PORTOFOLIO 

KEJANG POST STROKE

Oleh: dr. Zara Pilar Kusuma Aji

STATUS PASIENNama : Ny. KJenis Kelamin : PerempuanUmur : 68 tahunPekerjaan :Ibu Rumah TanggaAlamat : Desa Tanjung Harapan RT II, Sebulu.Status Pernikahan : Sudah MenikahTanggal Masuk : 24 Oktober 2014No RM : RS6699

Anamnesa

Keluhan Utama : Kejang seluruh tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluh kejang seluruh tubuh sebanyak 4 kali selama di rumah sekitar 1 hari SMRS. Kejang selama ± 1 menit. Setelah kejang pasien tertidur. Menurut pengakuan pasien, dia tidak sadar saat sedang kejang. Keluhan kejang ini tiba-tiba, tidak diawali dengan nyeri kepala maupun demam. BAB dan BAK (+) dalam batas normal

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat stroke sebelumnya, 2 tahun yang lalu (+), kelemahan ekstremitas kiri.Riwayat hipertensi (+), pengobatan tidak terkontrol.Riwayat DM (+), pengobatan tidak terkontrol.Riwayat kejang sebelumnya (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat kencing manis, hipertensi, penyakit jantung tidak ada. Tidak ada keluarga yang menderita sakit yang sama.

PEMERIKSAAN FISIKKesan Umum : tampak sakit sedang, sadar penuh

GCS : E4V5M6

Vital Sign :

Suhu Axila : 37,20C

Heart Rate : 70x/mnt

Pernafasan : 18x/mnt

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Pemeriksaan Fisik :

Kepala : CA -/- SI -/-, reflek cahaya +/+, pupil isokor 3/3.

Thorax :

Jantung : S1 S2 reguler, murmur (-)

Paru-paru: Vesikuler +/+, wheezing -/-, ronki -/-

Abdomen: Supel (+), NT (-), H/L tidak teraba, BU (+) normal

Ekstremitas : edema -/-, hangat -/-

Status NeurologisPenampilan

Kepala : normochepalColumna vertebra : tidak ada deformitas, gibus (-)

Rangsang Meningen / iritasi radiks:Kaku kuduk : -Brudzinski 1 : -Brudzinski 2 : -Brudzinski 3 : -Laseque : tidak terbatas, > 70o

Kernig : tidak terbatas, > 130o

Patrick : -Kontra Patrick : -

N. cranialis Kanan KiriN. I (Olfaktorius)Penciuman

Tidak ditemukan kelainan

Tidak ditemukan kelainan

N. II (Optikus)Ketajaman penglihatan Baik Baik

N. III (Okulomotorius), N. IV (Troklearis), N. VI (Abdusens)PtosisPupilReflex cahayaPosisi mataGerakan bola mataNistagmus

