BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan adalah kelainan vaskular yang terjadi sebelum

kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada masa nifas. Golongan penyakit

ini ditandai dengan hipertensi dan sering disertai proteinuri, edema, kejang, koma,

atau gejala – gejala lainnya.Hingga saat ini, hipertensi dalam kehamilan masih

merupakan masalah kesehatan serius di bidang obstetri di seluruh dunia.

Hipertensi dalam kehamilan juga menjadi 5-15% penyulit kehamilan dan

merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu

bersalin.1-3

World Health Organization (WHO) memperkirakan di dunia setiap menit

perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan

persalinan. Selain itu, tingginya mortalitas dan morbiditas akibat hipertensi dalam

kehamilan adalah karena etiologi yang kurang jelas, perawatan dalam persalinan

yang masih ditangani oleh petugas non medik dan sistem rujukan yang belum

sempurna. Dari jumlah kematian maternal, prevalensi paling besar adalah pre-

eklampsia dan eklampsia sebesar 12,9% dari keseluruhan kematian ibu. Insidensi

preeklampsia di Indonesia sekitar 3 – 10%, menyebabkan mortalitas maternal

sebanyak 39.5% pada tahun 2001, dan sebanyak 55.56% pada tahun 2002.1-3

Hipertensi pada kehamilan memiliki resiko baik terhadap ibu dan juga

janinnya. Pada ibu, hipertensi dapat menjadi preeklampsia atau eklampsia yang

mengancam jiwa. Sedangkan pada bayi akan menyebabkan kelahiran mati dan

kematian perinatal. Kematian bayi ini terutama disebabkan oleh partus prematurus

yang merupakan akibat dari penyakit hipertensi.3

Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan

berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada

sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasus-

kasus berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut, karena sebab sekunder

1

terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin

terhambat (IUGR). Di negara berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal

diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan

adanya hipertensi berat, dan kerusakanorgan lainnya.1,4

Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa

dekade, hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap

menjadi masalah yang belum terpecahkan. Secara umum, preeklampsi merupakan

suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan.

Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan

palingsering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya

ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur

lebih dari 35 tahun, dan sebab lainnya.5

BAB II

2

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny.SM

Umur : 23 tahun

Suku/Bangsa : Melayu

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : RT 02 Kampung Tengah

Nama Suami : Tn. AH

Umur : 37 tahun

Suku/Bangsa : Melayu

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Swasta

Alamat : RT 02 Kampung Tengah

MRS : 02 /08/2015 pkl 08.30

NO RM : 805489

2.2 Keluhan Utama

nyeri perut menjalar sampai kepinggang sejak ± 8 jam SMRS.

2.3 Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut yang menjalar sampai ke pinggang

sejak ± 8 SMRS. Pasien juga mengeluh keluar lendir bercampur darah (+) sejak ±

5 jam yang lalu.keluar air-air (+), sakit kepala (-), pandangan kabur (-), mual(-), muntah

(-), nyeri ulu hati(-), gerakan janin masih dirasakan(+) dan usia kehamilan menurut ibu

adalah 9 bulan, riwayat kejang 2 x pada tahun 2014. riwayat pengobatan tidak ada.

Data kebidanan

3

• Haid

• Menarche : usia 14 tahun

• HPHT : 26 oktober 2014

• TP : 3 agustus 2015

• ANC : 4x

• Haid : Teratur

• Lama haid : 7 hari

• Siklus : 28 hari

• Dissmenorrhea : ya

• Warna : merah tua

• Bentuk perdarahan : Encer

• Bau Haid : Anyir

• Fluor albus : Sebelum haid

• Lama : 2 hari

RIWAYAT PERKAWINAN DAN KEHAMILAN

• Pasien sudah menikah 1 kali dengan lama pernikahan 1tahun.

Menikah pada usia 22 tahun.

NO Tahun Partus Umur Kehamilan Jenis persalinan Penolong

1 Ini

RIWAYAT KB DAN KESEHATAN

• KB (-)

Riwayat Kesehatan

• Keluarga : Riwayat hipertensi , DM, Hepatitis, TB disangkal, riwayat

preeklamsia dan eklamsia dalam keluarga disangkal

• Riwayat Kesehatan yang lalu : DM (-), kelainan ginjal (-), kejang (+)

•

DATA OBJEKTIF PEMERIKSAAN FISIK

4

Status Generalisata

1. Keadaan Umum : baik

2. Kesadaran : CM

3. Vital Sign :

-Tekanan Darah : 170/100 mmHg

-Nadi : 84 kali/menit

-Temperature : 36,5’ C

-Pernafasan : 22 kali/menit

4. Berat Badan :63 Kg, berat badan sebelum hamil 54 Kg

5. Tinggi Badan : 152 cm

PEMERIKSAAN UMUM

Kepala

• Wajah : Pucat (-) Sianosis (-)

• Rambut : tidak rontok

• Cloasma Gravidarum : (-)

• Konjunctiva : merah muda

• Sklera : putih

• Mulut dan gigi : sianosis (-), lidah kotor (-)

• Telinga : dalam batas normal

• Leher : Pembesaran Kelenjar Tiroid (-), pembesaran KGB

(-), JVP 5-2 mmHg

• Dada :

Inspeksi : bekas luka (-), retraksi (-)

Perkusi : sonor

Palpasi : pengembangan dada simetris

Auskultasi : Pulmo : vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-).

