel.

- Terjadinya kerusakan kejurusan bucco-lingual.

- Perdarahan yang teratas.

- Kadang-kadang terdapat recession terutama dibagian buccal.

Pada keadaan yang lebih lanjut :

- gigi menjadi goyang

- gigi menjadi panjang (exfoliasi)

- pembentukan pus (nanah)

- migrasi

KELUHAN PENDERITA (SUBJEKTIF)

Pada pembentukan pocket penderita sering mengeluh

- rasa sakit atau rasa tekanan yang kadang-kadang timbul

- bau tidak enak pada tempat-tempat tertentu

- kebiasaan menghisap darah pada interdental space

- rasa sakit yang dalam ditulang (osteitis)

- gatal-gatal pada gingiva

- dorongan ingin menusuk-nusuk interdental space

- rasa kurang aman mengunakan giginya

- sensitif terhadap panas/dingin

- rasa sakit pada gigi tanpa caries

30

Menurut Glickman morphologis periodontal pocket dapat dibagi

menjadi :

1. Relative Pocket

Pocket ini terbentuk oleh karena pembesaran gingiva tanpa

disertai kerusakan jaringan dibawahnya dan tanpa pergerakan

epithelial attachment kejurusan apical.

Pocket ini disebut juga pseudo-pocketGoldman menggolongkan pocket ini dalam suprabony pocket

2. Absolute Pocket

Pocket ini terjadi karena pergerakan epithelial attachment

kejurusan apical dan dapat disertai dengan kerusakan supporting

bone dan periodontal membrane.

Absolute pocket ini dibagi menjadi :

a. Suprabony Pocket, dengan nama-nama lain :

- Gingival pocket

- Supraingival pocket

- Supracrestal pocket

Pocket ini dasarnya terletak diatas alveolar crest.

b. Infrabony Pocket, dengan nama-nama lain :

- Intrabony pocket

- Intraalveolar pocket

- Subcrestal pocket

Pocket ini dasarnya melekat pada gigi dibawah puncak dari alveolar

crest.

Absolute pocket ini terjadi karena proliferasi dan degenerasi

jaringan ikat akibat keradangan.

Ringkasan perbedaan diantara suprabony pocket dan infrabony

pocket sebagai berikut :

31

- pada suprabony pocket dasar dari pocket (epithelial

attachment) terletak diatasnya alveolar crest, sedangkan pada

infrabony pocket terletak lebih apical daripada alveolar crest.

- Suprabony pocket terletak antara gigi dan gingiva, sedangkan

infrabony pocket terletak antara gigi dan tulang.

- Terjadinya suprabony pocket karena regenerasi dari transeptal

fibers dan horisontl fibers lebih sempurna daripada infrabony

pocket.

Macam dari pocket ini perlu diketahui karena berhubungan

dengan rencana terapi.

Terutama infrabony pocket yang sangat complicated, sangat

penting untuk diketahui.

Infrabony pocket sering terdapat pada bagian approximal dari

gigi atau bagian palatal, tetapi jarag terdapat dibagian buccal/labial

dari gigi muka, karena disini tulang tipis, sehingga pada keradangan

dibagian labial biasanya terjadi kerusakan total dari alveolar crest

akibatnya akan terjadi suprabony pocket atau recession.

Menurut bentuknya infrabony pocket kita bagi :

1. Dangkal sempit

2. Dangkal lebar

3. Dalam sempit

4. Dalam lebar

25% dari periodontal pocket merupakan infrabony pocket.

Penyebab utamanya biasanya occlusal trauma dimana pocket yang

terdalam terdapat pada bagian tulang yang mendapat tekanan, juga

keradangan sering menyebabkan terjadinya infrabony pocket.

Menurut jumlah permukaannya periodontal pocket yang absolute

digolongkan menjadi :

32

1. Simple pocket - pocket yang hanya meliputi satu permukaan

gigi

2. Compound pocket - pocket yang tempatnya meliputi :

2 atau lebih permukaan gigi dimana bagian

margin dan dasarnya pocket meliputi

permukaan yang sama.