(-)Isokor, D : 3mm(+)(+)OrtoforiaSulit dinilaiTidak ada

(-)Isokor, D : 3mm(+)(+)OrtoforiaSulit dinilaiTidak ada

N. V (trigeminus)SensorikOftalmikusMaksilarisMandibularisReflex korneaMotorikReflex mengunyah

N. VII (Facialis)Mengangkat alis mataMemejamkan mataLipatan nasolabialGerakan wajahRasa kecap 2/3 bagian muka lidah

DbnDbnDbnSimetrisDbn

DbnDbnDbnSimetrisDbn

Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi

Anggota badan atas

555 | 555 Baik - -

Anggota badan bawah

555 |555 Baik - -

Gerakan involunter -

Cara berjalan -

Pemeriksaan Permukaan Dalam

Anggota badan atas Normoastesi Normoastesi

Batang tubuh Normoastesi Normoastesi

Anggota badan bawah Normoastesi Normoastesi

N. XI (Assesorius)Menengok kanan dan kiriMengangkat bahu

Sama kuatsimetris

N. XII (Hipoglosus)Gerakan lidahAtrofi otot lidahTremor lidah/fasikulasi

Tidak ada deviasi--

N. VIII (Akustik)Pendengaran Keseimbangan

Sama kanan kiriSama kanan kiri

Sama kanan kiriSama kanan kiri

N. IX (Glosofaringeus)/ N. X (Vagus)Suara bicaraMenelanKontraksi palatumReflex faringReflex kecap 1/3 belakang

BaikBaikTidak dinilaiTidak dinilaiTidak dinilai

BaikBaikTidak dinilaiTidak dinilaiTidak dinilai

VegetatifBAB lancar BAK lancar

KoordinasiTremor : tidak adaTes telunjuk hidung : normalTes tumit lutut : kanan kiri baikTes Romberg : normal

KlonusPatella : negatifAchiles : negatif

Reflex fisiologisReflex Dextra/sinistra

Biseps + / +

Triseps + / +

Brachioradialis + / +

Epigastrik - / -

Hipogastrik - / -

Mesogastrik - / -

Patella + / +

achiles + / +

Reflex patologisReflex Ekstremitas dextra Ekstremitas

sinistra

Babinski - -

Chaddock - -

Openheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

gonda - -

Reflex primitifGlabella : -Mencucut mulut : -Palmo mental : -

Pemeriksaan fungsi luhurHubungan psikis : kooperatifAfasia : motorik : -

Sensorik : -Ingatan : jangka pendek : baik

Jangka panjang: baikKemampuan berhitung : baik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Triglyser

ida

429 <200 mg/dl 

HDL-C 65 >35 mg/dl  

LDL-C 191 <100  

SGOT 12 0-25 u/l  

SGPT 15 0-29  

Ureum 24 10-50 mg/dl  

Creatinin 0,6 0.5-1.5  

Uric

Acid

5,7 3.4-7 

Pemerik

saan

Hasil Nilai Normal

Leukosit 9800 5000-10000

Hemoglo

bin

12,8 13-16

Hematok

rit

36 40-48

Trombo

sit

353.000 150.000-450.000

Gula

darah

sewaktu

187 60-150 mg/dl

Glukosa

Puasa

117 60-100 mg/dl

Cholestrol

Total

383 <200 mg/dl

Interpretasi:Sinus rhytm , HR 74x/menit

ASSESSMENTKejang Post Stroke + Hipertensi stage II + DM tipe II tidak terkontrolPENATALAKSANAAN

Planning Diagnosis : Darah LengkapKimia Darah : Ureum/ Creatinin, SGOT/SGPT, Cholestrol, TG, HDL, LDL, GDP, Asam Urat.ElektrolitEKG

Planning Terapi:

IVFD RL 20 tpm makroCiticolin 250 mg/12 jam/ivRanitidin 50 mg/12 jam/ivAspilet 1 x 1 tabAmlodipin 5 mg 1 x 1 tabPhenitoin 2 x 1 capRaber interna Cek GDS per 24 jam.

Follow up 27/10/2014

S Kejang (-), nyeri kepala (-), demam (-), makan/minum (+), BAK/BAB dbn.

O KU : sedang, CM.GDS 165 mg/dlTD : 150/90 mmHgCA -/- SI -/-Cor : dbnPulmo : dbnAbd : NT(-) epigastriumExt : hangat (+) edema (-)St. NeurologisKaku kuduk (-)Kekuatan555 | 555555 | 555

A Kejang post stroke + Ht stage II, DM tipe II.P IVFD RL 20 tpm makro

Citicolin 250 mg/12 jam/iv Ranitidin 50 mg/12 jam/iv Aspilet 1 x 1 tab Amlodipin 5 mg 1 x 1 tab Phenitoin 2 x 1 tab Glimepirid 1 mg 1 x1 tab

PendahuluanKejang pasca stroke dan epilepsi pasca stroke merupakan penyebab tersering dari sebagian besar pasien yang masuk rumah sakit, baik sebagai gejala klinis ataupun sebagai komplikasi pasca stroke. Sekitar 10% dari semua pasien stroke pernah mengalami kejang, dan kejang pasca stroke pada umumnya dimulai beberapa tahun kemudian setelah serangan stroke. Faktor usia menjadi faktor risiko independen untuk stroke, dengan kecenderungan terjadinya peningkatan kejadian dan prevalensi kejang pasca stroke dan epilepsy pasca stroke.