Cor : BJ1 BJ2 : reguler, murmur (-/-), gallop (-)

5

Abdomen :

• Inspeksi : Simetris, linea nigra (+), striae albican (+), bekas luka operasi (-)

• Auskultasi : Bising Usus : (+)

• Palpasi : pembesaran hepar dan lien (-)

• Perkusi : timpani

Genitalia Eksterna :

• labia mayora/minora : simetris, pembesaran kelenjar bartholini (-),

pengeluaran vagina (-)

Ekstremitas :

• simetris, akral hangat, edema(-)

STATUS OBSTETRI

pemeriksaan luar

a. Palpasi :

• Leopold I : TFU 28 cm, teraba massa lunak tidak melenting

• Leopold II : PUKA, bagian terkecil janin teraba di sebelah kiri

• Leopold III : teraba massa keras melenting sudah masuk PAP

• Leopold IV : Divergen, penurunan kepala 2/5

• TBJ : 2635 gram

• HIS : (+) 3x/10’/ 20”

Auskultasi

• DJJ : (+), Lokasi di bawah pusat, frekuensi 135x/menit, teratur

Pemeriksaan dalam

• Portio: tidak teraba

• Pendataran: 100 %

• Pembukaan : lengkap

• Ketuban: +

• Penurunan : hodge 3

6

• Presentasi : Belakang Kepala

• Penunjuk : UUK

• Posisi: UUK anterrior

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Parameter Nilai (02 Agustus

2015) pkl 07.57 wib

Nilai (3/8/2015) pkl

14.30 wib

Nilai Rujukan

WBC 19,4 x 103/mm3 21,9 x 103/mm3 3.5-10.0

RBC 4.57 x 106 /mm3 4,06 x 106/mm3 3.80-5.80

HGB 14,4g/dl 12,6 g/dl 11.0-16.5

HCT 39.5 35,1 35.0-50.0

PLT 222 x 103 /mm3 277 x 103/mm3 150-390 x 103

Protein urin : (-)

Golongan darah : B

KIMIA DARAH 3/08/2015

Parameter Hasil Satuan Harga Normal

Bilirubin total 0,9 Mg/dl <1

Bilirubin direct 0,6 Mg/dl <0,2

Bilirubin indirect 0,3 Mg/dl  

Protein total 5,5 g/dl 6.4-8.4

Albumin 3,3 g/dl 3.5-5.0

Globulin 2,2 g/dl 3.0-3.6

7

Faal Hati  

SGOT 58 U/L < 40

SGPT 22 U/L < 41

Faal ginjal  

Ureum 11,8 Mg/dl 15-39

Kreatinin 0,7 Mg/dl L 0,9-1,3

P 0,6-1,1

Gula Darah 62

Kolesterol 180mg/dl <200

Trigliserida 220mg/dl <150

HDL 36mg/dl >34

LDL 100mg/dl <120

Diagnosa

• G1P0A0 Gravida 39-40 minggu inpartu JTH intrauterin preskep +

hipertensi gestasional

TATALAKSANA

observasi KU, TTV, DJJ,

IVFD RL 20 gtt/i

Pimpin Persalinan

8

Tanggal Hasil Pemeriksaan

02Agustus 2015

Pukul 12.00

S : (-)

O : TD : 150/90 mmHg N/S : 82 kali/ menit

RR : 20x TFU: 2 jari di bawah umbilikus

Kontraksi uterus : baik Perdarahan aktif : (-)

Vesika urinaria : tidak full blast.

A : P1A0 Post Partum Spontan + hipertensi Gestasional

P :

Amoxisillin 3 x 500mg

Paracetamol 3 x 500 mg

SF 2x1

Vit B comp 1 x 1

Pindahkan pasien ke bangsal pukul 12.00

FOLLOW UP

Tanggal Hasil Pemeriksaan

9

02 Agustus

2015

Pukul 14.00

S : pasien kejang KU: gelisah

O : TD : 220/120 mmHg N/S : 122 kali/ menit

RR : 32x

A : P1A0 Post Partum Spontan + Eklampsia post partum +

hipertensi emergensi

P : O2 4L/I,

Inj MgSO4 40% 10 cc boka boki dalam 15 menit

Infus RL + Drip MgSO4 40% 1 gr/jam 20 tts/mnt

Nifedipin 4 x 10 mg

Tanggal Hasil Pemeriksaan

02 agustus 2015

 15.00

S : kejang (-), pusing (+)

O : keadaan umum lemah, kesadaran kompos mentis

TD : 140/100 mmHg S/N : 36,40C / 80 RR : 24x/i

A : P1A0 post pasrtum spontan + eklampsia post partum

P : Infus RL + 2 amp oksitosin selama 24 jam,

Infus RL + MgSO4 1 gr/jam selama 24 jam

Tanggal Hasil Pemeriksaan

03 agustus 2015 S : kejang (-), pusing (+)

O : keadaan umum sedang, kesadaran kompos

mentis

TD : 130/100 mmHg S/N : 36,40C / 80 RR : 24x/i

A : P1A0 post pasrtum spontan hari ke 2 +

hipertensi gestasional + konvulsi post partum

P : amoxicilliin 3 x 500 mg

10

Paracetamol 3 x 500

SF 2 x 1

Vit C 1 x1

Nifedipin 4 x 10

Konsul neurologi

Tanggal Hasil Pemeriksaan

04 agustus 2015 S : keluhan(-)

