DEFINISI KEJANG

TUGAS

KEJANG DAN GANGGUAN ELEKTROLIT

Oleh:

Iwing Dwi PurwandiG0099094

Pembimbing:

Dr. dr. Bambang P., Sp.PD., KGH., FINASIM KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD Dr. MOEWARDI

S U R A K A R T A

2011

BAB I

PENDAHULUAN

Keseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat sangat penting bagi otak untuk dapat berfungsi dengan baik. Regulasi keseimbangan ion merupakan proses penting yang melibatkan susunan molekul kompleks yang akan menggerakkan ion-ion ke dalam dan ke luar otak, dan melibatkan fungsi barier darah-otak sebagaimana mekanisme yang juga terjadi pada kedua membran neuron dan glia. Perubahan gradien ion yang melewati membran sel dapat menyebabkan efek langsung maupun tak langsung pada pelepasan neuron dan dapat mengakibatkan aktivitas epileptik.

Keberagaman tingkat patologis atau kondisi seperti dehidrasi atau gagal ginjal juga berhubungan dengan perubahan osmolalitas plasma dan keseimbangan elektrolit. Kondisi ini dapat mempengaruhi sistem homeostatik otak dan dapat mempengaruhi fungsi dan metabolisme di otak.

Kelainan osmolalitas dan kadar natrium mengakibatkan depresi neuronal susunan saraf pusat, dengan ensefalopati sebagai manifestasi klinis utama, dimana kelainan ini juga dapat memprovokasi iritabilitas neuronal susunan saraf pusat. Sebagaimana hal tersebut, hiperkalsemia dan hipermagnesemia juga mengakibatkan depresi neuronal dengan disertai ensefalopati. Sebaliknya, hipokalsemia dan hipomagnesemia menyebabkan paling banyak iritabilitas neuronal susunan saraf pusat yang disertai dengan kejang. Sedangkan kelainan potasium/ kalium jarang menimbulkan gejala pada susunan saraf pusat, namun mungkin berhubungan dengan kelemahan otot sebagai manifestasi klinis utama.

BAB II

PEMBAHASANI. KEJANG

A. Definisi Kejang

Kejang (konvulsi) adalah hasil dari perubahan elektrolit yang tidak terkontrol pada sel-sel saraf korteks cerebral dan ditandai dengan penurunan kesadaran, perubahan aktivitas motorik, dan/ atau fenomena sensorik secara tiba-tiba. Terdapat kesulitan dalam terminologi, oleh karena manifestasi klinis yang hampir mirip antara konvulsi dan kejang (seizure). Konvulsi diartikan sebagai kontraksi hebat dari otot-otot secara berulang-ulang dan tidak beraturan. Definisi ini kurang tepat jika kelainan yang terjadi hanya meliputi gangguan sensorik atau gangguan kesadaran. Kejang (seizure) lebih dipilih sebagai terminologi umum, oleh karena mencakup beberapa kelainan yang berbeda, dan dapat diklasifikasikan, seperti kejang sensorik atau kejang psikis.1 B. EtiologiPenyebab utama kejang dapat dibagi menjadi 6 kelompok besar, yaitu:1. Agen toksik: insektisida, alkohol, pemberian obat-obatan tertentu yang berlebihan atau overdosis.2. Ketidakseimbangan kimiawi: Hiperkalsemi, Hipoglikemi, dan Asidosis

3. Demam: infeksi akut, heatstroke4. Proses patologis pada otak: oleh karena trauma, infeksi, hipoksia, lesi pada otak yang meluas, peningkatan tekanan intakranial

5. Eklampsia: hipertensi prenatal atau toxemia gravidarum

6. Idiopatik: sebab-sebab yang tidak diketahui.2C. Klasifikasi KejangKejang telah diklasifikasikan dalam berbagai bentuk: menurut penyebabnya, lokasi asal kejang, bentuk klinisnya (general/umum atau fokal), dan lain-lain.1Klasifikasi kejang menurut Klasifikasi Internasional:1International Classification of Epileptic Seizure

I. Kejang Umum (simetris bilateraldan tanpa onset local)A. Tonik, Klonik, atau Tonik-klonik (grand mal)B. Ketiadaan/ absence (petit mal)1. Dengan disertai kehilangan kesadaran2. Kompleks dengan gejala tonik, klonik, atau gerakan otomatis yang singkat C. Sindroma Lennox-GastautD. Epilepsi Myoklonik Juvenil E. Spasme Infantil (West syndrome)F. Kejang Atonik (astatik, akinetik), (biasanya dengan sentakan myoklonik)