3. Complex pocket - (spiral pocket), Pocket dimana letak dari

dasarnya tidak pada satu permukaan gigi

dengan bagian marginal. Misalnya : dasar

terletak dibagian buccal dan permulaan

pocket dibagian approximal.

Goldman menggolongkan infrabony pocket menjadi jumlah dinding :

1. Satu dinding

2. Dua dinding

3. Tiga dinding

4. Empat dinding sumber penyembuhan dari empat arah,

akan > baik dari satu dinding.

Pembagian ini penting untuk melakukan terapinya nanti.

PENGUKURAN POCKET

Pengukuran dalamnya pocket dapat kita lakukan dengan beberapa

macam :

1. Dengan sonde biasa

Sonde dapat dimasukkan dalam sulkus dan dijuruskan kearah

vertical dan lateral.

2. Dengan guttap

Guttap dimasukkan dalam pocket dan diambil Ro foto.

3. Dengan pocket probe

Pocket probe ini ada ukuran mm-nya.

4. Dengan pocket marker

33

Biasanya untuk gingivektomi

Bentuknya semacam pinset dimana salah satu ujungnya

membuat sudut 450 atau 900. Bila dikatupkan kedua ujungnya yang

lurus dan bengkok harus bertemu pada satu titik. Cara mengukurnya

dengan memasukkan ujung yang lurus dalam pocket sampai

dasarnya dan kemudian pocket marker dikatupkan sehingga bagian

ujung yang bengkok menusuk permukaan dari gingiva.

Perubahan dari epithelial pada pembentukan pocket biasanya

disebabkan Karen adanya degenerasi dan proliferasi.

Proliferasi dari epithelial attachment menyebabkan pergerakan

dari pocket ke jurusan apical.

Pada keadaan ini biasanya disertai dengan pembesaran dari gingiva

margin sehingga pocket lebih dalam.

Proliferasi ini biasanya didahului dengan adanya iritasi atau

keradangan dari epithelium lining (daerah sulkus gingiva). Pada

keadaan dimana pergerakan epithelium ke jurusan apical disertai

dengan pergerakan gingiva margin dan kerusakan tulang maka akan

terjadi recession tanpa pocket formation.

Degenerai dari epithelial attachment terdapat pada dasar dari

pocket.

Epithelium lining biasanya mengalami perubahan yang hebat

pada pocket formation ini.

Pocket yang dangkal biasanya terdapat pada degenerasi

epithelium lining.

ISI DARI POCKET

Karena biasanya pembentukan pocket ini disebabkan oleh

karena keradangan atau disertai keradangan, maka biasanya isinya

adalah :

a. Exudat yang purulent yang mengandung :

- Leukosit yang hidup dan mati

- Bakteri yang hidup dan mati

34

- Serum/fibrin

- Sisa-sisa makanan

- Toksin/enzim dari bacteria

- Mucine dari ludah

b. Calculus

c. Jaringan granulasi

Tanda-tanda klinis yang khas dari periondontal pocket :

1. Dinding gingiva dari periodontal pocket :

- berwarna merah kebiru-biruan karena stagnesi

- lunak karena kerusakan gingiva fibers

- halus dan mengkilap permukaannya karena oedeem

- cekung bila ditekan

2. Kadang-kadang dinding gingiva dapat :

- pucat

- merah muda dan padat karena kelainan fibrotic

3. Gingiva margin/dinding gingiva mudah dipisahkan dari gigi karena

lepasnya epithelial attachment dan pembesaran gingiva.

4. Bila ditusuk mudah berdarah karena epitel tipis, terjadi

pembentukan pembuluh-pembuluh darah baru.

5. Sakit bila ditekan karena ulcerasi dibagian dalam dari gingival

margin.

6. Bila ada ulcerasi akan keluar pus bila ditekan.

Dari banyak sedikitnya pus tergantung pada dalam/dangkalnya

pocket, tetapi juga pada besar/kecilnya ulcerasi.

Perubahan dari gigi karena adanya periodontal pocket

1. Necrosis dari cementum

2. Caries dari akar

3. Resorbsi dari akar

4. Perubahan-perubahan kimia dan cement : Phosphor menurun

kalsium meningkat.