O : keadaan umum sedang, kesadaran kompos

mentis

TD : 130/1000 mmHg S/N : 36,40C / 80 RR : 24x/i

A : P1A0 post pasrtum spontan hari ke 3 +

hipertensi gestasional + konvulsi post partum

P : cefadroxil 2 x 500 Nifedipin 4 x 10

Paracetamol 3 x 500 Fenitoin 2 x 25

Citicolin 3 x 250 Allupurinol 1 x300

Pasien boleh pulang

Rencana ct scan kontrol ke bag. neurologi

11

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskular

yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada masa

nifas.3

Hipertensi sendiri dapat diartikan sebagai tekanan darah sistolik dan

diastolik ≥140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah dilakukan sekurang-

kurangnya 2 kali dalam selang waktu 4 jam.2,6

2.2 Faktor Resiko

Beberapa faktor risiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan dapat

dikelompokkan sebagai berikut :2,3

a. Primigravida,primipaternitas

b. Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes

melitus, hidrops fetalis dan bayi besar.

c. Umur yang ekstrim

12

d. Riwayat pernah menderita preeklampsia dan eklampsia pada kehamilan

terdahulu.

e. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

f. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum

hamilObesitas

2.3 Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui

dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi

dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap

mutlak benar. Gambaran beberapa teori yang ingin menerangkan kejadian

tersebut adalah sebagai berikut:2

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari

cabang – cabang arteri uterina dan arteri arteri ovarika. Kedua pembuluh

darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri

tersebut bercabang pada arteri radialis. Arteria radialis menembus

endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang

pada arteri spiralis. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas,

terjadi invasi trofoblas ke dalam otot arteria spiralis, yang menimbulkan

degenerasi lapisan otot tersebut, sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.

Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis mengalami

distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini

memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular

lumen dan peningkat aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya,

aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat.

Sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel – sel Lapisan otot

arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spirali

tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,

arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi gagalan

13

remodeling. Sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah

hipoksia dan iskemia plasenta.

2. Teori iskemia plasenta,radikal bebas, dan disfungsi endotel imunologik

a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta

mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas,

yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin.

Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung

asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga

akan merusak nukleus dan protein sel endotel. Produksi oksidan

(radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi

dengan produksi antioksidan.

b. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi peningkatan peroksida lemak

sedangkan antioksidan seperti vitamin E akan menurun. Hal ini

menyebabkan terjadinya dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang

relatif tinggi.

Peroksida lemak yang bersifat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh

dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Karena

letaknya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan

mengandung banyak asam lemak tak jenuh, dimana asam lemak ini

rentan terhadap oksidan radikal hidroksil yang akan berubah menjadi

peroksida lemak.

c. Disfungsi Endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi

endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini

disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :

- Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya

produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator

kuat.

14

- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)

yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar

prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre

eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin,

sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.

- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular

endotheliosis).

- Peningkatan permeabilitas kapiler.

- Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin.

Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.

- Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan yang hamil normal respon imun tidak menolak adanya

hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human

Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas

janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan

mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada

plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan

HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam

desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

4. Teori adaptasi kardiovaskulatori genetik

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan

vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap

rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi

untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat

adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi

kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga

pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga

pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan

hipertensi dalam kehamilan.

5. Teori Genetik

15

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen

tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam

kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah

terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak

perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8%

anak menantu mengalami preeklampsia.

6. Teori defisiensi besi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan

dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir

membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre

eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang

dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit,

dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7. Teori Stimulus inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi

darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda

dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia

terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan

nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon

inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel

dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi

inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre eklamsia pada ibu.

Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistem dan organ

pada preeklampsia, yaitu :2,3,7

1. Volume Plasma

Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (disebut

hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin.

Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur

kehamilan 32 – 34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada

preeklamsia terjadi penurunan volume plasma antara 30% - 40%

disbanding hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi

16

dengan vasokontriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang

menurun memberi dampak yang luas pada organ – organ penting.

Preeklamsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu

cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklamsia sangat peka terhadap

kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan

masuk ataupun keluar harus ketat.

2. Hipertensi

Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis

hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolic menggambarkan resistensi

perifer, sedangkan tekanan sistolik , menggambarkan besaran curah

jantung.

Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vascular dimulai umur

kehamilan 20 minggu ,tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada

trisemester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklamsia bersifat labil

dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal

beberapa hari pascapersalinan, kecuali beberapa kasus preeklamsia berat

kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2–4 minggu

pascapersalinan. Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung,

volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah.

Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan

ukuran tekanan darah ≥ 140 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolic

ditentukan pada hilangnya suara korotkoff’s phase V. dipilihnya tekana

diastolic 90 mmHg sebagai batas hiprtensi, karena batas tekanan diastolic

90 mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian

perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolute

tekanan darah diastolic , maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah dapat

dipakai sebagai criteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.

Mean Arterial Blood Pressure (MAP) tidak berkorelasi dengan besaran

proteinuria. MAP jarang dipakai oleh sebagian besar klinisi krena kurang

praktis dan sering terjaidi kesalahan pengukuran. Pengukuran tekanan

darah dilakukan secara standar.

3. Fungsi Ginjal

17

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal – hal berikut :

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi

oliguria bahkan anuria.

Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya premeabilitas

membrane basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan

proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga

sering dijumpai preeklamsia tanpa proteinuria, karena janon lebih dulu

lahir.

Terjadi Glomerulus Capillary Endotheliosis akibat sel endotel

glomerular membengkak disertai deposit fibril.

Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian

besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi “nekrosis

korteks ginjal” yang bersifat ireversibel.

Dapat terjadi kerusakan inrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme

pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar

terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

Proteinuria

Bila proteinuria timbul:

- Sebelum hipertensi , umunya merupakan gejala penyakit ginjal.

- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit

kehamilan.

- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolic ≥ 90 mmHg, umumnya

ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang

ditemukan poteinuria pada tekanan diastolic < 90 mmHg.

Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklamsia, tetapi

proteinuria umunya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering

dijumpai preeklamsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih

dulu.

Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstick : 100

mg/l atau + 1, sekurang kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6

18

jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap

patologis bila bsaran proteinuria ≥ 300 mg/24 jam.

Asam urat serum (uric acid serum ): umumnya meningkat ≥ 5 mg/cc.

Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya

aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus,

sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat

terjadi juga akibat iskemia jaringan.

Kreatinin

Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma

preeklamsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia,

maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi

glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai

peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma ≥

1 mg/cc, dan biasanya terjadi peeklamsia berat dengan penyulit pad

ginjal.

Oliguria dan anuria

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke

ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria),

bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria mengambarkan

berat ringannya hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat

ringannya preeklamsia. Preeklamsia cairan intravena hanya karena

oliguria tidak dibenarkan.

4. Elektrolit

Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preklamsia

kadar elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi

diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan

oksitosin yang bersifat antidiuretik.

Preeklamsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan

keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklamsia kadar

bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat

kompensasi hilangnya karbon dioksida.

19

Kadar natrium dan kalium pada preeklamsia sama dengan kadar hamil

normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalm tubuh. Karena kadar

natrium dan kalium tidak berubah pada preeklamsia , maka tidak terjadi

retensi natrium yang berlebihan, ini berarti pada preeklamsia tidak

diperlukan retriksi konsumsi garam.

5. Tekanan Osmotic Koloid/Tekanan Onkotik

Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8

minggu. Pada preeklamsia tekanan onkotik makin menurun karena

kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vascular.

6. Koagulasi Dan Fibrinolisis

Gangguan koagulasi pada preeklamsia, isalnya trombositopenia, jarang

yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi peningkatan

FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.

7. Viskositas Darah

Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro:

fibrinogen dan hematokrit. Pada preeklamsia viskositas darah meningkat,

mengakibatkan meningkatnya esistensiperifer dan menurunnya aliran

darah ke organ.

8. Hematokrit

Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolemia, kemudian

meningkat lagi trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada

preeklamsia hematokrit meningkat karena hipovolemia yang

menggambarkan berat preeklamsia.

9. Edema

Edema dpat tejadi pada kehamilan normal. Edema yang trjadi pada

kehamilan mempunyai banyak intrpretasi, misalnya 40% edema dijumpai

pada hamil normal , 60% edema dijumpai pada kehamilan dengnan

hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi

dan proteinuria.

Edema tejadi karena hipalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar.

Edema yang patologik adlah edema yang nondependent pada muka dan

20

tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan

berat badan yang cepat.

10. Hematologik

Perubahan hematologic disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,

hipoalbuminemia hemolisis mikriangiopatik akibat spasme arteriole dan

hemolisi akibat kerusakan endotel arteriole. Peubahan tersebut dapat

berupa peningkatan hematokrit akibat hopovolemia, peningkatan

viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mokroangiopatik.

Disebut trombositopenia bila trombosit <100.000 sel /ml. hemolisis dapat

menimbulkan destruksi eritrosit.

11. Hepar

Dasar perubahn pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perubahan.

Bila terjadi pedarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi

nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat

meluas hingga dibawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma.

Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan

dapat menimbulkan rupture hepar, sehingga perlu pembedahan.

12. Neurologic

Perubahan neurologic dapat berupa :

- Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan

vasogenik edema.

- Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi ganguan

visus.

- Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklamsia berat , tetapi buakn

factor prediksi terjadi eklamsia.

- Dapat timbul kejang eklamtik.

- Perdarahan intracranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklamsia

berat dan eklamsia.

13. Kardiovaskular

Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload

akibat hipertensi dan penurunan cardiac ajkibat hipovolemia.

14. Paru

21

Penderita preeklamsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema

paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan

sel endotel pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya dieresis.

15. Janin

Preeklamsia dan eklamsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin

yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta,hipovolemia,

vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.

Dampak preeklamsia dan eklamsia pada janin adalah:

Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion.

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung

akibat intrauterine growth restriction, prematuritas, oligohidramnion,

dan solusi plasenta.

2.4 Klasifikasi

Hipertensi yang terjadi dalam kehamilan bisa tanpa gejala klinis lainnya

atau dengan gejala klinis yang dapat mengancam nyawa ibu hamil. Menurut

Report on The National High Blood Pressure Education ProgramWorking

Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, hipertensi dalam

kehamilan diklasifikasikan sebagai berikut:2,5

a. Hipertensi Kronik

Hipertensi yang timbul sebelum kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang

pertama kali di diagnosa setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi

menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.

b. Preeklampsia

Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan

proteinuria.

c. Eklampsia

Preeklampsia yang disertai kejang-kejang dapat atau tidak disertai

dengankoma.

d. Hipertensi Kronis dengan Super Imposed Preeklampsia

22

Hipertensi kronis disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik

disertai proteinuria.

e. Hipertensi gestasional

Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan

hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca-persalinan atau kehamilan

dengan tanda-tanda preeklampsia tanpa proteinuria.

Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Menurut PONED6

DIAGNOSIS TEKANAN DARAH TANDA LAIN

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Hipertensi Tekanan diastolik

≥90mmHg atau kenaikan

15 mmHg dalam 2

pengukuran berjarak 1

jam

Proteinuria (-)

Kehamilan >20 minggu

Preeklamsia ringan Tekanan diastolik

≥90mmHg atau kenaikan

15 mmHg dalam 2

pengukuran berjarak 1

jam

Proteinuria (1+)

Preeklamsia berat Tekanan diastolik > 110

mmHg

Proteinuria (2+)

Oliguria

Hiperrefleksia

Gangguan penglihatan

Nyeri epigastrium

Eklamsia Hipertensi Kejang

HIPERTENSI KRONIK

Hipertensi Kronik Hipertensi Kehamilan <20 minggu

Superimposed

preeklamsia

Hipertensi kronis Proteinuria dan tanda lain

dari preeklamsia

2.5 Diagnosis dan Gejala Klinis

23

Diagnosis hipertensi dalam kehamilan berarti adalah ditemukannya

peningkatan tekanan darah pada pemeriksaan vital sign. Standar pengukuran

tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi

jantung. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi

berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih

rendah. Sebelum pengukuran, wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10

menit.7

Tekanan darah diastolik merupakan indikator pada hipertensi dalam

kehamilan, sebab tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung

pada keadaan emosional pasien.6

Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darahb diastolik ≥ 90 mmHg pada 2

pengukuran berjarak 1 jam atau lebih.6

2.5.1 Hipertensi Gestasional

Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan pada wanita yang tekanan

darahnya mencapai 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kali selama

kehamilan, tetapi belum mengalami proteinuria. Hipertensi gestasional disebut

juga hipertensi transient apabila tidak terjadi preeklamsi dan tekanan darah

kembali kenormal dalam 12 minggu postpartum.5

Dalam klasifikasi ini, diagnosis final bahwa wanita yang berdangkutan tidak

mengidap preeklamsia hanya dapat dibuat postpartum. Dengan demikian,

hipertensi gestasional merupakan diagnosis eksklusi. Namun,perlu diketahui

bahwa wanita dengan hipertensi gestasional dapat memperlihatkan tanda-tanda

lain yang berkaitan dengan preeklamsia, misalnya nyeri kepala, nyeri epigastrium

atau trombositopenia yang mempengaruhi penatalaksanaan.5

Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :5 

Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg, untuk pertama kali selama kehamilan

Tidak ada proteinuria

Tekanan darah kembali normal < 12 minggu setelah postpartum

Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum

24

Kadang-kadang dapat timbul gejala preeklamsia seperti nyeri epigastium atau

trombositopenia

2.5.2 Preeklampsia

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah kehamilan > 20 minggu,

dapat disertai dengan proteinuria, edema, atau kedua-duanya.2,3,5

Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklampsia ialah

edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria, sehingga bila gejala-gejala ini timbul

Kriteria minimum untuk diagnosis preeklampsi adalah hipertensi dengan

proteinuria yang minimal.Proteinuria ini menjadi tanda penting dari preeklampsia,

dimana setidaknya terdapat 300 mg atau lebih protein dalam urin per24 jam atau

30 mg/dl (+1 pada dipstick) secara menetap pada sampel acak urin. Derajat

proteinuria sangat berfluktuasi dalam 24 jam.5

Temuan laboratorium yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan

fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklampsi. Selain itu,

pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri

epigastrium, juga meningkatkan kepastian tersebut.5

Nyeri epigastriumatau nyeri pada kuadran kananatasmerupakan akibat

nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni.

Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang

tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.5

Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk, dan

hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta

hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. Bukti

adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia,

hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang

berat.5

Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi

jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang

nyata.

25

Preeklampsia juga merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat

terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala klinisnya, preeklampsia dapat

dibedakan atas preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.2,3

Preeklampsia Ringan2-5

Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut :2-5

a. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih;

atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih dalam pengukuran sekurang-

kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak pemeriksa 1jam.

b. Edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali edem pada

lengan, muka dan perut, edem generalisata.

c. Proteinuria ≥300 mg/24 jam atau ≥ 1+ disptick.

Preeklampsia Berat2-5

Preeklampsia berat, bila disertai dengan keadaan sebagai berikut :

b. Tekanan darahsistolik ≥160 mmHg dan tekanan diastolik ≥110 mmHg.

Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah

sakit dan sudah menjalani tirah baring.

c. Proteinuria: ≥ 2+ dipstick

d. Oliguria: produksi urine <500 cc/24 jam.

e. Edema paru : nafas pendek, sianosis, dan adanya ronkhi.

f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen disebabkan

teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar.

g. Gangguan otak : edema serebri.

h. Gangguan penglihatan : skotoma atau penglihatan berkabut.

i. Gangguan fungsi hepar: Peningkatan alanine atau aspartate amino transferase.

j. Hemolisis mikroangiopati.

k. Trombositopenia: <100.000 cell/mm3 / hemolisis intravaskular yang jelas.

l. Sindroma HELLP

26

m. Kemunduran pertumbuhan fetus.

n. Nyeri kepala hebat yang tidak hilang dengan pemberian analgetik biasa.

o. Hiperrefleksia

Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) preeklampsia berat tanpa impending

eclampsia dan (b) preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Disebut

impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif

berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium,

dan kenaikan progresif tekanan darah.2

2.5.3 Eklampsia

Penderita preeklampsia berat yang tidak mendapat penanganan yang

memadai atau terlambat mendapat pertolongan bisa mendapat serangan kejang-

kejang yang disebut eklampsia. Eklampsia sering terjadi pada kehamilan

nullipara, kehamilan kembar, kehamilan mola, dan hipertensi dengan penyakit

ginjal. Lebih kurang 75% penderita eklampsia terjadi antepartum dan 25% sisanya

terjadi pasca-melahirkan.