II. Kejang Parsial atau Fokal (kejang dimulai lokal)A. Sederhana/ Simple (tanpa disertai kehilangan kesadaran atau perubahan fungsi psikis)

1. Motorik Asal lobus frontalis (tonik, klonik, tonik-klonik; jacksonian, benign childhood epilepsy; epilepsis parsial berlanjut)

2. Somatosensori atau sensorik khusus (visual, auditori, olfaktori, gustatori, vertiginosa)

3. Autonomik

4. Psikis murni

B. Kompleks (dengan disertai gangguan kesadaran) 1. Dimulai dengan kejang parsial sederhana dan berlanjut dengan gangguan kesadaran

2. Dengan gangguan kesadaran

III. Sindroma epileptik khususA. Kejang myoklonus dan myoklonik

B. Epilepsi refleks

C. Afasia didapat dengan kelainan konvulsi

D. Kejang demam dan kejang tipe lain pada bayi dan anak

E. Kejang histeris

II. KEJANG YANG DISEBABKAN OLEH KETIDAKSEIMBANGAN ELEKTROLIT Manifestasi klinis ketidakseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat dapat bermacam-macam. Secara umum yang terjadi adalah gangguan fungsional pada otak, dan, setidaknya pada awalnya, secara umum tidak berhubungan dengan perubahan morfologik pada jaringan otak. Oleh karena gejala neurologis dari gangguan elektrolit secara umum lebih mengarah pada fungsional daripada struktural, manifestasi neurologis gangguan elektrolit adalah reversibel. Akan tetapi, oleh karena disfungsi fungsional seperti kejang dapat memicu terjadinya perubahan struktural, maka penting dilakukannya terapi atas gangguan yang mendasari sebelum proses patologis ini menjadi irreversibel atau permanen.3Gejala utama dari depresi neuronal susunan saraf pusat dan ensefalopati adalah perasaan bingung dan gangguan kognitif ringan. Gejala ini dapat disertai dengan sakit kepala, letargi, kelemahan, tremor, dan lain-lain, biasanya tanpa tanda-tanda kelainan lokal pada otak atau kelainan pada nervus cranialis.

Ketidakseimbangan elektrolit sering menyebabkan kejang (Tabel 1). Kejang biasa terjadi pada pasien dengan kelainan kadar natrium, hipokalsemia, dan hipomagnesemia. Pada kasus tertentu, kejang yang terjadi biasanya adalah kejang umum yang bersifat tonik-klonik, meskipun kejang parsial atau kejang tipe lain dapat terjadi. Pada semua kasus, abnormalitas kadar elektrolit yang berubah secara mendadak lebih sering menyebabkan kejang daripada perubahan yang bersifat perlahan atau bertahap. Untuk alasan inilah, tidak diperbolehkan koreksi level elektrolit absolut diatas atau dibawah level dimana kejang biasanya terjadi.

Abnormalitas elektrolitTingkat keseringan yang munculTingkat keseringan terjadinya kejang pada ketidakseimbangan yang akut atau berat