Oxfordshire community stroke project (OCSP) 11,5 % pasien dengan Stroke berisiko terjadi kejang onset lambat , dalam waktu lima tahun.Sebuah studi menyatakan bahwa pada1897 pasien ditemukan kejadian kejang pasca stroke sebesar 8,9%. Perkembangan menjadi serangan epilepsi berulang jarang terjadi, hanya pada sekitar 2,5% pasien, tetapi dalam waktu 9 bulan perlu untuk selalu dipantau.Kejang lebih sering terjadi pada stroke hemoragik daripada stroke iskemik

Classification of Seizures ILAE Classification (1981)

I.I. Partial (Focal)seizures Partial (Focal)seizures A. Simple partial seizuresA. Simple partial seizures B. Complex Partial B. Complex Partial

SeizuresSeizures C. Partial Seizures C. Partial Seizures

evolving to secondary evolving to secondary generalized seizures generalized seizures (tonic-clonic, tonic or (tonic-clonic, tonic or clonic)clonic)

II. II. Generalized seizures Generalized seizures (Convulsive and non-convulsive)(Convulsive and non-convulsive)

A. Absence seizuresA. Absence seizures i) Typicali) Typical ii) Atypical ii) Atypical

B. Myoclonic seizuresB. Myoclonic seizuresC. Clonic seizuresC. Clonic seizuresD. Tonic seizuresD. Tonic seizuresE. Tonic-Clonic seizuresE. Tonic-Clonic seizuresF. Atonic seizuresF. Atonic seizures(Combinations may occur: myoclonic and atonic or myoclonic and tonic)

III.III. Unclassified epileptic Unclassified epileptic seizuresseizures

Kejang Parsial SederhanaKesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:Tanda-tanda motoris→kedutaan  pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh, umumnya gerakan kejang yang sama.Tanda atau gejala otonomik→muntah   berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia.Gejala psikik→dejavu, rasa takut, sisi panoramic.

Kejang parsial kompleskTerdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks.Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan  bibir, mengunyah, gerakan m encongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku.

Kejang AbsensGangguan kewaspadaan dan responsivitas.Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik.Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.

Kejang AtonikHilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah.Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Kejang MioklonikKedutan-kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mndadak.

Kejang Tonik-KlonikDiawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.Tidak adan respirasi dan sianosisSaat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

Periode terjadinya kejang pasca stroke diperkirakan sekitar 2 minggu, dalam waktu 2 minggu dapat membedakan antara onset cepat dan onset lambat kejang. Kejang pasca stroke :

Kejang dengan onset cepat terjadi dalam kurun waktu kurang dari 2 mingguKejang onset lambat lebih 2 minggu.

Stroke iskemik 35% pasien epilepsi muncul pada kejang onset cepat ; 90% pasien pada kejang onset lambat. Stroke hemoragik 29% pasien dengan epilepsi muncul pada kejang onset cepat ; 93% dengan kejang onset lambat.