Menurut saat terjadinya, eklamisia dapat di bedakan atas:3

a. Eklampsi antepartum, yang terjadi sebelum persalinan.

b. Eklampsi intrapartum, yang terjadi sewaktu persalinan.

c. Eklampsi pascapersalinan, yang terjadi setelah persalinan

Eklampsia pasca persalinan dapat terjadi segera (early post pasrtum), yaitu

setelah 24 jam sampai 7 hari pasca persalinan atau lambat (late pst partum)

setelah 7 hari pasca persalinan selama masa nifas (jarang).

Serangan kejang pada eklampsia dapat dibagi dalam 4 tingkat, yaitu :3

a. Tingkat invasi (tingkat permulaan); mata terpaku, kepala dipalingkan ke satu

sisi, dan kejang – kejang halus terlihat pada muka. Hal ini berlangsung dalam

beberapa detik.

b. Tingkat kontraksi (tingkat kejang tonis); seluruh badan menjadi kaku, kadang –

kadang terjadi epistotonus. Hal ini berlangsung dalam 15 – 20 menit.

c. Tingkat konvulsi (tingkat kejang klonis); terjadi kejang yang timbul, seperti

rahang membuka dan menutup begitu pula mata; otot – otot muka dan otot

27

badan berkontraksi dan berelaksasi berulang. Kejang ini sangat kuat, lidah

tergigit, mulut berbuih, muka biru, berangsur kejang berkurang dan akhirnya

berhenti. Hal ini berlangsung dalam ± 1menit.

d. Tingkat koma; terjadi setelah kejang klonis. Lamanya koma bervariasi dari

beberapa menit sampai berjam-jam. Jika pasien sadar kembali, ia tidak ingat

sama sekali apa yang telah terjadi (amnesia retrograde).

Penyebab dari kematian pada eklamsi adalah edema paru, apopleksia dan

asidosis. Pasien dapat juga mengalami kematian setelah beberapa hari karena

pneumoni aspirasi, kerusakan hati atau gangguan faal ginjal.3

2.5.4 Hipertensi kronis

Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :5

- Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.

- Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila ada

penyakit trofoblastik.

- Hipertensi yang menetap lama setelah melahirkan.

Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil

tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada beberapa kasus,

hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu, tetapi pada

beberapa wanita hamil, tekanan darah yang meningkat sebelum usia kehamilan 20

minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklampsia.

Tabel2.2Penyebab yang mendasari hipertensi kronis

Hipertensi esensialObesitasKelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aortaGangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma ThyrotoxicosisGlomerulonephritis (akut dan kronis)

Hipertensi renoprival :

28

Glomerulonephritis kronis

Ketidakcukupan ginjal kronis

Diabetic nephropathy

Penyakit jaringan konektif :

Lupus erythematosus

Systemic sclerosis

Periarteritis nodosa

Penyakit ginjal polikistik

Gagal ginjal akut

Tabel 2.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis berdasarkan JNC VII

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80

Pre – hipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi stadium I 140 – 159 90 – 99

Hipertensi stadium II ≥ 160 ≥ 100

2.5.5 Hipertensi kronis dengan Super Imposed Preeklampsia

Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :

- Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang

belum ada sebelum kehamilan 20 minggu.

- Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah

trombosit <100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau

proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.2-5

2.6 DIAGNOSIS BANDING

a. Hipertensi Kronik

Jika tekanan darah sebelum kehamilan 20 minggu tidak diketahui, akan

sulit untuk membedakan antara preeklamsia dan hipertensi kronik, dalam

hal demikian, lakukan penanganan hipertensi karena kehamilan.

b. Proteinuria

29

Sekret vagina atau cairan amnion dapat mengkontaminasi urin,

sehingga terdapat proteinuria.

Kateterisasi tidak dianjurkan karena dapat mengakibatan infeksi

Infeksi kandung kemih, anemia berat, payah jantung dan partus lama

juga dapat menyebabkan proteinuria.

Darah dalam urin, kontaminasi darah vagina dapat menghasilkan

proteinuria positif palsu.

Urin yang sangat encer menutupi proteinuria pada pemeriksaan

dipstik. Jika proteinuria yang tidak mengandung albumin dalam

jumlah cukup banyak akan menjadi negatif palsu.

c. Kejang dan Koma

Eklampsia harus didiagnosa banding dengan epilepsi, malaria serebral,

trauma kapitis, penyakit serebrovaskuler, intoksikasi (alkohol, obat,

racun), kelainan merabolisme (asidosis), meningitis, ensefalitis,

intoksikasi, dan lain – lain.

2.7 PENATALAKSANAAN2-5

a. Pengelolaan Hipertensi Dalam kehamilan Tanpa Proteinuria.

Jika Kehamilan < 35 minggu, lakukan pengelolaan rawat jalan:

Lakukan pemantauan tekanan darah, proteinuria dan kondisi janin

setiap minggu.

Jika tekanan darah meningkat, kelola sebagai preeklamsia.

Jika kondisi janin memburuk atau terjadi pertumbuhan janin yang

terhambat, rawat dan pertimbangkan terminasi kehamilan.

b. Preeklamsia Ringan

Jika kehamilan < 35 minggu dan tidak terdapat tanda perbaikan, lakukan

penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan:

Lakukan pemantauan tekanan darah, proteinuria, kondisi janin.

Lebih bayak istirahat.

Diet biasa.

Tidak perlu pemberian obat

Jika tidak memungkinkan rawat jalan, masuk di rumah sakit:

30

- Diet biasa

- Lakukan pemantauan tekanan darah 2 kali sehari,

proteinuria 1 kali sehari.

- Tidak memerlukan pengobatan

- Tidak memerlukan diuretik, kecuali jika terdapt edema

paru, dekompensasi jantung atau gagal ginjal akut.