Hiponatremia+++++

Hipernatremia++++/+

Hipokalsemia+++/+

Hiperkalsemia+++

Hipomagnesemia++++/+

Hipokalemia+++-

Hiperkalemia++-

+++:sering, ++:kadang-kadang, +:jarang, -:tidak pernah

Tabel 1: Abnormalitas elektrolit dan kejang pada praktik klinis.3Diagnosis yang tepat dari kejang akibat abnormalitas elektrolit dimulai dengan evaluasi kimiawi serum yang lengkap, termasuk pengukuran elektrolit serum, khususnya natrium, kalsium, dan magnesium. Pemeriksaan ini harus selalu menyertai diagnosis awal yang ditetapkan pada pasien dewasa dengan kejang yang pertama kali. Pemeriksaan elektrolit penting dilakukan pada kondisi tersebut, sama pentingnya dilakukan pada pasien usia tua yang seringkali mengalami gangguan metabolik, seperti hiponatremia atau hipoglikemia. Antara 15-30% kejang simptomatis akut yang terjadi pada pasien dikarenakan oleh gangguan atau toksikasi metabolik. Selanjutnya, identifikasi dan koreksi terhadap ketidakseimbangan elektrolit yang menyebabkan kejang sangat diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat hal tersebut. Suatu penelitian melaporkan, pada 375 kasus dewasa dengan Status Epileptikus (SE), 10% darinya memiliki kelainan metabolik sebagai penyebab utama kejang yang terjadi, dan pada 10% pasien ini, angka mortalitas yang dilaporkan mencapai 40%.3Terapi kejang akibat ketidakseimbangan elektrolit dibedakan menurut penyebab yang mendasarinya, dan harus didukung dengan pemeriksaan lainnya. Pada sebagian besar kasus ketidakseimbangan elektrolit, terapi dengan antikonvulsan (Anti Epileptic Drug) tidak dibutuhkan selama penyebab yang mendasarinya diperbaiki. Pemberian AED jangka panjang tidak diperlukan. Sebagaimana yang telah diketahui bahwa pemberian AED itu sendiri secara umum tidak efektif untuk menangani kejang jika ketidakseimbangan elektrolit masih didapatkan dan belum dikoreksi.4 A. HIPONATREMIAHiponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natrium dalam serum sampai level 158-160mEq/L (dalam hitungan jam). Nilai >180 mEq/L berhubungan dengan tingkat kematian yang tinggi, terutama pada orang dewasa. Penyusutan otak yang disebabkan oleh hipernatremia dapat menyebabkan rupturnya pembuluh darah otak, dengan perdarahan intraserebral dan subarachnoid fokal, yang kemudian dapat memprovokasi kejang. Pada bayi hipernatremik, kejang-kejang biasanya tidak ada, kecuali dalam kasus pemberian natrium loading atau rehidrasi agresif yang kurang hati-hati.