Pathophysiology of SeizurePathophysiology of SeizureIn normal brain inhibitory circuits limits synchronous discharge. GABA is particularly play this role.When GABA receptors blocked Rhythmic and repetitive hypersynchronus discharge of neurons seizuresExcitatory NT Ach , Aspartate and Glutamate also involved to develop seizuresIntracellular recording shows burst of rapid action potential firing with reduction of transmembrane potential. inhibitory system + excitation genesis of seizuresAbnormalities in Ion Channel(Na+, K+, Ca-) may cause seizures.(Prolongation of depolarization state)

Seizure :

- menurunnya inhibisi- meningkatnya eksitasi

MEKANISME INHIBISI

- Defek inhibisi GABA-A

- Defek inhibisi GABA-B

- Defek aktivasi neuron GABA

- Defek buffer Ca2+ intrasel

Eksitasi

Inhibisi

MEKANISME EKSITASI- aktifasi reseptor NMDA

- sinkronisasi neuron neuron ok interaksi ephaptic ( non sinaps /

interaksi elektrolit ekstrasel )

Beberapa penyebab kejang onset awal setelah stroke iskemik

Peningkatan intraseluler Ca2 + dan Na + perubahan depolarisasiGlutamat excitotoxicity (mekanisme kematian sel).Disfungsi metabolik pada kejang onset cepatHipoksia iskemik ensefalopati status epileptikus dan prognosis burukGlobal hipoperfusi,Hyperperfusion injury

Kejang setelah stroke hemoragik iritasi serebral fokal yang disebabkan oleh produk metabolisme darah (hemosiderin)Sebuah lesi permanen muncul pada pasien kejang dengan onset lambat, frekuensi kejadian kejang lebih tinggi dibandingkan kejadian dengan onset cepat.

Manifestasi kejang post strokeDalam sebuah studi kejang onset cepat pada 90 pasien:

kejang parsial sederhana (61%)epilepsi umum sekunder (28%).

9% memiliki status epileptikus

Diagnosis diferensial

Withdrawal obat (Benzodiazepin)Gangguan metabolisme (misalnya kelainan glukosa) biasanya dapat menyebabkan kejang umum, kecuali memang sudah ada lesi yang mendasarinya.

PenatalaksanaanKejang pasca stroke biasanya dikontrol dengan baik dengan antikonvulsan tunggal. Dalam sebuah penelitian retrospektif, 88% dari 90 pasien kejang dapat dikontrol dengan monoterapi.pilihan pengobatan yang termasuk lini pertama adalah karbamazepin dan fenitoin natrium.Fosphenytoin natrium juga merupakan pilihan yang menonjol pada pasien dengan stroke karena toksisitas jantung lebih rendah dari fenitoin.

Guidelines for Anticonvulsant TherapyGuidelines for Anticonvulsant Therapy

Start with one first line drugsStart with one first line drugsStart with low dose: Gradually increase to effective dose Start with low dose: Gradually increase to effective dose or until side effects.or until side effects.Check complianceCheck complianceIf first drug fails due to side effects or continue seizures, If first drug fails due to side effects or continue seizures, start second line drugs whilst gradually withdrawing start second line drugs whilst gradually withdrawing first.first.Try Three AED singly before using combinationsTry Three AED singly before using combinationsBeware about drug interactionsBeware about drug interactionsDo not use more than two drugs in combination at any Do not use more than two drugs in combination at any one timeone timeIf above fails consider occult structural or metabolic If above fails consider occult structural or metabolic lesion and whether seizures are truly epileptic.lesion and whether seizures are truly epileptic.

Choice of Anti Epileptic DrugsChoice of Anti Epileptic Drugs

Epilepsy TypeEpilepsy Type First-LineFirst-Line Second-LineSecond-Line Third-LineThird-Line

Partial and /orPartial and /or Secondary GTCSSecondary GTCS

CarbamazepineCarbamazepineLamotrigineLamotrigineOxcarbazepineOxcarbazepineTopiramateTopiramate S. Valporate S. Valporate(in (in children)children)

S. ValporateS. ValporateTiagabineTiagabineGabapentinGabapentin

ClobazumClobazumPhynytoinPhynytoinPhenobarbitalPhenobarbitalVigabatrinVigabatrinAcetazolamideAcetazolamide

Primary GTCSPrimary GTCS S. ValporateS. Valporate LamotrigineLamotrigineTopiramateTopiramateCarbamazepineCarbamazepine