5. Pulpitis melalui lateral channel dan forament apical.

35

36

PERIODONTOSIS (Paradontose / Juvenille

periodontitis)

Keadaan dimana terjadi degenerasi yang menyeluruh atau

sebagian dari jaringan penyangga (attachment apparatus) disekitar

cement, terutama jaringan tulang sehingga menyebabkan

pergerakan epithelial attachment ke jrusan apical.

Bisanya dalam keadaan stadium permulaan menunjukkan

keadaan gingiva yang sehat, sehingga jarang sekali periodontosis

ditemukan pada stadium permulaan. Ini disebabkan oleh karena

adanya gejala klnis pada periodontosis yang dapat dirasakan oleh

penderita.

Pada stadium yang lebih lanjut dimana terdapat iritasi lokal dpat

terjadi keradangan saampai dengan pocket formation, sehingga

dalam keadaan ini kadang-kadang sukar dibedakan dengan

periodontitis marginalis.

Pada periodontosis biasanya tidak didapatkan/sedikit karang gigi

dan tak mudah berdarah.

Karakteristik untuk periodontosis ini ialah adanya migration atau

lepasnya gigi. Ini dapat meliputi seluruh gigi atau beberapa gigi saja.

Gigi yang paling menderita ialah gigi anterior dan gigi molar I.

Gigi premolar adalah yang paling kurang ditemukan menderita

periodontosis.

Periodontosis biasanya ditemukan diatas umur 20 tahun,

Causanya tidak jelas, ada beberapa pendapat bahwa

periodontosis ini ada hubungannya dengan :

- malnutrition

- kelainan endocrine

- kelainan sistemik

- kelainan metabolisme

- idiophatic

Periodontosis ini menurut perkembangannya dapat dibedakan

menjadi 3 stadium :

37

1. Terjadinya degenerasi dari fibers dari periodontal membrane.

Dalam stadium ini terjadi resorbsi dari tulang dan biasanya

terjadi migrasi dari gigi anterior atas ke jurusan distolabial.

2. Pada stadium kedua ini terjadi proliverasi yang cepat dan

migrasi dari epithelium attachment ke jurusan apical. Dalam

stadium ini sering terjadi komplikasi gingivitis. Basanya kedua

stadium ini terjadi pada waktu yang singkat dan sukar

dipisahkan.

3. Pada stadium ini terjadi pembentukan pocket yang disertai

dengan keradangan yang lebih hebat karena adanya pocket

yang dalam.

GAMBARAN RO PADA PERIODONTOSIS

1. Hilangnya Processus alveolar pada beberapa gigi terutama

pada incisivus dan molar I.

2. Pelebaran membrane periodontal dan hilangnya lamina dura.

3. Kerusakan dari interdental septum supporting bone pada

jurusan vertical dan horizontal.

4. Kerusakan dari trabeculae (osteoporosis) yang menunjukkan

gambaran Ro rongga-rongga yang lebih besar dan batas

trabeculae yang kurang jelas.

PERIODONTAL ABSCESS

Periodontal abscess adalah suatu keradangan yang purulent dan

terdapat pada jaringan periodontal bagian dalam, kadang-kadang

disebut :

- Lateral abscess

- Perietal abscess

I. TERJADINYA

38

1. Keradangan mula-mula pada pocket yang menjalar dalam

sehingga menunjukkan drainage ke oral-cavity sehingga akan

menimbulkan pengumpulan pus.

2. Pada complex pocket sering dasarnya membentuk abscess

3. pada perawatan periodontal pocket yang kurang sempurna akan

menimbulkan pengkerutan (shrikage) pada bagian marginal,

sedangkan dibagian dasar yang belum bersih akan terbentuk

abscess.

4. Pada dinding gingiva dari pocket dimana terjadi penjalaran

peradangan kejurusan lateral dan dalam sehingga drainage ke

pocket terhalang.

5. Dapat juga terjadi tanpa melalui pocket, misalnya :

- Karena trauma

- Perforasi lateral pada perawatan endodontik.