Meskipun pemberian natrium yang cepat dapat menyebabkan kejang, kejang lebih sering ditemukan selama koreksi yang cepat dari hipernatremia. Pada pasien dengan hipernatremia berkepanjangan, edema serebral mungkin muncul ketika osmolalitas dinormalkan secara tiba-tiba; koreksi ini dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian. Kejang terjadi pada 40% pasien dengan hipernatremia berat yang diberi cairan infus hipotonik secara cepat.33. PengobatanTujuan dari pengobatan hipernatremia adalah untuk mengisi kembali cairan tubuh, sehingga memulihkan homeostasis osmotik dan volume sel pada tingkat yang dapat menghindari komplikasi yang signifikan. Kecepatan koreksi tergantung pada kecepatan berkembangnya hipernatremia dan gejala yang menyertainya. Tingkat koreksi pada hipernatremia kronis tidak boleh melebihi 0,5-0,7mEq/L/jam, angka ini dapat mencegah edema serebral dan kejang. Penurunan yang ditargetkan dalam konsentrasi natrium serum pada pasien dengan hipernatremia, kecuali pada pasien yang gangguannya telah berkembang terlalu lam adalah 10 mEq/L/hari. Hipernatremia akut dapat diobati lebih cepat; pada pasien tersebut, dengan pengurangan konsentrasi natrium serum yang sesuai yaitu 1 mEq/L/h.Pasien dengan hipernatremia dapat diobati dengan cairan hipotonik (larutan garam hipotonik atau larutan dekstrosa). Pemberian yang lebih disukai untuk mengelola cairan adalah lewat oral (atau melalui selang makan), jika pendekatan ini tidak layak, cairan harus diberikan secara intravena. Karena risiko serebral edema meningkat dengan volume infusan yang diberikan, volume harus dibatasi, sesuai dengan kebutuhan untuk memperbaiki hipertonisitas. Normal saline (Natrium klorida 0,9%) hanya tepat diberikan dalam kasus frank circulatory compromise, karena cairan ini menghasilkan ekspansi volume yang efektif.3C. HIPOKALSEMIAHipokalsemia didefinisikan sebagai tingkat kalsium plasma < 8,5mg/dl atau konsentrasi kalsium terionisasi < 4,0mg/dl. Penyebab hipokalsemia dirangkum dalam Tabel 2.1. Presentasi klinisGejala-gejala hipokalsemia dipengaruhi oleh derajat hipokalsemia dan kecepatan penurunan konsentrasi kalsium terionisasi dalam serum. Hipokalsemia akut terutama akan meningkatkan eksitabilitas neuromuskular dan terjadinya tetani. Pada SSP, manifestasi hipokalsemia akut yang biasa didapatkan adalah kejang dan perubahan status mental. Kejang tonik-klonik umum, motorik fokal, dan (lebih jarang) atipikal atau akinetik dapat terjadi pada hipokalsemia dan mungkin satu-satunya gejala yang muncul. Status epileptikus nonkonvulsif yang disebabkan karena hipokalsemia juga telah dilaporkan. Kejang dapat terjadi tanpa tetani otot pada pasien dengan hipokalsemia. Kejang terjadi pada 20-25% pasien dengan hipokalsemia akut sebagai kondisi darurat medis, dan pada 30-70% dari pasien dengan hipoparatiroidisme simptomatik.32. PengobatanUrgensi pengobatan tergantung pada tingkat keparahan gejala dan tingkat hipokalsemia. Akut hipokalsemia adalah kondisi darurat yang membutuhkan perhatian yang cepat, dan pasien dengan gejala hipokalsemia harus segera diobati karena sangat terkait dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas. Pengobatan dengan kalsium intravena adalah terapi yang paling tepat. Dosis 100 sampai 300 mg kalsium elemental harus diinfus (iv) dalma waktu lebih dari 10 sampai 20 menit. Infus drip kalsium harus dimulai pada 0,5 mg/kg/jam dan berlangsung selama beberapa jam, dengan pemantauan ketat kadar kalsium. Pengobatan untuk kejang hipokalsemik dalah pengganti kalsium (calcium replacement); dan AED biasanya tidak diperlukan. AEDs mungkin menghapuskan baik tetani yang jelas sedang terjadi maupun tetani laten, sedangkan kejang hipokalsemik mungkin masih menetap. Yang jelas, pengobatan hipokalsemia harus diarahkan pada gangguan yang mendasari, dan sediaan kalsium oral sering diresepkan untuk pengobatan rawat jalan.3D. HIPERKALSEMIAHiperkalsemia jauh lebih sering didapatkan daripada hipokalsemia. Namun, berbeda dengan hipokalsemia, kejang jarang berhubungan dengan hiperkalsemia (kadar kalsium serum dari 10,5 mg/dl).Etiologi dari hiperkalsemia dirangkum pada Tabel 2.1. Gambaran klinisGejala hiperkalsemia berat yang paling umum adalah gangguan sistem saraf dan fungsi pencernaan. Gejala hiperkalsemia tergantung pada penyebab yang mendasari, kecepatan berkembangnya penyakit yang mendasari, dan kesehatan fisik secara keseluruhan dari pasien itu sendiri. Sebuah peningkatan pesat sampai hiperkalsemia sedang (12-13,9 mg/dl) sering mengakibatkan disfungsi neurologis yang khas, sedangkan hiperkalsemia kronis yang berat ( 14 mg/dl) dapat menyebabkan gejala neurologis yang minimal. Perubahan status mental berupa letargia, kebingungan, jarang koma adalah manifestasi neurologis utama pada hiperkalsemia. Hiperkalsemia dikaitkan dengan penurunan rangsangan membran saraf, dan dengan demikian jarang menyebabkan kejang. Namun, hiperkalsemia yang menyebabkan hipertensi ensefalopati dan vasokonstriksi telah dihipotesiskan dapat menimbulkan kejang. Vasokonstriksi serebral reversibel pada pasien dengan kejang oleh karena hiperkalsemia telah ditunjukkan oleh angiografi serebral.32. PengobatanIndikasi terapi mendesak untuk hiperkalsemia biasanya mencerminkan adanya manifestasi klinis dan penyebab yang mendasari, daripada tingkat kalsium serum. Hiperkalsemia berat harus ditangani secara agresif. Pengobatan sering memerlukan hidrasi dan pemberian agen hipokalsemik seperti bifosfonat intravena (misalnya, pamidronat atau zoledronate) atau kalsitonin. Ini adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tingkat kalsium serum, dengan mekanisme aksi yang beragam (misalnya: penghambatan resorpsi tulang baik normal maupun abnormal).Hiperkalsemia Akut atau Simptomatik Koreksi cepat dan terkontrol: pertama, rehidrasi kuat dengan normal saline harus dimulai, pada tingkat 200-500 ml/jam, dengan monitoring overload cairan. Kemudian 20 -40 mg furosemid diberikan intravena, setelah rehidrasi telah dicapai. Pertimbangkan pemberian bifosfonat intravena: pamidronat (60-90 mg iv selama periode 2-jam) atau zoledronate (4 mg iv selama periode 15-menit). Lini kedua: glukokortikoid, kalsitonin, mithramycin, galium nitrat.Hiperkalsemia Kronis atau AsimptomatikPengobatan gangguan yang mendasari dengan diet hipokalsemik. Pertimbangkan bifosfonat oral.3E. HIPOMAGNESEMIAHypomagnesemia didefinisikan sebagai konsentrasi magnesium plasma