PhynytoinPhynytoinGabapentinGabapentinPhenobarbitalPhenobarbitalTiagabineTiagabineAcetazolamideAcetazolamide

AbsenceAbsence S. ValporateS. ValporateLamotrigineLamotrigine

EthosuximideEthosuximide ClonazepumClonazepumAcetazolamideAcetazolamide

MyoclonicMyoclonic S. ValporateS. Valporate ClonazepumClonazepum PiracetamPiracetamLamotrigineLamotrigine Phenobarbital Phenobarbital

AED: Indications and DosageAED: Indications and DosageAEDAED Seizure typeSeizure type Dose Dose

range range (mg/day)(mg/day)

DosesDosesper dayper day

TherapeuticTherapeutic rangerange

((μmol/L)μmol/L)Carbamazepin

ePartial,Secondary GTCS, 250-2000 2-3 30-50

Sodium Valporate

Primary & Secondary GTCS, Absence, Myoclonus

400-2500 1-2 NA

Phenytoin Partial, Secondary GTCS 150-350 1 40-80

Lamotrigine Partial, secondary GTCS 25-500 1-2 NALorazepum Status Epilepticus 4 i.v. -- NAClonazepum Partial (adjunctive),

Myoclonus1-8 2-4 NA

Ethosuximide Childhood Abssence 500-1500 2 200-700

Topiramate Partial, secondary GTCS 200-600 1-2 NA

Phenobarbital Partial, secondary GTCS 60-100 1 50-150

AED: Side EffectsAED: Side EffectsAED AED SodiumSodium

ValporateValporateCarbamazepineCarbamazepine PhenobarbitalPhenobarbital TopiramateTopiramate PhenytoinPhenytoin

Side Effects Side Effects

NeurologicalNeurological Ataxia, Nystagmus,Diplopia, Tremor

Ataxia, Nystagmus,Diplopia

Ataxia, Nystagmus,DiplopiaNeuropathy

Ataxia Ataxia, Nystagmus,Diplopia, Tremor,Dystonia,AsterixisNeuropathy

Cognitive &Cognitive &behavioralbehavioral

Drowsiness Drowsiness Drowsiness ConfusionDrowsiness

Drowsiness

DermatologicalDermatological Rashes,Alopecia

Rashes, SJS, Rashes ---- Rashes,Hirsutism,Gum Hypertrophy,

HematologicalHematological Blood dyscrasias

Blood Dyscrasias,Thrombo--cytopenia

Megalobastic Anaemia,Osteomalacia

---- Blood dyscrasiasOsteomalacia

EndocrineEndocrine Pancreatitis ---- ---- ---- ----Hepatology & Hepatology & KidneyKidney

Liver damage

---- ---- Nephro--lithiasis

Liver damage

OthersOthers Nausea,Weight Gain

Hyponatremia Foliate deficiency, Depression (adults), Excitement (Children), SLE

Nausea, depression,Taste alteration,Weight loss

SLEFacial Dysmorphism Foliate deficiency

Drug InteractionsDrug Interactions Other AEDs,Antimalarials

Other AEDs,OCP, Antimalarials,Corticosteroids

Other AEDs,CCB,OCP, Digoxin, Antidepressant,Antimalarials

Other AEDs, OCP

Other AEDs,OCP, Anti Arrythmic,Antimalarials,CorticosteroidsThyroxine

PrognosisDampak buruk dari kejang pasca stroke masih belum jelas dan memiliki data yang bertentangan dari serangkaian kasus yang berbeda. Dalam dua studi prospektif, kejang onset cepat tidak terkait dengan tingkat kematian Sebaliknya, dalam studi lainnya dinyatakan bahwa pasien yang mengalami awal kejang dalam waktu 48 jam dari serangan stroke atau transient ischemic attack memiliki angka kejadian meninggal di rumah sakit yang cenderung lebih tinggi (37,9%) dari pada mereka yang tidak menunjukkan adanya kejang (14,4%).

THANK YOUTHANK YOU