II. MENURUT LOKALISASI DARI KELAINAN PERIODONTAL ABSCESS, DIBAGI SEBAGAI BERIKUT :

1. Abscess pada jaringan periodontal sepanjang bagian lateral dari

akar dan berhubungan dengan kerusakan processus alveolar.

Dalam keadaan ini dapat terbentuk fistel kejurusan oral mucosa.

2. Abscess pada jaringan periodontal sepanjang bagian lateral tanpa

kerusakan tulang.

3. Abscess dijaringan lunak pada dinding pocket yang dalam

III. GAMBARAN KLINIS DARI PERIODONTAL ABSCESS

Dapat terjadi acute atau chronik. acute dapat terjadi dalam

keadaan yang chronik. Chronik dapat terjadi tanpa gejala yang

acute.

Pada periodontal abscess yang acute menunjukkan suatu benjolan

pada gingiva dibagian lateral dari akar, tampak oedeem, merah, licin

dan mengkilap.

Benjolan ini dapat :

- tidak begitu nyata (tumpul) dan sedikit padat

39

- tajam (jelas) dan lunak

Bila ditekan biasanya pus dapat keluar dari marginal.

Pada pemeriksaan periodontal abscess yang acute :

- tempat yang menonjol lunak terdapat fluktuasi

- pada perkusi gigi sakit

- gigi goyang

- lymphadenitis ; pada keadaan yang hebat penderita :

panas

lemah

leucocytosis

Pada periodontal abscess yang chronis karakteristik berjalan

berbentuk kawah (crater like).

Biasanya penderita hanya mengeluh dengan gigi yang terasa sakit

dan gigi terasa sedikit menonjol.

IV. GAMBARAN RO :

Radiolucency yang jelas tidak circumecript (berbatas jelas)

pada bagian lateral dari gigi. Tetapi hali ini tidak dapat dipakai untuk

menentukkan besar kecilnya abscess, karena adanya overlapping

dari gambaran Ro. Juga bila abscess terdapat pada jaringan lunak

tidak dapat dilihat pada gambaran Ro.

V. DIFFRENTIAL DIAGNOSA

1. Differential diagnosa dengan apical abscess.

Pada periodontal abscess keradangan melalui marginal.

Pada umumnya gigi masih vital. Kecuali bila kelainan periodontal

sudah menjalar ke foramina apical, sedang pada apical abscess

penjalaran melalui caries dan gigi nonvital. Oleh karena itu

40

penting Ro foto dan anamnesa. Baik apical abscess maupun

periodontal abscess sering menimbulkan fistel. Tetapi fistel dari

apical abscess biasanya terletak diujung daripada akar, kecuali

pada anak-anak karena struktur tulangnya dapat terjadi dibagian

lateral, sedangkan pada periodontal abscess biasanya fistel agak

jarang terjadi karena drainase dapat melalui marginal.

2. Differential Diagnosa dengan Gingival Abscess

Gingival abscess terdapat pada marginal gingiva tanpa

disertai dengan kerusakan jaringan periodontal dibawahnya.

Gingival Abscess biasanya merupakan peeradangan yang acute,

karena adanya benda-benda asing yang menusuk gingiva.

Kadang-kadang gingiva abscess ini akibat dari kista yang

menjalar sampai pada gingiva, sedangkan periodontal abscess

merupakan abscess yang mengenai juga jaringan periodontal

dibawahnya sebagai akibat dari kelainan periodontal yang

chronik dan destructive.

MIGRATION (Pathologic migration)

Merupakan salah satu benda yang karakteristik dari kelainan

periodontal. Dua macam kemungkinan dap[at terjadi pada migration

ini.

1. merupakan tanda permulaan dari kelainan periodontal dengan

tidak disertai kelaianan dari jaringan periodontal yang nyata.

2. merupakan akibat dari kelainan periodontal seperti peradangan

gingiva pocket formation, occlusal traumatic, dan sebagainya.