- Jika tekanan diastolik turun sampai normal, pasien dapat

dipulangkan: nasehatkan untuk istirahat dan perhatikan

tanda preeklamsia berat, periksa ulang 2 kali seminggu,

jika tekanan diastolik naik lagi, maka rawat kembali.

- Jika tidak terdapat tanda perbaikan, maka lakukan rawat

inap.

- Jika terdapat tanda pertumbuhan janin terhambat,

pertimbangkan terminasi kehamilan

- Jika proteinuria meningkat, kelola sebagai preeklamsia

berat.

Jika kehamilan > 35 minggu, pertimbangkan terminasi kehamilan.

Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam

500 ml Ringer Laktat/Dekstrose 5% IV 10 tetes/menit atau

dengan prostaglandin.

Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol

atau kateter foley ataulakukan terminasi dengan seksio sesaria.

c. Preeklamsia Berat dan Eklamsia

Penanganan preeklamsia berat dan eklamsia sama, kecuali bahwa

persalinan harus berlangsung dalam 6 jam setelah timbulnya kejang pada

eklamsia.

Pengelolaan Kejang

Beri obat anti kejang (anti konvulsan)

Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, penghisap

lendir, masker oksigen, oksigen)

31

Lindungi pasien dari kemungkinan tramua

Aspirasi mulut dan tenggorokan

Baringkan pasien pada sisi kiri, kepala sedikit lebih tinggi (posisi

Fowler) untuk mengurangi risiko aspirasi.

Berikan O2 4 – 6 liter/menit

Pengelolaan Umum

Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai

tekanan diastolik antara 90 -100mmHg.

Pasang infus Ringer Laktat dengan jarum bear no.16 atau lebih

Ukuran keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload.

Kateterisasi urin untuk pengukuran volume dan pemeriksaan

proteinuria

Infus cairan dipertahankan 1,5 – 2 liter/24 jam

Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat

mengakibatkan kematian ibu dan janin.

Observasi tanda vital, denyut jantung janin tiap 1 jam.

Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru, adanya krepitasi

merupakan tanda adanya edema paru. Jika ada edema paru,

hentikan pemberian cairan dan berikan diuretik (mis.furosemide

40 mg IV).

Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan

tidak terjadi setelah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati.

Anti Konvulsan

Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi

kejang pada preeklampsia dan eklampsia. Alternatif lain adalah diazepam,

dengan risiko terjadinya depresi neonatal.

MAGNESIUM SULFAT UNTUK PREEKLAMSIA DAN EKLAMSIA

Alternatif I dosis

awal

MgSo4 4 g IV sebagai larutan 20% selama 5

menit. Segera dilanjutkan 6 g dalam larutan

Ringer Laktat selama 6 jam.

Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan

32

Dosis pemeliharaan

MgSO4 2 g IV selama 5 menit.

MgSo4 1 g/Jam melalui infus Ringer Laktat yang

diberikan sampai 24 jam postpartum

Alternatif II dosis

awal

Dosis Pemeliharaan

Sebelum pemberian

MgSO4 ulangan,

lakukan pemeriksaan:

Hentikan pemberian

MgSO4, jika:

Siapkan antidotum

MgSO4 4 g IV sebagai larutan 20% selama 5

menit.

Diikuti degan MgSO4 5 g IM dengan 1 ml

lignokain (dalam spuit yang sama)

Pasien akan merasa agak panas pada saat

pemeberian MgSO4

Frekuensi pernapasan minimal 16 kali/menit

Refleks patella (+)

urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir.

Frekuensi pernapasan <16 kali/menit

Refleks patella (-), bradipnea (<16 kali/ menit)

Jika terjadi henti nafas:

Bantu pernapsan dengan ventilator

Berikan kalsium glukonas 1 g (20ml dalam

larutan 10%) IV perlahan – lahan sampai

pernapasan mulai lagi.

DIAZEPAM UNTUK PREEKLAMSIA DAN EKLAMSIA

Dosis awal

Dosis pemeliharaan

Diazepam 10 mg IV pelan – pelan selam 2 menit

jika kejang berulang, ulangi pemberian sesuai

dosis awal

Diazepam 40 mg dalam 50 ml larutan ringer

laktat melalui infus.

Depresi pernapasan ibu baru mungkin akan

33

terjadi bila dosis >30 mg/jam

Jangan berikan melebihi 100 mg/jam.

Anti Hipertensi

obat pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5 – 10 mg oral yang

dapat diulang sampai 8 kali/24 jam

jika respon tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5

mg nifedipin sublingual.

Labetolol 10mg oral. Jika respon tidak membaik setelah 10 menit,

berikan lagi labetolol 20mg oral.

Persalinan

Pada preekalampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam,

sedangkan pada eklampsia dalam 6 jam sejak gejala eklampsia

timbul.

Jika terjadi gawat janin atau persalianan tidak dapat terjadi dalam

12 jam (pada eklampsia), lakukan seksio Sesaria.

Jika Seksio Sesaria akan dilakukan, perhatikan bahwa: tidak

terdapat koagulopati. (koagulopati merupakan kontraindikasi

anestesi spinal).

Anestesia yang aman / terpilih adalah anesteia umum untuk

eklampsia dan spinal untuk PEB. Dilakukan anestesia lokal, bila

risiko anestesi terlalu berat.

Jika serviks telah mengalami pematangan, lkukan induksi dengan

oksitosin 2 – 5 IU dalam 500ml Dekstrose 10 tetes/menit atau

dengan cara pemberian prostaglandin/misoprostol

Perawatan Postpartum

anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang

yang terakhir

teruskan terapi hipertensi jika tekanan diastolik masih > 90 mmHg

34

Lakukan pemantuan jumlah urin

d. Hipertensi Kronik

Jika pasien sebelum hamil sudah mendapatkan pengobatan dengan

obat anti hipertensi dan terpantau dengan baik, lanjutkan

pengobatan tersebut.

Jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg atau tekanan sistolik ≥

160 mmHg, berikan anti hipertensi.

Antihipertensi yang digunakan, ialah :

- α-metildopa, merupakan α2 reseptor agonis dengan dosis awal 3

x 500 mg, maksimal 3 gram perhari.

- Calcium Channel blockers, misal nifedipin dengan dosis 30-90

mg perhari

- Diuretik thiazide, tidak diberikan karena akan mengganggu

volume plasma sehingga mengganggu aliran darah utero-

plasenter

Jika terdapat proteinuria, pikirkan superimposed preeclampsia

Istirahat

Lakukan pemantauan pertumbuhan dan kondisi janin

Jika tidak terdapat kompliksi, tunggu persalian sampai aterm

Jika terdapat preeklamsia, pertumbuhan janin terhambat atau

gawat janin, lakukan: jika serviks matang, lakukan induksi

dengan Oksitosin 2 – 5 IU dalam 500 ml dekstrose melalui infus

10 tetes/menit atau dengan prostaglandin, jika serviks belum

matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter foley.

Observasi komplikasi seperti solusio plasenta atau superimposed

preeklampsia.

2.8 KOMPLIKASI2-5

a. Iskemia uteroplasenta

- Pertumbuhan janin terhambat

- Kematian janin

35

- Persalinan prematur

- Solusio plasenta

b. Spasme arteriolar

- Perdarahan serebral

- Gagal jantung, ginjal dan hati

- Ablasio retina

- Thromboemboli

- Gangguan pembekuan darah

- Buta kortikal

c. Kejang dan Koma

- Trauma karena kejang

- Aspirasi cairan, darah, muntahan dengan akibat gangguan pernapasan.

d. Penanganan Tidak Tepat

- Edema paru

- Infeksi saluran kemih

- Kelebihan cairan

- Komplikasi anestesi atau tindakan medis

2.9 PROGNOSIS

Prognosis tergantung beratnya hipertensi yang dialami. Pada terjadinya

eklamsia, yang di pengaruhi paritas dan umur ibu, artinya multipara mempunyai

prognosis yang lebih buruk, terutama jika umurnya lebih dari 35 tahun dan juga

oleh keadaan pada waktu pasien masuk. Rumah sakit. Diuresis juga memengaruhi

prognosisnya, jika produksi urin lebih dari 800 cc dalam 24 jam atau 200 cc tiap 6

jam, prognosisnya akan lebih baik. Sebaliknya jika oliguri dan anuri merupakan

gejala yang buruk. Gejala – gejala lain yang memperberat prognosis pada

eklamsia, yaitu :2,3,5

a. Koma yang lama

b. Nadi diatas 120x/menit

c. Suhu diatas 390C

d. Tensi diatas 200mmHg

e. Kejang yang lebih dari 10 kali serangan

36

f. Proteinuria 10 gram sehari atau lebih

g. Tidak adanya edema

BAB III

KESIMPULAN

Hipertensi dalam kehamilan adalah kelainan vaskular yang terjadi sebelum

kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada masa nifas.Hipertensi pada

kehamilan memiliki resiko baik terhadap ibu dan juga janinnya.

Beberapa faktor risiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan yaitu

primigravida,primipaternitas, hiperplasentosis, umur yang ekstrim, riwayat

preeklampsia dan eklampsia pada kehamilan terdahulu, riwayat keluarga pernah

preeklampsia/eklampsia serta penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah

ada sebelum hamil dan obesitas.

Report on The National High Blood Pressure Education ProgramWorking

Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, hipertensi dalam

kehamilan diklasifikasikan menjadi hipertensi kronik, preeklampsia, eklampsia,

hipertensi kronis dengan super imposed preeklampsia, dan hipertensi gestasional.

Pengelolaan hipertensi dalam kehamilan tanpa proteinuria dengan usia

kehamilan < 35 minggu, lakukan pengelolaan rawat jalan setiap minggu. Pada

preeklamsia ringan dengan usia kehamilan < 35 minggu dan tidak terdapat tanda

perbaikan, lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan. Jika terjadi

kejang, maka beri obat anti kejang (anti konvulsan).

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Roeshadi RH. 2004. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam Hariadi R. Ilmu

kedokteran fetomaternal.Surabaya: Himpunan Kedokteran fetomaternal

POGI.

2. Prawirohardjo S. Hipertensi dalam kehamilan. Dalam; Ilmu Kebidanan. Edisi

ke - 4. Jakarta. 2010. Hal 531 – 561.

3. Sastrawinata, Martaadisoebrata, Wirakusumah Firman. Hipertensi Dalam

Kehamilan. Dalam Obstetri Patologi ilmu kesehatan Reproduksi. Edisi

Kedua. Cetakan Pertama. Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran.

Jakarta : EGC. 2005. Hal: 68–82.

4. Brooks M. Pregnancy and Preeclampsia. 2005. Available at

http://www.emedicine.com

5. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K,

Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-

22,New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808

6. Wiknjosastro, Adriaansz, Madjid,Dkk. Preeklampsi – Eklampsia. Dalam

pelayanan Obstetri dan Neonatal Emergensi Dasar (PONED). Edisi 5.

Jakarta. 2008.

7. Suhardjono. 2007. Hipertensi pada Kehamilan. In: Sudoyo dkk (ed). Buku

Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FKUI, pp: 614-15.

38

39