41

Migration inii sering terjadi pada gigi anterior dan hanya kadang-

kadang saja terdapat pada gigi posterior. Migration ini dapat

terjadi kesegala jurusan dan biasanya disertai dengan goyang dan

berputarnya gigi migration kejurusan occlusal/incisal yang

biasanya disebut :

- entrusio

- elogation

- supraclusion

Pada umunya pathologic migration disebabkan oleh :

1. kerusakan jaringan periodontium tanpa keradangan. Disini terjadi

degenerasi dari periodontal fibers. Keadaan ini baisanya

merupakan kelainan yang disebabkan oleh karena kelainan

sistemik atau sebab-sebab yang tidak diketahui misalnya pada

periodontosis. Golongan migration ini merupakan tanda-tanda

permulaan dari kelainan periodontal. Biasanya terjadi pada gigi

sentral atas bergerak kejurusan distolabial, berputar atau

menonjol sehingga menimbulkan suatu diastema. Juga gigi

incisivus lateral dan caninus dapat terjadi migration. Kadang-

kadang gigi sentral bawah juga menunjukkan migration, tetapi

tidak sehebat gigi atas. Migration ini biasanya diperhebat karena

adanya komplikasi :

- traumatic occlusion

- keradangan

- kalkulus, dsb

2. Migration karena kerusakan supporting bone/alveolar bone,

karena penjalaran keradangan, misalnya karena penjalaran dari

periodontitis marginal yang menimbulkan pembentukan pocket.

3. Migration karena trauma

Trauma dapat menyebabkan kerusakan membrane periodontal

dan supporting bone, sehingga dapat menyebabkan migration.

42

Pada perawatan ortodontik migration dapat tanpa disertai

kelainan periodontal, karena trauma yang bekerja sangat kecil.

4. Migration karena hilangnya gigi tetangga

Karena hilangnya/dicabutnya gigi tetangga dan karena fungsi

dari gigi sering menimbulkan migration dari gigi. Pada gigi molar

migration bergerak kejurusan mesial. Besar kecilnya migration

atau drifting dari gigi tetangga karena pencabutan ini biasanya

tergantung pada struktur dari supporting bone dan bentuk

anatomis dari gigi.

5. Migration karena ekspansi dari keradangan yang chronic.

Misalnya :

- Jaringan granulasi pada periodontal pocket dapat mendesak

gigi -----> kalau keradangan hilang, gigi kembali pada tempat

semula.

- Desakan dari kista dapat menyebabkan migration. Bila kista

sembuh gigi akan kembali pada tempatnya.

6. Migration karena gangguan dari pertumbuhan yang aktif maupun

yang pasif bila pertumbuhan tidak menurut waktu yang tertentu,

7. Migration karena kebiasaan jelek, penekanan dengan lidah,

penghisapan jari/bibir, dsb.

Periodontal Atrophy

Atrophy adalah berkurangnya ukuran suatu jaringan atau organ

atau elemen-elemen selular dari keadaan normal. Berkurangnya

tulang alveolar secara menyeluruh yang dihubungkan dengan

terjadinya resesi gingiva tanpa gejala peradangan atau trauma akibat

oklusi, akan timbul dengan bertambahnya usia dan disebut fisiologis

atau senile atrophy. Dikatakan bahwa hal ini bukan disebabkan oleh

proses ketuaan melainkan sebagai akibat kumulasi dari iritasi-iritsi

yang terjadi terus menerus pada jaringan periodontal.

Resenile Atrophy

43

Yaitu suatu reduksi premature jaringan periodontal secara

menyeluruh tanpa terlihat adanya penyebab-penyebab lokal.

Disuse Atrophy

Terjadi apabila rangsangan fungsional yang dibutuhkan untuk

memelihara jaringan periodontal berkurang atau tidak ada sama

sekali. Ditandai dengan menipisnya periodontal ligament, menipis

dan berkurangnya jumlah serat-serat periodontal dan terganggunya

penyusunan serabut-serabut, penebalan cementum, dan

berkurangnya tinggi tulang alveolar, serta osteoporosis yang terlihat

sebagai berkurangnya jumlah dan ketebalan dari trabeculae tulang.